Coma e Outras Alteracées da Consciéncia Adalberto Studart Neto Marcelo Calderaro Luiz Roberto Comerlatti liz Henrique Martins Castro Conceitos Acconsciéncia pode ser definida como um estado de pleno conhecimento e percepcao de si proprio e do ambiente; e constitui-se de dois componentes: o nivel e o contetido da consciéncia’. O nivel de consciéncia representa o grau de alerta comportamental que fisiolo- gicamente seque um ciclo de alternancia entre os estados de vigilia (individuo de olhos aber- tos ealerta) e sono (uma diminuicao nao patolégica do nivel de consciéncia que se caracteriza Por ser facilmente revertido por estimulos externas). Por sua vez, 0 contetide da consciéncia constitui-se em um somatorio de todas as fun¢des cognitivas e comportamentais, como por exemplo a linguagem e a memoria. A partir desses dois componentes, podemos estabelecer diferentes niveis de alteracdes da consciéncia (Figura 22.1): » Estado confusional agudo ou delirium: altera¢ao aguda do estado mental definida pela flutua¢do da atencao e do nivel de consciéncia, tipicamente com inversdes no ciclo sono-vigilia, alteracdes na percepcao (como ilusdes e alucinacdes visuais) e pensamen- to desorganizado. » Obnubilacdo ou letargia: reducdo leve a moderada do estado de alerta. Clinicamente 0 individuo apresenta-se sonolento, com respostas mais lentificadas aos estimulos com menor interesse ao ambiente. » Torpor ou estupor: estado intermediario de diminuicao do nivel de consciéncia em que 0 individuo é despertado apenas com estimulos vigorosos e continuos, sem os quais ele retorna ao estado de sonoléncia, Em geral, quando desperto, a resposta verbal 6 inadequada e a resposta motora é apenas de localizacao a um estimulo doloroso. » Coma: estado grave de néo responsividade, em que o individuo se encontra de olhos fechados, sem respostas verbais ou motoras apropriadas a estimulos, mesmo que vigo- fosos. A presenca de respostas reflexas ou estereotipadas podem estar presentes e ndo definem responsividade consciente. Outra caracteristica marcante no paciente comato- so 6 a auséncia de um ciclo sono-vigilia. » Estado vegetativo: condicao cronica de alteracao da consciéncia, caracterizado por um sujeito nao responsivo, sem sinais de percepcdo de si e do ambiente, mas com a re- Digitalizado com CamScannerContinvum des ierents estos de aleracio da consid. Figura 2.1 — Conteido da consciéncia ‘Nivel de consciéncia (vito) cuperagdo do ciclo sono-vigilia. E um estado em o individuo tem seja, olhos abertos espontaneamente) e a presenca de fun¢des autonomic mas sem um contetido de consciéncia e sem evidéncias de respostas Comp: voluntarias. » Estado minimo de consciéncia: descri¢ao de um comprometimento) croni da consciéncia, mas com algumas evidéncias comportamentais minimas é das de autoconsciéncia ou de consciéncia parcial do ambiente. > Morte encefalica: perda irreversivel das fungdes encefalicas, sendo incay a homeostase respiratoria e cardiovascular. Neuroanatomia da consciéncia Onivel de consciéncia é determinado pela interacao entre a formagao reticula co encefdlico, o diencéfalo e os hemisférios cerebrais?. O contetido da consciéncia, vez, é dependente das denominadas fungdes corticais superiores, cujos substratos cos sdo complexas redes neurais cértico-subcorticais. LesGes restritas a uma ou redes levam a alteracdes cognitivas e comportamentais especificas do conte’ ciéncia (por exemplo, afasia, agnosia, amnésia), No Capitulo 1 hd uma descri¢ao. Inada dessas redes e das respectivas sindromes associadas, Aqui abordaremos as es anatémicas capazes de manter 0 estado de vigtlia, Sistema ativador reticular ascendente (SARA) consiste em uma rede de nel dos na formacao reticular paramediana no tegmento do mesencéfalo e porgao ponte, que se projeta para nuicleos talamicos e hipotalamicos, bern como para 0 pros basal, e desses, difusamente para os hemisférios cerebrais (Figura 22.2). Este sistey papel central na regulacao do estado de alerta e no ciclo sono-vigtlia " © SARA é composto por duas vias, uma dorsal, formada por nucleos coliné se projetam aos nticleos intralaminares e medianos dos télamos, e outra ventra por nticleos monoaminérgicos, que se dirigem ao hipotalamo lateral e também dil Digitalizado com CamScannerFigur 22.2 Seana ator rear exedene (SARA) formato por una ede de ners sundes no forma euler poromedion lo mesencol eda por superior da i rides ‘nes ehpoans tenon pateponas toa edons Snonoree ston isieetce eae ‘Ach? aceticolina; His: histaming; NA: noradrenalina; SHT: serotonina; ORX: orexina; Glu: glotamato; GABA: Acido game-aminobutirico. a0 cértex?, As vias colinérgicas dorsais s40 geradas pelos nticleos tegmentar laterodiorsal e pedunculopontino, enquanto as vias monoaminérgicos ventrais partem do locus coeruleus (noradrenérgico), dos nucleos dorsal e mediano da rafe (serotoninérgicos), da érea tegmentar ventral (dopaminérgico) e do nucleo tuberomamilar do hipotalamo (histaminérgico). Além do SARA, estruturas do diencéfalo também desempenham importante fungado na vigilia. Nos talamos, nticleos intralaminares e medianos recebem as projecées colinérgicas, e retransmitem os impulsos excitatorios (glutamatérgicos) ao cortex difusamente. As vias co- linérgicas do SARA (e seus relés talamicos) e do prosencéfalo basal (nucleo basal de Meynert) também séo fundamentais para matriz atencional. Para modular essa a¢ao excitatoria talamica PARTE 3-- NEUROLOGIA OE 5, qt 8, =~=mnnonoo Digitalizado com CamScanneratuam os nucleos reticulares dos tdlamios com neurénios inibitérios gabaérgicos, J4 talamo exerce um papel citico na regulagao do ciclo sono-viglia; por meio de diversas en turas:nticleos tuberomamilar, pré-6ptico ventrolateral e supraquiasmatico, além neurdnig hipotélamo lateral, O nucleo tuberomamilar no hipotélamo posterior, por meio de projee ee histaminérgicas difusas em direcdo ao cértex, participa das vias monoaminérgicas do $y conforme ja referido, Por out lado, 0 ncleo pré-Sptico ventrolateral (NPOVL) no higotilay anterior, por meio de neurGnios gabaéraicos (GABA), inibe as projecdes monoamingrgiea, levando ao estado de sono, Assim como o cértex, o hipotdlamo lateral também recebe pro. bes dos niicleos monoaminérgicos e nele ha um grupo de neurdnios secretores de oferng (ou hipocretina), neurotransmissor excitatorio que promove a vigila, e neurénios secretores do peptides horménio concentrador de melanina (MCH), inibitério da vigilia. Portanto, ocielg sono-vigllia 6 0 resultado da gangorta entre os neurOnios inibitérios gabaéraicos do NOV © 05 neurénios excitat6rios monoaminéraicos e orexinérgicos. Por fim, o nicleo supraquiss matico participa sincronizando esse ciclo ao ritmo circadiano (no capitulo de transtornos do sono havera maiores detalhes da fisiologia do ciclo sono-vigilia), Portanto, 0 coma e outras alteracdes do nivel de consciéncia resultam de les6es ou disfungées dessa complexa rede envolvendo o SARA no tegmento mesopontino e suas pro- jecBes 20s niicleos talamicos e hipotalmicos e ao cértex dlfusamente (ou seja, hemisférios cerebrais bilateralmente). Consequentemente, ao se examninar um paciente em coma o que se busca em tltima andlise so sinais neurologicos que nos permitem em poucos minutoses- tabelecer um diagnéstico topoarafico de “onde esté a les80" dentro dessa anatomia da cons- ciéncia. E como veremos nos topicos seguintes, muitos desses sinals ndo so decorrentes de lesdes diretas do SARA e de suas projecdes, mas de estruturas circunvizinhas. Ship. Abordagem inicial ao paciente em coma © coma constitui-se em uma emergéncia médica, e como tal, enquanto se obtém uma. historia e se examina © paciente, condutas imediatas devem ser tormadas a fim de se te tar precocemente possiveis causas reversiveis e assim minimizar a injria neurolégica (Figue 223)'.Inicialmente, todo paciente com rebaixamento do nivel de consciéncia deve seravalz: do em ambiente de emergéncia e ter seus sinais vitais monitorizados e estabilizados (Via a rea, respiracao, pressao arterial, frequéncia cardiaca e temperatura). Assegurar uma saturagao arterial de oxigénio acima de 90% e uma pressao arterial média acima de 70 mmHg saomed das criticas para manter a viabilidade do tecido nervoso. Para permitir adequada oxigenaceo, pacientes em coma devem ter sua via aérea assegurada por uma intuba¢ao orotraqueal. Qutra medida a ser tomada precocemente é a determinacao da glicose capilar (de 110) ¢, se hipoglicemia (< 70 mq/dL), proceder com a reversdo imediata com infusao de 5° lucao glicosada hiperténica (50 mL. de glicose a 50%), Todavia, deve-se atentar a0 risco de precipitacao de uma encefalopatia de Wernicke em pacientes com deficiéncia dé ‘tiamina: Lembrar que nao apenas etilistas cronicos, mas também portadores de doencas esofagices ou gastricas (como neoplasias malignas), p6s-operatério de cirurgia bariétrica (mesmo ae tardios), vomitos incoercivels (incluindo hiperémese gravidica) e transtornos alimenteres natureza psiquidtrica (anorexia nervosa, por exemplo) sao outras situagdes em que haver caréncia de vitamina B1. Por isso, nessas situaces (ou mesmo na divida), é mandat administrar 100 mg de tiamina endovenosa antes da infusao de glicose. ae ‘Apés as condutas imediatas de estabilizacao dos sinais vita, correcao de hipaaleer™™ e administracao de tiamina, o passo seguinte é a coleta de uma breve historia © 2/6 Go de um exame neurolégico répido e objetivo. Aqui, diferentemente de outtos co. convém primeito a avaliagao neurolégica antes da anamnese. O exame neue ee ciente em coma também deve ser direcionado e sistematizado para 0 diagndstico t fico. © principal objetivo ao final do exame é estabelecer se é um coma por en Digitalizado com CamScannerFigura 22.3 ~ Fluxogrome do cbordagem inicial do pociente com oltecagdo agueo do consiéncia ‘0 prontoscorodiviida om trés pass. Primeiro Segundo Manter © <érebro vidvel ‘Trata-se de uma encefolopatia difusa ou um] ‘coma estruturel? Se estrutural, ha sinais de herniagéo? Pociente com alteragéo aguda da consciéneia ‘Sela de emergéncia Monitorizagio dos sinois vitals Acesso venoso e coleta de exomes laborolorials Exame neurolégico direcionodo @ - responder a pergunta: TP : A [ptoiegdo de vies adteos} coma metabélico ou estutura? B oferta de oxigénio] - SoO, > 90% € lestabilizagéo hemodinamico] — PAM > 70. Lig ‘Mensuracdo de glicemi copilar (dexteol Tomografia de erénio (TC) ¥ na emergéncia se sinais de coma Se mol estado nutricional ov hist de etismo de causa estutvral ov 2 etclogia importante, se suspeita de encelalopotia de desconhecida fernicke ov na divide quanto o essosinformacced 15 — Administragdo EV de omina 100 mg “2 22 ~ Administagao EV de 50 ml de glicose 50% i oe Tereeiro. Inicior 0 tratomento pora os potologias neurolégicas mais graves Inicio subito e/ou com sintomos focais -—>| Protocole de AVC agudo inicio de hipewensao ‘Medidos para HIC como manital j—> nic "pen [___y! EY, solucdo salina hiperténica e inweetaniona [HC] hipenentlogtio Inilar imediatamente hatamento pora meningite bacleriona aguda com cefviaxone + dexametasona EV Nao esperar por (CR ou TC Pungdo lombar para coleta de LCR Febre,igidez de nuca ov +} ots sintomas infecciosos izes epllépticas precedendo ov suspeita de |_—_—»1 estado mal ndo convulsive Iniciar fSrmacos onieplépticos Ip. ex: Fenitoina EV) Solicita eleroencelalogrona Administragao de antidotos |g! fp. ex: noloxone e flmazenl, avogem géstica e uso de carvéo atvedos L_»! Suspeita de intoxicagao Digitalizado com CamScannertéxico-metabélica ou se se trata de um coma de causa estrutural, e, no caso de: sinais de herniagdo, Definir a nosologia do coma é fundamental para tomada das p condutas: comas metabdlicos comumente necessitam de correcdo e tratamento de bios sistémicos, enquanto comas estruturais requerem uma abordagem mais “neuro} sendo que a presenca de sinais de herniacdes quase frequentemente levam a procedi neurocinirgicos. A seguir um breve roteiro do exame neuroldgico no coma, que seré a dado nos tépicos subsequentes: 1. Nivel de consciéncia 2. Motricidade: — Padrao de resposta motora — Tonus — Presenga de movimentos involuntarios, — Reflexos miotéticos fasicos, cutaneo plantar e primitivos. 3. Nervos cranianos e reflexos de tronco: — Pupila e reflexo fotomnotor (I e Ill) = Motricidade ocular extrinseca (ll, VeV) — Manobras vestibulares (lV e Vie Vill) — Reflexo comeopalpebral (Ve Vil) — Reflexo de tosse (IX eX) 4, Fundo de olho (I) ; 5. Pesquisa de sinais de irritacdo meningea 4 6. Padrao respiratorio 4 E por fim, apos uma répida avaliagao neurolégica que permite definir o tipo d (metabdlico vs. estrutural), parte-se para a coleta da histéria clinica. Assim como te de emergéncia, a anamnese inicial deve ser répida e precisa, Algumas informacoes| fundamentais para se estabelecer hipsteses diagnésticas ¢ instituir tratamentos m tes: inicio dos sintomas (instalagao subita versus insidiosa), sintomas precedentes mento do nivel de consciéncia (febre, cefaleia subita, crises epilépticas, déficits, focais), histéria de trauma, antecedentes médicos e medicagdes em uso e histéria de drogas ilcitas. A partir dessa abordagem inicial (estabilizacao de sinais vitai hipoglicemia, administragao de tiamina, exame neurolégico e anamnese direc mas condutas podem ser tomadas no pronto-socorro visando tanto a investig: gia como o tratarnento das potencialmente reversiveis: » Paciente com sinais neuroldgicos focais (coma de etiologia estrutural) d metidos a exame de tomografia computadorizada (TC) de cranio (pela m de, rapidez e disponibilidade, comparando-se com ressonancia magnetic também neuroimagem nos casos de coma de etiologia desconhecida. Pacientes sem sinais focais (encefalopatia difusa), mas com fatores de plasias, infeccao pelo HI, transplantados e usuarios de imunossupresst devem ter um exame de neuroimagem e exame de liquor. Histéria de trauma ou achados clinicos sugestivos (equimose periorbitafia descoloramento retroauricular, hemotimpano, rinorréia ou otort TC de cranio. herniacdo), iniciar imediatamente medidas clinicas (manitol, solugao salina hiperventilacao), Rebaixamento do nivel de consciéncia de inicio stbito precedido out déficits neurolégicos focais, pensar em causas neurovasculares e, porta tocolo de AVC agudo. Digitalizado com CamScanner» Ficar atento sinais sugestivos de meningite aguda como febre, cefaleia, rigidez de nuca (lembrar que sinais de irritagao. meningea podem estar ausentes em pacientes eM coma). Nesses casos, coletar dois pares de hemoculturas e prescrever dexametasona @ antibioticos EV imediatamente (nao aguardar pela TC ou puncao lomban). Em seguida, encaminhar para 0 exame de neuroimagem e depois para coleta de liquor (se no hou- ver contraindicacao). a » Se crises epilépticas precedendo o rebaixamento do nivel de consciéncia ou presenca de movimentos involuntarios (mesmo que sutis), pensar em estado de mal nao convul- sivo. Nessa situa¢ao, considerar a administracao de farmacos antiepilépticos (p.e,, feni- toina endovenosa), Eletroencefalograma deve ser sempre realizado quando exames de Neuroimagem e liquor forem inconclusivos para justificar 0 coma. ; » Na suspeita de intoxicagao administrar antidotos (por exemplo, naloxone para opidides e flumazenil para benzodiazepinicos) e considerar lavagem gastrica e uso de carvéo ativado. » Diante de um paciente com alteracées do exame que sugiram uma encefalopatia difusa a investigasao neurolégica esta indicada nas sequintes situacoes: — Anhistoria clinica ou dados do exame clinico claramente apontam para uma pa- tologia neuroldgica: trauma de cranio, cefaleia sbita, febre e rigidez de nuca etc. — Rebaixamento de nivel de consciéncia e historia de imunodepressio, neoplasias ‘0u coagulopatias: sao pacientes de alto risco para apresentar patologias intracra~ nianas. — Quando nao ha uma causa clinica que explique o rebaixamento de consciéncia ‘ou quando essa causa jé foi cortigida sem a normalizacao do exame neurolégico. — Auséncia de historia clinica: quando nao ha dads claros relatives a evolucao da alteracdo de consciéncia ¢ incorreto apenas inferir etiologias. Deve-se, a0 contrs- rio, contemplar todas as possibilidades etiologicas possiveis. Exame neurolégico do paciente em coma Nivel de consciéncia Na pratica, definimos o nivel de consciéncia de um sujeito a partir da sua capacidade de interagir ou estabelecer algum contato (verbal ou visual) com examinador, bem como a partir da intensidade de estimulo necessério para se obter uma resposta verbal ou motora e 2 qualidade dessa resposta. Inicialmente, tenta-se estimulos verbais, incluindo vigorosos, e na auséncia de resposta, procede-se para um estimulo doloroso, Sempre com 0 Cuidado de nao: provocar lesdo, os locais mais frequentes a serem estimulados sao 0 leito ungueal, esterno, crista supre-orbital e articulacao temporomandibular. Vale salientar que além de estimulos em tronco e face, deve-se testar a resposta nos quatros membros, afim de se avaliar assimetrias em respostas (0 que nos da ideia, por exemplo, de uma hemiparesia). Considera-se um paciente sonolento quando o despertar se dé apés estimulos verbais, mas que volta ao estado de sono apds cessado 0 estimulo. Quando se obtém tespostas ver. bais apenas apés estimulos mais intensos, o individuo é dito estar letargico ou obnubilado. Por sua vez, caracterizamos 0 sujeito como torporoso, quando so se obtém resposta verbais, em geral inadequadas, apenas apés um estimulo doloroso e a resposta motora é de loca. lizacéo. J8 0 paciente comatoso ndo apresenta respostas verbaais ou motoras apropriadas e Conscientes a qualquer estimulo, mesmo dolorasos, exceto por respostas reflexas?, Entretanto, nem sempre é facil definir o grau de alerta e esses termos nem sempre so Claros a0 examinador. Portanto, para diminuir a variabilidade inter-examinadores na deter- Minacao do nivel de consciéncia, varias escalas foram criadas (pe, o escore FOUR e escala de coma de Jouvet). Todavia, nenhuma escala & mais amplamente divulgada como a escala Digitalizado com CamScannerde coma de Glasgow (Tabela 22.1). Publicada em 1974, ela foi desenvolvida pata’g a gravidade da injuria neurolégica pés traumatismo cranicencefalico @, a des limitag6es, rapidamente ganhou espaco nas emergéncias pela sua facilidade: De fato, 0 uso da escala de coma de Glasgow facilita uma rapida comuni biente de pronto-socorra e permite ter uma nogao de profundidade do cor > 13 indica uma injaria neurolégica leve, 9 a 12 um comprometimento mode coma grave). Todavia, nao substitui uma descri¢ao mais detalhada do nivel e da qualidade da resposta, como alteracdes da linguagem ou @ presenga me de heminealigéncia, quando possiveis de examinar. A principal linita Glasgow advém do fato que o nivel de consciéncia é definido pelas respostas ver Consequentemente, pode-se inferir um escore sobrestimado em individuos « ‘ou anartria com tetraplegia (como na sindrome de locked-in). Nao éincomum, pacientes afasicos serem descritos como ‘confusos’. Tabela 22.1 ~ Escala de coma de Glasgow. Par Resposta Abertura ocular Espontines Estimulos verbais: ‘Melhor tesposia verbol Polavias inapropriadas Sons incompreensivels Ausente: ‘Melhor resposte motora Obedece 0 comandos {ocalizagéo do estimulo doloroso Retirada em flexSo ao estimulo doloroso Flexo patolégica (decoricacdo} Exiensdo patoligica (descerebragao} ‘Ausenie Mais recentemente foi proposta uma escala de coma de Glasgow m rando alteracoes pupilares (ECG-P), uma vez que sinais pupilares patol6gict de gravidade em coma de causa estrutural. Calcula-se a pontuagao da ECG! oescore de reatividade pupilar (ERP) da escala de Glasgow (ECG-P = ECG - ERP, reatividade pupilar (reflexo fotemotor) por sua vez term as seguintes pontuas ‘ambas as pupilas sao arteativas), 1 (no caso de apenas uma pupila reativa) 0} ppupilas so reativas). Assim, escore total da ECG-P pode variar de 1 a 15. De ou ‘coma, vale mencionar a escala FOUR (Full Outline of UnResponsiveness Sco dessa escala é a incluso de reflexos de tronco encefélico (e nao apenas a e do padrao respiratorio, mesmo se paciente intubado (Tabela 22.2)*, Digitalizado com CamScannerSSS eS ———lllllt—“‘a‘O—OSC—SSR Dee | Tobela 2.2 ~Excla FOUR Fl Outline of Unesponsiveness Sore) % Sees ‘4 Pélpebios abertes, acomponha com © olhar, ou pisca do comando 3 = Papebros oberias, mas ndo acompanha com o olhar 2 = Olhos fechados mas abrem com estimulo cudiivo fore, 1 = Ohes fechados mas abrem openas com dor (0 = Nao hé abertre ocular, mesmo & dor Ped {4 = Foz sinal de efimotivo com as més, fecho 0 punho, ou “sino de paz” 3-= localiza a dor 2. = Resposta flexora & dor 1 = Resposta extensora & dor (0 = Sem respostas 8 dor ov status mioclonicos generolizedo, CR cee RSet . 4 = Presentes reflexes pupilares © comeopalpebial 3 = Una pupil fx e midiiica z 2 = Rellexos comeopelpebrel ou pupilares ausentes ° || = Ambos os reflexos commeopolpebial e pupilares ousentes 2 (= Auséncia de refleros comeopalpebia, pupiles ou de tosse 4 = Néo inbode, com padido respiratério regular, normal 3 = Néo inubado, com padiéo respirotério Cheyne Stokes 2 = Néo inubado, com podiéo respiralério inegular 5 1 = Respira com frequéncia respiraléria ocima do ventilador 0 = Respite com a frequéncia respiratéria do ventilador ou apneic Ritmo respiratério O controle neural da respiracao é dado a partir da integracdo de diversas estruturas do tronco encefélico (formagdo reticular do bulbo ventrolateral, nucleos ambiguo e do trato solitério no bulbo dorsolateral e nucleo parabraquial na ponte), do hipotalamo e do cértex pré-frontal (regulagao comportamental da respiracdo). Assim, topografias distintas de lesio podem levar a diferentes padrdes respiratorios patolégicos. Entretanto, é valido salientar ‘que outros fatores podem interferir no ritmo respiratorio, como patologias pulmonares ou cardiacas (p.e,, congestéo pulmonar), alteracGes no equilibrio dcido-base (pe, uma acidose metabélica) e drogas sedativas ou bloqueadores neuromusculares, Além disso, paciente que chega em coma na sala de emergéncia comumente é intubado para protecdo de via area no primeiro atendimento e a avaliacdo neuroldgico muitas vezes se da apés o procedimento. Dafa limitagdo do rimo respiratério como valor topografico neuroldgico. A Tabela 22.3 traz um tesumo desses padrées respiratérios. Motricidade Oexame do sistema motor em paciente comatoso consiste no padrao de resposta mo- tora a estimulos, na avaliacdo da motricidade passiva (tonus), na observacdo de mavimentos involuntérios e, por fim, na pesquisa de reflexos (miotaticos fasicos, cutneo plantar e reflexos primitivos)*, Conforme ja discutido, na avaliacao do nivel de consciéncia, pesquisa-se a resposta motora a estimulos verbais ou dolorosos e nesse momento deve-se ficar atento a respostas assimétricas dos membros ou de careteamento facial, em busca de sinais de hemiparesia. De modo geral, o padrao de resposta motora reflete a gravidade do coma (Figura 22.4). LesSes hemisféricas ou diencefalicas bilaterais ou mesencefalicas acima do nucleo rubro podem Digitalizado com CamScannerEncefalopotia difisa © Soliciiase ao pacianle que fe inspiracdes profundos. @ Individuos normais tem uma OF segundos. J « Pacientes com encefolopatia 30 segundos. © Nao se 6 possivel testor em imo de CheyneStokes Encefolopaiia dso _» Respiraco peiédien com cig Fi a ean ‘llemando regularmente com se incia com amplitudes decrascenies alé Uma NO¥G s « Sinal de integridade dos tronco encefalico, ** Pode acorrer também em Hiperventilogio Encefolopatio diisa _* Iicialmente deseio em neutogénico central ‘Mesencéfalo * Hoje, acreditose que de eficlagia newrogénica ‘Apneia péshiperventlacdo hiperveniilagdo Respirac&o opnéustica —_Ponle ‘© Coralerizada por pausos Inspiragdo. Respiragdio aléxica Junedo pontincbulbar Ritmo respitat6rio Irregulor, ‘opneio e respiragbes st ‘Apneio newrogénica —-—~Bulbo ventlaterol —_* Indica faléncio do eeniro central reticular bulbor el levar a um sinergismo postural flexor denominado como postura (ou rigi cago. Nele, em provocacao ao estimulo doloroso, hé uma lenta flexao dos ded cotovelos, com aducao dos membros superiores e uma extensdo e rotacao inte membros inferiores, acompanhado por uma vigorosa flexao plantar. Por outro, qt se situa entre 0s ncleos rubros e os vestibulares, tem-se Um sinergismo po conhecido como postura (ou rigidez) em descerebracao (extensdo tonica dos bros, com adugio e pronagao dos membros superiores e flexao plantar), Iss sed perda da influéncia flexara dos tratos corticoespinais e rubroespinais sob os mk medulares, com © predominio dos reflexos posturais extensores dos tratos Ve reticuloespinais, J4 les6es no tegmento pontino podem levar a uma postura ems membros superiores, mas com uma leve flexdo dos membros inferiores. Por tem uma les4o pontinobulbar, ha abolicao da influéncia de todas as vias motore! 1e5 sob 0 neurOnio motor inferior e assim ndo se obtém nenhuma resposta mo flacidez dos quatro membros. Embora essas respostas motoras patologicas este das a causas estruturais de coma, individuos em estado pds-convulsivo ou come téxica-metabélica (pe, coma hepatico, hipoglicemia e intoxicacdes) tambénn| sentar decorticagao ou descerebracéo, Entretanto, mais comumente o paciente metabdlico ‘pula’ essas etapas de resposta motora. A medida que o coma por téxico-metabélica se aprofunda, a resposta motora passa da flexdo em retirada | de resposta motora sem que hajam posturas em decorticacdo ou decerebraga Na pesquisa do tonus, deve-se atentar na presenca de hipertonia elastic dade) e plastica (ou rigidez). Todavia, nao ¢ infrequente a dificuldade de se examina Digitalizado com CamScannerFigura 22.4 ~ Padres de respostos motoras 00 cestimulo doloroso em pocentes em coma: sinergismo postural flexor ov postura emt decortcocéo ¢ sinergismo postural extensor ou postura em descerebrasto. .gismo postal flexor ov postra em decorticagdo. Sineigismo postutol extensor ou postura em descerebroc: em individuos com encefalopatia difusa, pois normalmente eles apresentam paratonias, que se caracterizam por uma resist&ncia irregular que aumenta (inibitéria) ou diminui (facilitatoria) conforme o aumento da velocidade do movimento passivo do membro. Entretanto, a medi- da que 0 paciente evolui com piora do nivel de consciéncia, ha comumente uma hipotonia gradual. Assim, como no ténus, hd também uma diminuicdo gradual dos reflexos miotaticos fasicos, sendo frequente o paciente ter uma arreflexia global. Em sujeitos encefalopaticos, é comum a presenca de reflexos primitivos (‘sinais de fron- talizacd0): preensao palmar (‘grasp’), de busca ("group"), de protrusao labial (‘snout’), de suc cio € palmomentoneano. Esses reflexos primitivos tém pouco valor localizatorio, exceto se assimétricos (p. ex: lesdo na 4rea motora suplementar pode levar a um grasp contralateral). E sempre pesquisar 0 reflexo cutdneo plantar na busca do sinal de Babinski. Vale lembrar que feflexos espinais complexos podem ser evocados quando se faz um estimulo doloroso, como reflexo de triplice retirada ou 0 sinal de Lazaro (movimentos complexos lentos produzindo flexio na cintura, fazendo com que 0 corpo suba para uma posi¢ao sentada, 0 que sugere uma atividade dirigida a uma finalidade). ‘Ainda no exame da motricidade, atengdo deve ser dada a possiveis movimentos invo- luntérios, Mioclonias e asterixes so muito frequentes em coma de etiologia toxica-metabo- lica, mas esses e outros movimentos entram no diagnéstico diferencial de crises epilépticas, Estado de mal nao convulsivo, por exemplo, pode se manifestar apenas com sutis movimen: tos involuntérios em maos ou na face. Pupilas e reflexo fotomotor O diametro pupilar resulta de um complexo balanco entre as acces simpatica (pupilo- dilatador) e parassimpatica (pupiloconstritor). As vias associadas a esse controle autondmico esto intimamente proximas a estruturas do SARA, dai as respostas pupilares ao estimulo lu- minoso terem um grande valor localizatério. Além disso, 0 sistema pupilomotor é comumen te resistente a insultos toxico-metabdlicos (com excegdes da ago de algumas drogas, bem Digitalizado com CamScannermia), Assim, alteracoes pupilares S20 UNG sugestivos de coma de etiologia estrutural, permitindo diferenciar de encefalop: Primeiro passo é certificar-se que o paciente ndo fez USO’ de nenhum coli cia que influencie no tamanho das pupilas, Dentre drogas com acéo pupilo opiaceos (miose, com pupilas puntiformes), atropine ou ‘outros anticolinéraico (pupilas midriaticas arreativas) e barbituricos (pupilas médio-fixas). Em seat a, a inspecao do diametro pupilar no claro e no escuro. Lembrar que em casos di cuja assimetria é maior no claro, sugere UM ‘acometimento de Ill nervo craniat midriase. Por outro lado, se anisocoria for mais evidente no escuro, éinferida ur tica no lado do olho em miose. Nesse ultimo caso, deve-se atentar aos outros act sindrome de Claude-Bernard-Horner (semiptose € anidrose facial). Jé assimetria Imm e sem diferenca claro € escuro sugere ser uma anisocoria fisiolégic inspe¢ao das pupilas, deve-se pesquisar 0 reflexo fotomotor direto e consensus NC e eferéncia Ill NC). Outro reflexo que pode ser util é 0 reflexo cilioespinal, q provocar uma resposta pupilar em resposta a um estimulo doloroso em fai A aferéncia 6.0 V NC ou uma raiz cervical, o centro de integragae éno bulbot eferéncia sao as fibras simpaticas descendentes. A resposta esperada 6 30 pupilar de 1 a2 mm bilateralmente. De modo geral, as pupilas “patolbgicas’ sao um resultado entso de entre os sisternas simpatico e parassimpatico (Figura 22:5), Pupilas mioticas4 coma decorrem de lesées nas vias simpaticas descendentes que se originam: e descem dorsolateralmente no tronco encefalico. Comumente so pupilas cé tomotor present > Pupilas midticas diencefalicas: decorrente de les6es bilaterais do’ hipotalamico. Mas, no coma por encefalopatia toxico metabélica, as pu ‘costumam ser discretamente midticas e reativas (salvo as excecdes ja m ser essa a pupila com menor valor“localizatorio’ . ‘como encefalopatia andxica e hipoter » Pupilas pontinas: extremamente micticas, puntiformes. Sao secund mento de fibras simpaticas descendentes no tegmento pontino (Geral Figo 2.5 ~ Aeros popes en pcenes em ona. oe Digitalizado com CamScannerciadas a lesdes ‘destrutivas" como hemorragias). Apesar ps puntiformes, com uso: 10, consegue-se ver que sdo reativas 3 luz roe pear epcidteas sio decorrentes de lesbes mesencefdlicas, envolven- doa regiéo pré-tectal, o nticleo parassimpatico de Edinger-Wesphal (no tegmento do mee céfalo) ov as fibras infranucleares no lll NC. Como hé injuria do centro de integragao do reflexo fotomotor no mesencéfalo, as pupilas sao arreativas & luz: - > Puplla tectal: sio pupilas em midriase (5-6 mm) decorrentes de lesdes no tecto e por- 0 dorsal do tegmento do mesencéfalo, Pode ter alguma flutuacao no diametro (hi- ppus ou atetose pupilar). > Pupila uncal (ou Ill nervo craniano): sao pupilas em extrerna midriase devido ao acometimento de fibras infranucleares, comumente do segmento cisternal do lll NC Em geral, a principal causa é a compressao do uncus do lobo temparal que se insinua sob ‘omesencéfalo eo Ill NC em uma herniagao transtentorial lateral. Nesses casos, ha uma anisocoria com uma pupila em midriase. J8 lesdes na regiéo ventral do tegmento mesenceflico podem levar a pupilas médio- -fixas, Nesse caso, hi injuria tanto de fibras parassimpaticas do segmento fascicular do Ill NC, como de vias simpéticas descendentes provenientes do hipotdlamo, Ceracterizam-se por apresentarem um tamanho médio de 4 a 6 mm e serem arreativas ao estimulo luminoso. Entretanto, diferentemente de pacientes em morte encefalica, consegue-se obter uma mi- driase ao se evocaro reflexo cilicespinal. Motricidade ocular extrinseca (MOE) ‘Assim como 0 exame das pupilas, a avaliacao da MOE também tem um grande valor no diagnéstico topografico no coma. Além dos nticleos da MOE (lll IV e VI nervos cranianos), diversas estruturas do tronco encefalico, cerebelo e cértex cerebral participam do controle suprassegmentar do olhar (detalhes dessa anatomia no capitulo 10). Vale ressaltar 0 papel de destaque do sistema vestibular nesse controle do olhar. De modo geral, as alteracdes do sistema motor ocular podem ser divididas em dois grupos: nucleares/infranucleares e supra- nucleares, Nas lesoes nucleares/infranucleares, hd limitacao especifica na agdo de um ou mais misculos (de um Unico olho, se lesao unilateral), o que leva a estrabismos e a respostas des- conjugadas nas pesquisas de reflexos (exce¢ao ao nticleo doVI NC, centro do olhar conjugado horizontal). J4 nas lesGes supranucleares, os desvios ou movimentos oculares s40 conjugados tanto espontaneamente como em resposta a evocacdo de reflexos** Diferentemente do individue vigil, o exame do MOE do paciente em coma depende ‘mais da pesquisa de reflexos e da observacéo de movimentos oculares involuntarias. Assim, podemos sistematizar o exame da motricidade ocular nos seguintes pontos » Inspecao dos olhos na posic3o priméria, » Observacao de desvios de olhar ou desalinhamentos. » Observacao de movimentos oculares espontaneos, » Manobra oculocefalica, » Pesquisa do reflexo oculovestibular (prova calérica), Na inspe¢ao dos olhos, deve-se ficar atento se hd algum desvio do olhar conjugado ou sesniustco sees) desalinhamento vertical ou presenca de movimentos oculares nelos ites vers oe alteragdes S20 sutis, € por is80, 0 feflexo de Hirschberg pode aloun genie ten 10. Nele, joga-se um foco de luz sobre as corneas e se observa se ha o auenaee acer do teflexo da luz em relacao ao centro da pupila Normaimente, de ponte @qardees eas com as palpebras fechadas, excegao em lesdes agudas diccetn Soames . a un retragao palpebral tonica. E os olhos encontram-se em eae Comeaneraere individuos torporosos por encefalopatia cifusa comumen- Oculares conjugados erraticos (“olhar de vartedura’). Mas, com Digitalizado com CamScanner‘0 aprofundamento do rebaixamento do nivel de consciéncia, esses movimentos: en desaparecer, Outros movimentos oculares espontaneos s4o de natureza patolégica ¢ podem ter um significado topografico, interessante ressaltar que no se espera encont tagmo em um paciente em coma. Isso se da porque para haver nistagmo faz-se ne acao dos campos aculares corticais, cujo papel é geracao de sacadias corretivas em, de comprometimento dos sistemas de fixagao ocular (sa0 essas sdcades que rapida do nistagmo). Em situagées de coma, todavia, os campos oculares frontal ¢ geralmente estdo deprimidos ou diretamente lesionados, nao havendo esas sacada recdo. A Tabela 224 traz algumas alteracées da MOE em um paciente em coma, ‘Apés a inspecao dos olhos, procede-se com 05 reflexos que integram os sis bulares (Vill NC) e motor ocular: manobra oculocefalica e as provas cal6ricas*. Tobela 22.4 — Alteracées da motrcidade oculor encontradas em pacientes com coma, = a Desvio conjugodo do. Ipsilateral @ hemipatesia (“olhando” para thar horizontal hemiporesia} Contralateral a hemiparesia [desviando o “olhor” da hemiporesia) Desvio corjugado do. Pare cime colhar vertical Para boixo: Desalinhamento Um alho desviado para cima {hipertrépico) e cular vertical ou outro oho desviado pra baixo thipotrépico]. desvio oblique © desalinhomento 6 comitente nas monabras (desvio skew) cculocefélicas ‘Movimentos oculaies Desvios conjugodes do olhar horizontal, fem pinguepongve —_alternando de um lado para © outro a cada poucos segundos, ‘Movimentos Desvios conjugados do olhar horizon, ‘conjugados Herniagao central: ocorre quando processos expansivos supratentoriais levama ums compressio direta ao diencéfalo, deslocando-o para baixo pelo forame da tenda do cerebelo. A medida que a herniacao progride, ha uma deterioragao. rostracaudal dees. truturas do tronco encefalico (Tabela 22.7). 4 » Herniagao lateral ou uncal: acontece quando lesdes expansivas no lobo ‘roe extra axiais insinuam o uncus entre o mesencéfalo € a borda livre da tenda do cerebela. 3 inicialmente ha compressio do Ill NC, Ievando primeiro a midriase da pupilaipsiates 3 e, em seguida, a uma ptose palpebral com oftalmoparesia. Depois, h 2 mpre diteta do mesencéfalo, com descerebragio contralateral e depressio do nivel de cons ciéncla (Tabela 22.7). nteressantemente pade haver uma hemiparesia ipsilateral devido a compresso do mesencéfalo contra a borda contralateral do tentério (sindrome de Kernohan). Figuto 22.7 —Tipos de heriacéo de estrutoros enctélicas. (A) hernincdo subfoling; (B) herniago uncal,(C) hemiarso herniagéo tonsilar, Digitalizado com CamScannerTabela 22.7. Estigios de hernigéio centrale uncal Lal Ee ee Diencefdlico inicial| Eupndicooy — |Midticase Movimento Desvio do olhar tocolizogSo do ‘CheyneStokes folorreativas conjugado no conjugado estimulo doloroso, sentido oposio. no senlido da Babinski bilateral ‘tela injetoda Diencefélico faidio CheyneSiokes Midticose Movimento. _—_Desvio do olhar Rigidez em folorreativas conjugodo no conjugado ——decorticogo ‘Sentido oposto, no sentido da Prova Pee eee Coe) Creare) crelho injetado. Mesencefélico ‘Cheyne: Média Movimento. Desvio do olhar Rigidez em ponle superior Stokes ou fixas endo desconjugado desconjugodo descerebracdo hipervenilacéo ‘reotivas no sentido. no sentida da ‘oposio ‘creo injetado Ponte inferiorbulbo Eupnéicoou Média. ‘Ausente Ausente Ausente. superior ‘oléxico llento.e fixos'e ndo. Cecasionalmente inegulet) teotivas flexéo dos membros inferores quando estimulo nas pés ‘Compresséo inicial) Eupnéico Midridico ‘Presenie ov Desviolento —_Localizagéo do doll nervo cxénio ipsilateral e desconjugodo do olhar estimulo doloroso. fracamente conjugodo Babinski contaloterel ‘eoliva no sentido do oxelho injetodo Compiessdo tardia Hiperpneia ——--Mididtica lho ipsilateral lho ipsilateral Resposto em do linervo ciénio {roramenie do. ipsiaierole olesdondo alesdondo — decorticacdo ov CheyneStokes) no reativa aduznas aduz nos. decerebroco manobios -manobras_~—siloteral ow contrloteral Pode haver uma hemiporesio ipsilateral devido «a compresséo do mesencéfalo contra « boide contralateral do tent (sindrome de Keinohan} » Herniagao subfalcina: ocorre quando uma lesao expansiva comprime um dos hemis- ferios medialmente contra a foice cerebral, O giro do cingule ¢ deslocado sob a foice € a compressao das artérias pericalosa e calosomarginal levam uma isquemia da face medial dos lobos frontal e parietal, cujo edema citotoxico aumenta ainda mais a com- pressdo. Comumente, a heriacdo subfalcina é acompanhada ou progride com uma herniagao central ou uncal. Ja nas lesées infratentoriais, 0 mecanismo do coma pode ser um por um proceso Gestrutivo direto do SARA (como em um AVC isquémico por trombose da artéria basilar) ©u por compressio direta por massas expansivas na fossa posterior (pe, em um hematoma Digitalizado com CamScannercerebelar), Aqui a evolucao é vatidvel, a depender de quais estruturas do tronco sag mente acometidas. Processos. expansivos infratentoriais podem apresentar temp herniagao: » Herniacao transtentorial ascendente: caracteriza-se pelo deslocament ras do tronco encefdlico para © compartimento supratentorial. Em geral, pressio do mesencéfalo dorsal, com acometimento da regido pré-tectal. 0 sinal é 0 desvio do olhar conjugado para baixo. Essa herniagao pode ocorrer, pe plo, quando so introduzidas derivacées ventriculares em pacientes com pansivos de fossa posterior. Herniacao tonsilar ou cerebelar: decorre da compressao das tonsilas ¢ pelo forame magno com compressdo do centro respirat6rio bulbar, evoluin suficiéncia respiratoria, andxia e, por fim, morte. » Avaliacéo de prognéstico de pacientes em coma Uma das perguntas mais frequentes feita aos neurologistas 0 prognéstico x ciente em coma. Isso se dé porque, independente da causa, o coma é uma situagao| que pode apresentar trés evolucées: a recuperacao, a manutencao de uma condig ca de grave alteragdo da consciéncia (estado vegetativo ou estado minimo de con ou morte encefilica. Comumente essa avaliagao do prognéstico ¢ levada em intensivistas e emergencistas para aigumas tomadas de deciséo como por exeM medidas de suporte avangado de vida ou instituir cuidados paliativos. Por outro pre necessdrio advertir que estamos diante de um contexto agudo, transit6rio e im ©, portanto, toda cautela ¢ aconselhavel antes de “fechar prognéstico’ Ainda nao €: © melhor momento para se iniciar a avaliagdo do prognéstico de um paciente No caso de encefalopatia hipéxica-isquémica, por exemplo, admite-se a possibilic avaliacao somente aps no minimo 72h da parada cardiorrespiratéria (ou 24 de morte encefélica). Naturaimente, a etiologia é determinante em qual das duas trejetorias © coma sequird. Coma por lesdo estrutural geralmente tem um progndstico menos fa¥ que naqueles com encefalopatia téxico-metabdlica. Ha, todavia, excecdes Como < patia hipdxico-isquémica que pode ter uma pior evolucdo que em traumatismo cl falico. Inclusive, essas duas situacdes so as causas de coma cujos marcadores de p foram melhor estudadios'*'”"2, Idade avangada, auséncia de reflexos de tronco, fotomotor) e persisténcia de arresponsividade motora e verbal sdo outros fato fecho. Classicamente referido como marcador de mau prognéstico (inclusive internacionais), 0 status epilepticus mioclénico hoje € relativizado apés descri individuos com mioclonias persistentes apresentando uma boa evolucao"”. ‘Além do exame clinico, métodos complementares podem subsidiar de prognéstico, demonstrando alteracoes sugestivas de dano neuronal gra vel. Exarnes de neuroimagem (tomografia computadorizada e ressonancia mag neurofisiologia (eletroencefalograma e potencial evocado somatossensotia recomendados em guidelines (Tabela 228). Aiguns biomarcadores éricos sido pesquisados, como por exemplo, a enolase neurdnio esped CK-BB e a MAP2 (proteina associado a microttibulo), Desses, destac especifica, apds estudos demonstrarem que valores maiores q a um pior prognéstico. Entretanto, em pesquisas com hi 10,0 niveis acima de 100 mcg/dL tiveram um: bom di nificado dessa proteina'”"?. Na pratica, esses bio na rotina clinica. Digitalizado com CamScannerTobola 22.8 — Fotores de pior prognéstic nos exomes 120 meg/I nas primeiros 48 h SIRPIDs: atividade periédica ritmica induzida por estimulo (simulusinduced rhythmic penodic), PCR: parada cordionespiraliria; NAA: Nacetilaspotato, Estados crénicos de alteracéo da consciéncia Conforme ja referido no topico anterior, coma 6 um estade de alteracdo aguda e transi- toria da consciéncia. Independentemente da etiologia, se 0 paciente ndo recuperar 0 estado de alerta ou ndo evoluir para morte encefalica, apos cerca de duas semanes, ele passaré 2 voltara ter abertura ocular espontanea e readquitir 0 ciclo sono-vigilia’®. Entretanto, permane- cera sem nenhuma percepcao do ambiente. Ou seja, ha recuperacao do nivel de consciéncia (vigtlia), mas sem um conteUdo (percep¢ao}. Por outro lado, as funcdes neurovegetativas per manecem preservadas, como, por exemplo, 0s ritmos cardiaco e respiratdrio, sem necessida de de suporte avancado de vida. Além disso, podem aparecer movimentos reflexos (como o de preensio ou suc¢ao), reflexo de ameaca, mastiga¢ao, degluticao e até sons ininteligiveis © careteamento facial a estimulos dolorosos. ‘essa situacdo cunhou-se 0 termo estado vegetativo (Tabela 22.9). Todavia, alguns au tores julgando esse termo pejorative defendem usar a expressdo “sindrome de vigilia N30 res Ponsiva" (do inglés, unresponsive wakefulness syndrome) *. Classicamente se criaram os termos estados vegetativos persistente e permanente para definir o grau de reversibilidade de acor- do com 0 tempo de nao responsividade. O estado vegetativo é persistente quando se tem pelo menos um més. Para comas de causas nao traumaticas, define-se 0 estado vegetative como permanente apds 3 meses do inicio do coma; ja nas casas POS {traumatismo cranicen- cefalico, esse tempo de observacao é de 12 meses. No entanto, os felatos de pacientes que se fecuperaram apds varios anos demonstraram ser inapropriado rotular um estado vegetative como permanente e atualmente esse termo é desencorajado. - Por outro lado, alguns individuos em coma podem apresentar recuperacao parcial, com uma minima percepcdo do ambiente. Essa situacao é definida como estado de conscién- Cia minima (Tabela 22.9). Trata-se, portanto, de uma situacao intermedistia entre o estado vegetativo e o de plena consciéncia’’. O diagnostico de um estado minimo de consciéncia € feito a partir de evidéncias comportamentais de percepcao e/ou linguagem, seja. Por tes- Postas verbais ou motoras nao reflexas direcionadas a estimulos. Entretanto, essas fespostas Digitalizado com CamScanner