GLOMERULO NORMAL GLOMERUL! CoE ae: IPS ws Ait ¥;> MBG constituida por: rete pee oN AAA Penn eee ey teas evuales |e de ancje Pe del ba erotic ecaeroillatn “@ icyins «pt || eugues oe Reina feeder reel ero uc) : © isroicane || SSF SSSess heparan sulfato. Praia ts Rea akelo 2 SC UNseR concen} filamentos de actina y miosina. RER voluminoso, lero ePR ane so ler! Pedicelo abundantes >» Podocito.- proteinas de eee Mel ale act) fetcire} ae Dominio del diafragma de filtracion Cte ences Seah eae een eee eer) eM eRRelel ceo geke a ce) Recent er Amn Tain ccc ErerneM =r sal ROE Qe lanefrina producto de un gen llamado . Pee eu ie i uA eM to tae ReaD ea ae Se acre ees Chaos) Ree Tieeal area roy td Cee eupeA Ie roun ta eck proteina asociada al CD2 Pe Me RMR Age Reel) Peeters Wierorae Meneses aT) Dominio basal o de anclaje » Complejo 3 lintegrina > DistroglicanoCeeM atoll ile tieRe atone eee Creare oan glomérulo. Global: Que compromete todo el glomérulo, Segmentatio: Compromete sso una parte del glomérvio. Difuso: Que compromete todos, 0 casi todos, los slomérulos Focal: Que compromete sélo algunos glomérulos, Para algunos 6 de menos del 60%. En nefits pica. se llama difuso cuando hay 50% o mas de glomervies comprometides y segmentaria si menos del S0%. Hialinosis: depssitos glomerularas hemogénses, omertos Compuestos principalmente de material proteingeeo, de color fojza, 0.0 veces verde 6 azul, en arterioles ton orterilo| tecleroess Nine. Necrosis fibrinoide, que presente similares coractersticas finlortles, pero.et un material ma granular mena: homogeneo y se acompana de deitfus celulares y/o célvlos inflamatons. Eselerosis: osi6n glomeruar cicatticial prociucida con proliferacion de coldgeno tipo I [coldgeno clomeruila Fibrosis: cicattizacion producida, principalmente, con colégeno fino | (eolageno de tipo intersticiahGlomérulo normal Le anicauste(¢| fectan a la estructura y cece cach ascieremen Glomerulonefritis pueden ser implicadas las demas est de la nefrona. (Tbulos, intersticio, capilares Perv) | —_Primarias - Donde el comoromisorenclno es consecuencia de una enfermedad sistémica y las manifestaciones clinicas J estan restingidas lions Secundatias - $i el compromiso renal es parte de una enfermedad sistémica: enfermedades autoinmunes, diabetes, reacciones alérgicas, metales pesados céncer, infecciones LFORMAS DE MANIFESTACION DE LAS GLOMERULONEFRITIS rf Proteinuria mayor de 3i5iig= Se oS por e%3ena2 de Grea de nefrdtico superficie corporal por dia. Asociado a i i ia, edema, hiperlipoproteinemia. Complicaciones infecciosas y tromboembdlicas Edema periorbitarioSindrome nefritico Proteinuria ine ValU aN ASINTOMATICA Hematuria, oliguria y dafio.renal-agudo; con disminucién.abrupta de la FFG mas retencion de tiquidorque origina edema e HTA. La excrecion normal de proteinas en orina es < 150 mg/24h (en general 40-80 mg/24h), 30 mg albumina y el resto proteinas de células tubulares (proteina de Tamm-Horsfall) y proteinas de bajo peso molecular que se filtran en el glomérulo Proteinuria > 150 mg/24h y albuminuria > 30 mg/24h. Puede ser micro o macroscépica. Las hematurias asintomatica asociadas a GMN se acompafian a proteinuria < de 1 g/dia. Nefropatia por IgA es la principal causa.Hematutia, proteinuria y ciindros eriirocitarios Deterioro rapido de la funcién renal, que puede llevar a insuticiencia renal crénica terminal dentro GMN de dias a semanas. Representan 2% y 4% de fodos los casos de GMN. rapidamente Histopatologia fa presencia de crecientes celulares alrededor del glomeruio. Sheu eat aigiaanloroet€ do hemaluiasaaatasaseec, 4 ligeria, f , aguda Tex con retencisn sodi manifestando 0 La proteinuria varia y es menor de 3 g/d. Causa post infecciosa. Dario glomeruiar por compromiso in mune, desencadenado por infecciones bacterianas, vrales o de protozoarios, La més comtin es GMN postestreptocécica, afecta a nifios entre los 2 y 10 afos, OMERULONEFRITIS CRONICA Se caracteriza por anomalias urinarias persistentes, deterioro lento y progresivo de la funcion renal y proteinuria.GLOMERULONEFRITIS PRIMARIAS Son entermedoses do eaussinmnetegics se ‘Seiconace a arhgens Lo cetvacion Inespectice dela Microerganismos Infeceloses pueden eseneacenor respuestos lrmmuntenios ‘némates. losin glomervcr. Glomerunefritis primarias: Frecuencia de presentacién en el periodo 1996 y 2005, en Lima, PeriGLASIFICACION Ee eee eee Segun la histologia: i cueceert cues CraneeN tener iNe aeons eek eo de cuiactitensetencuaased Pessaieeeetoc Chee:Hematuria | Sindrome | Sindrome | IRRP | GNcrénica Glomerulonefriis | AASU recidivante | nefrético | nefrtico GN Extracapilar = > Sea eee a GNEndocapilar | + + eet raciones asiniomalicas dal sedimento urinari. IAAP, nsuficlencla renal rapidamante Tipos histologicos de GMN 1° y cuadro clinico Sin aumento del nUmero de células de los glomérulos. eel Keel eeu one GEFy S. GMN membranosa GMN extra membranosa. TRATAMIENTO GENERAL DE LAS GMNRestringir sal en caso de HTA. En sindrome netrético (2-4 g/dia) mas liquidos y en casos de edema importante restricciones més severas. Ingesta proteica, en el sindrome nefrotico se recomienda una dieta de 0,8 a1 g/kg/dia. En insuficiencia renal reducir a 60 g/dia, control de obesidad, abandono de tabaco y practica de ejercicio fisico. Sélo en situacién de sindrome nefrético con anasarca es recomendable el reposo en cama, sin que sea prolongado por el tiesgo trombético. Ey LaHTA es factor de riesgo CV y de Tratamiento Pe ICRENGOISIM CTE Los farmacos de eleccidn, si existe fo IN proteinuria (IECA) y (ARA II). El objetivo de control debe ser de 130/80 mmbtg si existe insuficiencia renal, y 125/75 mmHg en caso de proteinuria superior a 1 9/24 h. Si es preciso se deben afiadir otros farmacos anti HTA para alcanzar el objetivo. = El objetivo de IECA/ARA Il: Reducir la Control de proteinuria y control de PA. Iniciar con dosis balas con ineremento la progresivo dosis maxima tolerada o el = objetivo ideal (< 0,5 g/dia). proteinuria eee eee = proteinuria y varia segun entidad. con En GMN mesangial por IgA tienen un efecto rea demostrado. inhibici6n Es menor en GEFS y GMN membranosa o GMN Membranoproliferativa. Ss AN Se da especialmente en proteinuria no: nefrdtica, donde es el tralamiento de 1° eleccién.Tratamiento de fo] hiperlipidemia Tratamiento del edema Tratamiento de las complicaciones Loder ele) etory En sindrome nefrético por incremento en la sintesis hepatica de lipidos y apolipoproteinas. En caso de hiperlipidemia transitoria {lesiones minimas), el tratamiento dietético es la Unica medida justificable. En elresto, el fratamiento médico de eleccién son los inhibidores de la hidroximetiiglutarl-coenzima A reductosa (HMG-Coa] (estatinas), ya que la hipercolesterolemia es la anomalia més frecuente. En el indromemnettético con edema importante se pueden uilizar diuréticos de aa de inicio en dosis més altas ‘furosemida © torasemida) En caso de anasarca o cifras de albtmina inferiores a 2 g/dl puede ser Utila infusion combinada de albimina y furosemida intravenosa, Sila respuesta de los diuréticos de asa es escasa se puede asociar tiaridas 0 anti aldosterénicos, Lo trombosis'de'laVenarrenal y en general los fenémenos tromboembélicos constituyen una de las complicaciones mas graves del sindrome nefrético. Afectan a un 5-60% de los pacientes. &! riesgo aumenta en caso de hipoalbuminemias graves (< 2.g/cll) A veces es preciso profilaxis antitrombética (heparinas de bajo peso molecular), especialmente en pacientes que precisen reposo, Ante cualquier episodio trombético se debe iniciar iratamiento anticoagulante.4 : Control del edema, atendiendo ala Trata nts nto posible aparicion de insuficiencia cardiaca, y la HTA, que precisara f=) antihipertensivos. tl drom C la ingicacién del tratamiento antibiotico dependerd de cada caso. ial eftitic (0) Una vez establecida la IRA, el tratamiento consiste en una serie de medidas médicas y de soporte dialitico si es necesario hasta laresoluci6n del cuadro. ™ 0 En las GMN que cursan con ERC el Tratamiento tratamiento derivado de la pérdida de I funcién renal, tiene como objetivo la de la prevencién de la aparicion de sintomas . ~ee | . derivados, minimizar complicaciones y insuficiencia preserva ia unén rel nal = Glomerulonefritis primariasDe lesiones minimas Focal y segmentaria Membranosa Mesangial por IgA Membranoproliferativa Tipo! Tipo Il Extracapilar AMBG Inmunocomplejos. ANCA Glomerulonefritis endocapilar Epidemiologia y etiologia > GMN pediairica entre los 2y los 6 afios mas en el sexo masculine. Clinica: Sindrome Nefrético puro en 80% de nifio Crete) Eticlogia: Posible disfuncién de linfocitos T o alteracién transitoria en epee eel eto mecc Ie} Perel oLo MoT Ute els edn (tel oor Mellel tor leer oterd Creed anes) Renee teleoeeke iielleeiiem 0, prot atee fetes cs.Tratamiento de 1° linea Tratamiento de 2° linea Prednisone ’mayka/ala (no sobrepasar 60-80" mg/diaadulto) Dosis igeF Rtn con un protector géxhrico. Respuesta: Desaparicién de la proteinuria durante al menos 3 dias. Resistentes corficoides: Persistencia de proteinuria luego de 16 semanas de tratamiento © ausencia de disminucion de proteinuria luego de 8-12 semanas de tratamiento, Remisién del sindrome nefrdtico es en 80-90% de adultos similar ai los ninios, con mayor tiempo. En caso de'recidivasfrecuenteso" resistencia a los corticoides. Ciclofosfamida, 2 mg/kg/dla por 8-12 semanas. Clorambucil igual resultados que Ciclofosfamida pero con més efectos secundarios La ciclosporina A 4-6 mg/kg/dia (niveles de 100-150 ng/ml), con recidiva tras suspensién. Micofenolato, en general de forma indefinida en dosis de 1-1,5 g/dia mas corficosteroides a 0,5 mg/kg/dia hasta 10 mg/dia.GLOMERULOSCLEROSIS SEGMENTARIA Y FOCAL Epidemiologia y etiologia C 0 AU alk chsh Alok Be Reger eee Rare ue NN Us Legs aon) diagnéstico es histologico, por lo que su epidemiologia depende de la Peer aR see Ree eee ek Tala} Ce Ren Shes eM R see [oleh ise) Secundarias (por hiper fltracién, téxicos, cicatrizacién, procesos Pee eno Diferenciarlas permite planteamiento terapéutico que es diferente. Etiologia: Factor circulante no definido, pero probable por recurrencia en trasplantados Teer aoer eluting etelouiets eke ie iscsi tke Se nee Corer reine kee ces BU RORere reece Iu mse ene out eae) Pe eed Resell ee Rela cela eer oe glen =a ke oe ene IgM y C3. Hay 5 subtipos: Clésica, periiliar, celviar, tip lesién, oe nora eM ee Rar a Kou i comer etc Pie tance EO alee uel nll cai eM RE Peake ey eae (Mae aaah Peete cecal) eee eee een Nod ek Ue el a Roles eave eter elevation oreo Meroe eR eee cer el a eco oe nek Me Mor} fearon eRe Reel ro ogc aaGEFS con esclerosis Se emplean los mismos ratamientos que en Tratamiento las lesiones minimas, pero los indices de respuesta son inferiores. de 1 9 linea Prednisona durante un tiempo prolongado (6-8 meses) a 1 mg/kg/dia por 8-12 semanas sila folerancia al tratamiento es adecuada. Si no hay remisién significativa de proteinuria, se prolonga el tratamiento hasta 16 semanas. Si hay respuesta, 0,5 mg/kg/dia por 6-8 semanas, y se baja la dosis hasta su suspensién en otras 8 semanas. Los IECA/ARA I en los pacientes con proteinuria no nefrdtica, en los que son la primera opcién antes de los inmunosupresores. Tratamiento La ciclosporina A (dosis de § mg/kg/dia, de 2° linea niveles de entre 130 y 180 ng/ml). Alta incidencia de recidivas y riesgo de nefrotoxicidad. El nivel de evidencia para tacrolimus, sirolimus 0 micofenolato es muy bajo.GLOMERULONEFRITIS MEMBRANOSA Epidemiologia y etiologia esi Riniomincieisiotaicemaseaniom 0 1C~(61" (0)) 25°19 SoCo laa lao mayor incidencia 4° y 5° década y varones. Pe see aad fel one oil ail eee aero idiopatico y podria representar la presencia de autoanticuerpos no Feet eu c Re Loree aaa oo eget! Pee eS entail FoR eae oro oR ua oloia oka a Rotel cord Bete ee see oan te se ea ee a eee nce) oT cleloCa eg tatoo Cet tol croton cola ee aa Rota Fete rre Re Peleg eae tn ke eM eee ere erred Cert ceme Mace R eek Engrosamiente dq pared de capilares glomerviares global y difuso, Pees etal ia at uke aaron Bsa cee ele eae ee Rs) celularidad del glomérulo es normal. IF depésites granulares difusos de IgG y C3. See Nae een a ec yore ae ee) ete eRN ret Me Ree ea aie Sen ole) eel ENC Menon Sere ee MCU Rou Ti Tee enol Rare oe eg ei ae Sea oa el ea ord fees ST ROI Factores pronésticos: proteinuria persistente (> 8 g/dia), insuficiencia renal y Reece eg Meee Ieee Keely MR NM N A] FeriaTratamiento iealllar=te) Tratamiento especifico GMN Meéembranosa oe Sin SN 0 con proteinuria moderados [< 4 g/dia} el tratamiento con IECA/ARA II mas manejo general conservador es recomendable, aplicable también alos casos con ERC establecida y signos de cronicidad enBR. En SN y funcién renal normal, observacién, mas Tto general conservador con IECA/ARA Il, Observacién de 6 meses sila proteinuria es superior a 8 g/dia, sobre todo en varones de mas de 50 anos de edad. Sila proteinuria oscila entre 4 y 8 g/dia, el periodo de observacién puede extenderse a 12 meses, sobre todo en mujeres con menos de 50 afios de edad. Si nothay remisién esponténea completa (proteinuria < 0,3 g/dia) o parcial (proteinuria <3,5 g/dia) 0 una clara tendencia ala disminucién de la proteinuria nefrética: Ciclosporina, 4-5 mg/kg/dla, 0 tacrolimus, 0,05 mg/ka/dia, 0 un ciclo con corticosteroides (0,5 mg/kg/dia) més ciclofosfamida (1,5-2 mg/kg/dia). En pacientes con deterioro de la funcién renal se ha combinado prednisona y ciclofostamida por periodos mas largos En los pacientes en los que no ha habido respuesta pueden considerarse otras opciones terapéuticas, como el micofenolato, e! fituximab y corticotropina (ACTH)Epidemiologia y etiologia Reena ike at d tree Zo LotR ali oR Ra eB Peat eae ctaR clan skool Re noua eet la~ eens) eter aoe aero roe erent ele vous Hiatal aeetolaal Corer oR alice ol Ret Rah elie eet oreo) Toe relegate Reco gN atoce olga ag oto eo tg aaa and erento Oe oC et aoe ated pore e Re telnet Rerotaa ol aati) La hipo complementemia es comtn (80% en el tipo ly 100% en el tipo Il), activandose por via clasica en el tipo | y por via alterna en el ara) a eaeree a pasitetar=|) (=) Ia pared capilar e hiper celularidad endo eapilar y mesangial, con SSW = erotet ona e (MeN ola lite ol Xero olefe] ke ke fall elt = RoR Tal elalole Rel) C3e IgG. enfermedad de depésitos densos» TTA celpneagale Celeron RMaN evo ace igre Mal XR oltre (ore hse] lla areola Rs LoMe) pared capilar para C3 lineal o en banda. : aro Sci nea) existencia de depésitos subepiteliales. Clinica: SN 50% , 25% se presenta proteinuria y hematuria asintomatica y tale) tow oy ale co lag Mallee mia ate( Ne] ote eer EAS ROME rer tetera Rota eo er Reid oreo ke Ke ele accion La GMN membrano proliferativa tipo | tiende a cursar mas con nefritis y el tipo Il con sindrome nefrdtico. Ree otra RU oR orem y-Urel Rte ome hey ol Reena fered etka oie TR oroTratamiento predr CONC MANION Aleman Ure sitiiemaasas de media sila proteinuria es inferigingimdagidelic! CSOCIC Mumblings En adultos no justifica el uso de prednisona. Sila proteinuria es superior a 3 g/dia o si hay al se egantes y/o agulants La utilizacién de inmunosupresores como la fosfamida no ha mostrado efectividad. hipertensién arterial y la proteinuria c de IECA/ARA Il. GLOMERULONEFRITIS POSINFECCIOSA RSMo) os p~ al tated de células mesangiales y Pe Fedo ee ole coll cereal lal lo ote ll oiereta et WU ot eee Sofiia eee eral stat ott Soltoo Keri Ba tolt Reno eta Fe aCe ae Koln Ma ero Relo lie (MeN le el Kel ol ot merola) PelgeN fats ele folio] =) Mele | Retort Nor aol MAenoN RU ol evo} Relate Ms rulers oho a ol rmate ole one (Ne Nia cocoon oR ae dias para las faringitis y entre 14 y 21 dias para las infecciones Peas ore er age aR eNal tok gl eal aa Rec om ae Sessa ea to st BE ian e trait ROC CiKey) Nats toon Fe Notation Reon teeta Mote oto igt ot eed etc Nee Sao nu rel tate le tee Cra iatsGlomerulonefritis endo capilar Ce Re rere P et ree eee cl Pees ed erie a eed eae oe ira) eer aaa eat edn Nee ee eee eee eel Tel) El tratamiento consiste en medidas de Tratamiento apoyo, Tratamiento de HTA. Sobrecarga de volumen'con diuréticos. Antibidticos pertinentes. No hay pruebas que apoyen el uso de agentes inmunosupresores, a no ser que se objetive proliferacién extracapilar. Epidemiologia y etiologia Syaucromrcravrens emin@iniiee tT) 1-1 chlo Paeecemetcetate de la vida y su incidencia es elevada en varones. La GMN mesangial por IgA es el resultado de la activacién de complemento tras el depdsito de inmunocomplejos circulantes, sobre todo IgA. La patogenia se debe probablemente a un defecto inmunitario de ettaticereome dais ea nteh istorii R celtic lane ates ambientales.ibielersiiemm 9 0, Prono tem fetelaaleyii= ssmercey =a “sie aus Salceliagtas | Los pacientes deben recibir IECA/ARA II, en ! especial si son hipertensos o si presentan ! proteinuria elevada, Los enfermos con pronéstico desfavorable pueden recibir dosis elevadas de dcidos grasos omega 3.GLOMERULONEFRITIS PROLIFERATIVA EXTRACAPILAR Epidemiologia y etiologia reper el oN oat eRe ace Re Mtoe ook hurr out or ts Deere eM eee eta eke Rele Coe rot eter laters Cord Meera cs La causa mas frecuente en ninos es producida por | ae ST PN eee Nye Mea Lo La GMN PE tipo |o mediada por Ac anti- MBG dirigido contra el colageno tipo Acer SM Relea nee or De en ReRe oes eee ret ae eee ce ol ea Cs Reese seen) Dee eRe a ae Td La GMN PE tipo Il medida por inmunocomplejos (40%) presenta pruebas clinicas y analiticas propias de las glomerulonefritis primarias. La GMNE PE tipo Ill o pauci inmune o GMNE necrosante idiopética (40%) es el AM Soe a Neate Ceol CR oles Sesslole Kol ala sole (om Ree a ers osu leds rernreuk keel a Peel nema se el ea als Lieetsers ee AM a cea ta Nelo es los tres tipos: ai ood reo tel MoM cele scacroll rod oe) Tipo I- depésitos granulares, pero el patrén y tipo de Ig depende de la GMN por inmunocomplejos EO eater OR MM re oats ess oN oRoaaate ola ke eee Bote Ree eo RR reer Sel Meet ol coed Ig.eRe Raa or aoe ae ete e eae ol subtipo, [awl Ninielaieeteisiatrai oho yr LOM kel ee Ruel PRN Ri eerererd YeCes es insidiosa. Si el To no se instaura con rapidez, el riesgo de progresion a CRC V PSEA Rete ENG Rook See PN td Pe Se eats Peer Nee eee aR ateretedc oy elu ged ete ton eke NR eee FEN tel ie Ma Cel RM ne WS EI gTar eran at re Ratt sed Ca rah TLR) ia ee eal Nice eR I te Sa Moria oe eaten et oe eit Sao NIC Se oe RCS rere Noreen anode IetM Tantra Tac alarc Mc eae) mullisistémicos simuliGneos. Los mas frecuentes son: Poliangilis microscépica, Perot telco area rere st i el Meat ee eg en ae ea RR Oe See e eta heer ees oe gh te helt Sa a FeSO ASS re oN aR rela a NAM Melt al Rea al ota erer) de ERC V. Paciente de 58 afhos de edad con GN rdpidamente progresiva. Cee eee ee et eather) Pea ei etalon oa eceaemm Cee Ee trae eee ee at epee eee eras eae na) Paes eatin etna rae Pale teeer aaa aes tid ee ae er Tratamiento mnie fect aah aro famide oral (2 m/e ‘Shenay So tacian oe haste le remisién, men altemavo.e a acminshacién nimiento Ge axatiopring (2 a} Sialio) en sustiuetin de fe ck En los pacientes que no abandonan lo sisitis ©! beneficio de mantener to nrmonssupresion mas de 13 semonct Suman ia tonieided. En la GMN PE ipo | debs instaurare un tratamiento con plasm Mfentiva reponienda con aiaumina, Soe Remomagia 9 tras blopsie, hasta que los iv incotectabiee En,el 90 Il esta técnica oporta beneticios on lor que requieren Si Enla GMN PE tipo id de GMN primar.Glomerulonefritis secundarias> Produce una hepatitis crénica en el 40% de os casos. La via de transmisién suele pretest La transmisién parenteral o sexual, es mas frecuente en adultos. La incidencia de lesién renal es desconocida, pero se considera la enfermedad renal viral més corres ee ee eee de antigenos y anticuerpos de la hepatitis, asi como material genético viral. Pese 2 ser mas frecuente en pacientes en fase replicaiva, se han dado casos en pene Cesena eet rer) Clinica: Sindrome netfrético, con funcién renal y sedimento normales, aunque a Re ee eae eee eee) raro que las transaminasas estén en riveles normales y que no se conozcan Sea ee ey por ores ce ee ee ee La IF puede ser positva para C3, IgG e IgM, 0 mas raramente IgA, También se hay ee ec ee a ee eed See eR ey ee ee eenter eee ee ee ee eee See eT Se eee eae eee Rene ket eee ed peta ee one et eee er toad eae Aa puree er cnr erste carne oe ee eee Se ee Peace auna hepatopatia exdnica en el 80% con prevalencla global al 23%. Donde 1/3 Boerne tr ee a ee habléndose demostrado la presencia de proteinas virales en el glomérulo, y una ere nent tenner aint Boe Ce ee enc emery Se ee ar ee nea) Sa ean eee cece See Sanaa Si se asocia croglobulinemia, se pueden dar les sintomas propios de esta, como sindrome constitucional, purpura palpable, artis 0 polineuropatia perifrica. Sucle haber algan grado de hepatopatia, pero a menudo las pruebas de funcion hepatica pene Siena Ngee nnn ise reno et SE ee a Ce ees ee cy eee ee ee Sec ae ete een Tee cre Siesta asociado con crioglobulinemia: Pseudotrombos-halinos luminales en MO, Seen ra att aed Se ee econ Recor en te ere) een ee eee Oe ed et eee ean Se Peete de due Recetas Reo retee eeh e eeeeae hE Bie een oer eure et Pireririee etiam cee ee eeefayette ee ene ee Ty (De ser una enfermedad de elevada mortalidade incontables manifestacion een ee ea eet eee eo erent iy Peete eee a ee Co ere Cee tena Set eee eee eo Se eenRReeeeee Remmi ernie coed Partie emer Pram mateo ere sen eer Te} Sa Ree eee te Maren a eee Siesta acres ct ed Se et ea Peteerenrrasiee intertrial Proteinuria, habitualmente por encima del rango nefrético generalmente muy Cee eee te eee en eet earac) eee een ot ee ae ee En M.O: Patrén de GEFS colapsante con retraccién de los capilares glomerulares Pee ene een noes ru een podacitos viscerales que colapsan el glomérul. La afectacién suele ser més difusa y severa que en la glomeruloescleross focal y ees ee ee ec eee) Cea ey Pee cee a een) eee et eee