CONDUTA SEPSE José Tadeu Cultura e antibiograma 1. Medir 0 lactato sérico: + Se, acima de 2mmol/l, repetir a medi¢&o 2- Obter culturas antes da administracéo dos antibiticos 3- Iniciar rapidamente antibiéticos de grande espectro 4- Se lactato maior igual a 4mmol/l ou em caso de hipotensdo, iniciar rapida reposigéio volémica com cristaloide (30mVkg); 5- Se o paciente permanecer hipotenso durante ou apés a reposicaio volémica, inicie terapia com vasopressores objetivando uma PAM >65mmHg SOFA + Serve mais para direcionamento; + Contribui para o diagnéstico da sepse indicando disfuncao organica; + A sepse € caracterizada por infecao com presenga de agente agressor na corrente sanguinea associada a disfuncao. Segundo 0 Instituto Latino Americano de Sepse (LAS), a melhor forma de avaliag’o e acompanhamento dos pacientes com SEPSE é 0 escore Sequential Organ Failure Assessment (SOFA) qSOFA + Realizado beira leito; + Serve para triar pacientes com maior risco de desfechos clinicos negativos Avalia + Alteracao da consciéncia + Taquipneia (FR>22 respiragbes por minuto) + PA sistolica s igual 100 Limitages do Q-sofa: + Baixa sensibilidade Foi observado, que 0 qSOFA nao é a melhor ferramenta para triagem e, consequentemente, para abertura de protocolo de sepse. O paciente com sepse pode ndo apresentar os critérios que 0 SOFA abrange, ou seja, PA sistélica < 100mmHg, frequéncia respiratéria > 22 inspiragSes por minuto e/ou classificagio neurolégica pela escala de coma de Glasgow < 15. Esses doentes podem apenas apresentar outras disfung¢des organicas néo avaliadas pelo GSOFA, como hipoxemia, faléncia renal, coagulopatias ou hiperbilirrubinemia ‘SOFA x SOFA ESCORE o 1 2 3 4 <100 com Pa0,/FIO, 2400 <400 <300 200 comn spore suporte ‘ventilatorio Plaquetas (10) 2150 <150 <100 <50 <20 Bilirrubina: 12 1,21,9 2-59 6-11,9 212 § a Dopamina (5,1-15) Dopamina >15 cardovescuar PAM PAM Opting Ouadealina ov adrenaina 270 <70 ) 50,1 ov nora- >0,1 ou nora~ drenalina <0,1 ‘drenalina >0,1 Glasgow 16 1449 1240 26 e Creatinina ou Débito urinario <12 1,2-1,9 2-34 3,5-4,90uDU<500 >5 ou DU <200 (mU/dia)Desvantagens do sepse 3 Os novos conceitos limitam os critérios para disfungao organica e tendem a selecionar uma populagao com doenga mais grave, 0 que reduz a sensibilidade da detecg&o de pacientes sépticos. © escore SOFA n&o é bem conhecido pelos profissionais de satide que trabalham no pronto- ‘socorro ou nas enfermarias, e sua aplicabilidade 6 complexa, 0 que pode retardar o diagnéstico e tratamento da sepse Desvalorizagao de hiperlactatemia isolada na fase aguda de infecg¢ao como uma disfungao organica metabdlica. A exclusdo do lactato como marcador importante de choque oculto pode minar sua relevancia como exame laboratorial de triagem. A nova definigéo de choque séptico, na qual se exige hiperlactatemia como —_ componente obrigatério para a definigéio, 0 que pode ser um problema em locais de poucos recursos para realizacao de exames © GSOFA no foi validado como ferramenta de triagem. O modelo estatistico utilizado para selecionar 0 ponto de corte de dois pontos visava predizer morbidade e mortalidade. Nos estudos iniciais, 0 GSOFA tem demonstrado baixa sensibilidade. SIRS (Sindrome da Resposta In amatéria Sistémica) 2 ou + dos critérios: + FC> 90 bpm + Temperatura < 36° ou >38° Contagem global de leucécitos < 4.000/mm3 ‘ou > 12.000/mm3 + FR:> 20 pm ou PCO2 < 32 mmHg Principais mecanismos de resisténcia bacteriana 1) Inibig&éi0 do antimicrobiano por enzimas que alteram a estrutura quimica da molécula do antibiético (B-lactamases) 2) Alteraco dos sitios de ligagao 3) Intercambios de elementos genéticos (genes que codificam enzimas capazes de exercer atividade antibacteriana) Esse fenémeno € conhecido como evolugao horizontal (pode ocorrer em individuos que nao sejam da mesma espécie também) Os mecanismos incluem: conjugagao, transdugao e translocagao GONDUTA SEPSE - FERNANDA PACOTE 1* HORA 1. Medir o lactato (reavaliar a cada 2-4 horas) + Marcador de hipoperfusao tecidual; + Marcador prognéstico; + Alvo terapéutico: © queda de 20% em 2-6 horas ou <2mmoliL. 2- Laboratério: Kit sepse + Hemocultura periférica 2 amostras; + Hemograma; + Ureia, Creatinina; + Glicemia; + Sédio, Potassio, CAlcio iénico, Magnésio; + Fungo hepatica * Coagulograma; Bilirrubinas totais e fragdes; + Dano hepatico ° TGO; © TGP; + PCR; + Troponina; + Gasometria arterial e Lactato arterial+ Procalcitonina Correlagio dos valores de procakcitonina com 0 aumento da severidade da infeccéo e sepse Ong fat 3 Administrar antibioticoterapia + Amplo espectro; + Guiada por provavel foco infeccioso; + Remover foco infeccioso + Descalonar antibioticoterapia apés resultado da cultura 4- Administrar cristaloides + 30 ml/kg na primeira hora 5- Vasopressores para PAM > 65 mmHg + Noradrenalina (droga de escolha) + H& uma nova recomendacao para inicio de vasopressor em veia periférica com 0 intuito de reduzir 0 tempo de hipotenséo. (ilas 2021) EM CASO DE HIPOXEMIA + em caso de hipoxemia leve : ° Pode ser administrado ©2 suplementar (cateter, mascara); + hipoxemia mais acentuada © pode ser tratada com canula nasal de alto fluxo. + Em casos mais graves pode ser necessario a intubacao orotraqueal com —_ ventilacao mecanica. CONTROLE DA GLICEMIA + Insulina regular IV é indicada quando duas glicemias consecutivas s4o > 180 mg/DI. + Deve ser feita monitorizagao da glicemia capilar a cada 1-2 horas para evitar hipoglicemia (a meta 6 manter < 180 mg/DL). CORTICOIDE + 0 uso rotineiro ndo é mais indicado, mas a sugestéo foi mantida; + Deve ser usado apenas em casos indicados (pacientes que necessitam de doses crescentes de adrenalina; forte suspeita de insuficiéncia renal aguda). + Usar hidrocortisona 200 mgidia oBs.: Se sepse provaivel: + Nao precisa necessariamente administrar 0 antibidtico na 1° hora, porém a administracao ‘empirica do antibidtico deve ocorrer em até 3hCitocinas Resposta imune inata 1° citocina liberada por macréfagos e fagécitos em geral: TNF-alfa; 2 citocina: iL1; 3* citocina inflamatoria liberada: |L-12. + TNF- alfa (de inicio) © Principal mediador da resposta inflamatoria aguda; Produzido por macréfagos mononucleres ativados, mastécitos e NK em resposta a antigenos bacterianos (LPS) Estimulam neutréfilos e monécitos a migrarem para o sitio da infeccao Induz a expressdo de moléculas de adesao pelas células endoteliais, permitindo a migracéo de células para o tecido Induz macr6fagos e células endoteliais a produzirem quimiocinas (marcadores de sinalizagéio) Induz produgéo de il-1 por fagécitos mononucleares Quando produzido em larga escala, leva a alteragdes patolégicas severas; = Disfungao tecidual; = Pode atingir a corrente sanguinea alterando + Hipotalamo aumento da temperatura corporal + Figado produgAo de proteinas de fase aguda (proteina amildide A e fibrinogénio) « alteragéo do controle de insulina e glicose no sangue (inicialmente, hiperglicemia) e Altas taxas de TNF alfa podem promover choque séptico: = hipoglicemia, = taquicardia, = reugdo da PA + La: ° funciona em conjunto com 0 TNF-alfa; E produzido por: = fagOcitos mononucleares, = neutréfilos, = células epiteliais, = células endoteliais; © Sua produgao € induzida por PAMPS e por TNF alfa; ° Mediador sobre a inflamagdo local (atua sob 0 endotélio aumentando a expressao de moléculas de adesao) © Efeito sistémico em altas concentragdes; © Sozinha, nao causa choque séptico; + I-22: © Ativa células NK e células T e mais macr6fagos e feedback positive 10: © Principal citocina regulatéria da resposta imune Resposta Th1 e Th2 A via de diferenciagao Th1 € a resposta aos microrganismos que infectam ou ativam os macr6fagos e aos que ativam as NK.E ativada por microrganismos intracelulares, virus e protozoarios. E induzida por IL-12 Avia de diferenciagao de Th2 ocorre em resposta a heimintos e alérgenos, que causam estimulagao crénica de LT, com pouca ativagao de macréfagos E induzida por IL-4. Participa de respostas mediadas por IgE e pelos eosindfilos e mastocitos. Intervengao na 1* hora Os objetivos iniciais da intervengao: + Determinar nivel sérico de lactato (deve ser repetido se >2mmoll/|); + Coletar culturas preferencialmente antes de iniciar a antibiéticoterapia de amplo espectro; + Iniciar rapidamente a reposi¢éo volémica com cristaloide (30mlkg), caso hipotenséo ou lactato; + Adicionar vasopressor, se PAM do apciente< 65mmHg apés reposi¢ao volémica. © Use noradrenalina ou adrenalina © Caso no funcione use outro vasopressor: vasopressina ou epinefrina Colete no minimo 2 culturas: As colelas néo s&o simultaneas: dé um intervalo maior entre as 2 culturas Procalcitonina Biomarcador mais estudado em caso de sepse. Frequentemente elevado em infeccdes bacterianas sistémicas. A procalcitonina é uma biomolécula que tem sido amplamente estudada como marcador para diagnéstico e monitoramento da sepse. Ela € produzida principalmente pelas células C da tireode, mas também pode ser sintetizada por outros tecidos e células, especialmente durante estados inflamatérios e infecciosos. Corticoide ‘Administragao controversa no manejo do choque séptico. Glicemia Se baixar muito a glicemia, paciente pode ficar mais letargico; S6 que a bactéria também se beneficia dessa concentragéo elevada (a bactéria capta mais rapido) + Até 180: ve no administra nada + A partir de 180, controla com insulina A persisténcia de um estado hiperglicémico eleva a mortalidade em 30 dias. De outro lado, a insulina pode modular para baixo a ago do sistema imune, inibindo 0 processo fagocitico e diminuindo a e ciéncia do processo de defesa. Indica quando Insulinoterapia quando a glicemia ultrapassar 180 mg/dL, tendo a meta de manter abaixo de 180 mgidt. Avaliagdo da perfusto A perfusdo sistémica pode ser definida como o equilbrio entre a oferta de oxigénio e glicose (202) € 0 consumo (VO2). Sinais de ma perfusao:Efeitos das citocinas na inflamagao local: Indugéo de moléculas de adeséo no endotélio (facilita migragao de leucécitos): + IL-1, TNE Efeitos sistémicos das citocinas: Febre (altera¢éo do ponto de ajuste hipotalamico da temperatura): + TNF, IL-1, IL-6 Produgao de proteinas inflamatorias de fase aguda pelo figado (ex.: proteina C reativa) + 1L4, IL-6 ‘Aumento da produgo de leucdcitos pela medula Ossea: + TNF, IL-1, IL Inflamagao Efeitos protetores Efeitos patoldgicos local sistémicos sistémicos Células endoteliais Cérebro Coragao IL-1, eam ee TNF cuiniogeas eh CD St ae Le ) Baixo 7 oh SS Febre débito Figado _ Células endoteliais/ 2a vaso sanguineo TNF * de adesdo Célula endotelial Proteinas de Leucécitos anes aie TNF, Medula ossea Trombo Permeabilidade ILA IL4,1L-6, | $8e aumentada / a aN: Multiplos tecidos s 7 e? |ite Bae. - we TNF \ Musculo’ lati Resisténcia Ativagao Produgdo de leucécity Steet a insulinaJosé Tadeu RESISTENGIA oF BACTERIANA Conceitosgerais Cultura e antibiograma A cultura e 0 antibiograma tem que ser coletados em conjunto; Colocar na solicitago diagnéstica (clinica); sempre a suspeita A coleta de cultura bacteriana € 0 primeiro passo para identificar a presenga de bactérias em uma mostra clinica. antibiograma é um teste subsequente que avalia a sensibilidade dessas bactérias aos antibidticos. Juntos, esses procedimentos sao fundamentais para guiar 0 tratamento adequado de infecgdes bacterianas, auxiliando na escolha dos antibidticos mais eficazes contra os agentes infecciosos identificados. © antibiograma auxilia 0 médico na escolha do antibiético a ser utiizado no tratamento, pois esse teste verifica se a bactéria pesquisada é sensivel ou ‘resistente aos _antimicrobianos principio da dilvigo, principio da difusao testados: GRAM negatives + Enterobactérias e Klebsiella spp., ° E. coli, ° Proteus mirabilis © Citrobacter spp. e Enterobacter spp., © Serratia spp. e Providencia spp., e Morganella spp + Pseudomonas spp. e Acinetobacter spp. + Burkolderia spp. e Stenotrophomonas spp. + Salmonella e Shigella GRAM positivas + Staphylococcus aureus MRSA Staphylococcus aureus resistente a meticilin EUA ou oxacilina BR © VISA- Staphylococcus aureus resisténcia intermediaria a vancomicina Staphylococcus coagulase negativa + Enterococcus spp. ° E. faecalis ° E. faecium ° VRE Enterococcus vancomicina Streptococcus pneumoniae Clostricium difficile resistente a Wie anismos de resistencia bacteriana + Inibig&o do antimicrobiano por enzimas que alteram a estrutura quimica da molécula do antibiético (B-lactamases) + Intercambios de elementos genéticos (genes que codificam enzimas capazes de exercer atividade antibacteriana) Esse fendmeno & conhecido como evolucao horizontal (pode ocorrer em individuos que néo sejam da mesma espécie também) Os mecanismos — incluem: transdugao e translocacéio conjugagao, + Limitagéo do aantimicrobiano no meio intracelular por influxo diminuido ou efluxo aumentado Ener sien Observar apenas 0 alo de inibigo no antibiograma no ¢@ suficiente para a escolha da antibioticoterapia. Devem ser analisadas a capacidade de absorcao e de distribuicao do férmaco. Os dois principais antimicrobianos s& + Teste de Difuséio em Disco (Kirby-Bauer) + Teste de Diluigado Caldo (MIC Concentragao Inibitéria Minima) testes de sensibilidade a emTeste de Dituséo em Disco (Kirby-Bauer): Neste teste, discos de papel contendo diferentes antibidticos so colocados em uma placa de Petri contendo uma cultura bacteriana previamente isolada. Observa-se 0 crescimento bacteriano ao redor de cada disco de antibiético. A formagao de zonas de inibigéo (halos) ao redor dos discos indica a sensibildade da bacteria ao antibidtico testado. As zonas de inibigo sé0 medidas e comparadas com tabelas de interpretagao padronizadas, que fornecem informacdes sobre a_resisténcia, sensibilidade ou intermediéria sensibilidade da bactéria ao antibidtico. Teste de Diluigéo em Caldo (MIC - Concentragao Inibitéria Minima): Neste teste, sdo preparadas varias diluigdes do antibi6tico em meio liquido (caldo) em placas de micro diluigao. Em seguida, uma suspensdéo bacteriana é adicionada a cada poco das placas de micro diluigao. Apés incubacdo, verifica-se em qual diluigéo do antibiético ocorre a menor concentragao que inibe © crescimento bacteriano A concentra¢do inibitéria minima (MIC) 6 a menor concentragao de antibiético que inibe visivelmente ‘© crescimento da bactéria. Valores de MIC mais baixos indicam maior sensibilidade da bactéria ao antibiotico. © teste de difuséo em disco é amplamente utilizado devido & sua simplicidade e custo relativamente baixo, enquanto 0 teste de diluigao em caldo € mais preciso na determinagao da MIC e 6 frequentemente utilizado em estudos mais detalhados de sensibilidade a antimicrobianos. LESS agao dos antibidt Interferéncia na sintese da parede celular + B-lactamicos, + glicopeptideos Inibigdo da sintese de proteinas + macrolipideos + tetraciclinas Interferéncia na sintese de cidos nuciéicos + flucroquinolonas + rifampicina Inibigao de uma via metabolica + Sulfametoxalol-trimetropina Rompimento das estruturas de membrana bacteriana_ + Polimixinas; + DaptomicinaSintese da parede celular Cclosserina Vancomicina Garon Actinomicina / ‘Nowobiocina Peniciinas Glindamicina Lincomicina Polimicinas Daptomicina PABA Membrana — Parede citoplasmatica celular Neue Streptomyces platensis Penicilinas Bacitracina Vancomicina Cefalosporinas Metabolismo do Acido félico Trimetoprima Parede Celular Sintese Protéica (tRNA) PuromicinaRogério Costa Febre A febre/pirexia constitui uma resposta natural adaptativa e sistémica a um evento de stress fisiolégico (resposta defensiva do organismo a agressdes). O organismo recorre a mecanismos neuronais, endécrinos e autonémicos para realizar um acerto da temperatura corporal para valores superiores ao intervalo de valores fisiol6gico. A febre ocorre com a producdo de pirégenos endégenos (citocinas), moléculas proteicas de peso molecular aproximado entre 10.000 e 20.000: + Interieucina-1 (IL-1), + Interieucina-6 (IL-6), + Fator de necrose tumoral (TNF alfa e beta), + Interferon alfa e beta (IF), + Proteina al inflamatéria do macrétago (PIM), entre outras. Pirégenos Exégenos | (actéria, vius, fungos, et) Leucécitos Fagoaticos (neutris, eosindilos e monécites) | _PrdgenosEndégenas (LA, FNTe 6) Centro Termoregulador no Hipotilamo (iberacdo de prostaglandinas, mudanca no pento de ajuste) ntetnme roc FEBRE (vasoconsticio e vemares => aumeni da lemperaturaintema, aé um novo ‘ponto de ajusie) Processo inflamatério E caracterizada pela saida de elementos (leucécitos) do sangue e liquidos para o intersticios. A inflamagéo é uma resposta do hospedeiro aos agentes estranhos e tecido necrético © organismo possui mecanismos adaptativos para responder a estimulos agressivos no sentido de ‘manter 0 equilibrio homeostatico. Esta resposta inclui uma série de alteragSes bioquimicas, fisiolégicas e imunolégicas, que juntas séo denominadas inflamacéo. As etapas da resposta inflamatoria sio: + Reconhecimento do agente prejudicial; + Recrutamento de leucécitos; + Remogéo do agente; + Regulacao (controle) da resposta; + Resolucao (reparo). Reconhecimento do agente prejudicial Toda inflamacio € iniciada a partir de uma agressdio/ irritagao. Essa irritagdo nao decorrente necessariamente da presenca de um agente infeccioso. Existem outras formas de injaria tecidual como trauma, isquemia, hipersensibiidade... Iidete VianaSe, infecc4o presente: Os PAMPS (Padrées Asociados a Patégenos) so reconhecidos pelos receptores Toll-like (TLRs) de células do sistema imune como células dendriticas citocinas. As células epiteliais, maciéfagos de tecidos e Células dendriticas, leucécitos e outros tipos de células expressam receptores que detectam a presenca de microrganismos e células necréticas. © reconhecimento dos microrganismos estimula a produgéo e a expressdo de uma série de proteinas secretadas e de membrana. Essas proteinas incluem citocinas que induzem inflamagao O tecido lesado também libera DAMPs (Padrées Moleculares Asociados a Danos), que também induz a resposta inflamat6ria por meio da secregao de citocinas. 2- Recrutamento de leucécitos As citocinas atraem para 0 foco de leséo monécitos € neutr6filos da corrente sanguinea para o tecido injuriado. Os leucécitos mais importantes nas reacdes inflamatérias tipicas séo aqueles capazes de fagocitose, ou seja, neutrofilos e macrétagos. Os neutr6filos s4o produzidos na medula éssea e rapidamente recrutados para locais de inflamacao; 0s macrétagos respondem de forma mais lenta. Esses leucécitos ingerem e destroem bactérias e ‘outros microrganismos, bem como tecido necrotico e substancias estranhas. Os macrofagos também produzem fatores de crescimento que ajudam no reparo. Qs leucécitos presentes na corrente sanguinea so classificados em 2 grupos de acordo com sua distribuicao: + Pool circulante; + Pool marginal + Pool circulante: E formado pelas células que estio no sangue circulante, ‘So Os leucdcitos dosados no hemograma; * Pool marginal: Leucécitos que esto aderidos ao endotélio atuam como sentinelas, prontos para migrarem para 0 tecido, quando necessario. S40 as primeiras células que irdo fazer a diapedese. © pool da medula (leucécitos produzidos pela medula) € direcionado ao sangue, onde parte significativa fica aderida ao endotélio (pool marginal) Quando 0 pool marginal é recrutado, 0 pool circulante ocupa 0 espago “vago" marginal. Para substituir as células do pool circulante que passaram a constituir 0 pool marginal, novas células serdo produzidas pela medu mai Plaquetas é miele Eosinéfilom Linfécito B Pool circulante Situacdo de infeccao bacteriana: Durante 0 processo infeccioso células do sistema imune sero recrutadas para a area lesionada.Dessa forma, as células do pool marginal migram para 0 tecido e as células do pool circulante ocupam esse espago vazio proximo ao endotélio. Cria-se, portanto, uma maior demanda para a medula éssea, que precisa produzir mais células imunes para suprir pool circulante. Como esas células terdo que ser produzidas pela medula de forma mais acelerada, ocorre que muitas delas sao lancadas na corrente sanguinea ainda imaturas. Esse fendmeno é indicado no hemograma como “desvio a esquerda’ . Desvio a esquerda: Encontro, no sangue periférico, de formas imaturas dos neutrofilos, como o bastonete, metamielécito, mielécito, promielécito e mieloblasto. Ocorre também um aumento do numero de leucécitos na corrente sanguinea que é conhecido como leucocitose. Ocorre também um aumento do némero de leucécitos na corrente sanguinea que é conhecido como leucocitose + Leucécitos normais: de 4.000 até 10.000 + Namero de neutréfilos: até 70% No hemograma: leucocitose, com predominio de neutréfilos (neutrofilia) e desvio a esquerda Processo de maturagdo dos neutrofilos + Tempo de producao/maturacao: 9 -10 dias + Tempo de duracao da célula se nao tiver infecgo (n&o migrar): 10h (apoptose) + Tempo de duracéo das células no processo infeccioso: 2h ou menos. Na infec¢ao viral (hemograma) + Leucopenia (decorrente da supressio medular); + Linfocitose + Pode haver presenga de linfécitos atipicos Nao se pede Proteina C reativa na infeccéo viral Quvdro 06 Achdos ds pps eras as ieecoos Infece0 Viral ‘Irfeceto Bacieriana expen ecco coy eyo Neuropena Newrofia Ponce [ceanaaros yonevas/Veeion cos ate Devo eh Fa Ra pi Inflamagées Iidete VianaCélulas ¢ moléculas sohiveis do sistema imunolégico Componente unidade inata Imunidade adguirda Calas Tagiclios cdulas Lincs, Be NUT dene (Catia dendatiens ‘ow apresenadoras niigenos (APCS) an Ria lidete VianaDIAGNOSTIGO LABORATORIAL wm de infecgdes virais DOI: 10.1186/s13071-018-2830-8 ARTIGO diz que 0 Ministério da Satie recomenda ‘0 uso do seguinte protocolo: Todos os pacientes com suspeita de dengue devem ser notificados e ter uma amostra de sangue coletada para diagnéstico A amostra do paciente pode ser analisada para dengue por meio dos testes: Em até 8 dias (preferencialmente 5) apés 0 inicio dos sintomas: + ELISA (teste imunoenzimatico) e Detecta NS1 (antigeno viral); © Teste especifico; * qRT-PCR ° Pesquisa de genoma do virus da dengue por transcrigéo reversa seguida de reagio em cadeia da polimerase; © Obs.: outra referéncia fala que o RT-PCR é detectavel (até 0 5° dia de inicio de sintomas da doenga) Do ° ao 15° dia apés inicio dos sintomas: + ELISA para detecgao de IgM; © Obs.: outra referéncia fala que J4 é pode ser feito a partir do 6° dia de inicio de sintomas da doenga. 15 dias apés inicio dos sintomas: + ELISA para deteccaio de IgG Em caso de suspeita de infecco secundaria, lembrar que 0 IgG j4 estara positivado por conta da infeccao anterior. IgG: Anticorpo de memoria: IgM: E produzido primeiro MS: DENGUE DIAGNOSTICO E MANEJO CLINICO O critério de confirmacio laboratorial pode ser utilizado a partir dos seguintes testes laboratoriais e seus respectivos resultados: a. Deteccdo da proteina NS1 reagente. b, Isolamento viral positivo © RT-PCR detectavel (até 0 quinto dia de inicio de sintomas da doenca), 4, Deteccao de anticorpos IgM ELISA (a partir do sexto cia de inicio de sintomas da doenca). @. Aumento 24 vezes nos titules de anticorpos no PRT outeste 1H, utilizando amostras pareadas (fase aguda e convalescente ‘com ao menos 14 dias de intervato. SLIDE Pesquisa molecular — (RNA Viral} (1* 20 38a) Pesquisa NS1 - imunocromatografia (teste répido) (1° 203%) Sorologia IgG e IgM ~ Elsa ou quimioluminescéncia 6* s) Hemograma - Leucopenia, linfocitose com Latipicosy, Plaquetopeni. Elevagiio das transaminases AST / ALT rome Doenga exantematica aguda, de etiologia viral, que apresenta alta contagiosidade. Ag. etiolégico: Virus RNA, do género Rubivirus e da familia Matonaviridae A presenca de petéquias no palato mole (manchas de Forchheimer) é sugestiva de mononucleose infecciosa, podendo ser encontrada ainda na rubéola e na escariatina. Iidete VianaEpidemiologia + Idade © Criangas maiores, adolescentes e pessoas nao imunizadas; + Estagdo do ano: © Inverno e primavera; + Periodo de incubacao: © 14-21 dias (média 16 dias) © perfodo prodrémico geralmente é ausente em criangas. O intervalo de tempo entre as primeiras manifestag6es clinicas eo inicio do exantema caracteriza o periodo prodrémico. Caracteristicas do exantema: + Maculas (lesdes com alteracdo de cor) réseas que se desenvovem na face, pouco confluentes. + Inicio na cabega com rdpida generalizagéo para tronco e membros, sem descamagao. + Associacao com linfadenopatia cervical e retroauricular A presenga de petéquias no palato mole (manchas de Forchheimer) € sugestiva de mononucleose infecciosa, podendo ser encontrada ainda na rubéola e na escarlatina. © quadro clinico & caracterizado por exantema maculopapular, eritematoso e frequentemente pruriginoso, que ocorre em 50% a 80% das pessoas infectadas com rubéola, com inicio na face, couro cabeludo e pescoco, espalhando-se posteriormente para o tronco e os membros, com duragao de 1a 3 dias Pépula: Elevagdes sdlidas da pele, de pequeno tamanho (até 1,0 cm de diaémetio). Diagnéstico ELISA (método mais empregado) detecgao de IgM e IgG O diagnéstico laboratorial é realizado por meio de sorologia, utilizando-se a técnica de ensaio imunoenzimatico (ELISA) para deteccéo de anticorpos IgM especificos, soroconverséo ou aumento na titulagao de anticorpos IgG. A infecgao aguda pode ser demonstrada pelo IgM especifico para o virus em amostra de soro ou por elevagio de ao menos 4 vezes nos titulos de anticorpos para rubéola entre a fase aguda e convalescenca. IgM: a deteccao de anticorpos IgM ocorre na fase aguda da doenca, desde os primeiros dias até 30 dias apés 0 aparecimento do exantema. IgG: 0s anticorpos especificos da classe IgG podem, eventualmente, aparecer na fase aguda da doenga, e costumam ser detectados muitos anos apés a infecgdo. Um exame de IgG pode fornecer prova de infec por rubéola, apés soroconverséo ou aumento no titulo de anticorpos em duas amostras de soro pareadas (fase aguda e fase de convalescenga) Imunofluorescéncia deteccdo de IgM e IgG A detecedo de anticorpos IgM e IgG também pode ser realizada por imunofluorescéncia indireta (permite definir classes IgM e IgG; 98% de concordancia com inibico = da. hemaglutinagao RT-PCR detecco viral virus também pode ser identificado pela técnica de reagdo em cadeia da polimerase precedida de transcrig&o reversa (RT-PCR), em amostras de orofaringe, nasofaringe, urina, liquor ou em tecidos Go corpo (6bito). A identificacao viral tem a finalidade de conhecer 0 genctipo do virus, diferenciar um caso autéctone de um caso importado e diferenciar o virus selvagem do vacinal. A metodologia utilizada é a reagdo em cadeia da polimerase precedida de transcrigéo reversa (RT-PCR) em tempo real, € pode ser realizada em amostras obtidas da orotaringe, da nasofaringe e da urina Sao realizadas 2 coletas para diagnéstico© diagnéstico sorclégico pode ser realizado através da detecgao de anticorpos IgM especificos para rubéola, até 0 28° dia do inicio do exantema. A sua presenga indica infecgéo recente. A detecgao de anticorpos IgG ocorre, geralmente, apés 0 desaparecimento do exantema, alcangando pico maximo entre 10 e 20 dias, permanecendo detectaveis por toda a vida. ‘S40 utilizadas as seguintes técnicas: + ensaio imunoenzimatico (Elisa), + inibig&io da hemaglutinagéio, que apesar do baixo custo e simples execugdo, seu uso vem sendo substitulda por outras técnicas mais sensiveis, como aglutinagéo do latex, imunofluoresc&ncia e hemaglutinacdo passiva. SLIDE SS Wrnseettatrosmee gtotiriibetreswon tot Semana p64 canta Fonte WHO Mana fre orton diaemnn of mens and bel vrs son seconded 207, Daponvetem vw ahi cnc ‘Sorologia ig €lgM Elisa ou quimiluminesctncia ‘levasSo das transaminases (AST / ALT) A elevagao das transaminases indicam dano hepatico ¥ Agente etiolégico: virus da hepatite B (HBV), virus DNA, da familia Hepadnaviridae. A hepatite virais B é transmitida pelo sangue (via parenteral, percutanea e vertical), pelo esperma e por secrecao vaginal (via sexual) ‘auanno 1- Prncipas caracteriticas dos vis que causam ahepatte (BRASIL, 2008) 0 diagnéstico é clinico-aboratorial e laboratorial. Apenas com os aspectos clinicos ndo é possivel identificar 0 agente etiolégico, sendo necesséria a realizagao de exames sorolégicos. Diagnéstico - exames inespeciticos Aminotransferases (transaminases): ‘A aspartato aminotransferase (AST/TGO) e a alanino aminotransferase (ALT/TGP) sd marcadores de agress&o hepatocelular. Denunciam lesdo do parénquima hepatico. Bilirrubinas Elevam-se aps aumento das transaminases e, nas formas agudas, podem alcangar valores 20 25 vezes acima do normal. Nas hepatites, apesar de haver aumento tanto da fragéo nao conjugada (indireta) quanto da conjugada (direta), essa ditima se apresenta predominante. Na urina, pode ser detectada precocemente, antes mesmo do surgimento da ictericia. Outros exames auxiliam na avaliagéo da fungéo hepatica, como: + dosagem de proteinas séricas, + fosfatase alcalina, + gama-glutamiltransferase, + alividade de protrombina, + alfafetoproteina + contagem de leucécitos e plaquetasDiagnéstico- exames especificos Com base na histéria clinica e epidemiolégica, recomenda-se 0 diagnéstico etiolégico por meio de ‘exames sorolégicos e/ou de biologia molecular. A deteccao de anticorpos e antigenos do virus B por meio de imunoensaios pode indicar diferentes estagios da infeccao pelo HBV: infecg&o aguda, infecgao cronica, res posta vacinal, auséncia de contato prévio com o virus e outras HBsAg (detecta antigeno de superficie do HBV): € um dos primeiros marcadores da infec¢ao, detectaével em torno de 30 a 45 dias apés a infecgéo, e pode permanecer detectavel por até 120 dias nos casos de hepatite aguda. Ao persistir além de seis meses, caracteriza a infecgao cronica Primeiro marcador que aparece no curso da infecgao pelo HBV. Na hepatite aguda, ele rapidamente deciina a nivels indetectaveis Pesquisa molecular Anti-HBc IgM (detecta anticorpos da classe IgM contra 0 antigeno do capsideo do HBV): E um dos primeiros marcadores da infecgao, detectavel em tomo de 30 a 45 dias apés a infeccao, e pode permanecer detectavel por até 120 dias nos casos de hepatite aguda. Ao persistir além de seis meses, caracteriza a infecgao cronica Marcador de infecco recente, que geralmente surge 30 dias apés 0 aparecimento do HBSAg e é encontrado no soro por até 32 semanas apés a infeccao. Anti-HBc total: detecta anticorpos IgM e IgG Anticorpos contra o virus da hepatite B das classes IgM e IgG, simultaneamente. anti-HBc total, isoladamente, indica contato prévio com o virus. Por isso, 0 resultado reagente desse marcador no pode ser interpretado sem a realizacao de ‘outros marcadores diretos da presenca do virus. Anti-HBs (detecta anticorpos contra o antigeno de superficie do HBV): Quando presente nos titulos adequados, esse marcador confere imunidade ao HBV. Esta associado ao desaparecimento do HbsAg (cura funcional), constituindo um indicador de imunidade. Esta presente isoladamente em pessoas que foram vacinadas contra 0 HBV HBV-DNA (DNA do HBV): Material genético do virus. Sua quantificagéo corresponde a carga viral circulante no individuo. Por ser um indicador direto da presenga do virus, pode ser usado como teste complementar no diagnéstico da infecgao pelo HBV. Também 6 empregado no monitoramento do Paciente e no acompanhamento da terapia antiviral HBeAg: detecta antigeno da particula “e” do virus da hepatite B, marcador de replicacao viral. Pacientes com HBeAg reagente tém maior fisco de transmisséo do HBV do que pacientes HBeAg nao reagentes, inclusive a transmissao. vertical. Anti-HBe: detecta anticorpo especifico contra o antigeno “e” do virus da hepatite BSLIDE Core ee Te etre te | Agente etioldgico: Virus da Hepatite C (HCV). E um virus RNA, familia Flaviviridae. ‘As hepatites virais B e C so transmitidas pelo sangue (via parenteral, percutanea e vertical), pelo esperma e por secrecdo vaginal (via sexual) ‘qunon01 Pincpsiecarnteriticas do vius que coum = hepati (OAASI, 2000) ne Diagnéstico - exames inespeciticos (mesma parada) i; Pemmocrommnsneeaie (este reese) Aminotransferases (transaminases): A aspartato aminotransferase (AST/TGO) e a alanino aminotransferase (ALT/TGP) sto marcadores de agressao hepatocelular. Denunciam leséo do parénquima hepatica. + Sorologia ~ Elisa ou quimioluminescéncia ‘+ Elevaglo das transaminases ~ AST / ALT Bilirrubinas Elevam-se apés aumento das transaminases e, nas formas agudas, podem alcangar valores 20 a 25 vezes acima do normal. Nas hepatites, apesar de haver aumento tanto da fraco nao conjugada (indireta) quanto da conjugada (direta), essa Uitima se apresenta predominante. Na urina, pode ser detectada precocemente, antes mesmo do surgimento da ictericia. Outros exames auxiliam na avaliagdo da fungio hepatica, como: + dosagem de proteinas séricas, + fosfatase alcalina, + gama-glutamiltransferase, + atividade de protrombina, + alfatetoproteina + contagem de leucécitos e plaquetas Iidete VianaDiagnéstico- exames especiicos Com base na histéria clinica e epidemiolégica, recomenda-se 0 diagnéstico etiolégico por meio de exames sorologicos e/ou de biologia molecular. Anti-HCV (anticorpo contra 0 HCV) E detectado por meio do teste rapido ou teste sorolégico laboratorial. Os imunoensaios empregados estritamente em laboratério e os TR (imunocromatografia) detectam 0 anticorpo anti-HCV, que indica contato com 0 virus da hepatite C Constitui o marcador que indica contato prévio com 0 virus. E detectado na infecgaio aguda ou crénica e no paciente curado, nao indicando, portanto, a fase da doenca. Apés a infeccdo, esse marcador demora de 8 a 12 semanas para ser detectado, mantendo- se reagente indefinidamente. Antigeno do HCV Pode ser detectado com uso de imunoensaio e 6 um indicador da presenga de infecgdo ativa, podendo ser utilizado para confirmar o resultado da pesquisa de anticorpos. HCV-RNA (RNA do HCV): O teste molecular oferece uma alternativa para a detecgdo cada vez mais precoce da infecgao pelo HCV e também para a confirmagao dos casos anti-HCV reagentes A presenga do HCV-RNA (material genético viral) € uma evidéncia da presenga do virus; Testes para deteccao desse marcador sio utiizados para complementar o diagnéstico da infecgao. O HCV-RNA cosiuma ser detectado entre uma. e duas semanas apés a infeccdo. O resultado nfo detectado pode indicar cura natural, clareamento viral ou resposta sustentada ao tratamento. Quando © primeiro resultado desse teste for no detectado, pode ser necessdria a repetic&o do teste apds 3 a6 meses HEPATITE C: Cronificag3o Pesquisa molecular ~ (RNA viral) ~ NAT Imunccromatografia (teste répido) ~ qualitative Sorologia ~ Elica ou quimioluminescéncia — Anti-HCV Genotipagem viral - efetividade e duracio do tratamento ‘Alteragdes bioquimicas ~ AST / ALT / GGT / Bilirrubinas goa Qe ee fivrinegénio. LABORATORIAL de infeccées bacterianas 3 2 Infecgao bacteriana sistémica, de evolug&o crénica. ‘Ag. etiologic: Treponema pallidum, bacteria Gram-negativa, do grupo das espiroquetas, de alta patogenicidade. x Quando nao tratada, progride ao longo dos anos por varios estagios clinicos, que se dividem em sifiis recente (primaria, secundaria, latente recente) e tardia (latente tardia e terciéria) Iidete VianaA transmissfo pode ser sexual, vertical ou sanguineo. Os sitios de inoculagao do T. pallidum sao, em geral, os 61gaos genitais, podendo ocorrer também manifestacdes extragenitais ([dbios, lingua e areas da pele com solugao de continuidade). Period de incubagao: De 10 a 90 dias ~ média de 21 dias -, a partir do contato sexual infectante. A transmissibilidade da sifiis adquirida requer a presenga de lesdes (cancro duro, condiloma plano, placas mucosas, lesOes umidas). Em decorréncia da presenga de treponemas nessas lesdes, 0 contégio é maior nos estégios iniciais (sifilis primaria e secundaria), sendo reduzido gradativamente & medida que ocorre a progressao da doenca. EXTRA Manitestagées clinicas Sifiis primaria + Ulcera: denominada “cancro duro’, rica em treponemas, geralmente nica e indolor, com borda bem definida e regular, base endurecida e fundo limpo. Presente no local de entrada da bactéria (penis, vulva, vagina, colo uterino, anus, boca, ou outros locais do tegumento) + linfadenopatia regional: Acomete linfonodos localizados préximos ao cancro duro. Em geral, a lesao pode durar de trés a oito semanas e desaparecer, independentemente de tratamento (autolimitada) Embora menos frequente, em alguns casos, a les&o priméria pode ser muiltipla. Sifiis secundaria + Ocorte entre 6 semanas e 6 meses apés a cicatrizac&o do cancro; + marcada pela disseminagéo dos treponemas pelo organismo; + Asintomatologia dura, em média, entre 4 e 12 semanas + Caracteriza-se principalmente por papulas palmoplantares, placas e condilomas planos, acompanhades de — micropoliadenopatia. Alopécia em clareira e madarose sdo achados eventuais. + As lesdes desaparecem independentemente de tratamento, proporcionando alsa impressdo de cura Sifilis latente + Perfodo em que néo se observam sinais ou sintomas. + O diagnéstico faz-se exclusivamente pela reatividade dos testes treponémicos e néo treponémicos. + A maioria dos diagnésticos ocorre nesse estagio. +A sifilis latente € dividida em latente recente (menos de um ano de infecgao) e latente tardia (mais de um ano de infeccAo) Sifilis tercidria + Ocorre aproximadamente em 15% a 25% das infeccdes néo tratadas. apés um periodo varidvel de laténcia, podendo surgir varios anos depois do inicio da infecgao. + E comum o acometimento dos sistemas nervoso e cardiovascular. + Verifica-se também a formagdo de gomas sifiliticas (tumoragées com tendéncia a liquetagéo) na pele, nas mucosas, nos Ossos Ou em qualquer tecido. + AS les6es podem causar desfiguracdo, incapacidade e até morte. Diagnéstico Os testes diagnésticos para sifilis se dividem em 2 categorias: exames diretos e testes imunolégicos. Iidete VianaOs testes imunolégicos sao os mais utilizados para diagnéstico na pratica clinica, e sao clasificados em testes nao treponémicos e testes treponémicos Exames diretos Os exames diretos sdo testes para deteccdo de T. pallidum em amostras coletadas diretamente das lesdes primarias ou secundarias de adultos ou criangas. Os exames diretos utilizam amostras de exsudato seroso de lesdes ativas (liquido composto por proteinas e células, que deve ser live de eritrécitos, de restos de tecido e de outros microrganismos), bidpsia de tecidos e aspirado de linfonodos. Como opgdes de metodologias para realizacdo dos exames diretos, podem-se citar: + Microscopia de campo escuro; + Imunofluorescéncia direta; + Amplagao de acids nucleicos (NAAT). ‘A microscopia de campo escuro é 0 exame direto de escolha para utilizago em rotina, pois possui melhor desempenho e maior facilidade de implantagéo em comparacéo com as demais metodologias para deteccéo direta de T. pallidum. ‘A deteccéo de T. pallidum nas amostras biolégicas pode ser considerada diagnéstico definitive de siflis, quando associada a dados clinicos-epidemiolégicos. e realizada com qualidade por profissional experiente. Testes imunolégicos So os testes mais utllizados na pratica clinica para auxilar na investigagao da sifilis. Detectam anticorpos em amostras de sangue total, soro ou plasma, produzidos pelo organismo contra a infecgao. Existem dois tipos de testes imunolégicos para sifilis: Os treponémicos e os nao treponémicos + Testes treponémicos Os testes treponémicos detectam anticorpos produzides pelo individuo infectado (IgM e IgG); Para o diagnéstico de sifilis, somente é recomendado 0 uso de testes treponémicos que detectam anticorpos totais (IgG e IgM), pois, diferentemente de outros agravos a utiizago de testes que —_detectam isoladamente anticorpos IgM nao é util como marcador de infeccdo recente. Isso porque os anticorpos IgM so detectados tanto como primeira resposta imune humoral p6s-infeccdo quanto durante o periodo latente e em pacientes com doenga tardia Os testes treponémicos s&o os primeiros a apresentarem resultado reagente apés a infeccao. Em aproximadamente 85% dos casos, os testes treponémicos permanecem reagentes durante toda a vida, independentemente de tratamento (cicatriz sorolégica) Por serem os primeiros testes a se tornarem feagentes, os testes treponémicos sao os mais indicados para iniciar a investigagéo de sifilis. Apesar de uteis para 0 diagnéstico, eles nao devem ser utilizados no monitoramento do tratamento. Além da existéncia de cicatriz sorolégica na maioria dos casos, ndo existe correlagéo entre a ttitulagéo dos anticorpos treponémicos e indicagao de doenga ativa, diferentemente do que ocorre nos testes nao treponémicos ‘S&o testes treponémicos: © FTA- Abs ~ anticorpos totais; © ELISA; ° Teste imunolégico com revelacdo quimiluminescente e suas derivacdes; Testes de hemaglutinacdo e aglutinacao; Testes rapidos treponémicos‘Tabela 1 ~ Critétios de sensibildade ¢ especicidade para 9 component ‘ropontmicoadetedes pelo Minitivi da Sede pore eqicire dos totes copide Imunocromatogréticos Sao raros os resultados falso-positivos devido a interferentes; no entanto, eles podem ocorrer em portadores da doenga de Lyme ou de doengas autoimunes e em pessoas com idade avancada. Testes nao treponémicos So testes amplamente —_utilizados nos laboratérios; Tem baixo custo e caracterizam se por apresentar resultados semiquantitativos, pois, nos casos de resultados reagentes, realiza-se a diuigaéo da amostra para titulagdéo desses anticorpos e emissao do resultado Sao utilizados para auxiliar no diagnéstico (como primeiro teste ou teste complementar), para 0 monitoramento da resposta ao tratamento e para ‘controle de cura Os testes nao treponémicos detectam anticorpos IgM e IgG anticardiolipina nao especificos para T. pallidum. Cardiolipina é um material liberado pelas células humanas danificadas em decorréncia da sifilis, e também pelo treponema durante a sua destrui¢éo no organismo So testes no treponémicos: ° VDRL:; © RPR; EXTRA Como fucionam as titulagées dos teste no treponémicos? A titulagdo dos anticorpos de uma amostra 6 obtida por meio de diluicoes seriadas, e 0 resultado a ser descrito no laudo sempre sera o valor da tiltima diluicéo que apresentar reatividade no teste. Qs passos da diluigao de uma amostra sao normalmente executados com fator 2 de diluigéo. Ou seja: + O titulo 1 @iluigao 1:1) significa que a amostra foi analisada pura, isto é, foi testada sem diluigao; + O titulo 2 (diluigéo 1:2) significa que um volume de amostra foi dilufdo em um mesmo volume de soluc&o tampa; + 0 titulo 4 (diluigéo 1:4) significa que um volume da amostra foi diluido em solugao tampao em trés vezes o volume de amostra, ¢ assim por diante... Dessa forma, uma amostra com reatividade até a dilui¢éo 1:256 possui mais anticorpos do que uma amostra com reatividade até a diluigdo 1:2 Para realizar um teste no treponémico, s40 feitas varias diluigdes da amostra. A Gltima diluiggo que ainda apresenta reatividade permite determinar 0 titulo (ex.: a amostra reagente até a diluigéo 1:16 corresponde ao titulo 16). No Brasil, a maioria dos \aboratérios libera os resultados na forma de diluicao. Dessa forma, para 0 monitoramento da resposta ao tratamento, a avaliagéio da titulagdo da amostra em relacéo a Ultima testagem do paciente é importante. Figura Desempento dos testes agnostics assoclaos a cada fase da iis ino ttada Iidete VianaAspectos importantes do diagnéstico + A detecco do treponema nas lesdes primarias (cancro duro) pode ser anterior a soroconversao. + 0 periodo entre a infecgdo e a detecgdo de anticorpos denominado janela imunolégica. + Quando o exame direto for positivo € os testes imunolégicos forem negativos, uma nova mostra de sangue deverd ser coletada apés 15 dias para a repeti¢ao do teste de detecco de anticorpos. Isso ndéo deve, no entanto, retardar a instituigao do tratamento caso o diagnéstico de sifilis seja 0 mais provavel ou 0 retorno da pessoa ao servico de satide n&o possa ser garantido + Para a investigacéo de novos casos de sifilis com testes imunoldgicos, recomenda se iniciar a testagem com testes do tipo treponémicos, pois estes se tornam positives antes dos testes no treponémicos. + Caso a pessoa tenha histérico de sifilis, recomenda:se iniciar a investigagao com testes nao treponémicos, devido a alta probabilidade de os testes treponémicos permanecerem reagentes durante toda a vida da pessoa, mesmo na auséncia de reinfeccao. + Para.o monitoramento do tratamento com testes, nado treponémicos, somente variagdes de titulagéio de mais ou menos duas diluicdes possuem relevancia clinica. © Variagdes de apenas uma diluicéio no resultado (ex.: RPR com reatividade 1:8 a0 diagnéstico e reatividade 1:4 ou 1:16 no monitoramento do tratamento) podem Figura’ Flexograma 2- Aberdagem reversa SLIDE e artigo referenciado — Ie — ee ee repesentar sper uma llovnga co_EI interpretacdo laboratorial. own 5 Pamograme | -Aberdagemcssca A infecgao pelo virus da imunodeficiéncia humana (HIV) e sua manifestacdo clinica em fase avangada, a sindiome da imunodeficiéncia adquirida (aids), ainda representam um problema de satide piblica de grande relevancia. A infecgao pelo HIV, sem tratamento, podem evoluir para aids, resultando em grave disfungéo do sistema imunolégico, & medida que vio sendo destruidos os linfécitos T-CD4+, uma das principais células-alvo do HIV.Diagnéstico + Western blot/imunoblot/ imunoblot rapido: Menores de 18 meses ‘So ensaios que apresentam proteinas virais, imobilizadas em suas membranas, capazes de se ligar a anticorpos anti-HIV especificos. A passagem transplacentéria de anticorpos maternos do tipo IgG-HIV interfere no diagnéstico sorolégico da infecgao viral. Os anticorpos maternos podem persistir até os 18 meses de idade, portanto métodos que realizam a deteccéo de anticorpos ndo sao recomendados para 0 diagnéstico em criangas menores de 18 meses de idade. Diagnéstico realizado por testes moleculares, como a quantificagdo do RNA viral (carga viral) € 0 teste para detec¢ao do DNA pré-viral. © TM utilizado nessa situagao pode apresentar os seguintes resultados: + 25,000 cépias/mL : HIV + <5,000 cOpias/mi: indeterminado Persistindo a suspeita de infecgao aguda pelo HIV, uma nova amostra deveré ser coletada 7 dias apés a data da coleta desta amastra e submetida a um teste molecular. i ee + Resultado inferior ao limite de deteccio do | giz) A*_ / FASE ws I”. TM: Amostra com carga viral do HIV-1 nao iz) Vy. _ ones / fos detectével $2) \f\ S/O Persistindo a suspeita de infeccéo aguda | 5 = = =f pelo HIV, uma nova amostra devera ser j= | wl coletada 7 (sete) dias apés a data da coleta ft i desta amostra e submetida a um teste bow ee molecular’. 7 Maiores de 18 meses + Imunoensaios (IE): Detectam anticorpos anti-HIV. + Imunocromatografia (teste répido) ~ qualitative Atualmente, os IE utilizados so os de: © 3° geracéo, que permitem a deteccdo | + Sorologia—lisa ouquimioluminescéncia simultnea de anticorpos ant-HIV IgG e IgM + Western blot~ efetividade e duraso do tratamento 2 4% geragdio, que detectam simultaneamente © antigeno p24 e anticorpos especificos + Contagem de linfécitos~ T/CD4 anti-HIV. + Carga viral controle tratamento Iidete VianaDIAGNOGSTIGO edewsatmunes B » de doencas autoimunes 2 O lupus eritematoso (LE) doenga intlamatéria do tecido conjuntivo com diversas apresentagdes clinicas, caracterizada pela produgdo de autoanticorpos contra _constituintes__celulares, gerando inflamagéo em diversos Orgaos e dano tecidual. As manifestagdes cutaneas do Ipus compéem um espectio que varia de lesdes de cardter benigno e autolimitado a erupcdes graves, podendo, por vezes, ser fatais. Diagnéstico Para o diagnéstico de LES, 6 fundamental as anamnese e exame fisico completos e de alguns exames laboratoriais que podem auxiliar na deteccdo de akteracdes clinicas e laboratoriais da doenga, a saber: + Hemograma completo com contagem plaquetas; + contagem de reticulécitos; + Coombs direto + velocidade de hemossedimentacao (VHS); * proteina C reativa; + eletroforese de proteinas; + aspartato-aminotransferase (AST/TGO); + alanina-aminotransferase (ALTITGP); + fosfatase alcalina; irrubinas total e tragdes; + desidrogenase lactica (LDH); + ureia e creatinina; + eletrdlitos (calcio, fésforo, sédio, potassio e cloro); + exame qualitativo de urina (EQU); * complementos (CHSO, C3 e C4); + albumina serica; + proteintiria de 24 horas; + VDRL; + Avaliagao de autoanticorpos ° FAN, © anti-DNA nativo, © anti-Sm, © anticardiolipinas IgG, IgM ou IgA, © anticoagulante lupico, © anti-beta2-glicoproteinal IgG, IgM ou IgA, © anti-La/SSB, © anti-RolSSA © anti-RNP. A solicitagéo dos exames deve basear-se na avaliagao clinica de cada paciente. Algumas das alteracGes que podem ser observadas nos exames estdo descritas nos critérios de classificagéo da doenga: + Alteracdes hematolégicas que podem estar presentes: e Anemia hemolitica com reticulocitose; ® Leucopenia de menos de 4.000/mm3 em duas ou mais ocasiGes; e Linfopenia de menos de 1.500/mm3 em duas ou mais ocasides; e trombocitopenia (plaquetopenia) de menos de 100.000/mm3 na auséncia de uso de férmacos causadores. + Alteragao renal © Proteinuria persistente de mais de 0.5 g/dia ou acima de 3+ (+++) se nao quantiticada; © Cilindros celulares — podem ser hematicos, granulares, tubulares ou mistos. + Coombs direto: ° Na auséncia de anemia hemolitica compoe critérios que direcionam o diagnéstico + Fosfatase alcalina © Elevada + Anticorpo antinuclear (FAN) e Titulo anormal de FAN em qualquer momento, na auséncia de medicamentos sabidamente associados ao Itipus induzido Por farmacos ¢ Embora o FAN esteja presente em mais de 95% dos pacientes com a doenga ativa, 0 teste apresenta baixa especificidade, de modo que o FAN pode ser encontrado em 13% das pessoas sadias. Titulos de FAN acima de 1:80 s&o considerados significativosA artrte reumatoide (AR) € uma doenca inflamat6ria cronica de etiologia desconhecida. Ela causa destruigdo articular ireversivel pela proliferagao de macréfagos e fibroblastos na membrana sinovial apés estimulo possivelmente autoimune ou infeccioso. Citocinas que direcionam a inflamacao sinovial crOnica: TNF-a, IL-1 e IL-6). Diagnéstico diagnéstico de AR deve ser feito com base em achados clinicos e exames complementares. Os critérios do ACRIEULAR de 2010 se baseiam em um sistema de pontuacao a partir um escore de soma direta. As manifestagdes s4o divididas em quatro grupos: Lacometimento articular; 2.sorologia; 3.provas de atividade inflamatéria A.duraco dos sintomas. Uma pontuagao maior ou igual a 6 classifica um paciente como tendo AR. Cabe ressaltar que os novos critérios de 2010 nao sao diagnésticos, mas, sim, classificatérios diagnéstico diferencial varia em apresentacdes diferentes dos pacientes, mas devem incluir lupus eritematoso sistémico, artrite psoridsica e gota 2-10 pandesarveuagoes {10 pequens arteulges (com au sem emelviente de grandes arculacSs) > 10 artubes (so menos uma peqven acu} ‘Soraya (pelo menos um rotunda ¢ mecesrio) ‘ate Reumatode (FR ¢ antrbosntieptidescituinado ccs lan cor) ° 13 penvnas atlas comou sem emecimest degrandes ariulagea! 5 atc reumstoie ou an-CcP em aoe toe 2 Sou Pe terador 1 Dura dositonas ‘uae des sintemas <6 semanas ° uae ds sitemas 26 semanas : Exames complementares A titulagéo de autoanticorpos_ como _fator reumatoide (FR) (sensibilidade de 75% e especificidade de 85%) e a deteccdo de anticorpos contra peptideos citrulinados ciclicos (anti-CCP) (sensibilidade de 75% e especificidade de 95%) tém importaéncia diagnéstica e prognéstica. A dosagem de anti-CCP nao é um exame obrigatério, mas pode auxiliar em casos de divida diagnéstica, geralmente sendo reservada para casos em que o FR é negativo. CONDUTA SEPSE - ROGERIO pacar sno: 1 inde aceresores cua arte pres te meta nema de 1 teats snot petits meta “+ sw meme dete osm pra pane com Mpc clei athe Iidete Viana‘O que € observado? 1. Estreitamento focal do espago articular Se 6 focal n&o é difuso, é assimétrico, néo acontece toda a extensao da articulagao Regido fica mais branca no Raio-x 3. Ostedtitos (ossificagSes grosseiras/ tecido 6sseo neossubstituido neoformacao éssea por doenga degenerativa) 4, Cisto ou pseudocisto Lesées radiotransparentes decorrentes_ da reducdo ou destiuicéo da cartiagem adjacente a estrutura 6ssea O Estreitamento focal do espaco articular assimétrico Osteéfito Osteoartrose Afeta as grandes articulagdes (Ombro, punho, cotovelo, maos) + Forma mais comum de artropatia; + Priméria (idiopatica ): a partir da 5° década + Secundaria: afeta faixa etéria © pés traumatica, © distirbios congénitos, © artrite neuropatica Iidete VianaOsteoartrite verdadeira/ osteoartrose Ocorre pela destruig&o progressiva da cartilagem articular e processos reparadores com formacao de osteéfitos e esclerose subcondral levando a deformidade significativa. Pode estar relacionada a fatores genéticos, ao sexo , raga e obesidade + Possui distribuigéo assimétrica; + Maior acometimento nas articulag6es: © interfalangianas proximais e distais © primeira articulacao carpometacarpiana + Presenga de Nodulos de Heberden: Formagdes nodulares osteofiticas localizadas nas articulagées interfalangianas distais + Presenca de Nédulos de Bouchard Formag6es nodulares osteofiticas localizadas nas articulag6es interfalangianas proximais Metacarpofalangianas normais (—) Interfalangianas proximais com projegées ésseas Interfalangianas distais com projecBes ésseas (O) 2 anixtgio cpametacarians, om forego ~" éssea Os @ os nédulos de Bouchard s&o nédulos de projecdes 6sseas osteofiticas de cunho degenerativo Os nédulos da osteoartrose nao sao de constituicao inflamatéria (se parar de inflamar some? NAO) Espondiloartrose Afeta coluna vertebral Caracterizada por + Osteéfitos marginais_ predominantemente anteriores aos corpos vertebrais + Reducao da altura dos espagos discais + Esclerose subcondral dos platés vertebrais + Alteragées de alinhamento nos planos frontal e lateral Iidete VianaTomografia computadorizada X Ressonancia magnética So apropriados para avaliagéo radicular e da medula espinhal ATC é superior para estudo das calcificagdes e das relacdes anatémicas dos osteéfitos: A ressonancia € 0 exame de escolha para mielopatia compressiva e estudo das partes moles TC janela para osso CZ) ostestites )) Redugs fo espago intervertebral ")) Redugao focal dé bral Paciente diagnosticado com espondiloartropatia (pela radiografia), apresenta queixas de dor e queixas neurais associada) + Solicite a ressonancia para visualizar o avango do disco vertebral e possivel hemiacao dical (suspeita de mielopatia Artropatia inflamat6ria mais comum no adulto Proliferagao sinovial crénica nas _articulag6es, bursas e bainhas tendineas (aumento das partes moles- achado clinico inicial) Pico de incidéncia: 4* a 6* década Acomete mais 0 exo feminino (2/3) Acomete preferencialmente articulagSes: + Radiocarpais; + Metacarpotalangianas; + Metatarsofalangianas; + Interfalangianas proximais das maos Também acomete esqueleto axial, retro e médio pé, joelho, quadril, tornozelo e cotovelo Apresenta manifestag6es extra articulares: + Olhos; + Pulmao; + Coragao; + Vasos; + Sistema Nervoso Achados de imagem Dependem do estagio evolutivo + RXe TC: Baixa resolugao para alteragdes sinoviais e da cartlagem articular; + RMeuUS Alta resolucdo para alteragées sinoviais eda carilagem articular; + Cintilografia 6ssea Detecta atividade inflamatéria em miltiplas articulagdes, especificidade baixa e resolugao inadequada; * RX (primeiro a ser solicitado) Achadbo inicial ou nada- Aumento das partes moles da articulagdo comprometida (edema- achado inespecifico) Radiografia [So que 6 observado? 1-Estreitamento difuso e simétrico; Iidete Viana