Professional Documents
Culture Documents
TIỂU LUẬN - CÁC KIM LOẠI ĐỘC TRONG MÔI TRƯỜNG PDF
TIỂU LUẬN - CÁC KIM LOẠI ĐỘC TRONG MÔI TRƯỜNG PDF
Tiểu luận
CÁC KIM LOẠI ĐỘC
TRONG MÔI TRƯỜNG
Hà Nội, 12-2008
MỤC LỤC
Mở đầu
I Giới thiệu chung
II Nguồn gốc kim loại
2.1 Công nghiệp
2.2 Các sản phẩm nông nghiệp
2.3 Thực phẩm và các phụ gia thực phẩm
III Một số nhân tố ảnh hưởng đến tính độc của kim loại
3.1 Nhiệt độ
3.2 Độ pH
3.3 Sự thích nghi của sinh vật và sự phối kết hợp giữa các
kim loại
IV Các kim loại độc trong khí quyển
V Các kim loại độc trong nước và trầm tích
VI Các kim loại độc trên cạn
VII Tính độc của một số kim loại
7.1 Cơ chế gây nhiễm độc chung của một vài kim loại
7.1.1 Asen (As)
7.1.2 Cacmidi (Cd):
7.1.2 Chì (Pb)
7.1.2 Các hợp chất chì hữu cơ (RnPb)
7.1.2 Thủy ngân (Hg)
7.1.2 Thiếc (Tn)
7.1.2 Mangan (Mn) và nhôm (Al)
7.2 Các kim loại gây ung thư
Kết luận
Tài liệu tham khảo
MỞ ĐẦU
Độc học môi trường là một khoa học nghiên cứu về lượng chất, các tác động
bất lợi của các tác nhân độc lên cơ thể sống. Độc chất là những chất khi xâm nhập
vào cơ thể sống sẽ gây biến đổi sinh lý, sinh hoá phá vỡ cân bằng, dẫn đến gây rối
loạn chức năng sống bình thường và tác động đến trạng thái của một hoặc nhiều cơ
quan hay toàn bộ cơ thể. Trong tiểu luận này, chúng em chọn các kim loại độc trong
môi trường làm đối tượng nghiên cứu, xem xét. Tiểu luận tập trung vào các vấn đề
như nguồn gốc của các kim loại trong môi trường, các nhân tố ảnh hưởng, các kim
loại độc trong khí quyển, thủy quyển và các tính độc của một số kim loại cụ thể khi
chúng được hấp thụ vào cơ thể sinh vật
I. GIỚI THIỆU CHUNG
Hơn 40 nguyên tố hóa học được phân loại là các kim loại. Rất nhiều các
nguyên tố, ví dụ như nhóm các kim loại kiềm và một vài nguyên tố vết thì có vai trò
thiết yếu cho sự sống trong khi các nguyên tố khác lại là chất độc. Các kim loại
đóng vai trò là chất dinh dưỡng cơ bản của sự sống như Ca, Mg, Fe, K, và Na. Các
kim loại này có vai trò rất quan trọng trong việc duy trì sự sống nhưng nó sẽ trở
thành chất độc nếu hàm lượng vượt quá mức độ cho phép. Các kim loại vết như Cr,
Co, Cu, Mn, Ni, Se, và Zn là một phần quan trọng của các tế bào vì nó là thành
phần cấu tạo nên các enzym. Tuy nhiên các nguyên tố này cũng trở nên độc nếu nó
vượt quá mức độ cho phép trong cơ thể sinh vật (Mailman, 1980; Hayes, 1989).
Một vài nguyên tố như Pb, Cd, và Hg có các ảnh hưởng có hại đến sinh vậtd ở bất
kỳ nồng độ nào.
Các kim loại độc được biết đến sớm nhất là. Pb và Ag. Hai kim loại này có lẽ
được sử dụng từ trước năn 2000 trước công nguyên. Ông Theophrastus, người sống
vào khoảng năm 380 trước công nguyên, đã nói về As và Hg trong những bài viết
của mình, và Hippocrates có lẽ là người đầu tiên chỉ ra mối liên hệ giữa sự đau bụng
với việc tiếp xúc với kim loại (Goyer, 1986). Còn chì thì bị cho là liên quan đến
việc suy tàn và đổ vỡ của đế chế La mã do nó được sử dụng trong đường ống dẫn
nước. Lewis Carroll, trong tác phẩm Alice ở xứ sở thần tiên (Wonderland), giới
thiệu một nhân vật đã được biết đến là “Hatter điên” người đã có những triệu chứng
tiêu biểu sau khi tiếp xúc với thủy ngân vô cơ trong một giai đoạn dài. Tuy nhiên,
sự kiện ở vịnh Minamata - Nhật Bản thì lại liên quan đến việc tăng kim loại nặng
trong môi trường (Takeuchi et al., 1959; Tokuomi, 1961; Mailman, 1980; Mance,
1987).
Trong việc phát hiện các mối nguy hại liên quan đến việc tích lũy kim loại
nặng trong môi trường, bước quan trọng nhất là việc xác định cơ quan, sinh vật có
sự nhậy cảm nhất. Thông thường động vật có mức độ nhậy cảm với kim loại nặng
hơn thực vật, và con người được xem là nhậy cảm nhất. và cũng là sinh vật quan
trọng nhất. Tuy nhiên, độ độc của kim loại đến con người chỉ được trình bày sơ
lược trong tiểu luận này.
SH O SH
enzim As-O → enzim As-O + 2OH
SH O S
Không hoạt động sinh học
Arsenat (AsO43-), là dạng thông thường tồn tại trong cơ thể sinh vật, dạng
này có thể thay thế các photphat trong tế bào. Sự thay thế này làm phá vỡ các cơ
chế phản ứng có sự tham gia của photphat trong cơ thể. Nó làm ảnh hưởng đến quá
trình tổng hợp ATP của cơ thể sinh vật, dẫn đến làm ngăn cản quá trình tạo thành
ATP từ đó nó gây độc cho các tế bào (Jennette, 1981; Clarkson, 1991).
Các quá trình sinh hóa liên tục cần năng lượng ở dạng ATP; Sự thiếu ATP sẽ cản
trở các quá trình của tế bào và thậm chí làm tổn thương các mô, có vài loại tế bào
(như tế bào não) lại cực kỳ phụ thuộc vào ATP và chỉ có thể sống được vài phút nếu
không có ATP
7.1.2 Cacmidi (Cd):
Cacmidi là là một nguyên tố tồn tại tự nhiên trong vỏ trái đất và nó tồn tại rải
rác trong môi trường, một phần trong vỏ trái đất, cặn lắng ở sông, trong đất, nước
biển, nước ngọt, nước ngầm, không khí và thực vật.
Cacmidi được sử dụng trong công nghiệp mạ, trong pin, thuốc nhuộm, làm
ảnh...
Cacmidi trong nước thường không quá 1 µg/l và Thực phẩm là nguồn chính
làm nhiễm cadmi vào cơ thể con người.
Cacmidi gây tổn thương thận, phổi, xương, tinh hoàn và hệ thần kinh. Độ độc
của cacmidi đến tế bào phụ thuộc vào các yếu tố trong chính tế bào cụ thể là các
protein có khả năng liên kết với cacmidi, trong đó có metallothionein (M) Sau khi
xâm nhập vào cơ thể, cacmidi được gắn kết vào trong các mô dưới dạng một hợp
chất với một protein có chọn lọc và có trọng lượng phân tử thấp nhưng giàu nhóm -
SH là metalothionein. Metalothionein thường có 61 axit amin trong đó có 20 axit
amin cystein và không có axit amin thơm. Chính sự tổng hợp nên hợp chất
metalothionein này được kích thích khi có mặt của Cd. Metalothionein tập trung
nhiều nhất ở gan và thận, nơi mà Cd thường được tích luỹ; 50 - 60% lượng Cd trong
cơ thể được tích tụ ở gan và thận.
Cadmium vào cơ thể người sẽ gây hại, chỉ một phần nhỏ bị đào thải ngay. Bởi
vì Cd thay thế Zn trong thionein-kim (metallothioein - một loại protein có chứa
kẽm). Chức năng chính của thionein-kim là điều chỉnh mức độ các kim loại dưỡng
chất trong cơ thể, đặc biệt là Zn và Cu. Cadmium được kết hợp chặt với thionein-
kim do cơ chế của nó tương tự như Zn, 80 - 90% Cd vào cơ thể được giữ lại bằng
cách này.
Phức chất Cd-thionein -kim được chuyển đến thận và được lọc qua tiểu cầu để
tái hấp thụ bởi các tế bào của đầu niệu quản. ở đây protein bị bẻ gẫy, giải phóng các
ion tự do. Các ion này lại giúp các tế bào của đầu niệu quản sinh thêm tionein -kim.
Các tionein-kim này lại kết hợp một lần nữa với Cd, phức Cd- tionein-kim là chất
độc đối với thận.
Bảng 4.3 Các dấu hiệu và triệu chứng lâm sáng khi phơi nhiễm
chất Et4Pb và Et3Pb (*)
Giai đoạn I Hôn mê
Giai đoạn II Bỏ ăn, cơ thể run rẩy, mất kiểm soát chế được,
tăng sự kích thích, ...
Giai đoạn III Nhiệt độ cơ thể giảm, co giật, mất khả năng
tổng hợp, khả năng điều hoà, gây liệt...
Giai đoạn IV Chết
Những dấu hiệu và triệu chứng này giống với những dấu hiệu và triệu chứng
khi nhiễm độc trimethyltin (TMT)
Những thay đổi về bệnh lý thần kinh thì hoàn toàn giống với trường hợp khi bị
nhiễm độc trimethyltin (TMT)
7.1.5 Thủy ngân (Hg)
Thủy ngân là một trong những chất độc được con người biết đến sớm nhất,
thủy ngân là một trong những kim loại nặng tương đối điển hình.
- Trong tự nhiên, thủy ngân tồn tại nhiều trong các quặng. Trung bình hàm
lượng thủy ngân trong các quặng là 80ppb, tồn tại chủ yếu ở dạng HgS có lẫn trong
quặng, là thành phần vết của nhiều kim loại quặng và đá, đặc biệt là các loại nhiên
liệu rắn như than,..
- Nguồn nhân tạo thì thủy ngân có trong rất nhiều ở các vật dụng sinh hoạt và
công nghiệp:
+ Trong công nghiệp: điện cực thủy ngân, các tụ điện, bóng đèn, công tắc
điện, pin Hg.
+ Trong nông nghiệp: có trong thuốc diệt nấm trong bảo quản giống (VD:
CH3HgCN).
+ Trong sinh hoạt: nhiệt kế, sơn chống hà, trong nước thải sinh hoạt do sử
dụng các vật dụng chứa thủy ngân.
+ Khí thải từ việc đốt nhiên nhiệu cũng chứa thủy ngân.
* Các dạng thủy ngân
+ Thủy ngân nguyên tố: không độc, trơ và được đào thải nhanh.
+ Thủy ngân dạng hơi: rất độc, có thể đi theo đường hô hấp vào phổi rồi vào
máu, vào não rồi gây độc.
+ Thủy ngân dạng muối vô cơ HgCl2, Hg2Cl2 ít tan, ít độc vì là ở dạng hợp
chất không tan.
+ Ion thủy ngân (Hg2+): độc nhưng khó vận chuyển qua màng sinh học của tế
bào.
Trong tự nhiên, Hg tồn tại nhiều
Hơi thủy ngân và thủy ngân hữu cơ như methyl thủy ngân đi vào hệ thống
thần kinh trung ương rất nhanh do đó nó có tính độc với hệ thần kinh rất lớn. Từ vụ
ngộ độc thủy ngân ở Nhật Bản thì methyl thủy ngân được xem như là một chất rất
độc trong môi trường. Cơ chế nhiễm độc và gây bệnh của thủy ngân (bệnh
Minamata) đã được trình bày đầy đủ ở mục trước (Chang, 1979, 1980, 1982, 1985,
1987; Goering et al., 1987). Các triệu chứng và biểu hiện lâm sàng của các trường
hợp bị mắc bệnh Minamata được tổng kết và trình bày ở bảng 4.5. Bệnh lý học ở cả
người và động vật được thể hiện ở tiểu não, hạch sống lưng.....
Những tổn thương của các cơ quan này có liên hệ chặt chẽ với các triệu chứng
và dấu hiệu về thần kinh của bệnh nhân, đó là chứng mất điều hòa, co thắt hệ thị
giác, có cảm giác lo âu.
Cơ chế gây độc của methyl thủy ngân có thể được mô tả như sau: CH3Hg có
ái lực rất lớn với nhóm –SH của amino axit cysteine (loại amino axit có công thức
C3H7O2NS – thành phần của hầu hết các protein). Sau khi liên kết với nhóm này nó
mới có thể đi vào máu và được vận chuyển lên hệ thống thần kinh trung ương
(CNS) Màng não (BBB) ( BBB là 1 cấu trúc màng có chức năng bảo vệ não khỏi bị
nhiễm hóa chất từ máu) là một hệ thống phức tạp nó điều tiết cơ chế trao đổi chất
của não với máu. Màng não có thể bị phá hỏng khi bị methyl thủy ngân đi qua. Khi
đã ở trong tế bào thần kinh, CH3Hg sẽ làm vô hiệu hóa các chức năng của các hợp
phần chứa nhóm –SH, đặc biệt là các cấu trúc màng của các thể trong tế bào chất
(đó là lưới nội chất, ti thể, thể golgi, và màng nhân.). Các cơ quan này đều rất quan
trọng trong việc tạo ra năng lượng và protein cho tế bào.
Hơn nữa, cấu trúc của phức hợp CH3Hg-cysteine tương tự với methionine,
một loại amino axit thiết yếu và quan trọng trong việc tạo ra chuỗi polypeptit cho
quá trình tổng hợp protein. Do vậy, sự có mặt của CH3Hg-cysteine có thể làm ảnh
hưởng đến quá trình tổng hợp protein trong tế bào. Thực sự thì quá trình tổng hợp
protein ở các tế bào của động vật bị nhiễm methy thủy ngân xảy ra rất kém. Sự phân
hủy CH3Hg có thể xảy ra ở một số nơi trong tế bào, sự phá vỡ liên kết cabon-thủy
ngân sẽ tạo ra các gốc methyl tự do, các gốc này lại gây độc cho các tế bào vì nó
làm ảnh hưởng đến lipid trong tế bào. Độc tính của methyl thủy ngân có thể được
làm giảm bởi các chất chống oxy hóa như selen và vitamin E . Thí nghiệm minh
chứng điều này đã được Chang thử nghiệm trên chuột.
Cơ chế lan chuyền khi bị nhiễm độc thủy ngân
Hg2+
↓ VK yếm khí
CH3Hg+
↓
SV phù du
Sâu bọ Cá nhỏ
↓ ↓
Chim Cá lớn
Người nhiễm
độc Hg
Sự tích tụ Hg trong cơ thể ngăn cản hoạt động của enzym bằng cách thay thế
gốc SH.
SH S
enzim +Hg2+⇔ enzim Hg+2H+
SH S
Không hoạt động
Bảng 4.5 Tần suất xuất hiện triệu chứng và dấu hiệu bệnh lý của bệnh Minamata.
Dấu hiệu/ triệu chứng Tần suất (%)
- Giảm thị giác 100
- Sự rối loạn cảm giác 100
- Sự mất điều hoà 94
- Khả năng nói khó khăn 88
- Giảm thính giác 85
- Run rẩy 82
- Rối loạn tâm thần 76
- Co giật mạnh 71
- Chảy nước miếng 38
- Tuyến giáp hoạt động mạnh 24
- Cứng cơ 24
- Kích động 21
- Co giật 15
- Phản xạ kém 15
- Não tổn thương 12
- Co cứng 9
9
Biểu hiện nhiễm độc mãn tính thủy ngân.
- Tiết nước bọt nhiều và viêm lợi (lợi sưng tấy đỏ, dễ chảy máu, đôi khi thấy
đường viền Hg trên lợi).
- Rung cơ (bắt đầu từ ngón tay, mi mắt, lưỡi, môi, tiếp theo là chữ viết, rồi
đến các chi - giống bệnh Parkinson).
- Thay đổi hành vi cá nhân (mắt tự chủ, có khuynh hướng hay cãi lộn và
chểnh mảng lao động, dễ cáu gắt, đảo lộn nhịp ngủ, rối loạn về nói).
- Mất trí nhớ.
- Suy nhược nghiêm trọng.
- Mê sảng và ảo giác.
Sản phẩm của quá trình methyl hoá thuỷ ngân trong tự nhiên thường là
monomethyl thuỷ ngân hay methylmercury. Nó đi vào chuỗi thứ ăn trong nước qua
mắt xích đầu tiên là plankton rồi đến cá ăn cỏ. Cá ăn thịt ăn cá ăn cỏ nên tiếp tục
nhiễm Hg và tích tụ lượng thuỷ ngân tăng lên. Cuối cùng con người ăn cá nhiễm
độc sẽ bị ngộ độc. Tuỳ theo lượng Hg vào cơ thể mà biểu hiện ngộ độc sẽ tăng dần:
- Tê liệt hay ngứa cơ xung quanh miệng, môi, đầu ngón chân, ngón tay.
- Khó nuốt và khó phát âm các ừ.
- Kém nhạy cảm, mệt mỏi, bất lực, khó tập trung trí óc.
- Giảm thính giác, thị giác.
- Co cứng và run.
- Hôn mê và chết.
Phòng ngừa:
- Thay Hg bằng các chất khác, nếu được.
- Dừng ngay/ nghiêm cấm sử dụng điện cực thủy ngân trong nhà máy mạ.
- Cấm sử dụng các thuốc bảo vệ thực vật chứa Alkyl Hg.
- Hạn chế sử dụng nhiệt kế thuỷ ngân.
- Nghiêm cấm sử dụng hóa chất hữu cơ chứa thủy ngân trong sản xuất sơn
màu.
- Ngăn cách kết tủa, lắng cặn tại các sông hồ có chứa hàm lượng thủy ngân
cao sau nhiều năm. Dùng vật liệu có độ hấp phụ cao và chuyển vật liệu lắng thành
những vật liệu trơ.
Điều trị:
Giải độc Hg vô cơ bằng thuốc đặc hiệu BAL ( British Antilewite) = 2,3
dimercapto propanol. Chất này có chứa 2 nhóm thiol- SH nên có ái lực với Hg, liên
kết với Hg đang phong bế enzym (enz Cần thiết cho cơ thể có nhóm thiol) và giải
phóng enz. Tuy nhiên BAL chỉ tác dụng trong nhiễm độc cấp, không có hiệu quả
trong những trường hợp đặc bịêt.
Bảng 4.9: Kim loại làm tăng tiềm năng gây ung thư
cho các chất gây ung thư
Kim loại Chất gây ung thư
Ni3S2 Benzo (a) pyrene
Zn 4-Nitroquinoline-N-oxide
Methylbenzylnitrosamine
Co 3-Methylcholanthrene
Cd Methylnitrosourea
Mg Cd (U tuyến phổi)
VIII. Các biện pháp phòng ngừa nhiễm độc kim loại
8.1. Nguyên tắc chung
Trong môi trường lao động, căn cứ vào tiêu chuẩn giới hạn nồng độ tối đa
cho phép trong các thành phần môi trường không khí, nước, để thực thi các biện
pháp duy trì, khống chế nồng độ các hợp chất kim loại luôn ở dưới mức quy định và
mang tính lâu dài, ổn định. Bên cạnh đó, có mục tiêu rõ ràng về việc giảm lượng,
nồng độ chất ô nhiễm sao cho ở mức thấp hơn nhiều giới hạn cho phép trong các
hoạt động sản xuất, quá trình công nghệ và là định hướng cho sự phát triển.
Thông qua kiểm tra an toàn vệ sinh lao động để dự báo, phát hiện sớm và kịp
thời các nguyên nhân, yếu tố có thể gây nên các sự cố, điều kiện dẫn đến nhiễm độc
cấp tính, mãn tính trong các hoạt động sản xuất.
Thực hiện các giải pháp quản lý, kỹ thuật đối với quá trình công nghệ sản
xuất nhằm kiểm soát và giảm bớt lượng phát sinh khói, bụi, có chứa hợp chất kim
loại co nguồn gốc từ nguyên, nhiên liệu ngay tại nguồn trong dây chuyền công
nghệ sản xuất. Quản lý các nguồn thải theo các tiêu chuẩn môi trường hiện hành:
Nếu xảy ra nhiễm độc cấp tính, cần có bộ phận chuyên trách ứng cứu kịp
thời; một mặt ngăn chặn nguy cơ nhiễm độc, mặt khác tìm ra nguyên nhân và có
biện pháp giải quyết để không xảy ra nhiễm độc nữa. Đảm bảo các nguyên tắc, quy
định trong khai báo nhiễm độc theo đúng quy chế của Bộ Y Tế.
KẾT LUẬN
Có rất nhiều các nguyên tố kim loại khác nhau, có những nguyên tố là đa
lượng như Ca, Mg, Fe, K, và Na, là chất dinh dưỡng cơ bản cho sự sống; có những
nguyên tố là vi lượng như Co, Cu, Mn, Ni, Se, và Zn cũng là thiết yếu cho sự sống.
Bên cạnh những nguyên tố quan trọng cho sự sống như vậy thì có những nguyên tố
có thể gây độc có sinh vật dù ở bất kỳ nồng độ nào, đó là các nguyên tố Pb, Cd,
Hg, Cr... Tuy nhiên, tất cả các nguyên tố đều có thể trở nên độc hại nếu chúng vượt
quá mức độ cho phép trong môi trường.
Tiểu luận này đã trình bày sơ lược về nguồn gốc, vai trò, ý nghĩa và các tác hại
của các kim loại trong môi trường từ đó có các biện pháp nhằm phòng ngừa giảm
thiểu tác hại của các kim loại trên.
TÀI LIỆU THAM KHẢO
1. GS.TS. Đặng Kim Chi, 2007. Bài giảng độc học môi trường. Viện Khoa học
Công nghệ môi trường- Trường Đại học Bách Khoa Hà nội.
2. GS.TS. Đặng Kim Chi, 1999. Hoá học Môi trường.NXB Khoa học và Kỹ thuật.
Hà Nội - 1999.
3. TS Trịnh Thị Thanh, 2000. Độc học môi trường và sức khỏe con người. NXB Đại
Học Quốc Gia Hà Nội.
4. Th.s Đoàn Thị Thái Yên, 2006. Bài giảng độc học môi trường. Viện Khoa học
Công nghệ môi trường- Trường Đại học Bách Khoa Hà nội.
5. www.vinachem.com.vn
6. http://3d-brain.ki.se/atlas/limbic_system.html