BAB I TINJAUAN PUSTAKA 1.

1 Latar Belakang Tuberkulosis (TB) merupakan penyakit yang sudah sangat lama dikenal oleh manusia. Pada peninggalan Mesir kuno, ditemukan relief yang menggambarkan orang dengan gibbus. Kuman Mycobacterium tuberculosis penyebab TB telah ditemukan Robert Koch pada tahun 18821. Diagnosis pasti tuberkulosis pada anak sulit karena, penemuan Mycobacterium tuberculosis pada anak tidak mudah. Cara lain untuk pemeriksaan bakteriologis / serologis masih memerlukan penelitian lebih lanjut untuk dapat dipakai secara praktis-klinis. Diagnosis TBC anak sebagian besar atas dasar gambaran klinis, radiologis dan tes tuberkulin2. Karena sulitnya mendiagnosis TB pada anak, sering terjadi overdiagnosis yang diikuti dengan over treatment. Di lain pihak, ditemukan juga underdiagnosis dan undertreatment. Hal tersebut terjadi karena sumber penyebaran TB pada umumnya adalah orang dewasa dengan sputum basil tahan asam positif, sehingga penanggulangan TB ditekankan pada pengobatan TB dewasa. Akibatnya, penanganan TB pada anak kurang diperhatikan1.

1

WHO memperkirakan sepertiga penduduk dunia telah terinfeksi kuman tuberkulosis, tiap tahun ada 8 – 9 juta kasus baru dengan tiga juta kematian pertahun. Di Negara berkembang 1,3 juta anak mengidap tuberkulosis dengan 450.000 kematian tiap tahun. Secara kasar diperkirakan setiap 100.000 penduduk Indonesia terdapat 130 penderita TBC paru dengan BTA positif2. Banyaknya jumlah anaka yang terinfeksi TB menyebabkan tingginya biaya pengobatan yang diperlukan. Oleh karena itu , pencegahan infeksi TB merupakan salah satu upaya penting yang harus dilakukan. Pencegahan ini dilakukan dengan pengendalian berbagai faktor resiko infeksi TB1. 1.2 Definisi Tuberkulosis adalah penyakit menular yang disebabkan oleh kuman mycobacterium tuberculosis. 1.3 Epidemiologi Laporan mengenai TB anak jarang didapatkan. Diperkirakan jumlah kasus TB anak per tahun adalah 5% sampai 6% dari total kasus TB. Berdasarkan laporan tahun 1985, dari 1261 kasus TB anak usia <15, 63% di antaranya berusia < 5 tahun1.

2

Tuberkulosis anak merupakan faktor penting di Negara-negara berkembang karena jumlah anak berusia di bawah 15 tahun adalah 40-50% dari jumlah populasi1. Jumlah kasus TB anak dari 7 Rumah Sakit Pusat Pendidikan di Indonesia selama 5 tahun (1998-2002) adalah 1086 penderita TB dengan angka kematian yang bervariasi dari 0 % -14,1 %. Kelompok usia terbanyak adalah 12-60 bulan (42,95%) sedangkan untuk bayi kurang dari 12 bulan didapatkan 16,5%1. 1.4 Etiologi Penyebab penyakit tuberculosis adalah mycobacterium

tuberculosis, Mycobacterium bovis, mycobacterium africanum, adalah beberapa jenis dari ordo Actynomycetales dan family Micobactericeae. Basil dari tuberkel tidaak berbentuk spora, tidak ada alat gerak, berbentuk pleomorfik, umumnya gram positif, berbentuk kurva dengan panjang 2-4 µm. Biasanya kuman ini tampak seperti embun atau serangkaian bintikbintik pada specimen media percobaan atau media kultur3. Kuman ini bersifat obligat aerob, dimana dapat tumbuh dalam media sintetis yang mengandung gliserol sebagai sumber karbon, garam ammonium sebagai sumber nitrogen. Mikobakteria ini berkembang biak dengan baik pada suhu 37-41
o

C, serta menghasilkan niasin dan sedikit

pigmen. Lapisan dinding sel tebal yang mengandungf kaya lemak

3

dimana mycolate komplek dengan pewarnaan asylmethane seperti Kristal violet. kuman TB dalam percik renik (droplet nuclei) yang terhirup. carbofuchsin. dapat mencapai alveolus. waktu untuk beregenerasimereka antara 12-24 jam. dan keberhasilan percobaan tes dengan obat akan timbul pada 4 minggu.4. Bagaimanapun juga pertumbuhan dapat terdeteksi dalam 1-3 minggu dalam media cairan selektif. menggunakan zat penanda molekul ( the BACTEC Radiometric system). 1. Pada keadaan tertentu kuman akan resisten terhadap pewarnaan dengan etanol dan hidriklorida atau zat asam lainnya3. auramine dan rodamine. sebuah kemampuan untuk membentuk keadaan yang stabil. antibodi dan sisitem komplemen. Makrofag alveolus akan memfagosit kuman TB dan bisa sanggup 4 . Masuknya kuman TB ini akan segera diatasi oleh mekanisme imunologis nonspesifik. Ciri khas dari semua mikobakteria adalah adanya daya tahan terhadap asam. Karena ukurannya yang sangat kecil (<5 μ|m).berfungsi sebagai pelindung dari zat pembunuh bakteri (bakterisid). Isolasi dari specimen percobaan media yang solid biasanya memakan waktu 3-6 minggu. Mikobakteria berkembang biak lambat.5 Patogenesis Paru merupakan port d’entree lebih dari 98% kasus infeksi TB. Dan keberhasilan pengobatan dapat terlihat dalam waktu antara 3-5 hari1.

kelenjar linfe yang akan terlibat adalah kelenjar limfe parahilus. kelenjar linfe regional yang membesar (limfadenitis). 5 . Jika fokus primer terletak di lobus bawah atau tengah. pada sebagian kecil kasus. yaitu kelenjar linfe yang mempunyai saluran limfe ke lokasi fokus primer. Penyebaran ini menyebabkan terjadinya inflamasi di saluran limfe (limfangitis) dan di kelenjar linfe (linfadenitis) yang terkena. sedangkan jika fokus primer terletak di apeks paru. Kompleks primer merupakan gabungan antara fokus primer. makrofag tidak mampu menghancurkan kuman TB dan kuman akan bereplikasi dan makrofag.menghancurkan sebagian besar kuman TB. Akan tetapi. Dari fokus primer. akhirnya akan menyebabkan makrofag mengalami lisis. dan kuman TB membentuk koloni di tempat tersebut. Kuman TB dalam makrofag yang terus berkembang baik. yang akan terlibat adaleh kelenjar paratrakeal. Lokasi pertama koloni kuman TB di jaringan pari disebut fokus primer Ghon1. dan saluran limfe yang meradang (limfangitis)1. kuman TB menyebar melalui saluran linfe menuju kelenjar limfe regional.

6 .

sejumlah kecil kuman TB dapat tetap hidup dalam granuloma.Waktu yang diperlukan sejak masuknya kuman TB hingga terbentuknya kompleks primer secara lengkap disebut sebagai masa inkubasi TB. Hal ini berbeda dengan pengertian masa masa inkubasi pada proses infeksi lain. Masa inkubasi TB biasanya berlangsung dalam waktu 4-8 minggu dengan rentang waktu antara 2-12 minggu. Selama masa inkubasi. Pada saat terbentuknya kompleks primer inilah. imunitas seluler tubuh terhadap TB telah terbentuk. terjadi pertumbuhan logaritmik kuman TB sehingga jaringan tubuh yang awalnya belum tersensitisasi terhadap tuberkulin. infeksi TB primer dinyatakan telah terjadi. yaitu jumlah yang cukup untuk merangsang respons imunitas seluler 1. yaitu timbulnya respons positif terhadap uji tuberkulin. Setelah kompleks primer terbentuk. Pada sebagian besar individu dengan sistem imun yang berfungsi baik. Dalam masa inkubasi tersebut. uji tuberkulin masih negatif. kuman TB baru yang masuk ke dalam alveoli akan segera dimusnahkan1. Namun. Bila imunitas seluler telah terbentuk. mengalami perkembangan sensitivitas. Selama minggu-minggu awal proses infeksi. Hal tersebut ditandai oleh terbentuknya hipersensitivitas terhadap tuberkuloprotein. proliferasi kuman TB terhenti. Selama masa inkubasi. uji tuberkulin. kuman tumbuh hingga mencapai jumlah 103-104. 7 . begitu sistem imun seluler berkembang. yaitu waktu yang diperlukan sejak masuknya kuman hingga timbulnya gelap penyakit.

Massa kiju dapat menimbulkan obstruksi komplit pada bronkus sehingga menyebabkan gabungan pneumonitis dan atelektasis. 8 . bagian tengah lesi akan mencair dan keluar melalui bronkus sehingga meninggalkan rongga di jaringan paru (kavitas). Fokus primer di paru dapat membesar dan menyebabkan pneumonitis atau pleuritis fokal. tetapi penyembuhannya biasanya tidak sesempurna fokus primer di jaringan paru. Kelenjar yang mengalami inflamasi dan nekrosis perkijuan dapat merusak dan menimbulkan erosi dinding bronkus. Kuman TB dapat tetap hidup dan menetap selama bertahun-tahun dalam kelenjar ini1. Obstruksi total dapat menyebabkan atelektasis. akan membesar karena reaksi inflamasi yang berlanjut. Jika terjadi nekrosis perkijuan yang berat. bronkus dapat terganggu. Kelenjar limfe hilus atau paratrakeal yang mulanya berukuran normal saat awal infeksi. Kompleks primer dapat juga mengalami komplikasi. yang sering disebut sebagai lesi segmental kolaps-konsolidasi1. sehingga menyebabkan TB endobronkial atau membentuk fistula. Obstruksi parsial pada bronkus akibat tekanan ekstemal menimbulkan hiperinflasi di segmen distal paru. fokus primer di jaringan paru biasanya mengalami resolusi secara sempurna membentuk fibrosis atau kalsifikasi setelah mengalami nekrosis perkijuan dan enkapsulasi.Setelah imunitas seluler terbentuk. Komplikasi yang terjadi dapat disebabkan oleh fokus di paru atau di kelenjar limfe regional. Kelenjar limfe regional juga akan mengalami fibrosis dan enkapsulasi.

Komplikasi kelenjar limfe regional 9 . Komplikasi fokus primer B. A. kuman TB masuk ke dalam sirkulasi darah dan menyebar ke seluruh tubuh. Pada penyebaran limfogen. kuman menyebar ke kelenjar limfe regional membentuk kompleks primer. dapat terjadi penyebaran limfogen dan hematogen. Adanya penyebaran hematogen inilah yang menyebabkan TB disebut sebagai penyakit sistemik1. Sedangkan pada pcnyebaran hematogen. sebelum terbentuknya imunitas seluler.Selama masa inkubasi.

Melalui cara ini. kurran tetap hidup dalam bentuk dorman. Sekuele komplikasi bronkial Gambar : Komplikasi dm sefcuefo Infeksi TB paru primer. Newyork: Churchill Livingstone. (Diambil dari Miller FJW. dan paru sendiri. terutama apeks paru atau lobus atas paru. Kuman TB kemudian akan mencapai berbagai organ di seluruh tubuh. kuman TB menyebar secara sporadik dan sedikit demi sedikit sehingga tidak menimbulkan gejala klinis. prevention. 10 . Fokus ini umumnya tidak langsunj berlanjut menjadi penyakit. Di berbagai lokasi tersebut. 1982.C. misalnya otak. Organ yang biasanya dituju adalah organ yang mempunyai vaskularisasi baik. epidiolog. tulang. Tuberculosis in children. evolution.) Penyebaran hematogen yang paling sering terjadi adalah dalam bentuk penyebaran hematogenik tersamar (occult heinatogenic spread). kuman TB akan bereplikasi dan membentuk koloni kuman sebelum terbentuk imunitas seluler yang akan membatasi pertumbuhannya1. ginjal. treatment. Di dalam koloni yang sempat terbentuk dan kemudian dibatasi pertumbuhannya oleh imunitas seluler.

Pada bentuk ini. misalnya pada balita1. sejumlah besar kuman TB masuk dan beredar di dalam darah menuju ke seluruh tubuh. TB tulang dan lain-lain1. Tuberkulosis milier mefupakan hasil dari acute generalized heinatogenic spread dengan jumlah kuman yang besar. Bentuk penyebaran hematogen yang lain adalah penyebaran hematogenik generalisata akut (acute generalized heinatogenic spread). Tuberkulosis diseminata terjadi karena tidak adekuatnya sistem imun pejamu (host) dalam mengatasi infeksi TB. misalnya meningitis. TB diseminata ini timbul dalam waktu 2-6 bulan setelah terjadi infeksi. Semua tuberkel yang dihasilkan melalui cara ini akan mempunyai ukuran yang lebih kurang sama. Secara patologi anatomik. Hal ini dapat menyebabkan timbulnya manifestasi klinis penyakit TB secara akut.tetapi berpotensi untuk menjadi fokus reaktivasi. yang disebut TB diseminata. Fokus potensial ini disebut sebagai fokus Simon. 11 . lesi ini berupa nodul kuning berukuran 1-3 mm. Bertahun-tahun kemudian. yang secara histologik merupakan granuloma1. Istilah milier berasal dari gambaran lesi diseminata yang menyerupai butir padi-padian/jewawut (millet seed). bila daya tahan tubuh pejamu menurun. Timbulnya penyakit bergantung pada jumlah dan virulensi kuman TB yang beredar serta frekuensi berulangnya penyebaran. fokus Simon ini dapat mengalami reaktivasi dan menjadi penyakit TB di organ terkait.

Bentuk penyebaran hematogen yang jarang terjadi adalah protracted heinatogcnic spread. bergantung pada usia terjadinya infeksi primer. Secara klinis. Sebanyak 0. 5 tahun pertama setelah infeksi (terutama 1 tahun pertama). tetapi dapat juga 2-3 tahun kemudian.5-3% penyebaran limfohematogen akan menjadi TB milier atau meningitis TB. dan paling banyak terjadi dalam 1 tahun. Pada anak. TB endobronkial. Tuberkulosis ekstrapulmonal dapat terjadi pada 25-30% anak yang terinfeksi TB. Tuberkulosis endobronkial (lesi segmental yang timbul akibat pembesaran kelenjar regional) dapat terjadi dalam waktu yang lebih lama (3-9 bulan). TB ginjal biasanya terjadi 5-25 tahun setelah infeksi primer1. biasanya sering terjadi komplikasi. dan TB paru kronik. ada 3 bentuk dasar TB paru pada anak. hal ini biasanya terjadi 3-6 bulan setelah infeksi primer. Terjadinva TB paru kronik sangat bervariasi. Bentuk penyebaran ini terjadi bila suatu fokus perkijuan menyebar ke saluran vaskular di dekatnya. sehingga sejumlah kuman TB akan masuk dan beredar di dalam darah. 12 . Reaktivasi ini jarang terjadi pada anak tetapi sering pada remaja dan dewasa muda1. Menurut Wallgren. Hal ini dapat terjadi secara berulang1. TB paru kronik biasanya terjadi akibat reaktivasi kuman di dalam lesi yang tidak mengalami resolusi sempurna. TB tulang dan sendi terjadi pada 5-10% anak yang terinfeksi. yaitu penyebaran limfohematogen. sakit TB akibat penyebaran ripe ini tidak dapat dibedakan dcngan acute generalized heniatogenic spread.

terjadi secara orang ke orang. Basil tuberkel jarang terdapat dalam sekret endobronkial dari anak dengan tuberkulosis paru.3 13 . Kemungkinan penularan akan meningkat ketika pasien dengan pemeriksaan sputum seketika. serta faktor lingkungan khususnya. setelah dimulainya pengobatan yang adekuat. dapat terkena jika terinfeksi dari orang dewasa2.6 Cara Penularan Penularan dari Mycobacterium tuberculosis. batuk-batuk tidak terdapat atau jarang terjadi pada anak. Kebanyakan pada kasus orang dewasa. umumnya melalui udara pernafasan yang berisi inti mukus droplet penularan jarang terjadi melalui kontak langsung dari peemukaan yang terkontaminasi atau bagian yang terinfeksi secara terbuka2. mempercepat penularan2. pada perluasan infiltrat atau kavitas pada lobus atas. tidak akan ada penularan kuman lagi dalain beberapa hari hingga 2 minggu. Bagaimanapun juga anak dan orang muda serta dewasa pengidap tuberkulosis paru dapat menularkan kuman ini.1. minimnya sirkulasi udara. Tapi beberapa pasien dapat menularkan kuman dalam beberapa minggu. hal ini sebagai dasar untuk mencurigai adanya infeksi secara partikel dari ukuran yang sebenarnya. terjadi peningkatan dari sputum dan akan berlanjut dengan batuk yang kuat. Anak-anak dengan kemungkinan jarang terkena tuberkulosis.

Tuberkulosis primer. 3. : Pada waktu terjadi penyebaran hematogen : Tuberkulosis paru menahun (chronic pulmonary 14 .1. berdasarkan terapi. ditukan terhadap kasus kambuh atau kasus gagal dengan sputum BTA positif. ditujukan terhadap kasus baru dengan sputum positif atau kasus baru dengan bentuk TB berat. Ranke mambagi tuberkulosis dalam 3 stadium. Kategori III. 2. Kategori IV ditujukan terhadap TB kronik. Kategori II. Merupakan infeksi pertama dari tuberkulosis. membagi TBC paru dlam 4 kategori yakni1 : 1. Kategori I. Menurut WHO 1991. 4.7 KLASIFIKASI DAN GEJALA KLINIS Ada beberapa klasifikasi tuberkulosis. Klasifikasi lain dari tuberkulosis ialah 2 : 1. yaitu 2 : Stadium pertama : Kompleks primer dengan penyebaran limfogen Stadium kedua Stadium ketiga tuberculosis). ditujukan terhadap kasus BTA negative dengan kelainan paru yang tidak luas atau kasus TB ekstra paru selain yang disebut dalam kategori I.

Tuberkulosis primer yang merupakan kompleks primer serta komplikasinya. Gejala tuberkulosis primer dapat juga berupa panas yang naik turun selama 1-2 minggu dengan atau tanpa batuk dan pilek2. Sekarang dipakai klasifikasi yang membagi tuberkulosis menjadi dua stadium. Tuberkulosis pascaprimer. 15 . Permulaan tuberkulosis primer biasanya sukar diketahui secara klinis karena penyakit mulai secara perlalian-lahan. Dengan melakukan uji tuberkulin secara rutin dapat ditemukan penyakit tuberkulosis pada anak. Gejala Umum 5: 1.2. 2. Merupakan reinfeksi yang dapat terjadi endogen dan eksogen setelah infeksi primer sembuh. Kadang-kadang tuberkulosis ditemukan pada anak tanpa keluhan atau gejala. yaitu 1: 1. Tuberkulosis pascaprimer. Berat badan turun selama 3 bulan berturut-turut tanpa sebab yang jelas dan tidak naik dalam 1 bulan meskipun sudah dengan penanganaa gizi yang baik (Failure to thrive). 3. Tuberkulosis subprimer. Merupakan komplikasi tuberkulosis primer.

dan tanda-tanda cairan dalam abdomen.2. Tulang lutut. Tulang kaki dan tangan. 16 . biasanya multipel paling sering didaerah leher. Demam lama/berulang tanpa sebab yang jelas (bukan tiftis. ketiak. Tuberkulosis tulang dan sendi: tulang punggung (spondilitis). benjolan (massa) di abdomen. malaria. Gejala-gejala dari saluran nafas. 4. Nafsu makan tidak ada (anorexia) dengan gagal tumbuh dan berat badan tidak naik (failure to thrive) dengan adekuat. Gejala Spesifik Gejala-gejala ini biasanya tergantung pada bagian tubuh mana yang terserang misalnya5 :   Tuberkulosis kulit/skrofuloderma. dapat disertai dengan keringat malam. gibbus. Tulang panggul (koksitis). misalnya batuk lama tidak lebih dari 30 hari (setelah disingkirkan sebab lain dari batuk). Gejala-gejala dari saluran cerna. 3. pincang dan atau bengkok. 6. Pembesaran kelenjar limfe superfisialis yang tidak sakit. lipatan paha (inguinal). 5. pembengkakkan di pinggul. misalnya diare berulang yang tidak sembuh dengan pengobatan diare. atau infeksi saluran nafas akut). tanda cairan di dada dan nyeri dada.

Dan untuk mendapatkan biakan (kultur) yang positif diperlukan 50-100 basil per ml. DIAGNOSIS Diagnosis kerja TBC (tuberkulosis) biasanya dibuat berdasarkan gambaran klinis (anamnesis dan pemeriksaan fisik). namun belum ada hasil yang memuaskan. muntah-muntah dan kesadaran menurun. yang pada anak-anak sulit oleh karena basil yang ada sangat sedikit. Untuk mendapatkan BTA (Basil Talian Asam) positif pada sediaan langsung diperlukan 5000-10000 basil per ml. Pemeriksaan laboratorium dengan biakan cepat memakai sistem BACTEC dengan 17 . tuberkel koroid (hanya terlihat dengan funduskopi). bahkan dapat positif atau negatif palsu.  Gejala mata: konjungtivitis fliktenularis. karena gambaran klinis dan radiologisnya tidak selalu spesifik.8 Lain-lain. sedangkan uji tuberkulin tidak dapat menentukan adanya TBC aktif. Pada anak dalam membuat diagnosis kerja TBC ini juga tidak selalu mudah. Diagnosis pasti dapat dibuat kalau ditemukan basil TBC pada pemeriksaan specimen dari sputum. Berbagai usaha untuk menegakkan diagnosis pasti dari TBC anak telali dilakukan. kaku kuduk.  1. Tuberkulosis otak dan saraf: meningitis dengan gejala iritabel. uji tuberkulin dan gambaran radiologis paru. dan perlu waktu yang cukup lama (4-6 minggu ) 5.

tehnik kultur biasa tetapi dengan medium cair yang mengandung asam lemak (palmitat) yang dilabel dengan zat radioaktif karbon 14. Kalau Mycobacterium tuberculosis mencerna asam lemak zat radioaktif 14, CC>2 (karbondioksida) dilepaskan dan berkumpul diatas tabung dan ini diukur pada instrumen BACTEC dan dinyatakan sebagai marker dari pertumbuhan bakteri (growth index). Kelebihan sistem BACTEC ini dapat dibaca lebih cepat (7-10 had) dibandingkan dengan biakan Lowenstein Yensen : 4-6 minggu. Harga yang masih mahal dan terjadinya kontaminasi sehingga perlu ditambahkan berbagai antibiotika untuk inenghambat pertumbuhan kuman lainnya. Dan pembuangan sisa-sisa radioaktifiiya merupakan kendala pada pemeriksaan ini 6. Uji serologis dengan cara Eliza (Micodot, Pyroksidase

antipyroksidase (PAP)), pada umunya masih kontroversial dan mahal sehingga belum dapat dianjurkan secara luas. Harapan baru dengan ditemukinnya PCR (Polymerase Chain Reaction), dengan tehnik amplifikasi dari DNA sequence yang spesifik, dan dengan "primer", oligonukleotida yang spesifik akan mengikat DNA sequence tersebut untuk kemudian dideteksi dengan elektroforesis. Secara teori dengan metode ini akan dapat dideteksi meskipun hanya ada 1 Mycobacterium tuberculosis pada bahan pemeriksaan, sehingga diharapkan sensitifitasnya akan cukup tinggi. Akan tetapi dengan terdapatnya bahan-bahan inhibitor, misalnya pada sputum menimbulkan hasil negatif palsu, juga kontaminasi dari bahan pemeriksaan sebelumnya akan menimbulkan hasil positif palsu 6.

18

Sehingga untuk pemeriksaan PCR ini masih diperlukan suatu "quality contror yang lebih baik sehingga peranannya dalam diagnosis TBC anak masih dipertanyakan. Mengingat gambaran klinis dan radiologis pada TBC anak tidak selalu spesifik dan juga pemeriksaan laboratoris lain, selain mahal juga hasilnya masih memerlukan evaluasi lebih lanjut, maka ada berbagai usaha untuk membuat pendekatan diagnosis TBC anak 6. Stegen dkk 1969, membuat sistem nilai atau angka untuk diagnosa TBC, yaitu 7: Tabel 1. Sistem nilai diagnosis TBC anak No 1. 2. 3. 4. 5. 6. 7. 8. Penemuan BTA positif/biakan M.tbc positif Granuloma TBC (PA) Uji tuberkulin 10 mm atau lebih Gambaran rontgen sugestif TBC Pemeriksaan fisik sugestif TBC Uji tuberculin 5-9 mm Konversi uji ruberkulin dari negatif menjadi positif Gambaran rontgen tidak spesifik Nilai +3 +3 +3 +2 +2 +2 +2 +1

19

9. 10. 11. 12. 13.

Pemeriksaan fisik sesuai TBC Riwayat kontak dengan TBC Granuloma non spesifik Umur kurang dari 2 tahun BCG dalam 2 taliun terakhir

+1 +1 +1 +1 -1

Jumlali nilai: 1-2 = sangat tidak mungkin TBC 3-4 = mungkin TBC, perlu pemeriksaan lebih lanjut. 5-6 = sangat mungkin TBC >7 = praktisTBC. Sumber: Makmuri M.S, dkk, Diagnosis dan Pengobatan TBC Pada Anak.

Smith dan Marquis (1981) membuat 6 kriteria untuk diagnosis TBC7. 1. Uji tuberkulin dengan dosis standar positif. 2. Gambaran klinis sesuai dengan TBC. 3. Riwayat kontak dengan penderita TBC dewasa. 4. Gambaran rontgen paru menunjukkan adanya pembesaran kelenjar hilus atau kelenjar mediastinal dengan atau tanpa lesi di paru. 5. Ditemukan basil TBC pada pemeriksaan patologi anatomi kelenjar limfe, tulang, sumsum tulang, lesi pada pleura. 6. Ditemukan basil TBC pada pemeriksaan bakteriologis. Kalau ada 2 diantara 6 kriteria tersebut, maka dapat dibuat diagnosis TBC.

20

identifikasi Mycobacterium tuberculosis pada karateristik biakan. Foto rontgenparu sugestif tuberkulosis. Pembesaran kelenjar superfisialis yang tidak sakit. Anak dengan: Keadaan klinis tidak membaik setelah menderita campak atau batuk rejan. c. b.S. batuk dan mengi yang tidak membaik dengan pengobatan antibiotika untuk penyakit pernapasan. 2. Anak sakit dengan riwayat kontak penderita tuberkulosis dengan diagnosis pasti. Mungkin tuberculosis Anak yang dicurigai tuberkulosis ditambah : Uji tuberkulin positif (10 mm atau lebih). Sumber : Makmuri M. Pemeriksaan histologis biopsi sugestif tuberkulosis. Berat badan menurun. Petunjuk WHO untuk diagnosis tuberkulosis anak a. Respon yang baik pada pengobatan dengan OAT (Obat Anti Tuberkulosa). 1. Diagnosis dan Pengobatan TBC Pada Anak. 21 . Pasti Tuberkulosis ( confirmed TBC) Ditemukan basil tuberkulosis pada pemeriksaan langsung atau biakan.Tabel 2. Dicurigai tuberkulosis. dkk.

sehingga sebagian besar diagnosis TBC anak dasarkan gambaran klinis. Terdapat reaksi kemerahan cepat setelah penyuntikan BCG dalam 3-7 hari. Kontak erat (serumah) dengan penderita TBC dengan sputum BTA (+). 2) Nafsu makan tidak ada (anorexsia) dengan gagal tumbuh dan berat badan tidak naik (failure to thrive) dengan adekuat. dan uji tuberkulin8. a. Gejala umum/tidak spesifik 1) Berat badan turun atau malnutrisi tanpa sebab yang jelas atau tidak naik dalam 1 bulan dengan penanganan gizi yang baik. Tetapi pada anak sulit dan jarang didapat. dihasilkan suatu konsensus Nasional TBC anak sebagai berikut : Diagnosis paling tepat adalah ditemukannya basil TBC dari bahan yang diambil dari pasien misalnya sputum. biopsi dll. gambaran radiologis. 2. 22 . c.Perkembangan terbaru dalam hal diagnostik TBC anak adalah pada pertemuan ahli Puknonologi anak di Jakarta (26 Agustus 2000). bilasan lambung. Terdapat gejala mnum. seperti dibawah ini8: 1. b. Pada anak harus dicurigai menderita TBC kalau : a. Gejala-gejala yang harus dicurigai TBC. Untuk itu penting memikirkan adanya TBC pada anak kalau terdapat keadaan atau tanda-tanda yang mencurigakan.

pincang. paling sering didaerah leher. axilla dan inguinal. Tanda-tanda cairan di abdomen. Gejala spesifik 1) TBC kulit / skrofuloderma 2) TBC tulang dan sendi Tulang punggung (spondilitis): gibbus. nyeri dada. atau infeksi saluran nafas akut). batuk lama lebih dari Tanda ciran di dada. Dengan gejala bengkakan sendi. Tulang kaki dan tangan. dapat disertai keringat malam. gibbus. 6) Gejala gastrointestinal. Tulang lutut: pincang dan/atau bengkak. sulit membungkuk. 23 . malaria. 5) Gejala-gejala respiratorik. b. Tulang panggul (koksitis): pincang. 4) Pembesaran kelenjar limfe superflsialis yang tidak sakit. biasanya multipel. Benjolan/massa di abdomen. diare persisten yang tidak sembuh dengan pengobatan diare.3) Demam lama/berulang tanpa sebab yang jelas (bukan tifus.

Tuberkel koroid (hanya terlihat dengan funduskopi). Sampai sekarang cara Mantoux masih dianggap sebagai cara yang paling dapat dipertanggung 24 . Conjungtivitis phlyctenularis.3) TBC otak dan saraf. 1. 4) Gejala mata. cara Mantoux dengan penyuntikan intrakutan dan "multiple puncture method" dengan 4-6 jarum berdasar cara Heaf dan Tine. Uji tuberkulin dilakukan berdasarkan timbulnya hipersensitivitas terhadap tuberkuloprotein karena adanya infeksi2. 5) Lain-lain. Ada beberapa cara melakukan uji tuberkulin yaitu cara Moro dengan salep. muntah-muntah dan kesadaran menurun. kaku kuduk. proses tuberkulosis biasanya masih aktif meskipun tidak menunjukkan kelainan klinis dan radiologis. demikian pula halnya kalau terdapat konversi uji tuberkulin. Uji tuberkulin lebih penting lagi artinya pada anak kecil bila diketahui adanya konversi dari negatif (recent tuberculin converter). Meningitis Dengan gejala iritabel. Pada anak dibawah umur 5 tahun dengan uji tuberkulin positif. dengan goresan disebut patch test cara Von Pirquet.9 UJI TUBERKULIN Pemeriksaan ini merupakan alat diagnosis yang penting dalam menegakkan diagnosis tuberkulosis.

Kalau uji tuberkulin dengan PPD-RT23 2TU. keadaan umum yang jelek dan kemungkinan adanya alergi. 2. Edema karena reaksi antara antigen yang disuntikkan dengan antibodi. maka pemeriksaan ulang dengan PPD-RT23 100 TU atau OT 1/1009. 3. Pengenceran OD dan PPD yang biasanya digunakan ialah 9: a. 5-9 mm masih diragukan dan 10 mm keatas jelas positif. PPD-S 5 TU atau OT 1/2000 yang disuntikkan intrakutan. Dosis baku tuberkulin uji Mantoux ialah : 0. PPD-S 5TU negatif tetapi masih dicurigai akan adanya tuberkulosis aktif. b. Juga kalau dengan PPD-RT23 2TU.jawabkan karena jumlah tuberkulin yang dimasukkan dapat diketahui banyaknya9. Tuberkulin yang biasanya dipakai adalah Old Tuberculin ( OT ) dan Purified Protein Derivate Tuberculin (PPD). Indurasi dengan diameter 5 mm keatas dianggap positif dengan catatan 0-4 mm negatif. Reaksi lokal yang terdapat pada uji mantoux terdiri atas9 : 1. 25 .1 ml PPD-RT 23 2TU. Eritema karena vasodilatasi primer. Pembacaan uji tuberkulin dilakukan 48-72 jam setelah penyuntikkan dan diukur melintang dari indurasi yang terjadi. PPD-S 5TU atau dengan OT 1/2000 negatif maka pemeriksaan harus diulang dengan PPDRT23 100TU atau OT 1/100 untuk memastikan bahwa uji tuberkulin itu negatif. Indurasi yang dibentuk oleh sel mononukleus.

Tuberkulosis berat. Uji tuberkulin akan menjadi negatif untuk sementara waktu pada penderita tuberkulosis (anergi) dengan 5: 1. Varisela. Pemberian kortikosteroid yang lama 6. maka harus dicurigai akan adanya superinfeksi tuberkulosis. Tifus abdominalis. 5. 3.Di Indonesia uji Mantoux dengan OT 1/100 (PPD-RT23 100TU) dikerjakan secara rutin kalau dengan OT 1/2000 (PPD-RT23 2 TU atau PPD-S 5 TU) negatif. Dinyatakan bahwa bila anak yang telah mendapat BCG. Kalau BCG diberikan pada masa neonatus. 26 . Vaksin virus misalnya poliomielitis. kemudian hasil uji tuberkulin dengan PPD-RT23 2 TU. Sebaiknya uji tuberkulin dikerjakan secara rutin pada setiap anak dan kalau negatif diulang tiap 6-12 bulan untuk menemukan tuberkulosis sedini mungkin9. Difteri. Maka setelah 1 tahun hanya 10% yang memepunyai reaksi dengan indurasi 5 mm atau lebih terhadap PPD-RT23 2 TU atau PPD-S 5 TU dan tidak ada yang bereaksi dengan diameter indurasi 10 mm keatas 9. Malnutrisi Energi Protein. Morbili. 4. Penyuntikan BCG menyebabkan konversi uji tuberkulin sehingga dapat mengacaukan penilaian uji tuberkulin untuk diagnosis tuberkulosis. PPD-S 5 TU atau OT 1/2000 menimbulkan indurasi lebih dari 15 mm. 2. Pertusis.

7. 5. tetapi harus disertai data klinis lainnya2. Atelektasis. 27 . 2. Penyakit ganas. Pembesaran kelenjar paratrakeal. 6. Pemeriksaan radiologis paru saja tidak dapat digunakan untuk membuat diagnosis tuberkulosis. 3.11 PEMERIKSAAN BAKTERIOLOGIS Penemuan basil tuberkulosis memastikan diagnosis tuberkulosis. Penyebaran bronkogen. 1.10 UJI RADIOLOGIS Pada anak dengan uji tuberkulin positif dilakukan pemeriksaan radiologis. Komplek primer dengan atau tanpa perkapuran. Penyebaran milier. misalnya foto tulang punggung pada spondilitis2. Secara rutin dilakukan foto Rontgen paru dan atas indikasi juga dibuat foto Rontgen alat tubuh lainnya. Pleuritis dengan efusi. 4. 1. Gambaran radiologis paru yang biasanya dijumpai pada tuberkulosis paru ialah2 : 1. misalnya penyakit Hodgkin. tetapi tidak ditemukannya basil tuberkulosis bukan berarti tidak menderita tuberkulosis5 .

Cairan asites 7. Cairan pleura 5. kulit dan lain-lain. Pada pemeriksaan biasanya ditemukan tuberkel dan basil tahan asam2 . Biasanya diperiksa kelenjar getah bening.12 PEMERIKSAAN PATOLOGI ANATOMI Pemeriksaan patologi anatomi tidak dilakukan secara rutin. Sekret bronkus 3. hepar. Bilasan lambung 2. Likuor serebrospinalis 6. 1. Bahan-bahan lainnya Di negeri yang telah maju dengan sarana laboratorium yang baik.Bahan-bahan yang digunakan untuk pemeriksaan bakteriologis ialah5 : 1. pleura. peritoneum.5 % (38 anak)5 . Pada umumnya hanya dapat ditemukan 25-30% saja. 28 . Di Jakarta pada tahun 1956-1960 pemeriksaan bilasan lambung pada 204 anak dengan meningitis tuberkulosa menghasilkan basil tuberkulosis positif pada 27 anak (13 %) dan ada pemeriksaan likuor serebrospinalisnya hanya ditemukan 18. Sputum pada anak besar 4. basil tuberkulosis dapat ditemukan sebesar 50-90% dari anak dengan tuberkulosis.

1. Karena itu reaksi BCG itu dapat dipakai sebagai alat diagnostik.13 UJI BCG Di Indonesia BCG diberikan secara langsung tanpa didahului uji tuberkulin (BCG langsung). keyakinan bahwa obat diminum. serta pengawasan terhadap jadwal pemberian obnt. 29 . Bila pada anak yang mendapat BCG langsung terdapat reaksi lokal yang besar dalam waktu kurang dari 7 hari setelah penyuntikan. dan lingkungan sekitarnya.14 TATALAKSANA Tatalaksana TB pada anak merupakan suatu kesatuan yang tidak terpisahkan antara peraberian medikamentosa. dsb1. 1. Udani (1970) menyatakan bahwa uji BCG tidak terdapat energi. penataan gizi. Pada anak dengan tuberkulosis. Akhir-akhir ini sedang diselidiki pemeriksaan serologis untuk menunjang diagnosis tuberkulosis3. Pemberian medikamentosa tidak terlepas dari penyuluhan kesehatan kepada masyarakat atau kepada orang tua penderita tentang pentingnya minum obat secara teratur dalam jangka waktu yang cukup lama. BCG akan menimbulkan reaksi lokal yang lebih cepat dan besar. maka harus dicurigai adanya tuberkulosis dan diperiksa lebih lanjut ke arah tuberkulosis. Sering terdapat kesukaran untuk membuat diagnosis tuberkulosis yang dini pada anak dengan malnutrisi karena adanya anergi terhadap tuberculin2.

sikloserin. viomisin. Medikamentosa 1. Obat ini efektif pada intrasel dan ekstrasel kuman. etambutol. INH yag tersedia umumnya dalam bentuk tablet 100 mg dan 300 mg. sputum. etambutol. dan streptomisin. bersifat bakterisid dan sangat efektif terhadap kuman dalam keadaan metabolik aktif yaitu kuman yang sedang berkembang dan bersifat bakteriostatik terhadap kuman yang diam. Isoniazid INH (Isonikotinik hidrazil) adalah obat anti tuberkulosis yang sangat efektif saat ini. Obat TB lain (second line) adalah PAS.il pilihan utama dan dilnmbah dengan pirazinamid. dan streptomisin1. Dosis harian yang biasa diberikan (5-15 mg/kg/hari). Konsentrasi puncak di dalam darah. etionamid. pirazinamid. maksimal 300 mg/hari. dapat berdifusi ke dalam seluruh jaringan dan cairan tubuh termasuk cairan serebrospinal (CSS). Obat TB yang Digunakan Obat TB utama (first Hue) saat ini adalah rifampisin. dan dalam bentuk syrup 100 mg/5 ml. INH diberikan secara oral. yang digunakan jika terjadi multidrug resistance (MDR). jaringan kaseosa dan angka timbulnya reaksi simpang (adverse reaction) sangat rendah. dan cairan serebrospinal dapat dicapai dalam 1-2 jam dan menetap selama 30 . Rifampisin dan INI I mrrupitknn ob. diberikan satu kali pemberian. cairan pleura. INH. kanamisin. cairan acsites. dan kapriomisin.A.

Penggunaan INH bersama dengan fenobarbital atau fenitoin dapat meningkatkan risiko terjadinya hepatotoksik. 31 . Hepatotoksisitas yang bermakna secara klinis sangat jarang terjadi. INH dimetabolisme melalui asetilasi di hati. berupa mual.paling sedikit 6-8 jam. INH terdapat pada ASI ibu yang mendapat INH dan dapat menembus1. tetapi keduanya jarang terjadi pada anak. INH tidak dilanjutkan pemberiannya pada keadaan kadar transaminase serum naik lebih dari 3 kali harga normal atau terjadi manifestasi klinik hepatitis. muntah. Hal ini lebih mungkin terjadi pada remaja atau anak-anak dengan tuberkulosis yang berat. Idealnya perlu pemantauan kadar transaminase pada 2 bulan pertama tetapi karena jarang menimbulkan hepatotoksik maka pemantauan laboratorium tidak rutin kecuali ada gejala dan tanda klinis. Tiga sampai sepuluh persen anak yang menggunakan INH mengalami peningkatan kadar transaminase darah. nyeri perut dan kuning1. Hepatotoksisitas akan meningkat apabila INH diberikan bersama dengan rifampisin dan PZA. INH mempunyai dua efek toksik utama yaitu hepatotoksik dan neuritis perifer. Tidak terdapat korelasi antara kecepatan asetilasi dan efikasi atau reaksi simpang pada anak. tetapi frekuensinya meningkat dengan bertambahnya usia. Asetilasi cepat lebih sering terjadi pada orang Afrika-Amerika dan Asia daripada orang kulit putih.

Saat 32 . Rifampisin Rifampisin bersifat bakteriosid pada intrasel dan ekstrasel. dapat membunuh kuman semidormand yang tidak dapat dibunuh oleh INH. anemia hemolitik pada pasien dengan defisiensi enzim G-6-PD. dapat memasuki semua jaringan. dan kadar serum puncak tercapai dalam 2 jam. malnutrisi.Neuritis perifer timbul akibat inhibisi kompetitif karena metabolisme piridoksin. anak-anak dengan asupan susu dan daging yang kurang. Manifestasi klinis neuritis perifer yang paling sering adalah mati rasa atau kesemutan pada tangan dan kaki. Kadar piridoksin berkurang pada anak yang menggunakan INH. Piridoksin diberikan satu kali sehari 25-50 mg atau 10 mg piridoksin setiap 100 mg INH1. dan reaksi mirip-lupus yang disertai ruam dan artritis1. INH berinteraksi dengan teofilin sehingga diperlukan penyesuaian dosis. pada remaja dengan diet yang tidak adekuat. Rifampisin diabsorpsi derigan baik melalui sistem gastrointestinal pada saat perut kosong. Efek samping yang jarang terjadi antara lain adalah pellagra. Manifestasi alergik atau reaksi hipersensitivitas yang disebabkan oleh INH sangat jarang terjadi. serta bayi yang hanya minum ASI memerlukan piridoksin tambahan. Kadang-kadang. tetapi manifestasi klinisrtya jarang sehingga tidak diperlukan pemberian piridoksin tambahan. Namun.

33 . dosis maksimal 600 mg/hari. Seperti halnya INH. Rifampisin dapat membuat kontrasepsi oral menjadi tidak efektif dan dapat berinteraksi dengan beberapa obat. Efek samping rifampisin adalah gangguan gastrointestinal (muntah dan mual) dan hepatotoksisitas (ikterus/hepatitis) yang biasanya ditandai oleh peningkatan kadar transaminase serum yang asimtomatik. Rifampisin diberikan dalam bentuk oral dengan dosis 10-20 mg/kgBB/hari. dengan dosis satu kali pemberian perhari. keringat. tormasuk CSS. Jika diberikan bersamaan dengan INH. teofilin.ini. Efek samping rifampisin lebih sering terjadi daripada INH1. kloramfenikol. Kadar yang efektif juga dapat ditemukan di ginjal dan urin. dosis Rifampisin tidak melebihi 15 mg/kgBB/hari dan dosis INH 10 mg/kgBB/hari. sputum dan air mata menjadi warna oranye kemerahan. Distribusi rifampisin ke dalam CSS lebih baik dalam keadaan meningens yang sedang mengalami peradangan dibandingkan dalam keadaan normal. Jika rifamipisin diberkan bersama INH. Ekskresi rifampisin terutama terjadi melalui traktus biliaris. Rifampisin didistribusikan secara luas ke jaringan dan cairan tubuh. Efek yang kurang menyenangkan pada pasien adalah perubahan warna urin. ludah. yang dapat diperkecil dengan cara menurunkan dosis harian FNH menjadi maksimal 10 mg/kg/hari. termasuk kuinidin. digoksin. Rifampisin dapat menycbabkan trombositopcnia. siklosporin. terdapat peningkatan risiko hepatotoksitas.

Pirazinamid tersedia dalam bentuk tablet 500 mg.kortikosteroid dan sodium warfarin. Suspensi dapat dibuat dengan menggunakan berbagai jenis zat pembawa. Efek samping lainnya adalah hepatotoksisitas. namun pada anak manifestasi klinis hiperurisemia sangat jarang terjadi. Pemberian PZA secara oral dengan dosis 15-30 mg/kg/hari dengan dosis maksimal 2 gram/hari. diresorbsi baik pada saluran pencernaan. Penggunaan PZA aman pada anak. arthritis. bakterisid hanya pada intrasel pada suasana asam. PZA diberikan pada fase intensif karena PZA sangat baik diberikan pada saat suasana asam yang timbul akibat jumlah kuman masih sangat banyak. Pirazinamid Pirazinamid adalah derivat dari nikotinamid. Kadar serum puncak 45 μg/ml dalam waktu 2 jam. cairan serebrospinal. atau gout akibat hiperurisemia. dan iritasi 34 . berpenetrasi baik pada jaringan dan cairan tubuh termasuk SSP. 300 mg dan 450 mg sehingga kurang sesuai untuk digunakan pada anak-anak dengan berbagai kisaran berat badan. Rifampisin umumnya tersedia dalam sediaan kapsul 150 mg. Kira-kira 10% orang dewasa yang diberikan PZA mengalami efek samping berupa arthralgia. tetapi sebaiknya tidak diminum bersamaan dengan pemberian makanan karena dapat timbul malabsorpsi1. anoreksia.

Kemungkinan toksisitas utama adalah neuritis optik dan buta warna merah-hijau. Dosis EMB 15-20 mg/kg/hari. Namun. Kadar serum puncak 5 μg dalam waktu 2-4 jam. Memiliki aktivitas bakteri iostatik. EMB ditoleransi dengan baik oleh dewasa dan anak-anak pada pemberian oral dengan dosis satu atau dua kali sehari. obat ini tidak digunakan secara luas karena pada anak-anak kecil tidak dapat dilakukan pemeriksaan lapang pandang dan ketajaman penglihatan.25 gram/hari. EMB tersedia dalam tablet 250 mg dan 500 mg. dan berdasarkan pengalaman. PZA dapat digerus dan diberikan bersama makanan seperti INH1. Reaksi hipersensitivitas jarang timbul pada anak. Etambutol Etambutol (EMB) jarang diberikan pada anak karena potensi toksisitasnya pada mata. EMB tidak berpenetrasi baik pada SSP. EMB sebaiknya tidak diberikan pada anak yang belum dapat dilakukan pemeriksaan penglihatan. EMB dapat bersifat bakteriosid. Namun. dengan dosis tunggal. Eksresi terutama melalui ginjal dan saluran cerna. EMB dapat diberikan pada anak dengan TB 35 .saluran cerna. jika diberikan dengan dosis tinggi dengan terapi intermitten. Iriteraksi obat dengan EMB tidak dikenal. demikian juga pada keadaan meningitis. dapat mencegah timbulnya resistensi terhadap obat-obat lain. Tidak terdapat laporan toksisitas optik pada anak-anak. maksimal 1.

Streptomisin dapat membus plasenta.berat dan kecurigaan TB resisten obat jika obat-obat lainnya tidak tersedia atau tidak dapat digunakan1. jadi tidak efektif membunuh kuman intraseluler. Streptomisin Streptomisin bersifat bakteriosid dan bakteriostatik kuman ekstraseluler pada keadaan basal atau netral. Streptomisin dapat diberikan secara intramuskular dengan dosis 15-40 mg/kgBB/hari. hingga kontra indikasi pemberiannya pada wanita hamil karena dapat merusak saraf pendengaran janin. Toksisitas utama streptomisin terjadi pada nervus kranial VIII yang mengganggu keseimbangan dan pendengaran berupa telinga berdengung (tinismus) dan pusing. tetapi tidak dapat melewati selaput otak yang tidak meradang. 36 . streptomisin jarang digunakan dalam pengobatan TB. tetapi penggunaanya penting dalam pengobatan TB yang resisten-obat. Saat ini. maksimal 1 gram/hari. dieksresi melalui ginjal. Penggunaan utamanya saat ini adalah jika terdapat kecurigaan resistensi awal terhadap INH atau jika anak menderita tuberkulosis berat. Sterptomisin berdifusi dengan baik pada jaringan dan cairan pleura. 30% bayi akan menderita tuli berat1. Streptomisin sangat baik melewati selaput otak yang meradang. Toksisitas ginjal sangat jarang terjadi. kadar puncak 40-50 μg/ml dalam waktu 1-2 jam.

gastrointenstinal Etambutol 15-20 1250 Neuritis optik. buta warna merah hijau. 37 . Toleransi anak terhadap dosis obat per kilogram berat badan lebih tinggi. peningkatan cairan enzim hati. Farmakokinetik obat anti tuberku Josis pada anak berbeda daripada orang dewasa. dosis dan efek samping obat antituberkulosis dapat dilihat pada Tabel dibawah1. Obat antituberkulosis (OAT) yang biasa dipakai dan dosisnya Dosis harian Nama Obat (mg/kg BB/hari) Isoniazid 5-15* Dosi maksimal (mg per hari) 300 Hepatitis. reaksi hepatitis. ketajaman mata berkurang. neuritis. artralgia. Tabel 3. Efek samping lubuh berwarna oranye kemerahan Pirazinamid 15-30 2000 Toksisitas hepar.Prinsip dasar obat antituberkulosis harus dapat menembus berbagai jaringan termasuk selaput otak. perifer hipersensitivitis Rifampisin 10-20 600 Gastrointenstinal. Secara ringkas. trombositopenia. kulit.

gastrointestinal Streptomisin 15-40 * 1000 Ototoksik. Nelson textbook of pediatrics. dosisnya tidak boleh melebihi 10 mg/kg BB/hari. nefrotoksik Bila INH dikombinasi dengan Rifampisin. ** Rifampisin tidal boleh diracik dalam satu puyer dengan OAT lain karena dapat mengganggu bioavailabilitas rifampisin. bukan 2 atau 3 kali dalam seminggu. 17th ed. Pengobatan TB dibagi dalam 2 fase yaitu fase intensif (2 bulan pertama) dan sisanya sebagai fase lanjutan. Philadelphia: Saunders. Sedangkan pemberian obat jangka panjang selain untuk membunuh kuman juga untuk mengurangi kemungkinan terjadinya relaps1. Berbeda dengan orarig dewasa. 2004. Dalam : Behrman RE. editors. Pemberian paduan obat ini ditujukan untuk mencegah terjadinya resistensi obat dan untuk membunuh kuman intraseluler dan ekstraseluler.hipersensitivitas. strake JR. OAT pada anak diberikan setiap hari. Jenson HB. Kliegman RM. Tuberculosis (Mycobacterium tuberculosis). (Diambil dan dimodifikasi dari Munoz FM. Paduan Obat TB Prinsip dasar pengobatan TB adalah minimal 2 macam obat dan diberikan dalam waktu relatif lama (6-12 bulan). 197:958-72) 2. Hal ini bertujuan mengurangi ketidakteraturan minum obat yang lebih sering terjadi jika obat tidak 38 .

INH dan Pirazinamid. perikarditis TB. Etambutol atau Streptomisin). 3. dan lain-lain pada fase intensif diberikan minimal 4 macam obat (Rifampisin. dibagi dalam 3 dosis.diminum setiap hari. Pirazinamid. sedangkan fase lanjutan hanya diberikan Rifampisin dan INH1. baik pulmonal maupun ekstrapulmonal seperti TB milier. 39 . Pada fase intensif diberikan Rifampisin. Saat ini paduan obat yang baku untuk sebagian besar kasus TB pada anak adalah paduan Rifampisin. diberikan kortikosteroid (prednison) dengan dosis 1-2 mg/kg BB/hari. Sedangkan fase lanjutan diberikan Rifampisin dan INH selama 10 bulan. INH. INH dan Pirazinamid. Fixed dose combination)1. TB endobronkial. Unluk mengalasi hal terscbut maka dibuat suatu sediaan obat kombinasi dalam dosis yang telah ditentukan (FDC. off dalam jangka wnktu yang sama1. Pada keadaan TB berat. Untuk kasus TB tertentu yaitu TB milier. efusi pleura TB. TB Tulang. Lama pemberian kortikosteroid adalah 2-4 minggu dengan dosis penuh dilanjutkan tappering. meningitis TB. dan peritonitis TB. meningitis TB. Fixed Dose Combination (FDC) Salah satu masalah dalam terapi TB adalah kepatuhan pasien dalam menjalani pengobatan yang relatif lama dengan jumlah obat yang banyak.

penyimpanan.Keuntungan penggunaan FDC dalam pengobatan TB adalah sebagai berikut1 :  Menyederharukan pengobatan dan mengurangi kesalahan penulisan resep   Meningkatkan penerimaan dan kepatuhan pasien Memungkinkan petugas kesehatan memberikan pengobatan standar dengan tepat  Mempermudah pengelolaan obat (mempermudah proses pengadaan. dan distribusi obat pada setiap tingkat pengelola program pemberantasan TB)  Mengurangi kesalahan penggunaan obat TB (monoterapi) sehingga mengurangi resistensi terhadap obat TB  Paduan FDC mengurangi kemungkinan kegagalan pengobatan dan terjadinya Kekambuhan  Pengawasan minum obat menjadi lebih cepat dan mudah. sehingga dapat mengurangi beban kerja  Mempermudah penentuan dosis berdasarkan berat badan 40 .

badan 2 bulan 4 bulan Berat (kg) RHZ (75/50/1 50 mg) (RH (75/50 mg) 1 tablet 2 tablet 4 tablet 1 tablet 2 tablet 4 tablet 5-9 10-19 20-32 Catatan : Bila BB > 33 kg dosis disesuaikan dengan Tabel 2 (perhatikan dosis maksimal !). Obat harus diberikan secara utuh (tidak boleh dibelah).UKK Pulmonologi PPIDAI membuat rumusan tentang FDC pada anak seperti dilihat pada Tabel 4. 41 . Bila BB < 5 kg sebaiknya dirujuk ke RS. Tabel 4. Oosis kombinasi pada TB anak.

dan gejala-gejala lainnya menghilang. Efek samping ini jarang terjadi pada pemberian dosis INH yang tidak melebihi 42 . Evalnasi Efek Samping Pengobatan Seperti yang telah diuraikan sebelumnya. hepatotoksisitas. Salah satu efek samping yang perlu diperhatikan adalah hepatotoksisitas. obat-obat tuberkulosis dapat menimbulkan berbagai efek samping. 5. tidak terjadi penambahan berat badan. Apabila respons setelah 2 bulan kurang baik yaitu gejala masih ada. Evaluasi Hasil Pengobatan Evaluasi pengobatan dilakukan setelah 2 bulan.4. ruam dan gatal. maka pengobatan dapat dihentikan. Pentingnya evaluasi pengobatan adalah karena diagnosis TB pada anak yang sulit dan tidak jarang terjadi salah diagnosis. maka dianjurkan pemeriksaan radiologis ulangan1. mistreatment. Apabila rcspons pengobatan baik yaitu gejala klinisnya hilang dan terjadi penambahan berat badan. Efek samping yang cukup sering terjadi pada pemberian INH dan rifampisin adalah gangguan gastrointestinal. maka pengobatan dilanjutkan. Apabila pada saat diagnosis terdapat kelainan gambaran radiologis. Apabila setelah pengobatan 6-12 bulan terdapat perbaikan klinis seperti berat badan meningkat. Kemungkinan yang terjadi adalah misdiagnosis. atau resisten terhadap OAT1. serta demam. nafsu makan membaik. maka obat antituberkulosis tetap diberikan dengan tambahan merujuk ke sarana lebih tinggi atau ke konsultan paru anak.

keadaan gizi buruk. serta pasien yang memerlukan dosis INH dan rifampisin lebih besar dari dosis yang dianjurkan. hepatotoksisitas biasanya terjadi pada 2 bulan pertama pengobatan. serta peningkatan SGOT/SGPT dengan nilai berapapun yang disertai oleh anoreksia. nausea. dan ikterus1. Pada keadaan ini.10 mg/kg BB/hari dan dosis rifampisin yang tidak lebih dari 15 mg/kg BB/hari1. Hepatotoksisitas ditandai oleh peningkatan SGOT/SGPT hingga 5 kali normal (40 U/L). Beberapa pendapat menyebutkan bahwa pemantauan melalui pemeriksaan laboratorium diperlukan pada anak dengan penyakit yang berat. hanya diperlukan penapisan (screening) fungsi hati sebelurh pemberian terapi serta pemantauan terhadap gejala klinis hepatotoksisitas1. Sedangkan pada anak dengan penyakit yang tidak berat dan dosis obat yang diberikan tidak melebihi anjuran. seperti TB milier. muntah. dan selanjutnya dapat lebih jarang1. 43 .5 mg/dL. peningkatan bilirubin total lebih dari 1. diperlukan pemantauan yang cukup serimg (misalnya setiap 2 minggu) selama 2 bulan pcertama. pemeriksaan laboratorium tidak perlu dilakukan secara rutin. Sebenarnya masih banyak perbedaan pendapat di antara para ahli mengenai pemantauan dan penatalaksanaan hepatotoksisitas pada anak. Oleh karena itu. meningitis TB. Pada keadaan ini.

Namun. Anak dengan gangguan fungsi hati ringan mungkin tidak membutuhkan perubahan terapi. Terapi berikutnya dilakukan dengan cara memberikan INH dan rifampisin dengan dosis yang dinaikkan secara bertahap. Apabila peningkatan enzim transaminase lebih dari 5 kali. mengingat pentingnya rifampisin dalam paduan pengobatan yang efektif. disimpulkan bahwa paduan pengobatan dengan INH dan rifampisin cukup aman digunakan jika diberikan dengan dosis yang dianjurkan dan dilakukan pemantauan hepatotoksisitas dengan tepat1. Beberapa ahli berpendapat bahwa peningkatan enzim transaminase yang tidak terlalu tinggi (moderate) dapat mengalami resolusi spontan tanpa penyesuaian terapi. OAT diberikan kembali apabila nilai laboratorium telah kembali normal.Penatalaksanaan hepatotoksisitas bergantung pada beratnya kerusakan hati yang terjadi. 44 . perlunya penghentian obat ini cukup menimbulkan keraguan. Hepatoksisitas dapat timbul kembali pada pemberian terapi berikutnya jika dosis diberikan langsung secara penuh (full-dose) dan pirazinamid digunakan dalam paduan pengobatan1. dan harus dilakukan pemantauan klinis dan laboratorium dengan cermat. semua OAT dihentikan. kemudian kadar enzim trasaminase diperiksa kembali setelah 1 minggu penghentian. sedangkan peningkatan lebih dari 3 kali nilai normal memerlukan penghentian rifampisin sementara atau penurunan dosis rifampisin. Akhirnya.

Data mengenai MDR-TB yang resmi di Indonesia belum ada.6. yaitu dengan menerapkan strategi DOTS maka prevalensi MDR-TB hanya 1.5% sedangkan dengan pengendalian yang benar. Yang dimaksud dengan MDR-TB adalah isolat M. Ada beberapa penyebab terjadinya resistensi terhadap OAT yaitu pemakaian obat tunggal. tuberculosis yang resisteh terhadap dua atau lebih OAT lini pertama biasanya isoniasid dan rifampin. 45 . Diperkirakan MDR-TB akan tetap merupakan masalah di banyak daerah di dunia.6% saja1. Menurut WHO bila pengendalian TB tidak benar prevalensi MDR-TB mencapai 5. Manajemen TB semakin sulit dengan meningkatnya resistensi terhadap obat antituberkulosis yang biasa dipakai. Kejadian MDR-TB yang pasti sulit ditentukan karena kuttur sputum dan uji kepekaan obat tidak rutin dilaksanakan. Multi-drug Resistant (MDR-TB) Bila kita bicara mengenai insidens B tidak terlepas dari masalah MDR-TB. di tempat-tempat dengan prevalensi TB tinggi. kurangnya kepatuhan minum obat1. Namun diakui bahwa MDR-TB merupakan masalah besar yang terus meningkat. penggunaan paduan obat yang tidak memadai termasuk pencampuran obat yang tidak dilakukan secara benar.

Strategi ini telah dilaksanakan di Indonesia sejak tahun 1995. Penanggulangan dengan strategi DOTS dapat memberikan angka kesembuhan yang tinggi1. Kepatuhan pasien ini menjamin keberhasilan pengobatan dan mencegah resistensi. DOTS (Directly Obsenvd Treatment Sliortcourse) adalah strategi yang telah direkomendasi oleh WHO dalam pelaksanaan program penanggulangan tuberkulosis. Pasien TB biasanya telah menunjukkan perbaikan beberapa minggu setelah pengobatan sehingga merasa telah sembuh dan tidak melanjutkan pengobatan. Kepatuhan pasien (patient adherence) dikatakan baik apabila pasien meminum obat sesuai dengan dosis yang ditentukan dalam paduan pengobatan. Lingkungan sosial dan pengertian yang kurang mengenai tuberkulosis dari pasien serta keluarganya tidak menunjang keteraturan pasien untuk minum obat1. Non-medikamentosa Pendekatan DOTS Hal yang paling penting pada tatalaksana tuberkulosis adalah keteraturan minum obat. 46 .B. Salah satu upaya untuk meningkatkan kepatuhan pasien adalah dengan melakukan pengawasan langsung terhadap pengobatan (directly obsenvd treatment)1. 1.

bersedia membantu pasien dengan sukarela. tempat tinggalnya dekat dengan pasien. 4) Kesinambungan persediaan OAT jangka pendek dengan mutu terjamin. yaitu sebagai berikut1. Syarat untuk menjadi PMO adalah sebagai berikut: dikenal. 47 . yaitu mengharuskan adanya seseorang yang bertanggung jawab mengawasi pasien menelan obat. 2) Diagnosis TBC dengan pemeriksaan dahak secara mikroskopis. serta harus disegani dan dihormati oleh pasien. terpasuk dukungart dana. strategi DOTS terdiri atas 5 komponen. Salah satu komponen DOTS adalah pengobatan paduan OAT jangka pendek dengan pengawasan langsung. bersedia dilatih atau mendapatkan penyuluhan1. baik oleh petugas kesehatan maupun pasien. Setiap pasien baru yang ditemukan harus selalu didampingi seorang PMO. 1) Komitmen politis dari para pengambil keputusan. 3) Pengobatan dengan panduan obat anti tuberkulosis (OAT) jangka pendek dengan pcngawasan langsung oleh Pengawas Menelan Obat (PMO).Sesuai dengan rekomendasi WHO. disebut sebagai pengawas menelan obat (PMO). 5) Pencatatan dan pelaporan secara baku untuk memudahkan pomantauan dan cvaluasi program penanggulangan TBC. dan disetujui. dipercaya.

diperlukan strategi diagnostik lain. untuk lebih meningkatkan keteraturan makan obat. ternyata hasil dari strategi DOTS masih kurang dari yang diharapkan. 48 . yaitu dengan menggunakan sistem skoring yang telah dijelaskan di atas (DOTS-modifikasi)1. tuberculosis sulit ditemukan. pada anak.Orang yang dapat menjadi PMO adalah petugas kesehatan. serta memberi penyuluhan kepada anggota keluarga pasien TB yang mempunyai gejala-gejala tersangka TB untuk segera memeriksakan diri ke unit pelayanan kesehatan1. tokoh masyarakat. Sayangnya. Oleh karena itu. baik pada biakan. kuman M. Oleh karena itu. pasien yang sudah sembuh. Tahun 1995-1998. lebih-lebih pada pemeriksaan mikroskopis langsung. Maka. cakupan pasien TB dengan strategi DOTS baru mencapai sekitar 10%. Tugas PMO adalah mengawasi pasien agar menelan obat secara teratur sampai selesai pengobatan. keluarga pasien. memberi dorongan kepada pasien agar mau berobat teratur. diagnosis tidak dapat dibuat berdasarkan pemeriksaan mikroskopik yang dianjurkan dalam strategi DOTS. kader. mengingatkan pasien untuk periksa dahak ulang (pasien dewasa). Pada anak. serta guru sekolah atau petugas unit kesehatan sekolah yang sudah dilatih strategi baru penanggulangan TB. OAT dibuat dalam bentuk kombipak (kombinasi OAT dalam satu paket) dan fixed dose combination (FDC) (kombinasi OAT dalam satu tablet)1.

maka harus dicari sumber penularan yang menyebabkan anak tersebut tertular TB. Pasien TB anak tidak perlu diisolasi karena sebagian besar TB pada anak tidak menularkan kepada anak yang lain. Sumber Penularan dan Case Finding Apabila kita menemukan seorang anak dengan TB. Karena pengobatan TB memerlukan kesinambungan pengobatan dalam jangka waktu yang cukup lama maka memerlukan biaya yang cukup besar. Pelacakan tersebut dilakukan dengan cara anamnestik. Aktifitas fisik pasien TB anak tidak perlu dibatasi. Sumber penularan adalah orang dewasa yang menderita TB aktif dan melakukan kontak erat dengan anak tersebut. Pelacakan dilakukan dengan cara pemeriksaan radiologis dan BTA sputum (pelacakan sentripetal). 3. pemeriksaan fisik dan pemeriksaan penunjang yaitu uji tuberkulin1. Edukasi ditujukan kepada pasien dan keluarganya agar mengetahui tentang tuberkulosis. Selain itu diperlukan penangannn gizi yang baik1. Aspek Sosial Ekonomi Pengobatan tuberkulosis tidak terlepas dari masalah sosioekonornik. di sekitarnya yang mungkin tertular dengan cara uji tuberkulin1. Sebaliknya jika ditemukan pasien TB dewasa aktif maka anak di sekitarnya atau yang kontak erat harus ditelusuri ada atau tidaknya infeksi tuberkulosis (pelacakan sentrifugal).2. Meskipun 49 . kecuali pada TB berat. Selain itu perlu dicari pula anak lain.

ulkus tidak menganggu struktur otot dan sebagai tanda baku). Insidens TB anak yang mendapat BCG berhubungan dengan kualitas vaksin yang digunakan. Pencegahan a. diberikan intrakutan di daerah insersi otot deltoid kanan (penyuntikan lebih mudah dan lemak subkutis lebih tebal.05 ml dan untuk anak 0.bagi penderitanya sendiri terdapat kemungkinan terjadinya penyakit yang berat yang bisa fatal atau dapat mengakibatkan cacat1. Dilaporkan manfaat BCG olch beberapa peneliti antara 0-80%. Dosis untuk bayi sebesar 0. BCG relatif aman. meningitis TB. sekitar 70% TB berat mempunyai parut BCG. 4. luka bakar1. yang sering ditemukan ulserasi lokal dan limfadenitis (adenitis supurativa) dengan insiden 0. Kontraindikasi. dan kavitas sedikitnya 75%. jarang ada efek samping serius. sebaiknya dilakukan uji tuberkulin lebih dulu. Bila BCG diberikan pada usia lebih dari 3 bulan. BCG memberikan perlindungan terhadap milier TB. TB tulang dan sendi. BCG Imunisasi BCG diberikan pada usia sebelum 2 bulan.10 ml. pemberian vaksin. jarak pemberian vaksin dan intensitas pemaparan infeksi1.1-1%. 50 . pemberian imunisasi BCG: defisiensi imun. meningitis dan spondilitis TB pada anak. BCG efektif terutama untuk mencegah milier. 'infeksi berat. BCG ulangan tidak dianjurkan mengingat efektivitas perlindungannya hanya 40%.

diberikan INH dengan dosis 5-10 mg/kg BB/hari. dan pertusis. 51 . dan radiologis normal. dan infeksi TB baru. tetapi belum sakit. sedangkan kemoprofilaksis sekunder mencegah aktifnya infeksi sehingga anak tidak sakit. pada anak yang kontak dengan TB menular. Anak yang mendapat kemoprofilaksis sekunder adalah usia balita. tetapi belum terinfeksi (uji tuberkulin negatif). ditandai dengan uji tuberkulin positif. konversi uji tuberkulin dalam waktu kurang dari 12 bulan1. Kemoprofilaksis sekunder diberikan pada anak yang telah terinfeksi. Obat dihentikan jika sumber kontak sudah tidak menular lagi dan anak ternyata tetap tidak infeksi (setelah uji tuberkulin ulangan)1. usia remaja. Pada kemoprofilaksis primer. Kemoprofilaksis Kemoprofilaksis primer bertujuan untuk mencegah terjadinya infeksi TB pada anak.b. menderita morbili. klinis. varisela. mendapat obat imunosupresif yang lama (sitostatik dan kortikosteroid). terutama dengan BIA sputum positif. dosis turggal.

Dapat pula dilakukan pemriksaan penanda hepatitis seperti berikut10 : 1 2 3 4 5 IgM anti HAV untuk hepatitis A HbsAg. Pada anamnesis biasanya ditemukan anoreksia. kadang-kadang limfadenopati10. depresi mental. lemah.15 Hepatitis Viral Akut Hepatitis viral akut adalah inflamasi akut pada hati dengan derajat nekrosis sel hati yang bervariasi. pruritus.C.F. nausea. spleenomegali. SGPT meningkat lebih dari 10 x normal. SGOT meningkat.B.E. pemeriksaan fisik dan pemeriksaan laboratorium. rasa tidak enak pada abdomen yang disebut fase pre ikterik. Pada pemeriksaan fisik dapat dijumpai hepatomegali. IgM anti HBc untuk hepatitis B Anti HCV untuk hepatitis C Anti HDV untuk hepatitis D Anti HEV untuk hepatitis E 52 .G 10. Penyakit ini didiagnosis dengan anamnesis. feses pucat.1. Penyakit ini dapat disebabkan oleh virus hepatitis A. Pada fase ikterik dapat dijumpai ikterik. dan biasanya gejala prodromal berkurang10. bilirubin direk yang meningkat >10 mg/dL.D. muntah. bradikardi. urin berwarna gelap. Hasil pemeriksaan laboratorium biasanya menunjukkan bilirubin urin positif.

hepatitis parasitic. SGOT. rendah lemak selama anoreksia dan muntah. Hal-hal yang perlu dipantau selama perjalanan penyakit ini pada penderita adalah bilirubin direk-indirek. gamma GT. dan metabolic liver disorder10. bila muntah hebat puasa dan infuse glukosa 10% sesuai dengan kebutuhan. Pada penderita hepatitis B diperiksa HbeAg. Penatalaksanaan pada penyakit hepatitis ini adalah sebagai berikut10 : 1 Penderita hepatitis A dan E dirawat bila muntah hebat. Anti Hbc dan HbsAg.Diagnosis banding untu kepatitis viral akut adalah drug induced hepatitis. 53 . alkali pospatase. asam urodeoksikolat (UDCA) 10-16 mg?kgBB/ hari. penurunan kesadaran. 5 Obat-obatan seperti kolestiramin 1 mg/kgbb/hari bersama dengan makan bila ada kolestasis berat. 2 3 4 Hepatitis virus lain dirawat. Pada hepatitis C dipantau anti HCV10. Bed rest hingga gejala akut menghilang Diet bebas menurut selera penderita dengan gizi seimbang. kajang atau dehidrasi. SGPT. hepatitis bakterialis. hepatitis oleh karena toksin.

Prognosis penyakit ini terutama hepatitis A dan E dapat sembuh spontan. Namun pada hepatitis B.C dan D dapat menjadi kronis dan berlanjut pada keadaan sirosis hepatis10. 54 .

Rekam Medis : Islam : Jawa : 028789 Masuk Rumah Sakit Tanggal : 08 Juli 2010 Datang sendiri / dikirim oleh : Datang Sendiri Diagnosa keluar (diagnosa terakhir di RS. 02 Januari 2007 : Laki-laki : Belum Sekolah : Tn. Penang Ranti.BAB II LAPORAN KASUS I. Kec. F : Jakarta. IDENTITAS PASIEN Nama Tempat/tanggal lahir Jenis kelamin Pendidikan Nama Ayah : An. Ridwan Meuraksa): 55 . Pulo RT 2/5 No. 50 Kel. S Pekerjaan/Pangkat/kesatuan : TNI AD/Sertu/ Rindam Jaya Alamat : Kamp. W : Ibu rumah tangga Alamat pekerjaan/ kesatuan : Agama Suku / Bangsa No. Makasar Jakarta Timur Nama Ibu Pekerjaan/ pangkat : Ny .

Namun sebulan pengobatan.Tuberkulosis Paru kategori II dengan suspek Drug Induced Hepatitis Sembuh / belum sembuh / pulang paksa / meninggal dunia : sembuh II. Orang tua pasien mengukur suhu tubuh pasien 38o C. Keluhan utama disertai batuk. Pada saat di RS Cijantung pasien mengakui telah dites mantoux dan dikatakan oleh dokter positif. : : 56 . muntah Riwayat Penyakit Sekarang : Pasien datang ke RS. Batuk dirasakan memburuk terutama pada malam hari. ANAMNESIS Keluhan Utama Demam ± 3 hari Keluhan Tambahan Batuk. Keluhan batuk disertai dengan berkeringat pada malam hari dan berat badan sulit naik. Ridwan Meuraksa dengan keluhan demam sejak 3 hari SMRS. M. Pasien sudah dibawa ke dokter untuk berobat ke RS cijantung dan di katakan menderita penyakit TBC paru dan mendapatkan pengobatan. Serta foto rontgen dada dengan hasil kesan TBC paru. Batuk dirasakan sudah 3 bulan SMRS. Demam dirasakan perlahan-lahan terutama pada malam hari dan turun setelah diberikan obat penurun panas. Pasien mengaku batuk berdahak namun sulit mengeluarkannya sehingga terkadang pasien mengeluh sesak nafas. pasien tidak lagi meminum obatnya.

Pasien belum pernah dirawat di RS sebelumnya. anggota tubuh 57 .1 bulan SMRS pasien datang lagi ke poli anak RS M. Hasilnya pasien dikatakan TBC paru dan mendapatkan pengobatan TBC kategori II. 3 hari SMRS pasien mengeluh mual dan muntah bersamaan dengan keluhan utama. Ridwan Meuraksa dan pasien diminta untuk diperiksa rontgen dada. Riwayat Penyakit Dahulu (yang berhubungan dengan penyakit sekarang) : pasien tidak pernah mengeluhkan sakit yang sama sebelumnya. Riwayat Penyakit Keluarga : Disangkal Riwayat Pengobatan yang diperoleh : OAT kategori I dari RS Cijantung 3 bulan SMRS Riwayat Kehamilan: o Riwayat Kehamilan o Perawatan antenatal o Tempat lahir o Ditolong oleh o Cara persalinan o Berat badan lahir o Panjang badan lahir o Usia gestasi o Keadaan bayi saat lahir lengkap : G2 P2 A0 : Teratur : Rumah Sakit : Bidan : Spontan : 3900 gram : 59 cm : Cukup bulan : langsung menangis. Orang tua pasien mengatakan pasien tidak nafsu makan. Keluhan muntah terutama apabila pasien meminum obat TBC yang diberikan. Keluhan sakit kepala dan nyeri ulu hati disangkal pasien.

o Kelainan bawaan (sebutkan ) : tidak ada o Anak ke 2 dari 2 anak Riwayat perkembangan: o Pertumbuhan Gigi I o Psikomotor : 1 tahun : tengkurap : 3 bln bicara : 1 thn duduk o Gangguan perkembangan : disangkal : 9 bln berjalan: 12bln berdiri : 11bln Riwayat Makanan Umur ASI / PASI Merk & Takaran 0-2 bulan 2-4 bulan 4-6 bulan 6-8 bulan 8-10 bulan 10-12 bulan ASI on demand ASI on demand ASI on demand ASI + PASI PASI PASI Pisang.Biskuit Bubur susu Pisang.Biskuit Bubur susu 58 .biskuit Bubur susu Bubur susu Nasi tim saring Nasi tim saring Buah /Biskuit Bubur susu Nasi Tim Pisang.

4. merk. 6. 18 bulan : 4 kali. usia 0. hanya saja kualitas dan kuantitas makanan masih kurang Riwayat Imunisasi Riwayat Imunisasi. 59 .Polio tidak dilakukan. usia 0.dan takaran: Dancow full cream. usia 2.takaran (3x sehari) Kesulitan makanan bila ada: nafsu makan kurang lebih banyak jajan Kesan (pola. 6 bulan : 1 kali. 4.Di atas 1 tahun: Frekuensi Nasi Sayur Daging 3 x 1 porsi 3x1 porsi Ikan Tempe Frekuensi 3 hr 1 x 3x 2 potong 3x 2 buah Selang 2 hr 1x Tahu potong Selang 2 hr 1 x butir Telur Susu. 2. usia 9 bulan Hepatitis B: 3 kali. kualitas & kuantitas): pola makan cukup baik.imunisasi ulangan untuk DPT. 1 dan 6 bulan Kesan : Imunisasi dasar lengkap. BCG DPT Polio Campak : Usia 1 bulan : 4 kali.

Riwayat Keluarga N o Umu r Kelamin Hidup Lahi r Mati 1 10 Thn 2 Perempu an Ya Ya Abortu s Sebab Kematia n Keteranga n 3 thn Laki-laki 6 bln Anggota lain yang serumah Masalah dalam keluarga Perumahan Keadaan rumah Daerah lingkungan Sumber Air Lingkungan Sumber Air lain : tidak ada : tidak ada : cukup padat : ventilasi kurang baik : kurang bersih : Air PAM : Sumur 60 .

Data orangtua: DATA Umur sekarang Perkawinan ke Umur saat menikah Pendidikan terakhir Agama Suku bangsa Keadaan kesehatan Penyakit ( bila ada ) Kosanguitas AYAH 41 I 29 SMA Islam Jawa.Indonesia Baik Diabetes IBU 34 I 22 SMA Islam betawi.Indonesia Baik Disangkal - 61 .

tidak mudah dicabut Ubun-ubun besar Mata : Menutup sempurna      Palpebra Konjungtiva Sklera Cekung Air mata Telinga : Oedem -/: Anemis -/: Ikterik -/: Tidak cekung : +/+    Serumen Liang Gendang Hidung : Tidak ada : Tampak lapang : Tampak intak  Septum : Deviasi - 62 .         PEMERIKSAAN FISIK Berat badan sekarang Berat badan sebelum sakit Tekanan darah Frekuensi nadi Frekuensi nafas Suhu tubuh Turgor Dispneu Keadaan Umum : 14 kg : 15 kg : 110/70 mmHg : 100x / menit reguler. isi cukup : 30x / menit : 36.III. distribusi merata. lurus.20 C : kembali cepat :-    Keadaan sakit Kesadaran Gizi Kepala : Tampak sakit sedang : Compos Mentis : kurang    Bentuk kepala Rambut : Normocephal : Hitam. pendek.

turgor baik. Wh -/-  Jantung: Inpeksi Palpasi Perkusi Auskultasi : Ictus cordis tidak terlihat : Ictus cordis tidak teraba : Batas jantung dalam batas normal : BJ I-II reguler. simetris : Supel.T1 tenang : Hiperemis (-). Rh -/-. Sekret Mulut : Sekret -/-     Bibir Lidah Tonsil Faring Leher Thorax : Mukosa bibir kering : Coated tongue (-) : T1 . nyeri tekan epigastrium (-). nyeri ketok (-) : Bising usus (+) N 63 . ascites (-)     Hepar Lien Perkusi Auskultasi : Teraba pembesaran 3 cm : Tidak teraba pembesaran : Timpani pada seluruh lapang abdomen. sekret (-) : Pembesaran kelenjar getah bening (-)  Paru : Inspeksi : Pergerakan dada simetris dalam keadaan statis dan dinamis pada kedua lapang paru. murmur (-) Abdomen   Inspeksi Palpasi : Datar. retraksi (-) Palpasi Perkusi Auskultasi : Vokal fremitus kanan dan kiri simetris : Sonor pada kedua lapang paru : Suara nafas vesikuler normal.

Genitalia Ekstremitas Refleks + + : LAKI-LAKI. fisiologis + + - Reflek patologis - IV.000 /mm : 41 % 3 Kesan : Peningkatan enzim SGOT dan SGPT SGOT/SGPT :1488/688 ul 64 . edem dan cyanosis (-).6 g/dl : 3400 /mm3 : 227. tidak ada kelainan : Akral hangat.     PENGOBATAN YANG DIBERIKAN WAKTU MASUK Infus RL 16 tetes/menit (makro) Paracetamol syr 3 x 1 Cth Domperidon syr 3x ¾ Cth Ambroxol syr 3x ½ Cth V. PEMERIKSAAN PENUNJANG WAKTU MASUK Pemeriksaan darah :      Hb Leukosit Trombosit Ht : 12.

RESUME Anamnesis : Seorang anak laki-laki. Medikamentosa Cairan Antipiretik : Infus RL 16tetes/menit makro : Parasetamol 3 x 1 tab cek penanda hepatitis A.BB sekarang 14 kg dengan keluhan panas sejak 3 hari yang lalu yang dirasakan perlahan naik terutama pada malam hari. Diet sesuka selera pasien karena tidak ada muntah 4. Keluhan muntah terutama setelah meminum obat OAT yang diberikan. Stop OAT 3.umur 3 tahun 6 bulan. Bed rest 2. Pada pemeriksaan fisik ditemukan : -KU/KS :Tampak sakit sedang/compos mentis -Suhu afebris (36. B dan C 65 .2˚C) -abdomen:pembesaran hepar 3 cm Pada pemeriksaan Laboratorium -SGOT 1488 ul/ SGPT 688 ul (meningkat) Diagnosis Kerja TBC paru kategori II dengan suspek drug induced hepatitis Diagnosa Banding Hepatitis viral akut Penatalaksanaan 1. Pasien juga mengeluhkan batuk berdahak sejak 3 bulan SMRS namun kesulitan mengeluarkannya. Orang tua pasien juga mengakui pasien sulit untuk naik berat badannya.

T1-T1 Leher : Tidak ada pembesaran Leher : tidak ada pembesaran KGB kelenjar KGB Thorak : simetris saat statis dan Thorak : Simetris data statis dan dinamis dinamis Paru : Sn vesikule.Hepar teraba Jantung : Bj I-II reguler.Rh+/.Prognosa Quo ad Vitam Quo ad Functionam Quo ad Sanationam : dubia ad bonam : ad bonam : dubia ad bonam 8. datar.BU(+)N Ekstremitas : acral hangat.edema Mata (-) Mulut : Mukosa faring hiperemis (.acites (-) Ext : Acral hangat. FOLLOW UP 09/07/2010 (hari ke 1) S 05/05/2010 (hari ke 2) Demam +. datar. wh-/. mual -. nafsu makan membaik nafsu makan baik KU/KS : sakit sedang/CM VS : TD : 110/70 mmHg RR : 30 x/mnt N : 100x/mnt S : 36.SI-/-.Mulut ).1˚C Kepala : normocephal : CA-/-.T1 – T1 tenang tenang : Faring hiperemis(+).Paru : SN vesikuler .demam (-).edema palpebra Kepala : normocephal Mata palpebra-/- : CA -/-. maual. batuk +.H teraba 3c m.sianosis(-) .sianosis-/-\ 66 .5˚C KU/KS : baik/CM VS : TD : 110/80 mmHg RR : 30x/mnt test RL : (+) N : 100x/mnt O S : 36. lien Abdomen : Supel. . muntah -.batuk +. sesak -.Wh-/. muntah .acites(-) teraba.SI-/-. G (-) M(-) 3 cm.Rh+/- Abdomen : Supel.

Obat pasien adalah: Parasetamol 3 x ½ tab (250 mg)  bila demam Dengan Anjuran:     Makan makanan yang bergizi dan minum yang banyak Istirahat yang cukup Kontrol ke poli anak kurang lebih 7 hari setelah keluar dari rumah sakit Periksa penanda hepatitis virus DIAGNOSA AKHIR TBC paru kategori II dengan suspek Drug Induced Hepatitis 67 .22 Bilirubin total 0.71 Bilirubin indirek 0.93 A TBC paru kategori II dengan suspek TBC paru kategori II dengan suspek Hepatitis drug induced Hepatitis drug induced IUFD RL 16 tts/mnt ( makro) PCT 3x1 tab Planning : periksa penanda hepatitis virus IUFD Rl 216tts/mnt PCT 3x1 tab (K/P) Bed rest P Tanggal 10 Mei 2010 Pasien pulang dengan persetujuan yang didapat dari dokter dan obat yang tersisa diteruskan penggunaannya oleh pasien di rumah.LAB Hb: 12.1 g/dL L : 4700mm³ T : 179000mm³ Ht : 38% LED : 6 mm/ jam Bilirubin direk 0.6g/dL L : 3400 mm³ T : 227000mm³ Ht : 41% Sgot 1488 ul Sgpt 688 ul Hb : 112.

sesuai dengan criteria WHO 1991 untuk TBC paru kategori II pada pasien ini ditemukan gejala prodromal hepatitis seperti demam. tetapi belum dapat disingkirkan hepatitis virus akut karena tidak dilakukan pemeriksaan penanda hepatitis virus. BU + normal. Pemeriksaan fisik : o Abdomen :  o Hepar Palpasi : Supel.BAB III ANALISA KASUS Pada pasien ini diagnosis ditegakkan TBC paru kategori II berdasarkan atas : Anamnesa : Telah dinyatakan TBC 3 bulan SMRS dan telah mendapatkan pengobatan TBC kategori I kemudian berhenti meminum obat selama 1 bulan setelah 1 bulan pengobatan. nyeri tekan : teraba pembesaran 3 cm Pemeriksaan laboratorium : o Peningkatan SGOT dan SGPT yaitu 1488 ul dan 688 ul Berdasarkan anamnesa. pemeriksaan fisik dan pemeriksaan penunjang. turgor baik. muntah terutama setelah meminum OAT ditambah dengan peningkatan SGOT dan SGPT lebih dari 10x nilai normal. pasien ini dikatakan kemungkinan drug induced hepatitis. 68 . Pemeriksaan fisik : o Paru : Suara nafas vesikuler normal dan pada perkusi didapatkan sonor pada seluruh lapang paru Pada pasien ini di duga drug induced hepatitis berdasarkan atas : Anamnesa : Pasien mengeluh demam sejak 3 hari SMRS yang disertai keluhan mual muntah terutama setelah mengkonsumsi OAT.

Pada therapi di berikan:     Cairan Antipiretik : Infus RL 16 tetes/menit makro : parasetamol 3x 1 cth Domperidon 3x3/4 cth Ambroxol 3x ½ cth Anti piretik diberikan untuk mengatasi demam namun pemberian parasetamol sebagai obat pilihan kurang tepat karena dapat mengganggu fungsi hati. karena pasien seharusnya dipulangkan apabila kadar SGOT dan SGPT dibawah 5x nilai normal. 69 . sebaiknya diberikan ibuprofen dengan dosis 5-10 mg/kgBB/dose diberikan tiap 4-8 jam peroral. Pasien dipulangkan tanpa dilakukan pemeriksaan SGOT dan SGPT terlebih dahulu belum tepat.

RSUD Dr. Diagnosis Dan Pengobatan TBC Pada Anak. 2005. Depkes RI. DepKes RI. Bagian Ilmu Kesehatan Anak FK UNPAD RS Dr. Mycobacterial Infections. 10. Pedoman Diagnosis dan Terapi. D. Rosmayudi. 1994. Nastiti N.B Saunders Company. Pedoman Nasional Penangulangan Tuberkulosis. Surabaya. Text Book Of Pediatrics. London. hal 25-40 8. Jakarta: Hal 1-45 2. Surabaya. Kumpulan Makalah Lengkap. dkk. 16th ed. IDAI. Santosa G. 1999. Bandung. Budi.DAFTAR PUSTAKA 1. Hasan Sadikin Bandung. Simposium Respirologi Anak Masa Kini. The C. 2005. 16th ed. Edisi 3 hal 293-294 70 . 2000. MS. USA. Konsensus Nasional Tuberkulosis Anak. Makmuri. Soetomo. Cetakan ke-6. Garna. Ikatan Dokter Anak Indonesia. 2001. Pp 445-457 4. 2000. 1998. Darsono. W. Current. dkk. 7.7. 2003. 2001. Skripsi Tuberkulosis Pada Anak Ditinaju Dari Sudut Pandang Kedokteran Dan Islam. Pp 885-897 5. Rahajoe. Pertemuan UKK pulmonologi Ikatan Dokter Anak Indonesia. Ilmu Kesehatan Anak No. Tuberkulosis.V Mosby Company. herry. Jakarta 9. Nelson W. Hal 2-18 6. Tuberculosis Pediatrics Diagnosis and Treatment. laboratorium / SMF Ilmu Kesehatan Anak. Pemeriksaan Penunjang Pada TBC Anak. Pedoman Nasional Tuberkulosis Anak. Pedoman Diagnosis dan Terapi. dkk. Tuberkulosis Paru. Jakarta 3. Fakultas Kedokteran Universitas Yarsi.

Sign up to vote on this title
UsefulNot useful