fae ® Ci | KB EDN EDITION 2024 Dr David ATTIAS Dr Théo PEZEL Pr Nicolas LELLOUCHE En collaboration scientifique avec le COLLEGE NATIONAL DES CARDIOLOGUES FRANCAIS © 8 8 ecole © © 2 Nationa des © © © © Candiologues e Froncais LA REFERENCE Editions |VG ®EDITIONS VERNAZOBRES-GREGO- 99, boulevard de "Hopital - 75013 Paris ‘Tel, : 0144241361 woww.vg-editions.com AVERTISSEMENT Les Faitions VG sont en perpétuelle évolution afin de réaliser des ouvrages inno- vants au plus proche de vos demandes. Malgré toute lattention et le soin apportés la rédaction de ceux-ci, certaines remarques constructives peuvent probable- ment étre émises. N’hésitez pas A nous transmettre vos commentaires i Fadresse editions@vg-editions.com (en nous précisant bien le titre de Fouvrage et le nu- méro de la page concernée); nous ne manquerons pas de les prendre en compte dans le cadre de la réalisation de nas prochaines éditions. MENTIONS LEGALES Cet ouvrage a été réalisé selon les derniéres recommandations scientifiques en vigueur lors de sa publication. Les données médicales étant en permanente évolution, nous recomman- dons & nos lecteurs de consulter réguliérement les dernigres données de pharmacovigilance. Le prescripteur étant strictement responsable de ses actes, léditeur et Fauteur ne pourront en aucun cas étre tenus responsables de la prise en charge d'un patient. ISBN : 978-2-81831-999-4 © 2024 - Editions Vernazobres-Grego “Touwe représeneation ou reproduction, inégale ou pare, fie sans le consentement de auteur, ou de ss ayant droit a ayanss cause, est illicit (Loi du 11 mars 1957, alinéa 1° de Paricle 40). Cere représentation ou reproduction, par quelque procédé que ce soi, consttueraie ane contteigon sanctionnée par ls articles 425 et avants da Coxe penal hacia ite @ Se aTABLE DES MATIERES UNITE D’ENSEIGNEMENT Vil Maladies transmissibles ~ Risques sanitaires ~ Santé au travail 2 . oo or 48 152 Endocardite infectieuse 243; 19) 153. Prothéses valvulaires cardiaques 263 UNITE D’ENSEIGNEMENT VIII Inflammation — Immunopathologie ~ Poumon — San. ety ee enon Transplantation cardiaque Dyspnée aigué et chronique UNITE D’ENSEIGNEMENT IX Circulation — Métabolismes CCT De ne acy ‘Athérome : épidémiologie et physiopathologie — ‘Le malade poly-athéromateux 2 222 Facteurs de risque cardiovasculaire et prevention | 7 3 223 Prise en charge des dyslipidémies 19 4 224 Hypertension artérielle essentiolle de adulte 30. 5 224 Hypertension artérielle secondaire de ladulte 50. 6 - Crise aigué hypertensive et HTA maligne 2 ‘Artériopathieobitérante del'aorte eu Bs ‘et des membres infériours 505 38 225 ‘Anévrisme de Vaorte abdominale 520 39 225 Ischémie aigué des membres inférieurs 530 12 226 [Thrombose veineuse profonde et embolie pulmonaire| 145 % Echocardiographie-Doppler 178 36 227 Insuffisance veineuse chronique et varices 494 24 230 Douleur thoracique aigué et chronique 287 30 231 Electrocardiogramme : indications at interprétations | 389 nveccanocnte-eanas + é |ou généralisés 33 232 Fibrilation atriale 448 14 233 Insuffisance aortique 193 15 233 Insuffisance mitrale 205 16 233 Rétrécissement aortique 219) 7 233 Rétrécissement mitral 232 24 234 Ingulisance cardiaque chronique de adulle 322 25 raltement de Tinsulfisance cardiaque chronique aa Traitement de Finsufisance cardiaque chron 340 2 234 Insuffisance cardiaque agué : OAP cardiogénique | 357 22 235 Péricardite aigué 298 wn 236 Troubles de conduction intracardiaque 406 32 237 Palpitations 423 35 238 ‘Souffle cardiaque chez Fenfant 483 5 = ‘Edémesdes membresinférieurs localisés 304 E D’ENSEIGNEMENT XI tee een Prescription et surveillance des diurétiques Prescription et surveillance d'un traitement antithrombotique, accidents des anticoagulants Bélabloquants Inhibiteurs de enzyme de conversion ‘Antagonistes des récepteurs de 'angiotensinel! (ARA II) 590 ‘Anticaleiques 593, UNITE D’ENSEIGNEMENT XII ices viscérales OMe ee an Aral cardio-espiratoire Etat de choc 23 334 Traumatismes thoraciques| ait 9 7 334 {Angor chronique stable 66 : “0 337 Intoxication par les médicaments cardiotwopes | 541 3 8 339 Iniroduction sur les syndromes coronariens agus | 94 ‘Syndrome coronarien i 2 ay sans susdécalage permanent du ST (SCA ST-) 108 z 10 339 ‘SCA avec sus-décalage permanent du ST 14 2 (SCAST*) 5 rT 330 ‘Complications de Finfarcius du myocarde 137 34 342 Malaise, perle de connaissance chez fadutle | 469) Haes ® Li | | CHAP-7 -ANGOR CHRONIQUE STABLE 3-Réadaptation cardiaque au décours + Leplus souvent réalisée en ambulatoie, aprés revascularisation. + Permet une prise en charge des FdR CV, une éducation @ la maladie et une reprise sous controle delactivté sporive E, PRONOSTIC ee ee © Age avancé © Sexe masculin. + Angorde classe 3 ou 4. + Existence de facteurs de risque cardiovasoulaire. + Affeffort : seuilischémique bas, dysfonction VG deffor + Alteration de la FEVG +++ ‘+ Lésions trtronculaires, notamment avec atteinte du tronc commun ou de IVA proxiale. + Ischémie sévére (> 10%) et étendue. # Ischémie silencieuse. + Antécédents dinfarclus du myocarde. + Signes oliniques d'insuffisance cardiaque. F, SUIVI D'UN PATIENT CORONARIEN 4-Fréquence du suivi * Chez Je médecin généralste : consultation tous les 3 mois si Fd GV bien contre. * Chez le cardiologue : consultation tous les ans. ® * Sirécidive de dauleur (angorinstable) : hospitalisation en Cardiologie pour évaluation. 2-Objectits © Evaluer leficackté du traitement antvangineux : réduction de la fréquence et de la sévérité des douleurs angineuses — absence de diminution de Vactvité physique * Evaluerlatolérance au traitement antangineux recherche d'effets indésirables * Evaluer Fobservance : traitement phanmacologique * Rechercher "apparition ou aggravation de nouveaux FaR CV + Evaluer famélioration des connaissances du patient concemant sa matadke * Rechercher le développement d'une éventuelle comorbidité 3-Examens complémentaires + ECOG de repos : 1 fois par an. Test ischémie fonctionnelle non invasive (IRI ou Echo ou Scintigraphie de stress) : possible tous Jes 2 & 3aans selon le contréle des FUR CV et lévoiution clinique, d apres les reco ESC 2019 (en absence aggravation de la symptometologie ou de modification de I électrocarciogramme de repos) + Suivi biologique : tous les 6 mois ou & chaque modiication de pasologie. Sipatient sous IEC : kaliémie et eréatininémie. - _ Sipatient sous statines : dosage des transaminases en début de traitement ct des CPK lors de l'apparition de symptémes musculaires inexpliqués. 93 cnneccarocneu-epanaa va é oom wer]UE11 - Item 339 INTRODUCTION SUR LES SYNDROMES CORONARIENS AIGUS CHAPITRE 8 Plan |. GARDIOPATHIE ISCHEMIQUE m. sca IIL DEFINITION DE « L'INFARCTUS DU MYOCARDE » IV. TROPONINE Recommandations de 'item + 201212018, ESC sur ladetniton de intarcus du myocarde (quatréme détntion de 'DM) +2017, ESC surla mise en piace et la gestion de la double antiagrégaton plaquettaire (DAPT) = 2017, ESC surle diagnostic et la prise en charge du SCA avec sus-décaage du segment ST (SCA ST+) -2018, ESC surlarevasculasation coronaire myocardique -2010, ESC surle diagnostic et la prise en charge des syndromes coronaire chroniques (= angor stable) -2020, ESC surle diagnostic et la prise en charge du SCA sans sus-décalage du segment ST (SCA ST-} -2023, ESC sure diagnostic et la prise en charge du syndrome coronaire agu (SCA ST+ et ST-) ® Les objectifs du CNCI pour I'EDN 2024-2025 Rubrique lntitule Definition Définition de fintarctus myocardique Deétintion Détiniton d'un syndrome coronarien aigu (SCA) non ST+ et ST+ Prévalence, Hi raclaete Prévalence du SCA el morta Elémenis Physiopathologie des SCA (ST- et ST+) el de fangor stable pysiopathobogiques | Physiopatholag fs ka Diagnostic posit Connaite les signes dinterrogatoie et de examen clinique dune douleur angineuse elles presentations atypiques, du SCA et de ses complications CConnaite les signes électrocardiographiques d'un SCA ST+ et confimer sa lecalisation ; connate les signes élecirocardiographiques d'un SCA non ST+ Diagnostic posit Examens Connaile es indications de TECG devant ioute dovleurthoracique, ou suspicion compiémeniaies | deSCA; connaie les indicalons et interpréter le dasage de troponine Examens compiementaires Ident une Reconnaitre lurgence et savoir appéler (GAMU-Centre 15 en extr-hosplaie) urgence fon cas de douleurthoracique Prise en charge | Connaitre los ditérentos modaltés de revascularisation coronaire CConnaitre les principes et stratégie thérapeutiques depuis la prise en charge par le SAMU du SCAST*. non ST+,de angor stable Connaitre rapport de la eoronarographle et du coroscanner Prise en charge 94 See e onan warGeese ® ee CHAP. - INTRODUCTION SUR LES SYNDROMES CORO. 1. CARDIOPATHIE ISCHEMIQUE ‘© La cardiopathie ischémique se présente sous la forme de 5 entiés a bien distinguer ‘Angor stable Ischémie silencicuse ‘Syndrome coronaire aigu (SCA) Insuffisance cardiaque dorgine ischémique Mort subite le plus souvent sur un trouble du rythme ventriculaire I. DEFINITION DE « L'INFARCTUS DU MYOCARDE » (Reco ESC 2012) A. DEFINITION + Principe ~ Liinfarctus du myocarde aigu est défini par une nécrose myocardique dans un contexte clinique évocatour dischémie myocardique aigué. En effet, toute élévation de la troponine Ic ou Te (au-dela du 99" percentile) reféte une nécrose cellulaire myocardique iréversible. Lorsque cette nécrose est dorigine ischémique, on parle dinferctus du myocarde. + Gritores diagnostiquos d'intarctus du myocarde aigu avec association obligatoire do : 1. Elévation ou baisse d'un biomarquour de nécrose myocardique : troponine (Te ou Ic ultrasensites préférentielloment) avec 21 valeur au-dessus du 99°™ percentile de la limite supérieure de référence. 2. ET21 signe dischémie myocardique parmi Clinique : angor - ECG Modifications récentes du segment ST etiou de onde T %Appartion récente d'un BBG * Appartion résente d'une onde Q ~ ETT ‘appartion récente dune zone d'hypokingsie oud akinésie segmentaire, Imagerie IRM cardiaque, scinigraphie myocarcique de repos...): zone dinfertus visualsée perte récente d'une zone de myocarde viable ou apparition dune ‘anomalie recente de la cinlique segmentaire = Coronarographie (ou autopsie) Identification d'un thrombus intra-coronaire B. DIFFERENTS TYPES D’INFARCTUS DU MYOCARDE (IDM) © IDMde type 1 Lig aun SCA par rupture de plaque athéromateuse (ou fissure, ou ulcération, ou érosion, ‘ou dissection), aboutissant a la constitution d'un thrombus intra-coronaire, & Yorigine dune ‘diminution du flux sanguin eiou des embolisations distales. Ce type de SCA peut survenir sur un réseau coronaire trés pathologique avec de nombreuses sténoses ou sur des Iésions. ‘coronaires peu importantes non obstructives (notamment chez la femme), © IDMde type 2 Lié dune nécrose myocardique secondaire & une ischémie myocardique non lige 4 une rupture de plaque, mais liée @ une inadéquation entre les apports et les besoins : spasme coronaire, dysfonction endothéliale, tachy-arythmies, brady-anythmies, anémie, Insuffisence respiratoire, hypotension, choc, poussée hypertensive, © IDM de type 3 - Ue @ un décés d'origine cardiaque précédé de symptomes suggérant une ischémie ‘myocardique avec modifications ischémiques nouvelles a I'—ECG (ou nouveau BBG), mais, ‘décés survenant avant le prélevement sanguin ou avant ‘augmentation des biomarqueurs c'est un SCA ST-!) ‘aggravation récente. ‘* «SCA sans sus-décalage du ST (SCA ST} » ~ Physiopathologie : SCA avec thrombus intra-coronaire non complétement occlusif +++ Présentation dlinique + Doulour thoracique allure angineuse de novo ou prolongée ou d'aggravation récente * Anomalies do Ia ropolarisation sur "ECG (tout sauf un sus-décalage persistant du ST (ou BBG récent) : ondes T négatives, ondes T trop amples, sous-décalage du ST. £6l6vation de Troponine (IDM associé sur embolisation distale au thrombus) Principe du traitement : « fluiifier au maximum le sang » (anticoagulation) et @réaliser a court terme (dans les 48 heures) une coronarographie pour traiter la sténose coupable (stent), 2 évolutions naturelles possibles du SCA ST- (en absence de traitement) Extension thrombus avec occlusion coronaire totale et transformation en SCA ST* x Thrombus embolise en distalité (le callot se détache pour aller obstruer une coronaire de plus petit calibre en cistalité) > SCA ST- avec élévation de troponine (= IDM) ‘© «SCA avec sus-décalage persistant du ST(SCA ST) » Physiopathologie : SCA avec thrombus intra-coronaire complétement occlusif +++ Présentation dinique * Douleur thoracique permanente typique d infarctus du myocarde = Anomalies do repolarisation sur ECG : sus-décalage persistant du ST / BBG récent * _Elévation de Troponine (/DM) Principe du traitement: « déboucher lartére occluse le plus vile possible » par revascularisation avec thrombolyse ou coronarographie + angioplastie primaire (stent) Plagve ita, Fissure do plaque! Fissure do planve Marqueurs de Feflammation (CRP) 1 97 ®fee ® CHAP. INTRODUCTION SUR LES SYNDROMES CORO. © SCAetIDMassociés 7 ~ Dogmes ECNi (PCZ) + «Tout SCA avec troponine élevée est un SCA avec IDM » * «Tout SCA ST+ a toujours une troponine élevée donc associé a un IDM » ~ _ Interpréter fonde Q de nécrose & ECG * On peut parler dIDM si troponine élevée, méme en I'absence d'onde Q de nécrose AVECG +++ (signe tardif d'un IDM constitué avec occlusion prolongée de la coronaire) «| SCAST-: en général pas d'apparition d’onde Q car la nécrose rest pas transmurale : on parlera donc dinfarctus (ou de nécrose) sans onde Q (ou « dinfarctus sous-endocardique » ou «dintardus rudimentare » ou de «SCAST- tropot ») si la toponine Te ou le augmente. + SCA ST* : en général avec apparition d’onde @ car la nécrose est transmurale : on parlera alors G'IDM avec onde Q (qui traduit sur ECG une nécrose transmurale). Attention, en cas de prise en charge trés précoce du SCA ST avec revascularisation rapide de Fartére, Fonde Q peut ne pas apparaitre car nécrose limitée | = _ Interpréter la valeur des marqueurs de nécrose myocardique (Troponine, GPK...) + Lélévation de ces marqueurs de nécrose est proportionnelle a la taille de [1DM. + Elant donnée ja cinétique d'appartion dela troponin, i est évident qui ne faut pas altendre une élévation des marqueurs de la troponine pour commencer la prise en charge des SCA. - Pour éviter toute confusion, il est plus aisé de parler de SCA ST+ ou SCAST.. essentiol est de comprendre que les SCA avec et sans sus-décalage persistant du ST ont 2prises en charge différentes, oad eset peat ST Sos kage eat de ST (SCA ST+) Cycle de troponine : oma ‘Néerose myocardique = IDM (2 Troponine ou CPK-MB) ¥ & « Angor instable Infarctus sans onde Q | | Infaretus avec onde Q B. PRISE EN CHARGE DIAGNOSTIQUE D'UN SCA + Prise en charge aux Urgences ou en unités de Soins intensifs avec surveillance scopiqua ‘© Prise en charge diagnostique = Caractéristiques de la douleur thoracique (durée, persistance, triniro-sensibilté). ~ Réaliser un ECG 18 derivations dans les 10 minutes apras le 1" contact médical (PCZ) Tolérance hémodynamique : PA, FC, auscultation cardio-pulmonaire, stade Kilip. ~ Evaluation de la probebilité de maladie coronaire : type de DT, aye, sexe, FAR CV, maladie coronarienne connue, atteinte athéromateuse extracardiaque. 98 ®aes ® ee ‘AP. 8 INTRODUCTION SUR LES SYNDROMES CORO. Une fois ces éléments analysés, le patient pourra étre considéré comme Présentant un SCA avec sus-décalage persistant du ST (SCA ST+). Présentant un SCA sans sus-décalage persistant du ST (SCA ST-) = AVEC ischémie sévére ou instabilté hémodynamique. = SANS ischémie sévére ou instabilté hémodynamique. Ne présentant pas un SCA ST- IV. MARQUEURS DE NECROSE MYOCARDIQUE : L'ESSENTIEL A RETENIR A. TROPONINE Complexe troponinique 3 proteines structurales distinctes : troponine I C et T- Localisées sur le filament mince de l'appareil contractile régulant interaction entre actine et _myosine (interaction dépendante du calcium) présent dans fe muscle squelettique et cardiaque. 3 proléines codées par 3 genes différents Les iso-fommes cardiaques de la troponine Te et de la troponine ic sont exclusivement exprimées dans les myocytes cardiaques ++++ (« ¢ » comme cardio-spéctiques) Si 7CPK sans augmentation de troponine =alteinte périphérique non cardiaque ++ (PCZ) (chabdomyolyse, trauma musculaire, chute avec temps au sol...) Dosage de troponine Ie ou Te ultrasensibles (us) (recommandés systématiquomont) Le caractére « uitrasensible » traduit un dosage de quantité infime de troponine avec un résultat disponible en < 1 houro. La troponine ultrasensibie s'éléve pour des infarctus de trés petite taille. Elevation proportionnelle a''étendue dela nécrose, La troponine ultrasensible a une plus grande valeur prévictive négative que la toponine standard + elle réduit la « zone d'incertitude diagnostique ». Ces dosages détectont une élévation précoce de troponine (« entro HO et Ht » ou « entre HO et H3 » selon les kits de dosage utlisés sur /hépital) versus H6 pour les kits de troponine «normale» (= non ultrasensibie). Le2*™ dosage de trponine ultrasensible doit étre réalisé sot 1 heure soit 3 heures aprés le 1 dosage, selon Falgorithme choisi. Gain de temps précieux pour le diagnostic. «Une cinétique évolutive est en faveur dun SCA, x Undoublement « entre HO et Ht » ou «entre HO et H3 » permet d'alfirmer''infarclus. Dosage de troponine Ic ou Te « normale » (= non ultrasensible, moins utilisé en pratique) L’élévation de troponine n'est détectable que 6 heures aprés le début do la nécrose. Le pic est obtenu vers la 24°" heure et reste élevé pendant une dizaine de jours (permettant done le diagnostic dinfarctus semi-récent), ou plus si insufisance rénale B. CPK-MB (FRACTION MYOCARDIQUE DE LA CREATINE-KINASE) Pas en 1 intention : ne sont plus dosée en pratique quotidlenne pour la prise en charge inttiale des SCA (privilégier le dosage de troponine ultrasensible. Supérieure dla normale : ds la 6 heure Revient a la normale : au 2-3 jour Le pic se situe environ a la 24°"° heure, sauf sil existe une reperfusion, le pic étant alors plus précoce (< 12 heures) que la troponine | line faut pas doser les CPK totales car moins sensibles +++ 99. ®Gael ® CHAP. INTRODUCTION SUR LES SYNDROMES CORO. C. AUTRES MARQUEURS DE NECROSE MYOCARDIQUE lis peuvent augmenter en cas de néorose myocardique, mais ils né doivent pas étre ullisés pour le diagnostic atteinte myocardique (peu sensible et peu spectique). ‘+ Myoglobine : seve précocement, dés la 1° heute. Mais son utilisation estlimitée par sa faible spécificté. Quasiment plus ulisée depuis Fappaniton de la troponine utrasensibie. + Aspartate-amino-transférases (ASAT) : supérieures a la normale dés la 12° heure elles reviennent & la normale au 3**-4*"* jour. Les ALAT restent normeles (8 la difference des affections hepatiques +++). + Lactato-déshydrogénases (LDH) : supérioures @ la normale dés la 24°" heure ; reviennent la normale au bout du 8™-14#"* jour ee ee ee eee : Myoglobine : Troponine non ultrasensible en cas d'TDM = CPK-MB : Troponine non ultrasensible en cas dangor instable caw 50 5 A:myoglogine troponine en cas d'IDM c: CK-MB \ a troponine dans I gor instable 1 2 3 4 5 6 7 8 Jours aprés le début de la nécrose myocardique LLa troponine Ic ou Te ultrasensible (non représentée ic’) s’éléve entre HO et H1/H3. Son dosage ‘est désormais utilisé en 1" intention. 100 ®fae ® Li | | INTRODUCTION SUR LES SYNDROMES CORO. ATTENTION, toute élévation de troponine ne veut pas dire SCA I!!! En effet la troponine Ic ou Tc est un reflet de nécrose myocardique. * Causes cardiaques d’élévation de la Troponine IDM de type 1 = SCA ST- ou ST+ (PCZ) = IDM de type 2 = Ischémia fonctionnelle sans sténose coronaire obstructive + Spasme coronaire (dys‘onction endothélale) + Anémie profonde » Bradycardio ou tachycardie (pessage en FA rapide +++) Crise aigué hypertensive + Etat de choc (seplique, carogénique, anephylacique, hémorragique) : comme il existe un foe de toc on peut reouver un «cour de cho » avec nerose nyocariave lee » Insuffisance cardiaque aigué (OAP) ou chronique = Embolie pulmonaire +++ IDM de type 4 ef 5= Ischémie aprés angioplastie par stent ou pontage aorto-coronaire Atteinte directe du myocarde (nécrose myocytaire directe par l'inflammetion/trauma...) < Myocardite (PCZ) * Syndrome de Tako-tsubo (cardiomyopathie de stress) + Traumatisme avec contusion myocardique, électrocution, + Gestes de cardiologie interventionnelle : ablation de TVIFA, biopsie myocardique.... - Autres: x Valvulopathie aortique - CMH * Dissection aortique < Maladios infiltratives : Amylose, Hémochromatose, Sarcoldose cardiaque. * Toxiques : anthracyclines, 5-FU, herceptine, venins de serpent. x AVC Hemorragie méningée Hypothyroidie ~ Hyperthyroidie x Rhabdomyolyse, brilures > 30% de la surface corporelle + Effort d'endurance extreme © Causes extracardiaques d'élévation de la Troponine Insuffisance rénale chronique ou aigué (PCZ) Le traitement est alors celui de la cause (et non celui d'un SCA sans sus-décalage du ST +++) 101 ®102 CHAP.8- INTRODUCTION SUR LES SYNDROMES CORO.. ‘Synthése : Démarche diagnostique en cas de suspicion de SCA (Reco ESC 2023) i ee eee © Gazz) 0 aE) Dower ame bier) fe} iY =a @eae est SYNDROME CORONARIEN AIGU SANS SUS-DECALAGE PERSISTANT DU ST (SCA ST-) Plan |. PHYSIOPATHOLOGIE IL DIAGNosTIC CLINIQUE PRISE EN CHARGE D'UN SCA SANS SUS-DECALAGE PERSISTANT DU ST Recommandations de litem - 201212018, ESC sur definition de Finfarctus du myocarde (quaridme défintion de IDM) =2017, ESC sur la mise en piace et la gestion de la double ant-agrégation plaquettare (DAPT) = 2018, ESC sur la revascularisaion coronaire myocardique -2020, ESC sure diagnostic et la prise en charge du SCA sans sus-décalage du segment ST (SCA ST.) -2023, ESC surle diagnostic et la prise en charge du syndrome coronaire aigu (SCA) |. PHYSIOPATHOLOGIE Lathérome niest pas une maladie avec une évolution linéaire et progressive ; son évolution peut étre marquée per des épisodes aigus liés@ la rupture ou Férosion de plaque. ‘Schématiquement. ces plaques suscepiibles de se rompre sont en général jeunes avec un noyau. lipidique important et une capsule collagéne mince. La rupture de plaque peut étre soit active (provoquée parla sécrétion d'enzymes protéolytiques ‘par les nombreux macrophages de a plaque qui vont ainsi affaiblirla chape fibreuse), soit passive (lige aux forces physiques qui s'exercent sur Fendroit le plus fragile de la plaque = rendroit ou fa chape fbreuse est la plus mince). Lérosion de plaque correspond dune atteinte plus superficelle de la plaque dathérome. Elle n’en est pas moins une cause majeure de SCA, Elle est plus fréquente chez les femmes, les diabétiques, les hypertendus. Le processus inflammatoire est en général plus important au niveau des plaques susceptibles de se rompre. Cette rupture de plaque entraine la mise en contact du centre ipidique de fa plaque (hautement ‘thrombogene et riche en facteur tissulaire) avec la circulation sanguine, ce qui va déclencher une activation de Fegrégation plaquettaire et de le coagulation conduisant & la constitution dun thrombus au niveau de site ou de rupture de fa plaque. Dans Férosion de plaque, Je thrombus adhere a fa surface de la plaque et non au cente ipidique, mais la conséquence est la méme : la constitution a'un SCA Ce thrombus ainsi constitué peut rester au niveau du site de rupture ou se fragmenter et emboliser dans les artérioles et capillaires davai. lls vont ainsi constituer des foyers de néerose myocardique (expliquant augmentation de la troponine lc ou Te ou des CPK-MB) sans ‘pour autant occlure les gros trones coronaires épicartiques. On rappelle que dans les SCA ST. le thrombus nest jamais complétement occlusif au niveau des troncs coroneires épicerdiques. Si le thrombus devient fotalement occlusi, il apparait alors un sus-décalage du ST sur !ECG et on se retrouve devant un SCA ST+. Le thrombus, trés riche en plaquettes, va fibérer des substances vasoconstrictrices comme le thromboxane A2 et la sérotonine qui vont induire une vasoconstriction coronaire accentuant Fischémie myocardique. icles, "Hi. e CHAPITRE 9 103Gael ® CHAP. 8-SYNDROME CORONARIEN AIGU ‘© Lévolution naturelle des SCA sans sus-décalage persistant du ST (SCA ST-) est a'aller vers occlusion totale de Fartére coronaire. On se trouvera alors devant un SCA avec sus-décalage persistant du ST (SCA ST*). Il, DIAGNOSTIC de SCA ST- ‘+ La suspicion diagnostique initiale de SCA ST- est basée sur - Clinique : caractéristiques de ta douleur thoracique (durée, persistance, trinitro- sensiblté) tolérance hémodynamique, auscultaion cardio-puimonaire, stade Killip, - Evaluation de la probabilité de malate comnaire : type de DT, age, sexe, FAR CV, maladie ‘coronarienne connue, aiteinte athéromateuse extracardiaque. + ECGde repos ‘A. DOULEUR THORACIQUE Douleur thoracique (DT) devant faire évoquer un SCA DT angineuse prolongée > 20 minutes DT au repos Angor sévére de novo (dasse I! ou Ill CCS) ‘Angor accéléré (aggravation récente d'un angor précédemment stable avec ‘aractéristques de I angor au moins classe Ill CCS) Récidive angineuse post-infarctus © Formes atypiques fréquentes - Terrain fréquent: patients jeunes < 40 ans, agés > 75 ans, diabétiques ou femmes. ~ Clinique : douleurs dallure épigastrique, une indigestion, une dyspnée croissante ou des ® douleurs a type de « coup de poignards » B. EXAMEN CLINIQUE : NORMAL DANS LA MAJORITE DES CAS Recherche des antécédents personnels du patient : ége, ATCD de coronaropathie. ‘+ Recherche des facteurs de risque cardiovasculaire Histoire clinique : caractéristiques de la DT +++ ‘+ Rochorche des signos de mauvaise tolérance : hypotension, tachycardie, choc cardiogénique, AP (stade Klip), ete ‘+ Recherche une atteinte athéromateuse extracardiaque ‘+ Recherche une valvulopathie associge : RA +++ ‘+ Elimine un diagnostic différentie! : pneumothorae, EP, pleurésie, péricardite, ete * auttoujours préciser les circonstances d'apparition du SCA et rechercher un facteur susceptible de déstabliser la maladie coronaire : fievre, anémie, tachycardie, hyooxémie, bradycardic, valvulopathie, arét du traitement ant-angineux. C. ECG (AU REPOS) ‘© Modalités pratiques = ECG 18 derivations systématique +++ (PCZ) avec dérivations ECG supplémentaires (V3R, VAR, V7-V8-V9) = Aréaliser en urgence dans les < 10 minutes aprés le 1 cantact médical ECG por-critique (au moment de la douleur, avec et sans test ala trintrine) ~ Tous troubles de repolarisation sauf un sus-décalage du ST - avec valeur localisatrice du torritoire de I'ischémio +++ « Sous-décalage ST> 1 mm dans 22 dérivations contigués * Ondes T négatives - positives amplos ot pointues (> 2/3 amplitude onde R) 104 ®Onde @ inconstante (SCA ST- SCA troponine + réalisent des infardus sans onde Q qui Correspondent anetomiquement le plus souvent & une nécrose non transmurale sous- ‘endocardique liée des embols qui se sont détachés du thrombus intial). - UNECG per-critique entiérement normal : élimine a priori létiologie coronaire de la DT ot doit faire évoquer dautros causos do DT. ~ _Intérét de posséder des tracés d’ECG antérieurs ++ pour pouvolr comparer les traces. «ECG post-critique (aprés la douleur) ~ peut-étre normal ou anormal avec des troubles de repolarisetion persistants «ECG répétés chez le patient scopé / hospitalisé ~ Intérét de réaliser une surveillance continue du segment ST sure scope, surtout si "ECG de repos a entrée du patient en USIC est normal. ~ EGG a répéter: en cas de récidive des symptémes ot tous les jours a ttre systématique. 1D. BIOMARQUEURS MYOCARDIQUES «Dosage de troponine Te ou Ic ultrasensible obligatoire +++ = La troponine ultrasensible a une plus grande valeur prédictive négative que la troponine standard © elle réduit la « zoned'inceritude diagnostique » ~ _Elévation précoce de la troponine ultrasensible (entre HO et H1/H3) versus H6 pour les kits, habituels de troponine « normale » (= non ultrasensible. ~ _Cettains kits de troponine ultrasensible permettent la détedtion de nécrose myocerdique dés la *heue. = Le2** dosage de troponine ultrasensible dolt étre réalisé solt 1 heure soit 3 heures aprés le 1 dosage selon Ialgorithme choisi = Anoter que certains kits seulement sont validés pour une stratégie avec 2 dosages @ 1 heure dintervalle Algorithme recommandé : 2 dosages de troponine ultrasensiblo & 3 heures d'intervallo “tte superate dee normole "reais ae — v a5 105 cnneccanncco eu oan tn é oom wer]fee ® CHAP. 8-SYNDROME CORONARIEN AIGU + Onpeut également utiliser 2 dosages detroponine ultrasensible a 1 heure d’intervalle pour confirmer ou éliminer un SCA ST- = Cet algorithme n'est validé qu’avec certains kits. = Llagortime décisionnel est plus compliqué et moins intuit que celui avec 2 dosages de ‘roponine ultrasensible = West disponible sur le site online du cont KB pour les plus curioux. E, AUTRES EXAMENS A REALISER + RXT systématique : diagnostic diférentiel devant une DT, ou cardiomegalie de cardiopathie. + ETT systématique : évaluer la FEVG et les troubles de la cinétique, pour porter ou éliminer les, Giagnostics cifférentiels (péricardite, EP, dissection aortique). * Bilan biologique : NFS (6liminer une anémie), hémostase, iorogramme sanguin, urée: créatinine, bilan hépatique, lipase, INR si AVK au long cours, + Dépistage FdR CV : glycémie a jeun + bilan lipidique & J1. » En cas de DT persisiante et ECG non modifié : 1 faut éliminer un diagnostic différentiel +++ Péricardite, dissection aortique, embolie pulmonaire, myocardite = ETT, angio-TDM, IRM, etc. lll. PRISE EN CHARGE DU SCA ST- A. STRATIFICATION DU RISQUE * Stratification du risque ischémique Une fois le diagnostic posé, la 1* étape de la prise en charge dun SCA ST- est évaluation du risque ischémique et hémorragique. = Lerisque ischémique est le risque d'évolution & cout terme de ce SCA ST: vers le SCA ST* aver infarctus du myocarde elu le décés. ® = Lerisque ischémique s'évalue avec le calcul du score GRACE, plus performant que le sens ® clinique, hitoz/wuw aracescore.oraivebsilelvebversion asox Variables du score GRACE : age, PAs, FC, oréatininémie, stade Killip, arét cardiaque & admission, existence dun sous-décalage du ST, élévation de troponine. + Straticaton du risque hémorragique Le risque hémorragique est le risque de présenter une hémorragie grave sous traitement antithrombotique. ~ lest évalué par le Score CRUSADE, hilp:/www.crusartebleedingscore.ong, moins ulllsé que le score GRACE. Variables du score CRUSADE : sexe féminin, diabéte, ATCD AOMI ou AVC, PAs, FC, signes d'IC, hématocrte, DFG créatinine.. LLestimation du risque est nécessaire pour * Evaluerles delais de prise en charge. «Le choix de la stratégie de reperfusion (invasive ou non). Les traitements pharmacologiques & mettre en ceuvre. Stratification des risques & court terme ischémie/hémorragie en fonction de : ‘Antécédents personnels du patient : ge, ATCD de coronaropathie, FAR CV Histoire cinique : caractéristiques dela DT +++ Examen aiinigue : PA, FC, Killip, auscultation cardio-pulmonaire ECG : repété ++ ou monitoring continu du segment ST Mesures de troponine Autres paramétres biologiques : créatininémie, hémoglobine. 106 ®aes ® ee CHAP.9-SYNDROME CORONARIEN NGL B, PRISE EN CHARGE INITIALE (AVANT REVASCULARISATION) Siocrecy ete Dee aero ‘Angor instablo Sortie (SCA ST- sans élévation de ‘ou Hospitaisation Non troponine) en salle sens télémetrie SCAST- | A faibierisque Zale avec |_daythmie cardiaque usic élévation ou risque élevé > oo | tanitni coc Unité de Soins Continus 24 houres * Risque élové d'arvthmie cardiag moins 4 dos critdros suivants ost présont ‘= Instabllté hamodynamique * Arythmie majeure = FEVG < 40% + Echecde la reperfusion + Autres sténoses coronaires critiques ou complications liées a la revascularisation percutanée 2-Mise en condition et surveillance (pour un SCA ST- avec élévation de troponine) + Oxygénothérapio si saturation < 90% ou détresse respiratoire. ‘+ Repos au li, Scope, monitorage PA et FC, monitoring continu du segment ST sur Holter. + ECG biquotidien et & chaque modification de a douleur. 3-Traitement médicamenteux a mettre en route systématiquement @ © DERIVES NITRES + Indiqués pour soulager 'angor (intérét surtout en cas de DT persistante). + Par voie sublinguale (bouffées de Natispray*) ou par voie IV type Risordan® : 1 mg/heure an IVSE, dose pouvant étre augmentée si nécassaire ets a tension le permet (la PAs dott aire > 100 mri), + Lavoie IV est recommandée chez les patients avec angor récidivant etou signes dinsuffsance cardiaque | MORPHINE : 3.5 mg IV ou sous-culané, si douleur importante non calmée par les nites. "® BETABLOQUANTS : + Indiqués de maniére systématique dans le SCA ST- pour FC < 60 min ‘Si FEVG normale 2 50% : Aténolol (Tenormine®) 50 mg : 1 opi peros - _ SIFEVG alterée < 50%: Bisoprolol Cardensiel®), débuter a 1 25, 2,5 mg/] per os + Contro-indications : choc cardiogénique - OAP massif etiou Cl classiques des bétabioquants (asthme, BAV de haut degré, bradycardie, etc.) + SiCl aux bétabioquanis : enticalciques bradycardisants type Vérapamil ou Diltiazem (attention ~anticalciques bradycardisants interdits si FEVG < 50%). © ASPIRIN: + Aspirine (Aspegic®) : 150 4 300 mg dose de chayge peros, puis 75-100 mg par jour peros. 107 ®fee ® CHAP. 8-SYNDROME CORONARIEN AIGU 108 > INHIBITEURS DES RECEPTEURS P2Y12 © 1% choix sur SCA Sol PRASUGREL (Een dose de charge do 60 mg (cp 810°), pul 1 op & 10mg par jour ; ne doit pas réalisée +++. A pavilégier au Ticagréloc sur SCA ST- dans les demiéres reco ESC 2020! Attention Prasugrel contre-indiqué si : ATCD AVC ou GAIT, cihose Child C, poids < 60 kg, ‘age>75 ans. Solt TICAGRELOR (Brlique") : dose de charge de 180 mg (2 cp & 90mg) dés que le diagnostic est confirmé (ne pas altendre la coronarographie), puls 1 ep & 90 mg 2 fois / jour. © SiClau Ticagrelor et au Prasugrel ou st patient sous AOD/AVK ou haut risque hémorragique Solt CLOPIDOGREL Plavix"): dose de charge 600 mg (8 cp 75 mg), et 1 cp 75 magi ‘+ Si patient déja sous clopidogrel au long cours (coronarien connu) Romplacer le Clopidogrel par Ticagrolor : avec doso de chargo de 180 mg ® Inhibiteur de la pompe a protons ‘= Pantoprazole (Inipomp®) 20 mg 1 eplour systématique si double anti-agrégation plaquettaire * TRAITEMENT ANTICOAGULANT : + 1% choix sur SCA ST-: Fondaparinux (Arixtra®) 2,5mg +++ en 1 seule injection SC par jour, ccontre-indiqué si DFG < 20 mL/minute/1,73 m= © SiDFG <20 mLiminute/1.73 m®: HNF bolus de 60 UlKg, puls relais IVSE (TCA able 2-3) © Autres possioiites - BPM en SC: Lovenox® par vole SC adoses curatives (1 mg/kg SC toutes les 12 heures). = Bivalirudine (Angiox®) : 0,75 mgfkg en bolus, puis 1,75 mg/kg IVSE jusqu'a 4 heures apres la coronarographie. ® STATINES systématiques a dose maximale ‘© Objectif du traitement : LDL-cholestérol < 0,55 git. (prévention secondaire), ® IECARAM ‘+ Indications :si HTA ou Diabéte ou Insuffisance rénale chronique ou FEVG < 50% ‘+ Molécules : Périndopril Coversyt® 5 10 mgijour, ARAII: altemative s!intolérance aux IEC 4-Autres traitements © Anticaleiques type Amlodipine Amlor® : en cas d'angor persistant chez un patient recevant déja des nitrates et des bétabloquants. ‘Les transfusions sanguines ne sont recommandées qu'en cas d’étal_hémodynamique ‘compromis ou dhématocrite <25% ou d’hémaglobine <7 gia. Mécanismes d'action des médicaments de la phase initiale du traitement du SCA ST- Aspirin, iahibiteur P2Y 12 (Wiagrélor ou prasugre! ou clopidogrel), anticoagulants (fondaparinux en 1 intention, HBPM ou HNF possible également) © fife le sang pour Biter que le dombus ne devienne complétement ‘occlusifevow n'embolise en distalité Vasodiatation | Rupture ‘coronaire | de page ®CHAP.9-SYNDROME CORONARIEN NGL C, REVASCULARISATION MYOCARDIQUE : COMMENT, QUIET QUAND ? 4-Comprendre le rationnel de la revascularisation du SCA ST- ‘+ Dans le SCA ST;, Il n'y a aucune indication a la thrombolyse ++. ‘+ Dans immense majprité des cas, une coronarographie (par voie radiale +++ si possible) est réalisée afin dobjectiver la Iésion coupable du SCA ST-. ‘+ Dans la grande majorité des cas, la lésion coupable du SCA ST- est traitée dans la foulée de la coronarographie par une angioplastie avec mise en place dun stent actif, ‘+ Un traitement par anti-Gpllbilia (Tiriban (Agrastat®) ou Eptifbatide (Integriin®) pourra étre associé. IIs'agit d'un traitement antiagrégant plaguettaire trés puissant qui n'est désormass utilisé dans le SCA ST- qu’en salle de cathétérisme, a la demande du coronarographiste, pour encedrer si besoin le gestedangioplastie + stent + En cas dexistence de Iésions plurtronculaires, les sténoses coronaires autres que la lésion coupable seront réévaluées soit pendant la procédure par FFR, soit & distance per des tests Giischémie et seront éventueliement tratées. + Dans certains cas beaucoup plus reres (SCA ST- chez un patient diabéique avec des lésions du tronc commun ; des lésions tr-ttonculaires sévéres avec dysfonction VG par exemple), une chirurgie de revascularisation par pontages sera proposée, si possible aprés arrét pendant quelques jours du tratement antiagrégant par inhibiteurs du récepteur P2V12 (clopidogrel prasugrel, ticagreor) + Dans certains cas trés rares (patient trés gé, grabataire), soul un traitement médical sera entrepris, sans recours & une coronarographie. 2-Qui revasculariser et quand ? (reco ESC 2020) ‘+ Tout dépend du risque ischémique ++ Cen RE: ‘= Instabilté he modynamique ou choc cardiogénique ‘= Dovleur récurrente (réfracteire) au traitement médical Une coronarographie dot étre réalisée enurgence <2 heures Arythmies menagantes (TV répétées, FV) ou ACR Complications mécaniques de !IDM Insuffsance cardiaque aigué lige au SCA Présence dun sous-ST 1 mm dans > 6 dérvations avec un sus-ST sur aVR etiou V1 HAUT RISQUE + Elevation de la troponine US cardiaque + Vaiations dynamiques du segment ST ou de fonde T suggérant une Ischémie (symplomalique ou La coronaragraphie sera réaisee silencieuse) dans los < 24 houres '* ACR récupéré sans sus-décalage du ST ou choc cardiogénique + Score GRACE > 140 AUTRE ‘Si aucun des items ci-dessus La coronarographie sera réalisée dans les <72 heures 109 ®Algorithme de synthase du SCA ST ~ (reco ESC 2020) 7 ‘thérapeutique — ou Sasa Debut des as {ent @angoplae — oui — eet ingen our out + 4 (ee nmésiat ves entre 'angoplasie ay ot ut t ‘our que pcan cate 3s haut haute Cas particuliers & c ‘onnaitre ‘= S/SCA ST- chez un patient avec des lésions plurronculaires : revascularisation complite de toutes les lésions (en dehors d'une situation de choc cardiogénique). 3-Cas particullers des patients non revascularisés avec traitement médical seulement (rares) ‘Si ésions coronaires irés distales, sur des artéres de petit calibre, non accessibles un geste langioptastie : on optera alors pour un traitement médical seul 110 ‘© Sipatients coronariens connus pour ne pas étre revascularisables ou patients grabataires : on ‘optera pour un traitement médical seu, sans coronarographie.eee e ee CHAP.9-SYNDROME CORONARIEN NGL D, TRAITEMENT A POURSUIVRE EN USIC APRES REVASCULARISATION 4-Traitement au long cours ‘Moyen mnémotechnique « © T BASIC LEONARDA » Correction des FR CV Trinitrine en sublinguale la demande sidouleur (toujours prescrits au coronarien) Bétabloquants : systématique Aspirine : avie Statines : systématique a introduire dans les 24 heures IEC/ARAAI : systémalique introduire dans les 24 heures + Clopidogrel et Inhibiteurs de P2Y12 = 1 intention : Prasugrel a préférer +++ (Efent®) ou Ticagrelor (Brilique”) = Sipalient sous AODIAVK : Clopidogrel (Plavix®) = Silésions coronaires non revascularisées : Clopidogrel (Plavi*) ou Ticagrelor (Brique!) = Durée : 12 mois (s risque hemorragiaue fable) ou 6 mois (si risque hémorragique éevé) Lasix? Furosémide : seulement si signes congestis. Eplérénone (Insprat) : seulement si FEVG s 40% associée & des signes ¢1VG. Omega et 6 Noublie pas IPP Pantoprazole: systématique si bthérapie antiagrégante plaquettaire Axrét de travail Réadaptation cardiaque +++ DAI : Adistance de IDM si FEVG résiduelle < 35% sous tratement médica optimal + ALD 30 100% déctaration Coan a Unc ern Re tar @ ee 1. BB-: aténolol TENORMINE®: cp & 100mg le matin si FEVG normale ou bisoprolol ‘CARDENSIEL® : 1,25 mg en fonction de la FEVG (FEVG < 35%) 2. Aspirine KARDEGIC® ou ASPEGIC® 100 mg : 1 sachetjour 3. Ticagrelor BRILIQUE®: 90mg 1p x2/jour ou prasugrel EFIENT®: 10mg 1 opfour ou ‘clopidogrel PLAVIX® : 75 mg 1 opfour (si toagrelor ou prasugrel contre-indiqués) & poursuivre aprés la mise en place d'un stent (quel que soit le type de stent) ~ Pendant 12 mois si risque hémorragique faible = Pendant 6 mois si risque hemorragique élevé Statines atorvastatine TAHORS : 80 mg 1 epfur LDL cible < 0.7 gf IEC périndopril COVERSYL® : 5 mg 1 cpfjourou TRIATEC® : 5 a 10 mgjour IPP = pantoprazole INIPOMP® :20 mg 1 epljour Eplérénone INSPRA® : 25 a 50 mgljour, en cas de FEVG 40% et signes dliniques d'VG Furosémide LASILIX® : 40 mg 1 cpljour si signes congestifs et dysfonction VG Trinitine NATISPRAY Fort” 0,30 mg 1 bouffée sous la langue en cas de douleur thoracique ; en positon assise ; consulter en urgence si la douleur persiste 410. Patch de nicotine si besoin 2-A stopper ‘+ Traitement anticoagulant a stopper aprés procédure invasive (coronarographie). sauf contre- indications (thrombus apical, FA, lésion coronarienne trés thrombotique, mauvais résultat final de Yangioplesti, ete). ‘© Morphine, Nitrés, Traitement antGplibvlla si débuté m1 caneccanocn eu eames é oom wer]eee @ CHAP. 8-SYNDROME CORONARIEN AIGU E, DUREE DE LA DOUBLE ANTI-AGGREGATION PLAQUETTAIRE (DAPT) +++ “+-Patient standard avec angor chronique stable (8 gauche) ou SCA (a droite) Resse ear | HAUT RISQUE Pues Duce ed Ta cH ca 1 mois ||. 3mois ||. 12 mois |. rasugret [if] = Teagretor 2-Patient déja anticoagulé au long cours sous AOD ou AVK:: angor chronique stable ou SCA ® TTF Haut SS ES] WSS 1S PE )) Jusqu'a semaine (a ropttal) Amois : 3mois | 6 mois 12 mole v a reece 1D Aspire 75-100 maj | {4 lopidogre 75 mai} 12 icine, @ esOe e ee SYNDROWE CORONARIEN AGU Cariaqves | Pumonsos |Himatsogiques| Vascuares | , GMS, | Orhonsdaves ‘+ Myocardites + Embolie + Crises de » Dissection '* Spasme_ ++ Discopathie [een |" meme |" Sepemeyse |" cone” — |" Sprayer |" envene Sotwtake”” |. towcue,” |+nime |. Anonere | caopnagte | + Freure dct + Péricardites pulmonaire aortique + Uleere + Blessure/ ceeeeaanes [+ Peumone saat toe perennation ‘+ Valvuiopaties | + Pleurésie vasculaire + Pancrdatite | musculares TWtktene [+ Promotor «Chowan | + Hepen ne Soe ‘Synthése de la prise en charge du SCA ST- (Reco ESC 2023) tab + smpt6mes + modifications ECG compatibie Syerrec un SCA sas Sus decalages > - a aE aE eee das Saat ates areal «pte tone pon vi _eamieaerar ore $f dg Se cnc tne REGS aoe Sidbenss edie carey amp“ =z SCA sans sus dalage ST contin {aigorythme de TESC) 1 Score GRACE > 190 Sus. dcalage ST transtoire 1 Nasatons ds segment ST ou des ondes T ED as ED was dices, e 3UE11 - Item 339 SCAAVEC SUS-DECALAGE PERMANENT DU ST (SCA ST+) CHAPITRE 10 Plan 1. EPIDEMIOLOGIE |, PHYSIOPATHOLOGIE IL ANATOMOPATHOLOGIE WV. ETIOLOGIES V. DIAGNosTIC VL. FORME CLINIQUE Vil. DIAGNOSTIC DIFFERENTIELS DES SCA ST+ Vill, EVOLUTION 1X PRONOSTIC Xx. TRAITEMENT XI. PRISE EN CHARGE AU DECOURS DUN IDM Recommandations de l'item - 201212018, ESC sur ladeintion de Vin.arctus du myocarde (quattiéme défintion de F1DM) = 2017, ESC surla mise en place et la gestion de a double anl-agrégaton plaquettare (DAPT) ® - 2017, ESC surle diagnostic et la prise an charge du SCA avec sus-décalage du sogmant ST (SCA ST+) ® = 2018, ESC surla revascularisation coronaire myocardique = 2023, ESC surle diagnostic et la prise en charge du syndrome coronaire agu (SCA) |. EPIDEMIOLOGIE + Les maladies cardiovasculaires représentent la 1% cause de décés dans les pays développés (200.000 morts par an en FRANCE) et linfarclus du myocarde est la 1° etiologic. + Environ 100.000 SCA (ST* ou ST-) surviennent en FRANCE par an, + Pathologie touchant surtout les sujets de plus de 50 ans, mais les infarctus peuvent survenir chez dos patients irés jeunes (nypercholesteroiémie familale; gros fumeurs) + Prédominance masculine avant 60 ans car les femmes non ménopausées sont protégées par los cestiogénes natures. + 50 & 60% des décés par infarctus du myocarde surviennent dans la t= heure (mot subite par troubles du rythme ventriculare), d’0i la nécessité impérative d'un transport médicalisé (SAMU) et d hospitalisation en Unité de Soins Intensifs Cardiologique (USIC).. + Durant les 15 dernigres années, les chiffres de mortalité par infarctus sont en diminution, non pas tellement par un meilleur contrble des facteurs de risque (hélas'!), mais par la prise en charge intewentionnelie médicamenteuse en milieu spéciaisé. Dans les années 1960, la mortal état de Tordre de 20%. L’ére de la reperfusion myocardique (thrombolyse, angioplastie primaire) @ permis datteindre en 2010 une mortalité de 4,4% a 1 mois dans les SCA avec susdécalage persistant du ST. Le pronostic étant étroitement lié & 'étendue de la nécrose, tout doit éire mis en ceuvre afin de realiser une reperfusion myocardique précoce (ibrinolyse ou angiplaste primaire + stent dans les 12 premiéres heures). 4 Se e onan war