Apartado 9: Reconocimiento del shock (Cuando se produce un shock, 2s fundamental una idantifeaeién e intervencién répidas para mejorar las resultados. Sino se tata, el hack puede progresar réidamante 2 insuciencia cardiopulmanar seguida de paro cardiaco. Cuando un lactante o nia presenta aro cardiaco debico @ un shock tratado de forma inadecuada, el resultado es desfavorable En este apartado, se trata lo siguiente: + Fisiopatologta del shock + Efecto de los distintos pos de shoek en la presién arterial + Presién arterial sistéica como método para catalogar la gravedad dal shock (es decir, compensado © hipotenso) + Etiologfay signos de los cuato tips més comunes de shack + Enfogue sistomatico para la ovaluacién dal sistoma cardiovascular {a evaluaci6n le ayudaré a identifica el shock dal nfo en funcidn del tipo y la gravedad. Estos signos clnicos le guiarén para sus intervenciones, segiin lo visto en el apaitado 10. Manejo del shock. Cuanlo anies reconazca el shock, establezca protidades e inicie el ralamiento, més probablidades tendré de oblener un buen resultado. Cee acu Después de completar este apartado. deberia ser capaz de diferenciar entre un shock hipctenso y compensado, Durante el curso, tondra que identicar los cstintos tipes de shock y la gravedad do cada uno. La evaluation do la informacion del Peri een E! chosk se define como un estado fsioldgieo caracterizado por una perfusién laular inadecuads para satisfacer ol requerimiento ‘metabalico y a oxgenacion tsular. A menudo, pero no siempre, pusde carasterzarse por una perfusion penférca y de organos ‘vitales madecuada. En los nif, la mayoria de las veces e! shook ae caracteriza por un gasto cardiaco bajo. Sin embargo, en algunes tpos de shock (pe, eausado por sepsis o anafilaxia), el gasto cardiaco podria ser alto. Todos los tipas de shock pueden afectar a la funcion de los organos vitales, como e! cerebro (nivel de consciencia disminuido)y los rifones (baja duresis,ftrado inefcaz), Oeonooce fundamentales: Shock y presién arterial La defincion de shock no requiere la presencia de hipotensidn. El shock ee puede presentar con una presién arterial sistlica normal, alte 0 baja. El shoek puede ceurrir por: + Un volumen sanguineo 0 una capacidad de transporte de oxigeno inadecuaces (shock hipovolémico, include shock hemomréaico) + Disiibucign inadecuada del volumen y el fhjo sanguinea (shock diswibutivo) + Mala contrecilded cardiaca (shack cardiogérico) ‘+ Flujo sanguineo obstruo (shock obstructive) ‘Algunas condiciones como faere, infecciones, lesiones, difcultad respiratoria y Goler puedan contiour al shack aurmantando fa domanda tisular da 0, y nutrentes. Ya sea por un cuministroinadoouado, un aumento de fa demanda o una eombinacin de amoos, |g sdministracion do O, y nutientes a los todos es madcuada comparada con las necesidados motabolicas. Una mala perfusion ‘isular puede provocar hipoxia ticular, metabolsmo anaerobic, acumulacién de aedo léetco y CO, dafo celular ieveraibe y, en Ulta instancia, daios en los organs. La muerte puede sobrevenirrapidamente por colapso cardiovascular o més lentarnente por disfuncién multorgarica,Decree fundamentales: Objetivo para el tratamiento del shock A tratar ol shoek, 01 cbjativo es mojorar Ia perfusion sistémica y la entroga de O; para evita lesiones en érganos vitals y frenar la progresion hacia insuiciencia cardiopulmonary paro carciaco. Pete ons La funcién prneigal dol cistoma carsioculmonar es entregar Q, & los taides del cuerpo y eliminar los dorwados dol metabolimo celular (princ;palmente CO,), Cuando el suministra de Q, no es adecuado para saisfacer la demanda tisular, las eélulas usan el ‘metabolismo anaerovio para producir energfa, pero esto genera dcido éctco como subproducto. El metabolismo anaerobio solo puede mantener uns funcién celular mitada. A menos que se resiabiezca el agorte de O., se orosuciréinsuficiencia o disfuncién orgénieas, + sero ohne etn aceere nae a Componentes del aporte de oxigeno a los tejidos Un aporte adecuato de ©, a los tlds (Figura 32) depende de. + Suficiante contenido de O, en la sangre + Flujo sanguineo adecuado a los tejidos (gasto cardiace) + Distribucién apropiada del flujo sanguineo a les tejdes: Precarga — 4 Sella Contractilidad z Gasto Poscarga — cardiaco ere eet) x 0, Contenido ' 0, entrega Figura 38, Factores que intuyen en i enrega de 0 La concentracién de hemoglobina y del porcentaje de hemoglobina saturada con O, (es deci, la saturacion de oxigeno arterial o ‘Sa0,) determina principalmente el contenido de O, de la sangre. El plasma transporta una pequefia caniidad de oxigero dsuelto.OO ernres ener tenons onus pnp Se sas eres cer a naman aie nus has csoateseseewnadsta Sapte pee uamuarantnnee Sitar an aero oreetentaoranetenaca Pascal oom ‘Sita npoxemia es crérica (pe), caraopatiaetanética na trata], ta concentration ge namagiobra umenta (poltema). La concentacién elevacs ce hemogiosina aumentaré i capacidac de Warsporte de O, Ge la sangre y ayiciaré a mantener e contenido de O, attrial en concentraciones cas! rormales, a pesar de ave la ssturacién ce cxigero sea bala Slelgasio catolaco dsminuye ola Nooxemia empeora, puace que estos mecanismos compensaioos no sean surelentes para mantener 2 suministto de O; ls fejdos, yes probable que se produzca hipoxia ular El uje sanguine adecuado alos tees cezende doi gastocaraiacoy dala resistencia vascular. El gasto cardiaco (volumen de sangre que ol corazén comes por minito) 96 producto cel volumen sistSleo (voluman de sangre Dombeaas por los veniicuos con caca contraecié) y la fiecuensia cardiaca (nimero de veces que los venriculos se coriraen por minuio) Gasto cardiaco = Volumen sistético x Frocuancia caraiaca Seatin esis formula si cisminye la frecuencia carsiaca, el volumen sistico debe aumentar ce forma prosorcienal para mantener ei gasto caro. El gasto cerdiaco puode aumantar cor un neremento de la Fezuarcia carciaca, del volume sisiclco oda amos. Sin emcargo, ol aumarto del (gastocaralaco procuciso por un incvementoo€ 2 ecuenci2caraiaca bene SU lmtaclon Sila Mecuerclacaralaca as demas'adorepica, como puECe {ccurir con acuiarimias extremas (oe). lsauicarca supravenirc ula) el vounen ssibico puede disminulr orave ro hay iempo sucenie para lena 2 corazon (es decir, a fase diasibiea es demasiado co). Algunas arrimias, como bloquea AV competo o tanuicarda de 's union se pueden ‘ccar 8 ura Feauecion en el enaco vontieuar porque @ contrazeén auncular (que romnalmert contnouye aoroximacament a Un 26% oe! lenado ventricular) na precane ata contaccin vent iufay O eres nana cae crn aman sms ress scion seansetneeees aetaomr moomoo {a asmbucién apropsaaa oe tuo sanguingo va en ‘uncién cel tamao c@ los vasos sarguineos qua igen a un organo espetitco, Esta proneaac ‘5 conoce coma rassiencia vascular Si! vaso sanguinea es grande, la resistencia vascular es baja. Sil vaso es pequefo, a resistenea vascular ce ala Los lejos ajustan 3 restercia vascular para regular localmente el fluo sanguineo y cumpt os requetimientas melaboicos. Sila ‘esstencia aumenria(vasosorst ccion) o cisminuye (vesodlatacén oe forms anormal. is cistbucion de jo sanguineo ouede verse afectaca, incluso sie gasto cardisco es adecuaco. Volumen sistelico \Votumen sbi, 2 cantdad de sangre oxpuitasa for ice ventrculoe con cada contraccon, es determniada por los eiguontos 3 factores: 1 Precarga volumen de sangre presente en el venrcule antes dela contracién = Contracttoad:intersisae oe ta contracién + Poscarga:resistecca ala eyeccion ventricular Una precarga inadecuada es la causa més comin de bajo vlumen sistbico y, portant, ce bao gastocardiaco Varios rastornos (pe), hemorracia, eshiratac on grave, vasodiaiacion) oueden causar una precarga inadecuata y un shock hipowlemc0, Puede evalua la recarga indrestamente miendo fa presgn venoa central, por la elanion entre lapresion vonesa central a erecarga es Comeija. La prosarga do fs veniculce os ol velumon do sangre on i venticuls que enéancna las Tras ventrcularos antss do una corrateién (os da, voluman elzcastcc). Sin embargo, las mediciones usadas cifacamene Son meciionas dela presi. La reacin ante os cambios en chien venticulary los cambios a ia prasion eleciastbica veticuar se ve afeclada pola cistersibiciad ventricular (al conraro,rigdaz: ventricular)En general, la evaluecion de la precarga del ventrculo derecho se realiza a través de la medicion de la presién verosa central, rmecida en la vena cava superior ola auricula darecha. En general, un aumento en la presién venosa cantral se corresponde con ln eumenta en la precarga y el volumen telediastélico de! ventriculo derecho. Sin embargo, si hay un aumento en la presion arededor de a auricula y el venticulo derechos por un neumotérax a tension o taponamiente pericardico,o si el venticulo derecho esta rigido (es deci, no es flexible) como resultado de un defecto caraiaco congénito o hipertension pulmonar, la presion telediastolica ventricular puede aumentar sin que Se incremente (0 incluso dismiruya) la precarga y el Yolumen telediastoico del veniriculo derecho. Ls eracarga no os le msmo qua al volumen canguineo teal En estado estaba, a mayerfa de & sangre (arecodor dol 70s) esté en as veras. Silas ‘yeras so dian mientras co mantone el volumon sanguineo total, una cartaas inutclarte ce sangre etoma al corazon (grecarga roduc) dbIco 23 ura clsmanucion de ia presn ofrencia Esto forma pate cel prociema con la Sepsis: 2 menudo se procuce una venoclatacién grave, for lo que la precarga gel corazén cuade ser nacecuaaa. Acemas, a male OItrcUClen ce iyo sanquingo puede dar ugar hpoxte Sur. La mala contracticad (amin denominada cistuncién mioca‘dica) afta al voumen sstico y gasio caralaco,y puede procuci un shock cattiogénco. Una mala contacted puece deberse aun problema inifnseco de a funeiGn ce bombea o una anoma adquiida, como un msculo ‘atcaco intarado (es dec, miocarctis) La mala contractidas también puede obederar a probiemas metabdices, coma Npcglucem 0 ingestion de tbxcos (p. sj, Dequeaderes de canales de calcio) Un auments de fa poscerga es una causa primar inueval de bajo volumen sistbito y d'sminucin del gasio carcisco en nifos. Cuando el casio ‘atiaco 2e recuce, el evemo responce con vasoconsticion cara mantener la presion aerial y el fuo sanguineo a los érasnos visles, Paradbicamente la vascconstscion aumenta la resistencia ala eveccion verircuir y reduce ain mas el vlumen sistbico ve! gasio carciaco. Algunos trestomes, como una hertenson puimonar grave o sstemiea, o anomalis congéntas de a aoria,oveden sumentarla poecarga de ‘orm ‘an erastica como para dar liga aun shock cardogénice. Mecanismos compensatorios Conforme se produce el stock, es mecarismos comcensators intentan martenes la adniistracon de 0, a 0s érgaros vales Los mecan'smos inetoyen + Tanucarde “+ Aumenco dea resistencia vascular sistinica VS) (vasoronsticeén) ‘+ Aumento do intensdad de a contraccién cardiaca (cotracticad) ‘+ Aumento deltono cel misculo iso veroso Le primero que hace el cuerne cara mantener el gest cardaco es aumentar I frecuencia carciaca Caquicercia). io que puede aumentar el gasto triage nasia un grads limtaco. Cuando la axiministracion de O, a los todos se ve afectada, el flujo sanguineo se redirecciona o desvia de los 6rganos y tejdos no vitales (pe), piel, misculos esqueléticas, intestino, rifones) a los érganos vitales (p. e), cerebro, corazén). Esta rediieccion se lleva a cabo con un aumento selectvo de la RVS (vasoconstriccidn). | resultado clinico es una reduccicn de la perfusion peiiférica (es decir llenaco capiar lento, extremidades frias, pulsos periféricos mas débiles) y de la perfusién del Intestino y los rifones (disminucién del volumen de ovina) (Oto mecanismo compensatorio para mantener el volumen sist6lco y e! gasto cardiaco es aumentar la intensidad de las ccontracciones caralacas (contractlidad) con un vaclado mas completo de los veniriculos. El volumen sisioico tambien puede ‘mantenerse con un aumento de! tono del mdscuio liso venoso, lo que aumenta el retorno venoso al corazén y la precarga. Efecto en la presi6n arterial La presién arterial dopende del gasto cardiaco la RVS. Coniorme dieminuye el gasto cardiaco, la presién arterial ce puede ‘mantener si se aumenta la RVS. En los nifios con shack, este mecanisma compensatoro puede ser tan efectivo que se lagra ‘mantener normal inicialmante o incluso elevar igeramente la presion arterial sistlica. Puesto que un aumento de la RVS ‘aumenta la presién diastélica, suele haber un acortamiento de la presién dferencal (diferencia entre la presion arterial sistoica y la presién diastolica). En cambio, sila RVS es baja (como en la sepsis), la presi6n afteral dastlica disminuye y la presion atferencial aumenta. Siel gasto cardiaco no es adecuado, la perfusién tisuler se ve afectada, incluso sila presién arterial es normal. Se observarén signos de perfusion tisular insuficiente, incluida acidosis lactica y disfuncién de érganos viteles, aunque la presion arterial sea normal.Cuando la AVS no puede aumontar mas, la prosién artorial ompioza a cacr. Luogo, ol suminictro do O, a los érganos vitales £0 vve gravemente comprometido. Los signos ciincos son acidosis metabdlica y evidercia de distuncién de organos vitales (p.e}, empeoramiento del esiaco mental y disrinucion de la diuresis) En ultima instancia, la adrrinistracion de O, al miocardio deja de ser adecuada, lo que ocasicna disfuncion miocardica, un descenso en el velumen sistolico @ hipotension. Esto puede productr répidamente el colapso cardiovascular, paro carclaco y lesiones irreversbles en los érgenos vitales. Identificar el shock por gravedad (efecto en Ia presién arterial) La gravedad del shock suele caracterizarse por cus efectos en la presin arterial sist6lca. El shock se describe como ‘compensad sles mecanismos compansatorios puedan mantener una presién arterial sistaliea dentro del intervalo normal (es dock, por encima de la presién arterial sistoica del quinte percent de edad). Cuando los mecanismos compensaterios fallan y la presion arterial sistdica dsminuye, el shack se castica como hipotenso (anteriormente designado como descompensado). Es Importante recorcar que el shock se puede presentar aunque la presion arterial cet nino sea normal Puede identticar facilmente un shock hipotenso migiendo la presion arterial el shock compensado es mis dificil de dagnosticat E shock puede ser de leve a grave, con sus marifestaciones afectadas por el tipo de conmocion y las respuestas compensatorias del nino. Use ia presion arterial para determinar la gravedad del shock; sin embargo, los ninos con shock hpotenso y compensado estan en alto riesgo de deteriora. En un nfo con gasto cardiaco bajo (es decir, shock hipovolémico) pero con presion arterial normal media asociada a vasoconstriccion grave hay mAs riesgo de que los érgaros vitales resulten aiectados que en un nifio con gasto cardiaco normal o aumentado (es decit, shock séptico) y una presién arterial dastolica baja Dado cue la presion arterial es un método para categorizar la gravedad del shock. es importante entender que los efigmomanémetas automaticas son precisos solo cuando hay una perfusion distal adecuada. Si no puede palpar pulses distalos y las extromidades ostin frias y con mala porfusién, los valoros automttccs do la presién artorial quiza no sean flablos. ‘Tate al nif segun su evaluacion clinica completa. Sino es posible medi la presion arterial, use la evaluacién clinica de la perfusion isuler para proponer un tratamiento, ‘Shock compensado E shtock compensade hace relerencia a un estado olfnico en el que aparecen signos clfnicos de perfusién tisularinadecuada, pero la presion aftenal del pacierte se encuentra en e! rango normal. En esta fase del shock, el cuerpo puede mantener la presion arterial aunque e! suministra de O, y nutrientes a los érganos vitales esté alectado. Entre les signos cinicos se inctuyen la taquicardia, cambios en el estado menial, llenado capiar lento y ia disminucién de la diuress. © eoncre fundamentales: Presién arterial sistélica en la identificacion del shock Ertérmino shock compensati se reflere a nifios con signos de mala perlusion pero una presion arterial sist6lica normal (es deck, ‘con compensacion ve presion arteral). La presion arterial sistolica se usa por convencion y consenso para determinar la presencia 0 ausencia de hipotensién con shock. Los lactantes y nfo cen shock compensado pueden presentar una enfermedad grave a pasar de tener una presion arterial sistolica adecuada. Cuando el aporte de O, esta limitado, los mecanismos compensetorios intentan mantener un flujo sanguineo normal al cerebro y elcoraz6n, y actian como indicativos de la presencia del shock y pueden variar segti el tipo de shock. En la Tabla 29 se enumeran los mecanismos compensatorios del shook los signos cardiovasculares asociados a estos mecarismos.‘Tabla 29, Signos comunes de shock resultado de los mecaniemos compensatorios cardiovasculares eee Aemeananccercsy [ne onicoraminanacinn | ‘esplacnica y renal (redistribucion del ttujo sangulneo uera de estas zonas) Estado mental aterads, ansiodadinguiotud, ‘desorientacién o nivel reduce de ‘censciencia,@inclse coma Los signos especifions de cada tipo de shock se tratan en Identficacion del shock por tipo, mas adelante en este apariaco. ‘Shock hipotensive El shock hipotenso (descompensado) puede obedecer a muchas causas y se caracteriza por signos de perlusién defciente que progresa rapldamente a paro cardiaco si no se corige. Ente los signos se Incluyen la apariencia clinica anormal signos de perfusion muy deficiente (es deci, pulsos distaes inexstentes 0 débiles y pulsos centrales détiles, extremidaces tras, piel ‘marmérea o nivel alterado de consceencie). El shock representa un proceso continuo de gravedad y la presencia de signos y sintomas de shock es motivo sufisiente para actuar de inmediato en lugar de esperar a la medicion directa de la presién arterial para confirmar la hipotensi6n, La hipctensién es un signo que se manifesta en la citima fase de la mayoria de tioos de shock y ouede indicar un paro cardiaco inminente. En el shock séptico, puede aparecer hipotensin con rapidez porque los mediadores de la sepsis producen vvasedilatacién y reduoen la RVS. En este caso, el nlio puede presentarinicialmente extremidades calientes, anado capilat répico y pulsos periéricos fuertes a pesar de la hipotensién, * fundamentales: Hipotensién en el shock séptico Formula de la hipotensién: En niios ce 1 a 10 aos, hay hipotensi6n si la presion arterial sist6lica es inferior a 70 mm Hg + [edad del niio on afios x 2] mm Hg. ara obtener mas informacién, consulte la Tabla 17: Definicion de hipotensién por edad y presién arterial sistolica en el apartado 4 La presién arterial sistéica es una combinacién compleja del gasto cardiaco del paciente, volumen intavasculary RUS. Elshock séptico es un proceso dinmico y no siempre sigue una presentacién clinica especifica; las evaluaciones en serie son ‘obligatorias, ya que la presertacién clinica probablemente evolucionara con el tiempo. La hipotensién puede ser una sefal ‘temprana o tardia en un shock séptico y debe ser reconocida y tratada de manera inmediata. Proceso de aceleracion La progresién del shock es impredecible, Pueden pasar horas para que el shock compensado progrese a shock hipotensivo, pero el shock nipotensivo puede progresar a insuticlencia cardlopulmonar y paro cardiaco en cuestion de minutes. Esta progresion se llama habitualmente proceso de aceleracién (Figura 40)Shock compensado Posiblemente horas Shock hipotensivo oy Pueden ser minutos Paro cardiaco Figura 40, Proceso de aceleracién del shock. © concn fundamentales: Detencién de la progresion El reconocimiento temprano y la intervencién rapida son decisivos para detener la progresién de shock compensado a shock hipotenso y, fnaimente, a insuficiencia cardiopulmonar y paro cardiaco. Estas y otras manifestaciones clinicas se tratan con mayor detlle mas adelante en este apartado. [ee hare sia EI shock se puede categorizar en 4 tipos basioos (consuite la Tabla 48 mas adelante en este apartado), ‘© Hipovo'emico: como resultado de gastroenteritis, quemacuras, hemorragia,aportehirico insufcient, aumento de péecida de iquidos corporaies, sepeis 0 cluresis osmatca ‘© Carciogénico: como resuitado de enfermedades cardiaces congénitas, micardis, cardiomiopatia 0 aria + Distibutvo: como resultado de sepsis, anaflaniac lesion de la médula espinal © Opstructvo: come resultado de neumotorax a tersién, taponamiento carciaco, embolla pulmonar, cere det ductus arteriosus en lactantes con lesiones carclacas congentas ductus-depencientes (por ejemplo, estenosis adtica, ventriculo nqularco hipoplasico) Shock hipovolémico 5 shock hizovolsmico hace referencia a un estado cinco de volumen intravascular reducido. Es el tipo de Shock mas comin en pacientes peciations, Puede deberse a la pertia ce lquido extravascular (Por efemplo, darrea. dashidrataoton) 0 pérdida de vYoluren intravascular (por efemplo, nemorragi) y provoca una clsminucién de la precarce y del gasto cardiaco. Le percida do vvolumen quo puede iniciar ol check hipovolémico puede deberse a: Danes + Voritos| + Hemorrag (imema y exema) ‘ingestion inadecuada de liquidos ‘+ Diuratis osmetica (pe. cetoacldotis dabetica [CAD)) 1 Pércidas al tercer espacio (sade de liquio hacia os tjdos,p. ej, ena sepsis) © Quomaduras oxtonsasEI shock hipovolémico es el resultado de una deficiencia absoluta del volumen sanguineo intravascular, pero de hecho, suele representar una reducci6n tanto del volumen de liquido extravascular como intravascular. Por tanto, una reanimacién con liquidos adecuada requiere con frecuencia la administracion de bolos de liquidos que superen el volumen de! défict intravascular estimado. La taquipnea, una compensacion respiratoria para mantener el balance acidabasico, suele presentarse en e shock hipovolémico, La alcalosis respiratoria que resulta de la hiperventilacién compensa parcialmente la acidosis metabdlica (acidosis léctica) que acompafta al shock. Fisiologia del shock hipovolémico EI shock hipovolémico se caracteriza por un descenso de la precarga que origina un menor volumen sistélico y un gasto cardiaco bajo. La taquicardia, el aumento de la RVS y de la contractilidad carciaca son los principales mecanismos compensatorios. ‘© Precarga: Disminuida ‘© Contractilidad: normal o incrementada inicialmente © Poscarga: Aumentada ‘Signos de shock hipovolémico A B D La Tabla 40 presenta jos signos tipicos del shock hipovolémico observados durante la evaluacion inicial y prmaria. ‘Tabla 40, Resultados indieativoe de un shock hipevolémico Saeed Por lo general, prmeabie/abierta, a menos que el nivel de conacionci consigerablerenteafociac Taguicardia Prosion arterial sist6lica adecuada, acortamiento oe la presion diferencial 0 hipotensién sistélica con un acoriamiento de la presién diferencial? Pulses paiiéicas débiles 0 no palpables Pulses sentrales cétiles © normales Piel sucrose, maimérea. paid, tia Extromidador cstaloe péides/oscuras (Cambios en ot nivel de conssienca Olguia Exposicion Extromidades habitualmanie més Fas que o tronco *Sefal que distingue el shock hipovolbrice dal disvbutvo, ‘Aunque el shock séptico, anaillactco, neurogénico y otras formas de shock dstibutvo no estan clasticados como hipovolemico, se caracterizan por una hipovolemia relativa. Esta hipovolerria relativa obedece a una vasodilatacion venosa y arterial, un aumento de la permeabilidad de los capilares y una pérdida de plasma en el ntersticio (esoape al 'tercer eepacie" 0 en los ‘caplares).Shock distributivo EI shock aistributivohace referencia a un estado clinico caracterizado por una reduccién de la RVS que provoca une distribucion Inadecuada del flujoy volumen sanguineos. Este grupo incluye: ‘© Shock séptico © Shock anaflactico ‘+ Shock neutogénico (por ejemplo, lesién medulat) En el shock séptco y anafilctico, también puede eaistr un incremento de la permesblidad capilar, lo que provoca una pérdida de volumen de! espacio intravascular (es dec disminucion de la precarga). En el shock neurogénico, existe una pérdida del tono simpdtico que provosa vasodilatacién y ausoncia de mocanismos cempencatotios (es dcr, taquioardia y vasoconsticci6n perircal EI shock distributive causado por sepsis se caracteriza por una dismrinucién dela RVS que da lugar a una male distibucién de! flujo sanguines. La vasodilatacién y la venodiletacién producen la acumulacién de la sangre en el sistema veneso yuna hipovolemia relaiva. El shock séptico también ocasiona una mayor permeabilidad capilar, por lo que hay pérdida de plasma desde el echo vascular. Esto eumenta la gravedad de la hipovolemia. La contractiidad miocérdica puede disminuir también en el shock séptico. En anafilaxia, el shock se debe a la dilatacion arterial y venosa, y al aumento de la permeabilidad capilar que conduce a la disminucion de la presion arterial. Se puede observer un aumento compensatorio del indice cardiaco, pero, en ultima instancia, la hipovolemia relativa afectara la presion arterial, El shock neurogénico se caracteriza por una pérdida generalizada de tono vascular, a menudo resultado de una lesion de la columna cervical ait lo que produce vasodilaacién e hipotension graves. Normalmente, el sistema nervioso simpico aumenia la frecuercia cardiaca en respuesta la hipotensién. Los nos con shock neurogénico pueden no ser capaces de aumentar la frecuencia cardiaca en respuesta a i hipotension. El resultado es que el gasto cardiaco y el Mujo sanguine hacia los teidos dlisminuyen notablemente Fisiopatologia del shock distributivo Enel shock dstibutvo, e!gasto cardiaco puede estar aumentado, normal o disminuido. Si bien puede haber disfuncion miccardica, el volumen sistlico puede ser adecuado, especialmerte ei se realiza una reanimacién cen velumen intensiva y una dismnucion ce la AVS. La taqulcercia y un aumerto del Volumen teledastolico ventricular (con una reanimacion con volumen) ayudan a mantenor el gacto cardiaco. La perfusion tcular se vo afectada por la mala distibucién del fo canguineo. La Perfusion de algunos lechos tisuares (p. e., cFculacion esplacnica o renal) puede ser insufciante. En otres teidos (0. algunes ‘msculoe esqueléticos y Ia pel), la perfusion puedo cuperar las nocesidades metabotoas, Los tojdos hipoxicas goneran cide lactco, provocando la acidosis metebolica. EN las prmeras tases del snck dsiibutNo, e nino puede presentar un descenso en la RVSy un aumento del jo sanguineo & la piel, lo que provoca que las extemidadas sa calienten y que las puleos petifaicos ‘sean muy saliones ("shock caliente) El alto gasto cardiaco y la baja R\'S que a menudo se observan en el shock distributive s2diferencian del bajo gasto eardiaco y la alta RVS que se observan en el shock cardiagénico y obstructive. Conforme el shack distribuivo progresa, la hipovoleria ola distuncién mioc&rdica concomitantes producen un descenso en el gasto cardiaro. La RVS puede aumentar entonces y producir Un fkjo sanguineo inedecuedo a la piel, extremidades fri y pulsos débies (‘shock fio". Por tanto, la ultia fase cel shock distrbutivo puede ser simi al cuadro clinica del shock cardiogenic. El chock dictrbutive cuele caracterizatse por mushos cambies on la uncién cardiovascular, includes: ‘¢ LaRVS baja, que normaimente leva a une tension arterial diastolic mas baja, es la etiologia de la presion de pulso alta, que suele estar presente, aunque no siempre, en las primeras fases del shock distributive ‘* Mayor flujo sanguineo a algunos leches tisulares pentéricos. ‘+ Perfusion inadesuada de los leches vasculares esplécnicos y renales ‘+ Loeracién de medizdores inflamatorios y de ote tino, asi como sustancias vasoactvas ‘¢educcién del volumen causada por escape capler ‘* Acumulacion de Acido léctco en lechos tsulares con mala perfusionoe fundamentales: Hipovolemia relativa ‘Aunque la mayoria de los tipos de shock distributvo no suelen ciasiicarse como shock hipovolemico, todos se caracterizan por tuna hipovelerra relativa a menos que se realce una reanimacién con liquidos adecuade Signos de shock distributivo A B D La Tabla 41 presenta ls signos tipicos del shock distibutivo observados durante la evaluaci6n inicial y primaria ‘Tabla 41, Resultados incicativos de un shock distrbutivo Berea Parry Por lo genaral, prmeatie/aniarta a menos que a nivel de consclencia esto consiteraemerte sfeciado “Taqucarda [pincipslmen'a|; bradicardia (ccesionalments) (p. 0), shock nourogbrica pore ‘general deoide& una sion catastoica cela column vorebral cervical at); muy ‘palpable (tomprana) odismirucién do los pulsoe positions (‘ardia) Rapid (tomprara|" ollenaco caplar lento (trcia) Pe calene con rubicundez (extremidades callntes, temprana): et plica, marmérea con vasocanstrccin (exremidades fra, aria) Hipotoneign con aumento do la aasién dferencal (eon extremidade> callentos, temprans)* ‘ipotansib con acostamianto de la prasién ferencial (con exramidades iia, taca) Campi en einvel ae conscionca Otguria Fiebre o hipotermia Lae excremiadee pueden estar calontes(tomprana) ofa (trae) Peienuias 0 erupcion purpirea ipuedon sor visas en el shock sépico) o erupeién cutanea (eraslaxa)* *Sofial que dstinque el shock dstbuv de otas formas de shock. ‘Shock séptico La sepsis representa una causa importante de shock en lactartes y nies. La sepsis y el shock sépico son téninos usados para caractorizar ol shock eausado por un agontoinfecciaso 0 ostiml inflamator. El shock séptico es la forma més comin de shock cfsributivo. Est& causado por una respuesta inmunolégica anormal del anfivion ente organismes infecciosos o sus subproductos (p. e., endctoxina) que causa la dlaacion de los vasos sanguineos poquefos y Ia sada de liquide e lo tojdos.La infecci6n es un proceso patoldgico causado por la invasi6n de tejido, iquido o una cavidad corporal normalmente estéril por parte de microorganismos patogeros o potencialmente patogenos. Puede sospechar de infeccién 0 confirmarse con un resultado positivo de un cuttva, tincion de teldos 0 prueba de reaccion en cadena de la polimerasa. Sin estas pruebas, los signos de infeccion incluyen resultados positivos en el examen fisico, pruebas de imagenes o pruebas de laboratorio indicativas de la Invasion de tejido por parte de un organismo patégeno que provoca una respuesta (por ejemplo, leucocites en liquido corperal normaimente estéril, viscera perforada, radiografia de t6rax indicativa de neumonia, erupci6n purpdrea o petequias, purpura fulminante). Fisiopatologia del shock séptico La progresion a shock séptico en riffos suele iniciarse con la continuacion de la respuesta inflamatoria sistémica producida en las primeras fases y que finalmente se manifiesta con el shock séptico ya desarrollado en las Ultimas fases. Este proceso puede durar varios dias 0 solo unas horas. La presentacién clinica y la progresién pueden vatiar considerablemente. © Precarga: Disminuida '* Gasio cardiaso: normal o aumentado (temprano); disminuido (tardio) * Poscarga (p. ., RSV): variable Respuesta inflamatoria en cascada hasta la sepsis: La fisiopatologia de la cascada séptica incluye lo siguiente, a menudo designaco como respuesta inflamaioria sistémica: ‘© Elagente infeccioso o sus productos (p.¢j., endotoxina) activan el sistema inmune, incluidos neutréfiles, monositos y macréfagos. ‘© Estes células, 0 su interaccién con el agente infeccioso, estimulan a liberacion o actvacion de mediadores inflamatorios (citocinas) que perpetian la respuesta inflamatoria, ‘« Lascitocinas produce la vasodilatacion y dafian la tinica de los vasos sanguineos (endotelio), causando un aumento de la permeabilidad capilar. ‘* Lascitocinas activan la cascada de la coagulacién. Esto puede producir trombosis microvascular y coagulacién intravascular diseminada (CID). ‘+ Los mediadores inflamatorios especifices pueden afectar a la contracilidad cardiace y producir disfuncién miocérdica. EI reto del tratamiento del shock séptico En el shock septco, la combinacion de perfusion inadecuada y una posible trombosis microvascular ocasiona la Isquemia, que es difusa e irregular. Esta irregularidad provoca hipoxia e Isquemia de distinto grado en los érganos individuales. La variabilidad de la perfusion en el cuerpo es lo que dificulta el tratamiento de la sepsis. Insuficiencia adrenal en el shock séptico En el shock séptico, las glandulas suprarrenales estan muy expuestas a sufrr trombosis microvascular y hemorragia. Ya que las glandulas suprarrenales producen cortisol, una hormona importante en la respuesta al estrés del cuerpo, los nifios con sepsis pueden desarrollar insuficiencia adrenal absoluta o relativa, La insuficiencia adrenal cortribuye a la baja RVS y a la disfuncion ‘miocardica en el shock séptico. Signos de shock séptico En las primeras fases, los signos del shock séptico son con frecuencia leves y pueden ser dificles de reconocer porque la perfusion periférica podria parecer inicialmente adecuada. Puesto que el shock séptico se desencadena por una infecci6n o sus derivados, el ninio puede tener flebre o hipotermia, y el recuento de leucocitos puede estar disminuido, normal o aumentado. ‘Ademés de los signos en la seccion Identificar el shock por tipo, el nifio con shock séptico puede presentar otras anomalias Identiicadas con evaluaciones diagnésticas. Algunos ejemplos son: acidosis metabélica, alcalosis respiratoria, leucocitosis (alto recuento de leucocitos), leucocitopenia (bajo recuento de leucocitos) o desviacion hacia la izquierda (aumento de bandas 0 leucocitos inmaduros). En algunas infecciones, el nifio puede presentar petequias o erupcién purpurea.‘evo, central en el shock séptico ‘Aaiferencia del shock hipavolémico y cardiogénico, la Scvo, puede ser normal, alta o baja en el shack séptico, Hay 2 ‘mecanismos para explicar la Scvo, normal o incluso alta, a pesar de la presencia de un indice/gasto cardiaco inadecuados. Debido a esta posible situacion en shock séptico, el lactato es un marcador mas itil de aporte de oxigeno adecuado que el Sevo, ‘© Los nifios con RVS baja y gasto cardiaco aumentado extraen menos O, de la sangre porque algunos tejidos estan recibiendo ‘mas flujo sanguineo del necesario. Otros tejidos no reciben suficiente flujo sanguineo, por lo que no tienen la opertunidad de extraer el O;. ‘¢ Los nifios con sepsis quiz no puedan utilizar el O, en el nivel celular. Las toxinas y los mediadores inflamatorios que circulan con la sepsis pueden impedir el metabolismo aerobio incluso si hay un aporte de O, adecuado. Como resultado, puede presentarse acidosis lactica y disfuncion de rganos vitales aun cuando la Scvo, sea normalo haya aumentado. Identificar e intervenir: Shock séptico El reconocimiento y el tratamiento rapidos del shock séptico son decisivos para el desenlace. Evalle la temperatura, la {frecuencia cardiaca, la pertusién sistémica, la presion arterial y los signos clinicos de la funcion de los érganos vitales para identiticar a sepsis y el shock séptico antes de que aparezca disfuncion organica grave. Si sospecha que puede haber sepsis, sobre todo si se produce el shock, realice una reanimacion con volumen adecuada y apoyo hemodindrrico (consulte el apartado 110: Manejo del shock para obtener informacion mas detallada). Busque y trate la causa subyacente. Fisiologia del shock anafiléctico EI shock anafilactico es una respuesta multisistémica aguda causada por una reaccién grave a un farmaco, vacuna, alimento, toxina, planta, veneno u otro antigeno, y se caracteriza por venodilatacién, vasodilatacion arterial, aumento de la permeabilidad ccapilar. Puede darse en segundos o minutos tras le exposicion. Signos de shock anafléctico Entre los sgnos y sintomas se pueden incui ls indicados ena Tabla 42. ‘abla 42, Signoe indiestivas do un chock anafléctico Evaluacién primaria Resultado ee ‘Angloedema (edema del rosto,losltios. | Hinchazén de lalengua y lo teidos y la tergua) relacionada con ia salida de Kquido de los vvasos sanguinocs \Vasodiatacién, hipovolemia y gasto ‘carciaco asminuido Défict neurolégico| ‘Ansiodad y agitacion Concentracién do oxigano bela y menor Perfusion cerebral Otros. Nauseas y vémitos Liberacién de histamina y otros medi {Sefial que distinque ol shock anaflictico de otras formas de shock.El angioedema puede obstruir en forma parcial o total la via aérea superior. La hipotension se produce por vasodiiatacién, hipovolemia y gasto cardiaco disminuido. La hipovolemia relativa es causada por la vasodllatacion y la pérdida de volumen absolute se debe al escape capllar ‘Shock neurogénico El shock neurogénico, también conocido como shock meduler, es resultado de una lesion cervical (cuelle) 0 del térax superior (por encima de la T6) que interrummpe la inervacion del sistema nervioso simpatico a los vasos sanguiness y el coraz6n, Fisiologia del shock neurogénico La pérdida repentina de sefiales del sistema nervioso simpatico al misculo liso de las paredes de los vasos ocasiona una vvasodllatacién incontrolada. La misma alteracion también evita el desarrollo de la taquicardia como mecanismo compensatorio. © Precarga: Disminuida ‘¢ Contractilidad: Normal = Poscarga: Disminuida Signos de shock neurogénico Los signos primarios de shock neuragénice son: ‘© Hipotension con aumento de la presion diferencial ¢ Frecuencia cardiaca normal o bradicardia © Hipotermia Otros signos pueden incluir aumento de la frecuencia respiratoria, resoiracion dafragmatica (uso de misculos del diafragma en lugar de los de la pared tordcica) e indicios de lesién de la columna cervical o trax superior (es decir, trastomos sensores 0 motores). Dobe diierenciar el shock neuragénico del chock hipovolémico. El sheck hipovolémico suele ascciarse ala hipotensién, un acortamiento de la presién aiferencial por la vasoconstriccién compensatoria y taquicardia compensatoria. En el shack euragénico, estos mecanismos compensatorios no son aparentes porque la Inervacién simpatica al corazén y los vasos sanguinaos esta interrumpida. Shock cardiogénico EI shock cardiogénico hace referencia a la ‘educcion del gasto cardiazo debido a una funcidn cardiaca anormal ofalla de bomba, lo que da como resultado una disminucién de la funcion sistélica y del gasto cardiaco. Las causas comunes de shock cardioaénico incluven: ‘© Cardiopatia congénita Miocarditis (mésculo cardiaco inflamado) Mocardipatia (anomalia heredada o adquirida de la funcién de bombeo) Arritmias Sepsis Intoxicacion o toxicidad por farmacos Lesion miocardica (p.e}.,traumetismo) Fisiologia del shock cardiogénico EI shock carclogénico se caracteriza por una taquicardia pronunciade, alta RVS y gasto cardiaco disminuido. Con el aumento del volumen telediastélico de los ventriculos derecho e izquierdo, aparece la congestion en el sistema venoso sistémico y pulmonar. La congestion venosa pulmonar produce edema pulmonar y un aumento del estuerzo respiratorio. Por lo general, el volumen intravascular se martiene normal o aumentado a menos que una enfermedad concurrente cause hipovolemia (p. ej. un nifiocon rmiocatditis viral con fiebre, vomitos recientes, poco alimento por via oral).‘© Precarga: Variable ‘© Contractlidad: disminuida © Poscarga: Aumentada El shack cardiogenico se suele caracterizar por mecanismos patologicos y compensatorios que se suceden en secuencia, entre otros: ‘¢ Aumento de la frecuencia cardiaca y la poscarga del ventriculo izqulerdo, con el consiguiente aumento de trabajo para el vventriculo y mayor consumo macardico de O, ‘* Aumento compensatorio de la RVS para redirigr la sangre desde los tejidos esplacnicos y periféricos al corazon y el cerebro ‘* _Disminucién del volumen sistolco debido a la menor contracilidad miocérdica y mayor poscarga ‘¢ Aumento del tono venoso, que aumenta las presiones venosa cental (auricular derecha) y capilar pulmonar (auricular lequlerca) ‘© _Disminuci6n del fluo sanguineo renal que ocasiona la retencién de liquidos ‘* Edema pulmonar debido a insufciencia miocardica y presiones telediastoica ventricular izquierda, auricular zquierda y ‘venosa pulmonar altas, asi como tono venoso aumentado y mayor retensién de liquidos Los mismos mecanismos compensatorios que mantienen la perfusion al cerebro y corazon en el shack hipavolémico son a ‘menudo perjudicales curante el shock cardiogénico. Por ejemplo, la vasoconstriccion periférica compensatorla puede mantener la presi6n arterial en el shock hipovolémico, pero aumenta la poscarga del ventriculo Izquierdo (cominmente se considera como ln aumento de le resistencia a la expulsion ventricular izquierda) en el shock cardiogénico. Puesto que el misculo cardiaco también necesita O,, el aporte de O, al miocardio en la mayoria de los nifos con shook grave 0 persistente podria ser hadecuada en relacién con la demanda. Por tart, el shock grave o persistente de cualquier tipo afecta en Ultima instencia a la funcién miocadica (es decir, estos nifos desarrollan shock cardiogénico ademas de la causa principal de shock). Cuando la funcién miocardca se reduce, el estado clinica del nfio suele empeorar rapdamente, ‘Signos de shock cardlogénico A 8 D La Tebla 43 presenta los signos de shock cardiogénico que suelen observarse durante la evaluaci6n inicial y primaria del nifo.‘Tabla 43. Resultados indicativos de un shock cardiogérico, alata Perey Por lo ganeral, permeable/abierta a manos que el nivel de consciencia esté considerablemante afoctade Taquicarcia Presion arterial normal o baja con acortamionto do la presién diferencial Pulsos peritricos débiles 0 no palpables Pulsos contrales normaies y seguitaments debiles LLienado capilar proongado con extremidades tias ‘Sigros de insuficiencia cardiaca congestiva (p.e}, edema pulmenar, hepatomagalia, Ingurgtacion yugular,distensi6n venosa, galope, soplo)* ianosis (causada por cardiopatia congérita cianstica o edema pulmonar)” Petia, pada, mamérea, sudoresa Cambios en el rive! de corsciencia Ofiuria Expesicién Extremidades habitualmente mas frias que eltronco {'Sefial que distingue ol shock cardiogénico de otras formas de shock © encores fundamentales: Signos distintivos del shock cardiogénico El aumento del esfuerzo respiratorio a menudo distingue el shock cardiogénico del hipovolémico. En el shock hipovolémico, se presenta una "hiperpnea', mientras que en un nifio con shock cardiogénico podrian observarse retracciones, queiido y el uso de los mésculos accesorios. En el shock cardiogénico, puede haber una reduccién de la saturacién de O, arterial asociada a edema pulmonar. La reanimacién répida con volumen en o! shock cardlogéniso ante una mala funcién miocardica puede agravar el edema pulmonar y afectar adn mas a la funcion miocérdica, la oxigenacién, la ventiacién y el gasto cardiaco. La reanimacién con volumen en el shock cardiogénico debe ser gradual; administre bolos mas pequefos (5-10 ml/kg) de solucion cristaloide isoténica yy en periocos més prolongados (es decir, de 10 a 20 minutos). Supervise atentamente los parametros hemodindmicos durante la infusion de liquido y repita la infusion segin sea necesario, Los lactantes y nifios con shock cardiogénico a menudo necesitan mecicacion para aumentar y redistibuir el gasto cardiaco, ‘mejorar la tuncion miocardica y reduc la RVS. El tratamiento adicional incluye la reduccion del requerimiento metabolico, como disminuir e esfuerzo respiratorio y controlar la ‘iebre, lo que permite un gasto cardlaco limitado para salisfacer mejor las demandas metabélicas del teido. Para obtener mas detalles, corsulte el apartado 10: Manejo del shock. Shock obstructive EI shock obstructivo hace referencia a trastornes que afectan fisicamente al fujo sanguineo, ya que limitan el retorno venoso al coraz6n o Imitan el bombeo de sangre del coraz6n, lo que resulta en un gasto carclaco disminuido. Las causas del shack ‘obstructivo incluyen:‘+ Taponamianto pericéraico ‘© Neumotérax a tensién + Detecios cardiacos congénitos ductus-deoendientes (por ejemplo, estenosis abrica, ventriculoizqulerdo hipoplasico} ‘© Embolia pulmonar masiva La obetruecién siea al flujo sanguinoo ocasiona un gasto cardiaco oscaso, una pertusién tisularinadocuada y un aumento ‘compensator de la RVS. La presentacion clinica temorana del snock obstructiva puede ser identical shock hipavolemico. Sin embargo, un examen fisico detallado puede revelarsignos de congestion vensa pulmonar o sistémica que no es propia de la hipovolemia. En el caso de TEP masivo, neumotérax a tensién, t_ponaméento, el inicio suele ser aguda, an contiaposicion a la hipovolemia, que tiene un avance mais gradual hacia el shock. Conforme la efeccion pragresa, los signos de congestion vascular, mayor eatuerze respiratorio y eianosie recutan mas evidentes. © Precarga: Variable ‘© Coniracadad: Normal © Poscarga: Aumentada Fisiologia y signos del shock obstructive La fsiopatlogiay los signos varian en funcién do fa causa del shock obstructive, ‘Taponamiento cardiaco A 8 > Elteponamionto cardiaco esta coasionad por la acumulacin de liquidos, sangre 0 aire en el especio porirdico, Un aumento en la presion intrapericardic y en la comarasi¢n dal corazon impide el retro venoso pulmonar y sistémico. El resultado es una Aisminucion cel lenacio venticuar, el volumen sistoco y el gasto cardiaco, Sino se trata, el taponamiento cardiaco ceriva en un pare cardiaco con actividad eléctrca sin puso. En nifios, el taponemiento cardiaco suele producirse ras una citugia cardiaca o un treumatismo penetiante. También puede ser ‘consecuencia de un derrame pericarcico como complicacisn de un trastorroinflamatorio una infeccion del pericardo, un tumor © lun recuerto leucocterio extremadamente alt. La Tabla 44 presenta Ios sionos de teponamiento cerdlaco que suelen encontrarse en a evaluacén incial y primeria ‘Tabla 44. Resultados indleativos de un taponamiento cardiac Berea Perr) Por lo ceneral, permaablefabierta a mencs que el nivel de conacioncia esté considerablemenia afectace “Taquicardia Fipopertusion periférica (puss distalas débiles, extremidades as, lenago capi leno} uidos eardiacos reducidos 0 apagacos! Feducciin de a presin aferencal Pulso paradbjco (dsminucion de la presion arterial sistlica en >10 mm Hg curante la Inspracion esponténea)* Ingurgitacién yuoular (ueds ser dill de cbsarvar en lactantos, especialmente con ipotensién grave) Exposicién Entremidades hatitualmente mas tias que ol tonco £Sefal nica del taponamiento pericardico,En nifos sometidos a cirugla cardiovascular, los signos de taponamiento podrian no distinguirse de los que se presertan con el shock cardiagénico. El resultado favorable depende del diagnéstico urgente del tratamiento inmediato. El electrocardiograma en ninos con un gran derame pericarcico suele mostrar complejos GAS pequenos (tension baja), pero la ecocaralogratia otrece Un diagn6stico deffitivo. El pulso paradéjico es una manifestacién exagerada de una variacion normal del volumen sistélico que tiene lugar durante las fases de respiracién esponténea. 6 volumen sistéico cisminuye ligeramente durante la inspiracién y aumenta también ligeramente durante la espiracion. En el pulso paraddiico, la presién arteral sistolica baja mas de 10 mm Hg con la inspiracién en comparacién con a espiracién. La evaluacién del pulso paradéjco requiere tomar la presin arterial con un ‘manguito manual. infle el manguito hasta que no olga ruldos (de la forma habitual). Disminuya lentamente la presion del ‘manguito y anote el punto en el que se oyen los primeros ruidos de Korotkov, que seré cuando el nif exhale. Continue desinilando lentamente e! mangulto y anote el punto en el que los ruidos de Korotkov se oyen constantemente durante el ciclo respiratorio. Sila dferencia entre estos 2 purtos es superior a 10 mm Hg, el nifio tiene un pulso parad6jico clinicamente significativo, Debera ser capaz de detectar un pulso paradbjico apreciable mediante palpacon, anotando la variacién en la emplitud del pulso con Ia inhalacién y exhalacién del nifo. El puiso paradéjice puede apreciarse también en las ondas arterales y de pulsioximetria, pero no es tan facil de cuantificar a menos que la onda se pueda guardar en la pantalla del monitor o imprimir para consultatla. Neumotorax a tension EI neumotorax a tension esta causado por la entrada de alr en el espacio pleural, donde se acumula provocando presién. Este aire puede proceder del tjdo pulmoner lesionado for un desgarso intemo o una lesin peretrante en el torax. Una fuga de aire que entra en el espacio pleural pero cesa espontaneamente se designa como neumotérax simple. Una fuga continua puede deberse a la ventilacion con presion positiva otraumatismo toracco que expulsa el are del pulmon lesionado drigiendolo hacia el espacio pleural. Si el are continda entrando en el espacio pleural, se acumula a presion y es cuando aparece el neumotorax a tonsién. Conformo osta prosién aumeria, so comprime ol pulmén y ol modiastno co dosplaza hacia ol ado cortrario dol térax. La compresién del pulmén desencadena répidamente ia insufciencia respratoria. La elevada presion intratoracica y la presion directa sobre las estructuras del mediastino (corazén y vasos principales) ficultan el retorno venoso, lo que a su vez ocasiona tn rapido descenso del gasto cardiacoy la hipotensién. Un neummotérax a tension sin tratar progresa a un paro cardiaco caracterizado por actvided eléctica sin pulse Sospeche de neumotbrax a tensién en una victima con traumatismo torécico o en un nifio intubado que empeora de repente al recibir ventilacion con presién positva (incluida ventilacion con dispositivo de botsa mascarila 0 ventilacién no invasiva). La Tabla 45 presenta los signos de neumot6rax a tensién que suelen encontrarse en la evaluacion inicial y primaria‘Tabla 45, Resultados indicativos de un neumotérax a tensién Berea Variable sogin la situacin y la causa pincipal dela difcultad resprateria El dispositive avanzada para la via aérea podria ya estar colocada Desvaciin de la traques hasia el lado contralateral (el lado opuesto al lade de! ‘neumotérax). Esta dasviacién puede ser dil de apreciar en lactantes* Inqurgtacién yugular (puede ser afl de aprecar en lactantes 0 niios con hipotension grave) Pulso paradtjica(disminucién de la presién arterial sistilica en>10 mm Hg durante la Inspiracion espontarea) Rapido detaroro de a pertusién; genaraimente, avelucin rApiéa de taquicardia a bradcardia¢ higotensién conforme ol gasto cardiaco dsminuye Exposicion Exlremidades habitvalmente mas tras que el ronco *Seftales) Grica(s) de neumetérax a tension, El resultado favorable depende de la inmediatez del diagnéstico y tratamiento. Lesiones ductus-dependientes Las anomalias cardiacas congénitas ductus-depencientes suelen presentarse en los primeros dias o primeras semanas de vida. Las lesiones ductus-dependientes incluyen: ‘¢ _Lesiones cardiacas congéntas clandticas (ductus-dependientes para el flujo sanguineo pulmonar) ‘¢ _Lesiones obstructivas del tracto de salida del ventriculo izqulerdo (ductus-dependiente para el flujo sanguineo sistémico) Las lesiones cerdiacas congénitas que dependen del conducto para el flujo sanguineo pulmonar se presentan con cianosis en lugar de signos de shock. Las lesiones obstructivas del tracto de salida del ventriculo izquierdo a menudo se presentan con signos de shock obstructiva enlos primeros dies 0 semanas de vida cuando el ductus arterioso se cierra. Estas lesiones localizadas en el hemicardio Izquierdo y en la aorta incluyen estenosis aértica, cayado aértico interrumpido, estenosis valvular aértica grave y sindrome de ventriculo izquierdo hipoplasico. Para la supervivencia es crucial restablecer y mantener la persistencia del conducto arterial hasta la intervencién quirdrgica, ya que acta como via de paso para el flujo sanguineo sistémico que se desvia de la cbstrucciOn. Para que el lactante sobreviva, debe reconocer rapidamente la presencia de una lesion ductus-dependiente e iniciar de inmediato el tratamiento para abrir y mantener el conducto arterial persistente/ablerto.La Tabla 46 presenta los signos caracteristicos de las lesiones obstructivas de! tracto de saida del ventriculo izqulerdo que se pueden encontrar durante la evaluacién del nifio, ‘Tabla 46, Resultados indicativoe de leeionee abetructivae Breed pees Por lo general. permeable/aberta a menes que el nivel de consciencia esté considerablemente alectado Deteroro y progresion répida a pertusion sisiomica Insunciencia cardiaca congestva (caraiomegalia, nepatomegata) [Mayer presién arterial preductal que poscuctal(estenosis aértica cayado aértico Intorrumpide) Mayer saturacién de O, arterial preductal (superior al 2%-4%) que posductal (estencsia aértica 0 cayado aértico interrumpido)* Pulsos femerales inexistontes 0 mas débies (estenosis abticao cayo abtice Interrumpid)” ‘Acidosis metabolca (ata concentracion de lectato) Exposieién Piel fia 'Seftal Gnica para las esiones obstucivas del traco de salda cel venticuo. Embolia pulmonar masiva La emboli pulmonar es una obstruccién total o parcial de la arteria pulmonar o sus ramas ocasionada por un coagulo, grasa, aire, liquido amnidtico, fragmento de catéter 0 elemento inyectado. Mas comtinmente, un émbolo pulmonar es un trombo que pasa a la citculaciéa pulmonar. La embolia pulmonar no es frecuente en nifios, pero puede desarillarse cuando una afeccisn subyacente predispone al nif a la trombosis intravasculat. Por ejemplo, Inmovilidad, catéter venaso central, enfermedad por ‘células falctormes, cancer, afecciones del tejido conjuntive y enfermedades heredadas de coaguiacién (p. ej., deficiencias de ‘antitrombina Ill, preteina 8 y proteina ©). La embolia pulmonar ocasiona éisparidad en la relaci6n ventilacion/pertusi6n, hipoxemia, aumento de le resistencia vascular pulmonar quo provoca una insuficioncia on ol homicardio derecho, monor lonado del vontriculo i2quiordo y disminucién dol gasto ‘cardiaco. La embofa pulmonar puede ser dificil de diagnosticar porque los signos pueden ser leves e inespecticos (cianosis, taquicardia e hipotension). Un émbolo pulmonar podria pasar inadvertido a los profesionales, especialmente en nifios. Sin embargo, los signos de congestion venosa sistémica e Insuficiencia del hemicardio derecho, asi como también e! inicio agudo ayudan a distinguira del shock hipovolémico. Algunos nifios con embolia pulmonar diran que tienen dolor toracico, como ‘consecuencia de Ia falta de flujo sanguineo oxigenado al tejido pulmonar.La Tabla 47 presenta os signes caracteristicos de la emboiia pulmcnar que se pueden encontrar durante la evaluacién del nfo. ulmonar peers Parry Via aérea Por o general, pormeablelaberta amenos que ol rivel de conscioncia esté considerablemente aloctad Buona ventlacién Difcultad respratoria con aumento del estuerzoy la frecuencia respiraiora Cireulacién = Taquicardia = Cianosis ‘= Hipotensién = Congestién venoaa sitémics @ inesfcioncia del hemicardio darecho + Dolor torcion Déicit neurolégico ‘Cambios en el nivel de consciencia Exposieion Las extremidades pueden esiartrlas y con color marmoreo Resumen E tratamiento del shock obstructivo es especitica segdn la causa; reconcer y corregirrépidamente Ie causa subyacente de la ‘obsvuccien puede se crucial para salvarla vida. Las tareas mas decisivas para los proveedores de SVAP/PALS son e! Teconocimiento, dlagnostico y tratamiento rapidos del shock costucivo. Sin ellos, os ninos can shock obstructive suelen progresar rapidamente @ insufciencia cardiooukmonar y paro cardiaco, reed re eck En la Tabla 48 se resume e! reconocimierto de los 4 tipos basicos de shack. ‘Tabla 48. Diagrama de flujo de reconccimiente del shock ‘Signos cinicos eo oo Shock oo o er ee ee) ae Via adrea Via area aberiay mantenblaro manirile Buena ‘Aumertada ventilacién Doromala aumentade Muy incromertade ermal Normal ‘repiaciones, quetso repacones) Cckrculacién ‘Sino se wala, os probable que ol shock compensando progresea shock hipotansi resign elteroncial Tecuade ‘evi Reaieda Frecuencia cardiac Aumentaca ‘Galdad de tos pulsos ‘es ‘Muy sates 0 Dibies entericos: ‘eoies Piet Pid, tia Cations oa ic, ta enede capiar Prolonged Vevitle Prolonged Diuresis ‘Disminuc [Nivel de conselencia Intebe temprero, sormolento al inal “Temperatura variableApartado 10: Manejo del shock Una vez que identiique el shock en un nfo enfermo o lesionado, una intervencién temprana puede reducir la morbilidad y la ‘morialidad. En este apartado se tratan los objetvos y las prioridades en el manejo del shock, los aspectos basicos de tratamiento, a! manejo general y avanzado, asi como el manejo especifico segun la etiologia. Cer Después de completar este apartado, deberia ser capaz de intervenir de forma temprana en el tratamiento del shock Durante el curso, tendré que tratar a nfios en shock. Para ello, dabe conocer los tratamientos especificos y generales para los, lstintos tipos de shock. Objetivos del manejo del shock Los objetivos del tratamiento del shock son: Mejorar el suministro de O, Equilbrar la perfusién tisular y el requerimiento metabélico Mantener la funcion de los érganos Eviter la progresién al paro cardiaco La intervencién inmediata para un nifio en shock puede salvarle la vida. Cuanio mayor sea la demora entre la aparicion de los signos de shock y la restauracion del suministro de O, adecuado y la pertusién de los organos, peor sera el esutado. Ura vez que un nifio en shock avanza hacia un paro cardiaco, el pronéstico es malo. Signos de alarma Identiique signos que alerten que los mecanismos compensatorios no estén funcionando bien en un nfo con enfermedades 0 lesiones graves. Cuando advierta un agravamiento en el estado del rifio, actGe con determinacion coordinandose con el equipo de reanimacion para aplicar un tratamiento efectivo. La identificacién temprana de shock compensado es fundamental para un tratamiento eficaz y un buen resultado. Los signos de alarma que indican progresién de shock compensado a hipotenso incluyen: ‘© Aumento de la taquicardia ‘© Pulsos periféricos débiles 0 no palpables ‘© Pulsos centrales débiles Reduccién de la presion aiferencial Extremidades distales frias con llenado capilar prolongado ‘© Menor nivel de consciencia ‘© Hipotensién (signo tardio) Cuando el nifio tiene un shock hipotensivo, la perfusion de los organos suele quedar bastante afectada y podria presentarse disfuncién organica incluso sino hay progresién a paro cardiaco.ret tonne oni El tratamiento intensivo del shock se centra en restablecer la administracion de O, a los telidos y mejorar el equilbrio entre requerimiento metabélico y perfusion tisular. Este tratamiento consta de ‘¢ Optimizar el contenido de O, de la sangre ‘© Mejorar e! volumen y la distribucion del gasto cardiaco Reducir la demanda de 0, ‘© Corregir las alteraciones metabolicas Intente identifar y anular la causa subyacente del shock, ala vez que inicia Intervenciones rapidas. Optimizaci6n del contenido de oxigeno de la sangre El contenido de O, de la sangre se determina por la concentracién de hemoglobina y su saturacion con oxigeno. Para optimizar el contenido de O,: ‘« Administre una alta concentracion de O, (use una mascarilla de no reinhalacion para administrar O, al 100%) ‘¢ Uso ventilacién mecanica invasiva 0 ne invasiva para mejorar la oxigenacién corrigiando el desoquilibrio do vventilacién/pertusion (V/Q) u otro trastomo respiratorio ‘¢ Sila concentracién de hemoglobina es baja, considere la posibilidad de una transfusién de concentrado de globuios rojos (PRBO). Mejora del volumen y distribucion del gasto cardiaco Para la mayoria de las formas de shock, se usa la administracion de bolos de liquidos para mejorar el volumen y la dstribucion del gasto cardiaco. La ventilacion con presién positiva invasiva o no invasiva puede ser una opcion para reducir el esfuerzo respiratorio y mejorar la oxigenacion. Los rifios en shock también pueden requerir agentes vasoactivos como vasopresores, vasodilatadores, inodilatadores o inotropices. Reduccién de la demanda de oxigeno En todas las formas de shock, intente mejerar el equilibrio entre el consumo y el aporte de O, reduciendo la demanda de O,. Los, ‘actores mas comunes que contribuyen a eumentar la demanda de O, son: © Esfuerzo respiratorio aumentado © Dolor y ansiedad © Flebre ‘Apoye la ventilacin con ventilacion no invasiva o invasiva y ventlacion asistida, Para facilitar la intubacién y a ventilacion ‘mecénica, puede administrar sedantes o analgésicos y bloqueantes neuromusculares. Es posible que también necesite controlar el dolor y la ansiedad con analgésicos y sedantes. Use los sedantes y analgésicos con suma precaucién; pueden suprimir la respuesta endogena al esfuerzo, impedir los mecanismos compensatorios, como la taquicardia, y disminuir la presion arterial. Los efectos sedantes de estos agentes también pueden dificullar adn mas la evaluacion del nivel de consciencia y la respuesta al tratamiento del nifio. Controle la flebre administrando antipiréticos y otras medidas para bajar la temperatura, Correccién de las alteraciones metabélicas ‘Muchos estados que desencadenan el shock podrian ocasionarse o complicarse por ateraciones metabolicas como: ‘© Hipogluceria © Hipocelcemia ‘+ Hiperpotasomia ‘* Acidosis (lactica) metabolica‘Todas estas situaciones pueden afectar de forma adversa a la contractiidad cardiaca. La acidosis metabélica es caracteristica de todas las formas de shock. La hipogtucemia es un nivel bajo de glucosa en e! plasma que, si no se trata, puede causar convulsiones y lesiones cerebrales. La glucosa es vital para la correcta funcién cardiaca y cerebral. Los niveles de glicosa pueden ser bajos en lactantes y nies con enfermedad crénica, La hipocalcemia es una concentracién baja de calcio fonizado en suero. El calcio es esencial para una funcion cardiaca y tono ‘vasomotor dptimos. La hipocaicemia puede deberse a una administracion de hemoderivados, coloides y medicamentos amoriguadores como el bicarbonato s6dico. La niperpotasemia es una concentracion elevada de potasio sérico, que puede deberse a una disfuncidn renal, muerte celular, administracion excesiva de potasio o acidosis. La acidosis produce un desplazamiento del potasio desde el nivel intracelular hasta el extracelulr, incuido el espacio intravascular. Como resultado, la acidosis, o una disminucion del pH sérico, se suele asociar a un aumento del potasio sérico. El potaso sérico disminuiré cuando se corrja la acidosis o se desarrollealcalosis. La acidosis metabélica se desarrolla por la produccion de Acidos, como Acido léctico, cuando la perfusion tisular no es adecuada. La disfuncién renal o gastrointestinal también pueden causar acidosis metabdlica. La dsfuncion renal puede causar la retencion. de Acidos organicas o la pérdida de iones ce bicarbonato, y la disfuncion castrointestinal, como la diarrea, puede provocar la Pérdida de iones de bicerbonato. Si la acidosis metabdlica es grave, la contractilidad mocardica podria resultar afectada y reducir el efecto de los vasopresores. A menos que la acidosis metabélica se deba Gnicamente a la pérdida de bicarbonato, no responde bien al tratamiento con emortiguadores. Trate la acidosis intentando restablecer la perfusién tisular con reanimacion con liqudos ¥y agentes vasoactivos. Si el tratamiento es eficaz, la acidosis metabilica desaparecera. En ocasiones, podria ser necesaro recurr a amortiguadores (pe, bicarbonate s6dico) pare coregir totalmente fa acidosis metabolica aguda que dfcuta a funcién de los éxganos vitales. El ticarbenato sbdico acta al combinarse con ones de hidrogeno (acidos) para producir dicxido de carbono y agua e déxido de carbono se elimina mediante un aumento de la ventlacionalveolr. La ventilacion asistida siempre es importante en nifios con una enfermedad grave, pero resulta eapecialmente importante ai la acidosis metabdlica se trata con bicarbonalo sédico. Una situecién en la que ee debe evtar el bicarbonato de sodio es la CAD, donde el HCO, puede estar profundamerte bajo, pero administrar HCO, puede empeorar los resutados. La correccién de las alteraciones metabolicas podria ser esencial para optmizar a funcion de los érganos. Midala concentracion de calcio ionizado (forma activa de calcio en el cuerpo) y la cancentracion de glucosa y reponga sequin resulteindicado. Es importante medir fa glucosa varias veces durante la reanimacion, en especial si es limitofe o se le ha administrado dextrosa al paaciente debido a un nivel bajo de glicosa anterior. Considere administrar bicarbonato sOdico para tratar la acidosis metabéica resistonte alos inientos de aumento del gasto cardiaco o redistibucion del flujo sanguineo alos érganos vitales TO lg Componentes del manejo gener EI manejo general del shock consta de los siguientes components: Posicionamiento COxigenacién, ventiacion y soporte para la via aérea Establecer un acceso vascular eanimacion con iquidos = Monitorizacién ‘¢ Reevaluaciones frecuentes ‘¢Obiencién de pruebas de laboratorio ‘© Administracién de tratamiento con medicacién ‘© Consulta a especialistas apropiados “Tenga en cuenta que varias de estas intervenciones pueden ser impiementadas por el equipo en simulténeo.Posicionamiento I manejo inicial del shock inctuye la posicion del nie con enfermedades o lesiones graves. Si el nfo estA consciente y est hemodinamicamente estable, deje que se coloque en la posicion que le resulte mas comoda (p. e., sentado, en brazos del Cuidador); asi se tranquilizaré y podra proceder con la evaluacion inicial y primaria. Si el nifc esta hipotenso y la respiracion no se ve efeciada, coloque al nifio en posicién supina. Oxigenacién, ventilacién y soporte para la via aérea Mantenga la via aérea permeablelabierta y proporcione oxigenacién y ventilacion. Proporcione una alta concentracién de O, Ccomplementario a todos los nifios con shock, generalmente con un sistema de suministro de O, de alto flujo. Algunas veces, la administracion de O, tene que combinarse con ventilacion asisida sila ventiacion no es efectiva, el estado mental esta atectado © al trabajo respiratorio ha aumentado considerablemanto, Las intervencionos apropladas pueden inclulr presién positiva no Invasiva en la via aérea o venilacion mecanica tras la intubacion endotrequeal Acceso vascular Cuando la via aérea esté abieta/permeable yse proporcionen ventlacién y oxigenacién, esiablezca un acceso vascular para la reanimacién con lquidos y la administracin de redicamentos. En el shock compensadb, esta indicado intentar canalizr una via ‘venosa peritéiea. En el shock hipatersivo, se puede obtener un acceso vascular inmediato ntrabseo (IO) siel acceso IV petfeico no es posible. Segdn la experiencia del profesicnal las circunstanciasclinicas, el acceso veroso central pocria resultar it No obstante, para el acceso venoso central es necesario mas tempo que para la colocacion del acceso intrabseo. © concnve fundamentales: Acceso intraéseo Si el acceso vascular periférico no es posble en nifios con shack hipotenso o compensado, dispongase a establecer un acceso 10. Para obtener mas informacion sobre el acceso inaoseo, corsulte Acceso intraose0 en Recursos para el mane de las ‘omorgencias circulatorias on ol apartado 10 do osto libro, Reanimacién con liquidos Una vez que establezca el acceso vascular, inicie la reanimacién con liquidos de forma inmediata. © concoe fundamentales: Reanimacién con liquidos En general, se debe admiristrar un bolo de solucin cristaloide isot6nica durante un petiodo de § 2 20 minutos. 10 a 20 ml&kg para nifios con sospecha de shock séntico y 20 ml/kg para atras etiologias (a menos que se especifique lo contrario). En nifios con shock hipovolémico, hipotenso y grave se deben administrar los Iiquidos durante un periodo de § a 10 minutos. Si sospecha do shock cardiagénico, debe inyoctar bolos de liquides mas pequofios do & a 10 mi/kg durante un periodo do 10 a 20 minutos, Preste atenci6n a signos de edema pulmonar o agravamiento de la perfusi6n tisular. Detenga la intusién si observa estos signos. Preparese para proceder con oxigenacién y ventlacién asisiidas segin sea necesario. Reevalte y repita con bolos para resiablecer la presién arterial y la perfusion tisuar. “!Repita los bolos de iquides segin los signos clinicos observados de perfusion de los érganos viteles, entre otros: frecuencia Cardiaca, lenaco capilar, nivel de consciencia y diuresis,Monitorizacion Ningdn crtero final de reanimacién ha sido Identiicado como un marcador consistente de pertusién tisular y homeostasis celular adecuada. Sin embargo, puede evaluar Ia eftcacia de a reanimacicn con liquidos y de la terapia con medicacion mediante a ‘moritorizacién frecuente o cominua (Tabla 49) ‘Tabla 49. Monitorizacién en emergencias circulatorias eer errant rere en Saturacién de oxigen con pulsloximetria | 04%. 0 mas al resprar aire ambionto Les pulsos débiles seran mas fuertes y los pulsos muy saltones seran menos palpables pero fuartes Color de Ia plaly tomperstura Color normal dela pial y las mucosa; extramidades callantes Eininio respondera debidamente (es decir el estado mental mejora) Lactantas ynifios pequefios ‘aproximadaments de 1.5 a2 mlkg por hora Nitos mayores y adoleecontes ‘aproximadamants 1 ml/kg por hora En cuanto sea posible, inice la moritorizacién no invasiva (Spo. frecuencia cardiaca, presién arterial), evalie e! estado mental y ‘mida la temperatura y la diuresis con una sonda vesical permanente. También, considere la monitorizacion invasiva (0. €., ‘catéter venoso central y arteria), segdn la experiencia del profesional y los recursos disponibles. Los signos que indican una ‘mejoria clinica hacia un estado hemodinémico nermal son: disminucién del lactato sérico, disminucién del défict de base y saturacion de oxigeno venoso central (Scvo) superior al 70%, © evneree fundamentales: Evaluacién exacta de la pertusién tisular ‘Aunque la presion arterial se mide fécimente, es importante evaluer otros parémetros clinicos para evaluar la perfusion tsula. Recuerde que la presion arterial puede ser normal en nies con shock grave, y que con la presin arterial no invasiva se podria obtener una medicién inoxacta on caso de portusion defiiont. Reevaluacion frecuente Reevalte frecuentemente el estado respiratorio, cardovasculer y neurclégico del nifio para: ‘© Evaluar tendencias en el estado del nifio ‘© Determinar la respuesta al tratamiento ‘« Planificar las siguientes intervenciones Un nifio en shock esta en un estado clinico dindmico que puede empecrar en cualquier momento requtienco intervenciones para salvar la vide, como intubacién endotraqueal. Realice reevalusciones frecuentes hasta que el nifio se establice o se traslade a la Unidad de cuidados avanzados.© ont fundamentales: Monitorice para evaluar tendencié El estedo de un nffo en shock es dindmico. La monitorizacion continua y las reevaluacones frecuentes son determinantes para evaluar tendencias en el estado del nfo e identiicar la respuesta al tratamiento. Pruebas de laboratorio Las pruebas ée laboratorio ofracen informacion importante que le ayudaré a: ‘¢ Identificar la etiologia y gravedad del shock ‘© Evaluar la disfuncion organica asociada al shock ‘© Identiicar alteraciones metabolicas ‘© Evaluar la respuesta al tratamiento Consuite el apartado 13: Cudados posteriores a un paro cardiaco para obtener mas iniormacion sobre la evaluacion de la funcion de los érgancs vitales. Considere también la consulta al experto para el diagnéstico y manejo de insuficiencia de los ‘rganas vitales. La Tabla 50 presenta algunas pruebas de laboratorio que pueden ayudarle a identificar la etiologia y gravedad del shock y orienter el tratamiento. ‘Tabla 50. Pruebas de laboratorio para evaluar el shocky orientar el tratamiento eres Py aD Li ati al Cy Hemograma ‘Dismnuclon del nivel ce Hemoragia| ‘Adrinisrar O, 100% completo hhemeglobina/hematootta |. Reanimacin con liquides Controlaria hemorragia (ditcién) ‘Trenefunair eangre Hométsis Dosificar la administaciin do Hquides Dsminucién plaquetaria ‘Coaguiacion intravascular “Transtundrplaquetes si el nie iseminada| tiene una nemoragia grave educcién de preduccién (biener el tiempo de plaquetaria protrombinafiampo parcial do ‘romboplastira,fbrindgeno y dimero D Distuncién renal ‘Tratarla hipopotacomia o Acidosis (incremento dela hiperpatasemia signiicativas 0 ‘concentracion de potas séxico) siniomticas Diuresis (reduccién) Corregirla acidosis, Insuficioncia suprarrenal (aumento)Calcio. Reduccién (concentracién | « Sepsis + Administrar calcio ‘de calcio fonizado} ‘+ Transusion ge sangre conservada con cirato-ostato-dextran ‘+ Admiristraci6n do coloides + Agentas amortiguadores (por ejempo, biearbonato sodico) Lactato Incremento ccasionado | « Hipoxa tisuar ‘+ Mejorar la perfusion tsular or el metabolisma = Mayor produccién de glucosa + Trataria acidosis sila funciin de anaerotio dela (aluconeogénesis) los érganos vitales esta afectada hipoperusin tsular ‘= Reduccién del metabelisme (p. ¢., | * Considere otras etiolegias Inauficiencia hepatica, inusuales de la acidosis lta si rmetatotopatia congerita, ingestin | el lactato no mejora con una 0 téxicos) admiristracion sstémica aumentada de oxigeno + Considere ol uso de amortguadores para a acidosis en siuacones especificas aaeene [SSS Ua io SESE Er eee ae ae aise ss nee care | BTR aa Pesce aoe emer pect ar Sea PcSscases oon aes eer casas oeia Sencar aaa oe eee cere eee coe © Hiperhipoventilacién (ser (anién gap elevado) o su causa fee eee a, os oa aaa Sor, Veiabe ~ satuacbndeO,voreso canta! | « nontr maxnar i + Saturacion de ©, venoso contrat ata: mala dstribucion del fujo sanguineo o disminucon de uilzacion de O, cha anignica = Na’ série] ~([CTsérico] + HCO,” sérico); normal = aprox. 8a 12 mE Terapia con medicacién El tratamiento con medicacién esta indicado en jos tipos de shock que afectan a la contractlidad miocardica, la frecuencia cardiaca y la resistencia vascular. La seleccion de agentes se determina segin el estado fisioldgico del nifo. Los agentes vasoactivos estan incicados cuando el shock persiste a pesar de una reanimacion adecuada con volumen para coptimizar la precarge. Por ejemplo, un nifio con shock séptico que permanece hipatenso con signos de vasodiatacion aun cuando se le han administrado liquidos podria beneficiarse de un vasoconstrictor. La adrrinistracién de medicamentos vvasoactivos es potencialmente perjudicial si primero no se ha reanimado con liquidos al rift de forma correcta, Sin embargo, en niios con shack cardiagénico, los agentes vasoactivos se deben iniciar de inmedieto porque la reanimacion con liquidos no es fundamental para mejorar la funcion miocérdica y puede contrbuir a provocar edema pulmonar e insuficiencia respiratoria. La ‘mayoria de nifos con shock cardiagénico se benefician de un vasodlatador (si la presin arterial es buena) pera reducir la resistencia vascular sistémica (RVS) y aumentar el gasto cardiaco y la pertusion tisular. Los inotrépices, inhibidores de la enzima fosfodiesterasa (por ejemplo, milinona [inodilatador)), vasodilatadores y vasoprescres son clases de agentes farmacologicos comanmente usados en el shock. La Tabla 51 incluye la medicacion vasoactiva por clase y los efectos farmacolagicos.