Revisin bibliogrfica

ENDODONCIA Volumen 28 Nmero 4 Octubre-Diciembre 2010

Medicina endodncica: implicaciones sistmicas de la patologa y teraputica endodncicas

J.J. Segura Egea1, B. Snchez-Domnguez2, C. Calvo Monroy2
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Prof. Titular de Patologa y Teraputica Dentales. 2Odontlogo. Alumno de Postgrado. Departamento de Estomatologa, Facultad de Odontologa, Universidad de Sevilla.

Correspondencia: J.J. Segura Egea. Prof. Titular de Patologa y Teraputica Dentales. Dpto. de Estomatologa, Universidad de Sevilla C/ Avicena s/n, 41009 Sevilla. Email: segurajj@us.es

RESUMEN Diferentes trabajos han encontrado asociacin entre la enfermedad periodontal (EP) y el estado de salud general. Las infecciones crnicas de origen endodncico comparten caractersticas importantes con la EP: 1) ambas son infecciones crnicas de la cavidad oral, 2) una y otra comparten una microbiota anaerobia Gram negativa comn, y 3) en ambas aumentan los niveles locales de mediadores inflamatorios, pudiendo repercutir sobre los niveles sistmicos. Es, pues, plausible suponer que la periodontitis apical crnica y el tratamiento endodncico se asocien a las mismas alteraciones sistmicas a las que se asocia la EP; de hecho, se han publicado varios trabajos que los relacionan con la diabetes mellitus, el hbito tabquico, y la cardiopata isqumica. La medicina endodncica se perfila como uno de los retos de la Endodoncia en el siglo XXI. En este artculo se revisa el estado actual del conocimiento respecto a las implicaciones sistmicas de la patologa y teraputica endodncicas. PALABRAS CLAVE Endodoncia; Periodontitis apical; Tratamiento endodncico; Diabetes; Cardiopata isqumica; Sndrome metablico. ABSTRACT Diverse studies have fo und asso ciatio n between system ic health and perio do ntal disease (PD). On the o ther hand chro nic endo do ntic infectio ns have striking sim ilarities with PD: 1) b o th are c hro nic infec tio ns affec ting the o ral c avity, 2) b o th patho lo g ies share a c o m m o n ana ero b ic g ram -neg ative m icro bio ta, and 3) bo th infectio ns increase lo cal levels o f cyto kines and inflam m ato ry m ediato rs, which m ay affect the system ic levels. By analo g y, it is reasonable to suppose that chronic apical periodontitis and endodontic therapy coul be associated with the sam e system ic disorders which associates to PD. Mo reo ver, recently several repo rts have investig ated the po ssible asso ciatio n between chro nic apical perio do ntitis and endo do ntic treatm ent and diabetes m ellitus, sm o king status and co ro nary heart diseases. Endo do ntic m edicine is em erg ing as o ne o f the challeng es that face Endo do ntics in the 21st century. This article reviews the current state of knowledge regarding system ic im plications of endodontic pathology and treatm ent. KEY WORDS Endodontics; Apical periodontitis; Root canal treatm ent; Diabetes, coronary heart disease; Metabolic syndrom e.

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INTRODUCCIN La periodontitis apical es la inflamacin aguda o crnica del tejido periradicular, consecutiva a la infeccin bacteriana de la pulpa dental (endodonto)(1). La periodontitis apical se produce, en ms del 90% de los casos, como secuela de la caries dental, una vez que sta alcanza la pulpa dentaria provocando pulpitis y/o necrosis pulpar. El contenido polimicrobiano y/o antignico del conducto radicular sale por el foramen apical, o por conductos laterales, e invade el tejido conectivo periapical o periradicular desencadenando una respuesta inflamatoria e inmune. La periodontitis apical puede ser aguda y sintomtica o crnica y asintomtica. La periodontitis apical aguda cursa con dolor y mnima reabsorcin sea, pudiendo, en ocasiones, ser reversible. La periodontitis apical crnica es una consecuencia de la necrosis pulpar y es, por ello, irreversible. Puede presentarse con cuatro cuadros anatomopatolgicos: granuloma apical, absceso apical crnico, quiste apical y osteitis condensante(2). Las lesiones osteolticas periapicales o periradiculares, observables radiolgicamente, son consecuencia de la destruccin sea que conlleva el proceso inflamatorio crnico periapical o periradicular. La prevalencia de la periodontitis apical es muy alta en la poblacin general, llegando en Espaa al 61% de los individuos y al 4% de los dientes estudiados(3). El tratamiento de eleccin para los dientes con periodontitis apical crnica, con buen pronstico periodontal y restaurador, es el tratamiento endodncico o tratamiento de conductos: limpieza y desinfeccin del sistema de conductos radiculares y posterior obturacin con gutapercha y sellador endodncico. Cuando este tratamiento fracasa, el diente endodonciado continua presentando signos radiogrficos y/o clnicos de patologa periapical (periodontitis apical crnica persistente). La prevalencia de tratamiento endodncico en Espaa se estima entorno al 41% de los individuos y al 2% de los dientes, con signos radiolgicos de periodontitis apical crnica persistente en el 65% de los dientes endodonciados(3). Uno de los aspectos ms interesantes a los que en la actualidad se enfrenta la comunidad cientfica mdica y odontolgica es la posible conexin entre los procesos inflamatorios crnicos orales de origen infeccioso (periodontitis apical crnica y enfermedad periodontal) y el estado de salud sistmico. En la ltima dcada la medicina periodontal se ha ido desarrollando como una medicina que se centra en las relaciones entre la enfermedad periodontal (EP) y las patologas sistmicas o generales, estudindolas en grupos humanos

y/o en modelos animales(4). Son numerosos los estudios epidemiolgicos que han encontrado asociacin entre el estado de salud general y la EP. As, se ha descrito la asociacin de la EP con la diabetes(5,6) la cardiopata isqumica y el infarto de miocardio(7-10) el parto prematuro y/o de recin nacidos de bajo peso(11,12) enfermedades respiratorias(13), la osteoporosis en mujeres postmenopusicas(14) y la prdida prematura de memoria y de capacidad para el clculo(15). La evidencia de la asociacin entre la enfermedad periodontal y estas patologas sistmicas ha conllevado una mayor atencin al diagnstico y tratamiento de la enfermedad periodontal en diversas situaciones clnicas, con la consiguiente mejora de la salud oral y sistmica de los pacientes. Aunque existen diferencias entre la inflamacin crnica periodontal y la periodontitis apical crnica de origen endodncico, ambas tienen tres similitudes notables: 1) ambas son infecciones crnicas de la cavidad oral, 2) en su etiopatogenia, una y otra comparten una microbiota comn, siendo infecciones polimicrobianas con predominio de las bacterias anaerobias Gram negativas(16), y 3) en su fisiopatologa, ambas conllevan un aumento de los niveles locales de citoquinas y mediadores de la inflamacin (en el fluido crevicular en el caso de la enfermedad periodontal y en los tejidos periapicales en la periodontitis apical) que pueden repercutir sobre los niveles sistmicos(17). Siguiendo el criterio de la analoga para la formulacin de hiptesis descrito por Stuart Mill(18), es plausible suponer que la periodontitis apical crnica se asocie tambin a las mismas alteraciones sistmicas a las que se asocia la enfermedad periodontal. La medicina endodncica debera, pues, desarrollarse siguiendo la senda de la medicina periodontal: investigando la asociacin entre la patologa y teraputica endodncicas y las patologas sistmicas. Sin embargo, aunque se han publicado varios trabajos que relacionan la patologa y teraputica endodncicas con la diabetes mellitus, el hbito tabquico, y la cardiopata isqumica, las probables relaciones entre el estado de salud sistmico y la patologa inflamatoria crnica de origen endodncico, apenas han sido estudiadas(19). Tampoco se ha investigado la repercusin del xito/fracaso del tratamiento endodncico sobre la salud sistmica. La falta de estudios cientficos al respecto podra estar impidiendo, tanto a los pacientes como a los profesionales mdicos y odontoestomatlogos, conocer los riesgos potenciales que conlleva mantener en la boca dientes con periodontitis apical crnica. Ms an, se desconoce la repercusin que un mal estado de salud periapical puede tener en
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el control de los enfermos diabticos, de los enfermos coronarios o de los pacientes transplantados. A continuacin se revisan los antecedentes y el estado actual del conocimiento en lo referente a las implicaciones sistmicas de la patologa y teraputica endodncicas, en especial su posible asociacin con la diabetes y la cardiopata isqumica.

INTERRELACIN ENFERMEDAD PERIODONTAL-DIABETES MELLITUS Bajo el trmino diabetes mellitus (DM) se agrupa un conjunto de enfermedades metablicas de base gentica que se caracterizan fundamentalmente por la hiperglucemia. Las dos formas ms importantes en la prctica clnica son la diabetes tipo 1 (insulino-dependiente) y la diabetes tipo 2 (diabetes no insulino-dependiente). La diabetes tipo 1 (10-15% de los casos) suele presentarse con un cuadro metablico brusco o incluso agudo, en forma de poliuria intensa, polidipsia, polifagia, intensa prdida de peso y astenia. y, en general, antes de los 30 aos. Se debe a la destruccin de los islotes de Langerhans (habitualmente, por un mecanismo inmunolgico) y propende a la cetoacidosis. La diabetes tipo 2 (la forma ms prevalente) suele presentarse de forma lentamente progresiva despus de los 40 aos, sin cuadro metablico, sospechndose sobre todo por infecciones asociadas o complicaciones de la enfermedad. No tiende a la cetoacidosis y, con frecuencia, se asocia a obesidad. Resulta de una combinacin de insulino-resistencia con secrecin defectuosa de insulina. El diagnstico de DM se puede considerar firme cuando se produce cualquiera de las situaciones descritas por la American Diabetes Association(20). Los diabticos tienen mayor mortalidad que los no diabticos, siendo una de sus complicaciones, la enfermedad isqumica cardaca, la principal causa de la misma. Se estima que la prevalencia de DM tipo 2 (DM2) en Espaa vara entre el 4,8 y el 18,7%, y la DM tipo 1 (DM1) entre el 0,08 y el 0,2%. En cuanto a su incidencia anual, se estima entre 146 y 820 por 100.000 personas para la DM2 y de 10 a 17 nuevos casos por 100.000 personas para la DM1(21). El control de la glucemia es clave en el tratamiento del enfermo diabtico. Una de las pruebas ms tiles para dicho control es la determinacin de la hemoglobina glucosilada (HbA1c), una heteroprotena de la sangre que resulta de la unin de la Hb con carbohidratos libres. Durante la vida del hemate (120 das) las molculas de glucosa reaccionan con la hemoglobina, formando la hemoglobina glucosilada. Una
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vez que la molcula de hemoglobina es glucosilada, permanece as hasta la muerte del glbulo rojo, por lo que la hemoglobina glucosilada dentro del eritrocito refleja el nivel medio de glucosa a la que se ha expuesto durante su ciclo de vida. De esta forma, la hemoglobina glucosilada evala la efectividad del tratamiento informando sobre la regulacin de la glucemia a largo plazo. El nivel de HbA1c es proporcional a la media de la concentracin de glucosa en sangre en el periodo de las cuatro semanas hasta tres meses anteriores. La determinacin de la HbA1c es una prueba de laboratorio muy utilizada en la diabetes para saber si el control que realiza el paciente sobre la enfermedad ha sido bueno durante los tres meses. Como el 50% del resultado depende de las cuatro a seis ltimas semanas, realmente la prueba refleja el perfil glucmico de los 2 ltimos meses. Estudios como el DCCT(22) han establecido que una hemoglobina glucosilada menor del 7% reduce considerablemente el riesgo de padecer las complicaciones microangiopticas especficas de la DM (retinopata, nefropata), as como las macroangiopticas (equivalentes a la ateromatosis) y neuropticas. El estudio ACCORD(23) demuestra que la disminucin de la hemoglobina glucosilada mejora el pronstico de los pacientes y disminuye el riesgo de sufrir enfermedades micro y macrovasculares con respecto al grupo control. La evidencia cientfica apunta actualmente hacia una relacin bidireccional entre la diabetes mellitus y la EP, jugando un papel importante las interacciones sinrgicas entre ambas en el eje inflamacin-estrs oxidativo(24). Por un lado, la DM mal controlada conlleva una respuesta inmunolgica disminuida, con disminucin de la funcin leucocitaria y retraso de la reparacin tisular y de la curacin de las heridas(25). Son estas alteraciones las que conducen a las complicaciones orales de la DM, que incluyen xerostoma, infecciones pulpo-periapicales, retraso en la cicatrizacin de las heridas de la mucosa oral, aumento de la incidencia y gravedad de la caries, candidiasis, gingivitis, EP y sndrome de boca seca(26). Por lo que a la EP se refiere, el mal control de la diabetes(5) y los niveles altos de glucemia(6) se asocian a formas agresivas de enfermedad periodontal. La DM constituye, pues, un factor de riesgo conocido de EP, siendo una de sus complicaciones crnicas, la microangiopata, la que provocara una disminucin del flujo sanguneo, y con ello del aporte de nutrientes y de oxgeno a los tejidos periodontales, facilitando el avance de la EP, la prdida de soporte, el aumento de las bolsas, el incremento de la movilidad y la peor respuesta la tratamiento periodontal(27).

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Por su parte, la EP es un proceso inflamatorio crnico, provocado por las bacterias de la placa dental (biofilm), que afecta al periodonto de proteccin (enca: gingivitis) y/o al periodonto de insercin (periodontitis). Cuando el proceso inflamatorio afecta a este ltimo, se produce la destruccin del hueso alveolar y del ligamento periodontal, con prdida del soporte dentario, formacin de bolsas periodontales, movilidad dentaria y, al final, prdida dentaria. La EP provoca una agresin patgena e inflamatoria continua a nivel sistmico, por la gran cantidad de superficie de epitelio de las bolsas que permite, a travs de 3 mecanismos, el paso de bacterias y sus productos al organismo(28): 1) Bacteriemia: los microorganismos ingresan al torrente sanguneo, no son eliminados y se diseminan; 2) Dao metastsico: por las endotoxinas y lipopolisacridos liberados y letales para las clulas; 3) Inflamacin metastsica: por las reacciones antgeno anticuerpo y la liberacin de mediadores qumicos. El paso continuo de lipopolisacridos bacterianos (LPS), de bacterias gramnegativas viables del biofilm, y de citoquinas proinflamatorias al torrente sanguneo, sera la base de la influencia de la EP a nivel de la salud general y de la susceptibilidad a ciertas enfermedades. Adems, en el caso de la DM, la EP se convierte en factor de riesgo por la sntesis de productos finales de glucosilacin avanzados (AGEs) que se unen con receptores de membrana de las clulas fagocticas y sobreregulan las funciones de los mediadores qumicos proinflamatorios que mantienen una hiperglucemia crnica, como ocurre en la diabetes(29). De hecho, se ha descrito la mejora de la diabetes con el tratamiento de la enfermedad periodontal. As, tras el tratamiento periodontal de pacientes diabticos tipo 2 se observa una reduccin en los niveles sricos de TNF-alpha, fibringeno, HbA1c y hs-CRP (protena C reactiva de alta sensibilidad)(30,31). Por otra parte, ambas patologas tienen factores genticos y alteraciones microbiolgicas e inmunolgicas en comn. La evidencia es que la glucemia se estabiliza despus del tratamiento periodontal y los brotes agudos de enfermedad periodontal producen desestabilizacin de la glucemia.

lesiones periapicales de mayor tamao en las ratas diabticas comparadas con las controles. Fouad et al.(33) inocularon la pulpa expuesta de ratones con una mezcla de bacterias anaerobias y aerobias facultativas, encontrando una respuesta ms grave en los ratones diabticos comparados con los controles. Iwama et al.(34) observaron mayor reabsorcin sea y mayores lesiones periradiculares en ratas diabticas con hiperglucemia. Los estudios en humanos se remontan a los aos 60, cuando Bender et al.(35) plantearon que la falta de control de la diabetes poda retrasar la curacin de las lesiones periapicales y que stas incrementaban su tamao incluso a pesar del tratamiento endodncico. En 1989, Falk et al.(36) observaron que los diabticos de larga evolucin presentaban lesiones periapicales de mayor extensin que los diabticos de corta duracin y que los no diabticos. Ueta et al.(37) encontraron un porcentaje desproporcionadamente alto de infecciones clnicas severas, tanto pulpo-periapicales como periodontales, en pacientes diabticos. Sampedro et al.(38) comunicaron una mayor prevalencia de edentulismo en los pacientes diabticos comparados con pacientes controles. En 2003, Fouad et al.(39) observaron una mayor frecuencia de lesiones periapicales en pacientes diabticos, as como de reagudizaciones y fracasos tras el tratamiento endodncico, y Britto et al.(40) hallaron uno o ms dientes con periodontitis apical en el 97% de los pacientes diabticos, comparado al 87% de los sujetos control. Segura-Egea et al.(41), en un estudio transversal, observaron que la prevalencia de patologa periapical era 3 veces mayor en los diabticos tipo 2 que en el grupo control (p = 0,036; OR = 3,2; C.I. 95% = 1,1 - 9,4); los diabticos tipo 2 presentaban patologa periapical en el 7% de los dientes, mientras que en el grupo control slo la presentaban el 4% (p = 0,007). ltimamente, Su & Ye (2009) han propuesto la administracin de vitamina D a los pacientes diabticos para mejorar el pronstico del tratamiento endodncico(42).

ASOCIACIN ENFERMEDAD PERIODONTAL CARDIOPATA ISQUMICA La cardiopata isqumica (CI) engloba un conjunto de enfermedades del corazn cuyo origen radica en la incapacidad de las arterias coronarias para suministrar la sangre necesaria a un determinado territorio del msculo cardiaco, lo que trae como consecuencia un menor aporte de oxgeno al corazn y un mayor cmulo de metabolitos(43,44). Se suelen emplear trminos sinnimos como isquemia del miocardio, insuficiencia coronaria o enfermedad coronaria.
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ASOCIACIN ENTRE LA DIABETES MELLITUS Y LA PATOLOGA Y TRATAMIENTO ENDODNCICOS La interrelacin endodoncia - diabetes mellitus se ha investigado tanto en modelos animales como en estudios epidemiolgicos y experimentales en humanos. Por lo que a los estudios en modelos animales se refiere, Kohsaka et al.(32) observaron mayor inflamacin periapical y

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La causa ms frecuente de la CI es la obstruccin de las arterias coronarias por aterosclerosis, que est presente en ms del 90% de los casos de CI(43), por lo que se puede decir que es su principal factor etiolgico. Las manifestaciones clnicas de la CI son bsicamente tres: 1) Angina de pecho: la disminucin reversible del flujo sanguneo coronario produce isquemia miocrdica que se traduce en dolor torcico agudo, 2) Infarto agudo de miocardio: el flujo coronario disminuido produce isquemia miocrdica total en un rea del msculo cardaco, con necrosis de las clulas miocrdicas y afectacin irreversible, y 3) Muerte sbita. La CI es una de las principales causas de muerte a partir de los 40 aos en los hombres y de los 64 aos en las mujeres, causando el 70% de los fallecimientos a partir de los 75 aos de edad(45). Entre los factores que favorecen la aparicin de la aterosclerosis se encuentran la edad, el sexo, la hipercolesterolemia, el consumo de tabaco, la diabetes mellitus, la obesidad, el sedentarismo y la infeccin crnica, remarcando algunos autores la infeccin-inflamacin como un factor predisponente a la CI. Patel et al.(46) postulan que las infecciones crnicas que se acompaan de una respuesta inflamatoria persistente pueden aumentar el riesgo de una CI por el incremento de la concentracin de fibringeno y cido silico, los cuales son predictores de la CI. Las bacterias o sus endotoxinas, como los LPS, pueden alterar la integridad del endotelio vascular, producir una hiperplasia de la musculatura lisa de los vasos sanguneos mayores, pudiendo cursar con una degeneracin grasa de la misma y adems favorecer la liberacin de citoquinas como la IL-1, el TNF y la protena C-reactiva. Estos factores pueden favorecer el desarrollo y evolucin de la aterosclerosis causante de la CI. El mecanismo podra radicar en una reactividad cruzada o mimetismo molecular entre las bacterias y los propios antgenos. La progresin de la aterosclerosis se explicara en trminos de respuesta inmune frente a las protenas de estrs (heat shock proteins, HSPs). El organismo no diferenciara las HSPs bacterianas de las propias HSPs, que contendran secuencias peptdicas similares a las bacterianas, producindose una respuesta autoinmune. Como en la aterosclerosis las clulas endoteliales expresan HSPs, habra una reactividad cruzada de las clulas T que daaran las arterias de los pacientes con aterosclerosis(47). Katz et al.(48) afirman que los individuos con enfermedad periodontal presentan el doble de riesgo de padecer alguna patologa cardiovascular si se comparan con pacientes sanos. En 1963, Mackenzie & Milard(49) describieron una mayor prdida de soporEndo do ncia 2010; 28 (N 4):233-240

te periodontal en los pacientes con ateroesclerosis comparados con el grupo control. Beck et al.(7) observaron que una profundidad de sondaje > 3 mm generalizada en toda la boca, incrementaba el riesgo de presentar CI. Emingil et al.(50) encontraron una asociacin entre la periodontitis y el infarto agudo de miocardio, con presencia generalizada de bolsas periodontales 4mm en el 45% de los pacientes con antecedentes de infarto, y slo del 25% en los controles. En un estudio de casos y controles, Syrjnen(51) observ que la mala higiene bucal era significativamente mayor en varones con CI que en los controles. Mattila et al.(52) concluyeron que la salud bucodental es un ndice para predecir la enfermedad coronaria, as como la historia previa de infartos de miocardio y la diabetes, ya que los pacientes que sufrieron infarto agudo de miocardio tenan periodontitis y peor salud bucal en comparacin con los pacientes sanos. El principal mecanismo de interaccin entre la EP y la CI radicara en el efecto que las bacterias periodontales y sus endotoxinas producen sobre las reacciones inflamatorias, los procesos hemostticos y las alteraciones en el metabolismo de los lpidos(53). En la bolsa periodontal se encuentra una gran cantidad de bacterias Gram negativas que entran en contacto con el tejido conectivo subyacente y con los vasos sanguneos periodontales. A partir de esta infeccin periodontal se produce una bacteriemia crnica subclnica y una liberacin peridica de citoquinas (protena C-reactiva, 1-antitripsina, haptoglobina, fibringeno, tromboxanos, IL-1, IL-6, IL-8 y TNF, que tambin pasan a la circulacin general(54). Todos estos factores pueden iniciar la adhesin y agregacin plaquetaria, promoviendo la formacin de clulas espumosas y la acumulacin de colesterol en la capa ntima arterial lo que favorece la aterosclerosis y la trombosis, pudindose producir as una enfermedad coronaria1. El estudio de Kozarov et al.(54) demuestra que en la placa de ateroma se encuentran todos los patgenos periodontales reconocidos (Porphyromona gingivalis, Actinobacillus actinomycetemcomitans, Prevotellas, Bacteroides forsythus) que, al liberar lipopolisacridos, activan los macrfagos y las clulas T y favorecen la formacin de la placa ateromatosa. Estudios recientes sugieren que la sobre-regulacin de los mediadores sistmicos de la inflamacin en la EP podra incrementar el riesgo de CI(56).

ASOCIACIN ENDODONCIA CARDIOPATA ISQUMICA El inters por el estudio de la posible asociacin entre la patologa y el tratamiento endodncicos y la cardiopata isqu-

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mica es muy reciente. En 2006, Krall et al.(57) encontraron una relacin dosis-respuesta positiva entre el hbito tabquico, factor de riesgo de CI, y la frecuencia de tratamiento endodncico. As mismo, en 2008 Segura-Egea et al.(58), en un estudio epidemiolgico trasversal, observaron que la prevalencia de patologa periapical era mayor en los fumadores (74%) que en los no fumadores (41%) (p < 0,01; ORo = 4,2; 95% C.I. = 2,27,9), y que el porcentaje de dientes endodonciados en los fumadores (2,5%) era mayor que en los no fumadores (1,5%) (p < 0,05; OR = 1,7; C.I. 95% = 1,02,6). El grupo de los profesores Offenbacher y Caplan, del Departamento de Ecologa Dental de la Facultad de Odontologa de la Universidad de Carolina del Norte (Chapel Hill, USA), en un estudio longitudinal de 32 aos de duracin (Caplan et al. 2006)(17) observaron que en los pacientes menores de 40 aos las lesiones incidentes endodncicas se asociaban significativamente al momento del diagnstico de la CI. En los mayores de 40 aos no encontraron asociacin. Joshipura et al.(59) calcularon un riesgo relativo de 1,38 (95% C.I. 1,14-1,67) para la cardiopata isqumica incidente (infarto de miocardio) en los dentistas con tratamiento endodncico comparados con los que no tenan tratamiento endodncico. Posteriormente, Caplan et al.(60) han comunicado que, en pacientes con mas de 25 dientes, si exista antecedente de 2 o ms tratamientos endodncicos, la probabilidad de padecer cardiopata isqumica es significativamente mayor (Odds Ratio = 1,62; 95% C.I. 1,04-2,53) que en los que nunca haban sufrido tratamiento endodncico. Recientemente, Willershausen et al.(61) han observado que los pacientes con infarto agudo de miocardio presentan un significativo mayor nmero de lesiones periapicales diagnsticadas radiolgicamente (p = 0,001), comparados con pacientes no infartados. Oikarinen et al.(62) han encontrado que en los enfermos con primer ataque de angina de pecho o infarto agudo de miocardio la prevalencia de lesiones periapicales diagnosticadas radiogrficamente es mayor que en los controles.

ciados a trastornos del metabolismo hidrocarbonato, cifras elevadas de presin arterial, alteraciones lipdicas (hipertrigliceridemia, descenso del cHDL, presencia de LDL tipo B, aumento de cidos grasos libres y lipemia postprandial) y obesidad, con un incremento de la morbimortalidad de origen ateroesclertico. Mltiples evidencias demuestran la mayor probabilidad de desarrollar DM y CI en pacientes con SM(63). Existen evidencias de una posible asociacin entre el SM y la EP: ambas situaciones muestran niveles sricos elevados de productos derivados del dao oxidativo, sufriendo bidireccionalmente la influencia del estado pro-inflamatorio(64). El estrs oxidativo podra ser el vnculo que explique la interrelacin entre la EP y el SM(24). Hasta el momento no se han publicado investigaciones en las que se relacione la patologa o el tratamiento endodncico con el sndrome metablico.

CONCLUSIONES Los resultados de los estudios realizados hasta ahora no son concluyentes, pero indican que el estado de salud periapical de los pacientes puede estar directamente relacionado con su estado de salud sistmico. El desarrollo de una investigacin profunda sobre la posible asociacin de la patologa periapical crnica y el tratamiento endodncico con patologas sistmicas de muy alta prevalencia y morbi-mortalidad, como la diabetes o la cardiopata isqumica, debe ser un objetivo prioritario de la investigacin endodncica. Sus resultados pueden tener repercusiones importantes de cara a los planteamientos teraputicos en estos pacientes.

BIBLIOGRAFA
1. Eriksen HM: Epidemiology of apical periodontitis. In: Essential endodontology: prevention and treatment of apical periodontitis. rstavik D, Pitt Ford TR, editors. Oxford: Blackwell Science Ltd 1998;179-91. 2. Pumarola J, Canalda C. Patologa de la pulpa y del peripice en: Canalda C, Brau E. Endodoncia. Editorial Masson, 2006. 3. Jimnez-Pinzn A, Segura-Egea JJ, Poyato-Ferrera M, Velasco E, Ros JV. Prevalence of apical periodontitis and frequency of root-filled teeth in an adult Spanish population. Int Endod J 2004;37:167-73. 4. Seymour RA. Is gum disease killing your patient?. Br Dent J 2009; 206:551-2. 5. Soskolne WA, Klinger A. The relationship between periodontal diseases and diabetes: an overview. Annals of Peridontology 2001;91:263-70.

ASOCIACIN ENFERMEDAD PERIODONTAL SINDROME METABLICO El sndrome metablico (SM), sndrome plurimetablico, sndrome de resistencia a la insulina o sndrome X, es una entidad clnica que aparece en personas con una predisposicin endgena, determinada genticamente y condicionada por factores ambientales, que se caracteriza por la presencia de insulinoresistencia e hiperinsulinismo compensador aso-

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6. Katz J. Elevated blood glucose levels in patients with severe periodontal disease. J Clin Periodontol 2001;28:710-12. 7. Janket SJ, Baird AE, Chuang SK, Jones JA. Meta-analysis of periodontal disease and risk of coronary heart disease and stroke. Oral Surg Oral Med Oral Pathol Oral Radiol Endod 2003;95:559-69. 8. Beck J, Garcia R, Heiss G, Vokonas PS, Offenbacher S: Periodontal disease and cardiovascular disease. J Periodontol 1996;67(10 Suppl):1123-37. 9. Grau AJ, Becher H, Ziegler CM, Lichy C, Buggle F, Kaiser C, et al. Periodontal disease as a risk factor for ischemic stroke. Stroke 2004; 35:496-501. 10. Drfer CE, Becher H, Ziegler CM, Kaiser C, Lutz R, Jrss D et al. The association of gingivitis and periodontitis with ischemic stroke. J Clin Periodontol 2004;31:396-401. 11. Jeffcoat MK, Hauth JC, Geurs NC, Reddy MS, Cliver SP, Hodgkins PM, et al. Periodontal disease and preterm birth: results of a pilot intervention study. J Periodontol 2003;74:1214-8. 12. Marn C, Segura-Egea JJ, Martinez-Sahuquillo A, Bullon P. Correlation between infant birth weight and mothers periodontal status. J Clin Periodontol 2005;32:299-304. 13. Scannapieco FA, Bush RB, Paju S. Associations between periodontal disease and risk for nosocomial bacterial pneumonia and chronic obstructive pulmonary disease. A systematic review. Ann Periodontol, 2003;8:54-69. 14. Bulln P, Goberna B, Guerrero JM, Segura-Egea JJ, Perez-Cano R, Martinez-Sahuquillo A. Serum, saliva, and gingival crevicular fluid osteocalcin: their relation to periodontal status and bone mineral density in postmenopausal women. J Periodontol 2005;76:513-9. 15. Noble JM, Borrell LN, Papapanou PN, Elkind MS, Scarmeas N, Wright CB. Periodontitis is associated with cognitive impairment among older adults: analysis of NHANES-III. J Neurol Neurosurg Psychiatry 2009; 80:1206-11. 16. Sundqvist G: Ecology of the root canal flora. J Endod 1992;18:427-30. 17. Caplan DJ, Chasen JB, Krall EA, Cai J, Kang S, Garcia RI, Offenbacher F, Beck JD. Lesions of endodontic origin and risk of coronary heart disease. J Dent Res 2006;85:996-1000. Stuart Mill J. System of logic (1843). 18. JOE Editorial Board. Relationship between systemic diseases and endodontics: An online study guide. J Endod 2008;34(Suppl):e195200. 19. Executive Summary: Standards of Medical Care in Diabetes 2010 (2010) Diabetes Care 33:S4-S10; doi:10.2337/dc10-S004. 20. Ruiz-Ramos M, Escolar-Pujolar A, Mayoral-Snchez E, Corral-San Laureano F, Fernndez-Fernndez I: La diabetes mellitus en Espaa: mortalidad, prevalencia, incidencia, costes econmicos y desigualdades. Gac Sanit 2006;20(Supl 1):15-24. 21. The Diabetes Control and Complications Trial and Follow-up Study. http://diabetes.niddk.nih.gov/dm/pubs/control/ACCORD. Action to Control Cardiovascular Risk in Diabetes. New Eng J Med 2008;358. http://search.nejm.org/search?w=accord 22. Allen EM, Matthews JB, O'Connor R, O'Halloran D, Chapple IL. Periodontitis and type 2 diabetes: is oxidative stress the mechanistic link? Scott Med J 2009;54:41-7.

23. Delamaire M, Maugendre D, Moreno M, Le Goff MC, Allannic H, Genetet B. Impaired leucocyte functions in diabetic patients. Diabetes Medicine 1997;14:29-34. 24. Little JW, Falace DA, Miller CS, Rhodus NL. Diabetes. In: Dental management of the medically compromised patient. 5th ed. St Louis: Mosby, 1997;387-409. 25. Thomson WM, Slade GD, Beck JD, Elter JR, Spencer AJ, Chalmers JM. Incidence of periodontal attachment loss over 5 years among older South Australians. J Clin Periodontol 2004;31:119-25. 26. Mealey B, Koekkevold P. Medicina Periodontal. En: Carranza. Periodontologa Clnica. 9 ed. Mxico: McGraw-Hill Interamericana 2004; 243-60. 27. Saremi A, Nelson RG, Tulloch-Reid M, Hanson RL, Sievers ML, Taylor GW et al. Periodontal disease and mortality in type 2 diabetes. Diabetes Care 2005;28:27-32. 28. Katagiri S, Nitta H, Nagasawa T, Uchimura I, Izumiyama H, Inagaki K et al: Multi-center intervention study on glycohemoglobin (HbA1c) and serum, high-sensitivity CRP (hs-CRP) after local antiinfectious periodontal treatment in type 2 diabetic patients with periodontal disease. Diabetes Res Clin Pract 2009;83:308-15. 29. Correa FO, Gonalves D, Figueredo CM, Bastos AS, Gustafsson A, Orrico SR: Effect of periodontal treatment on metabolic control, systemic inflammation and cytokines in patients with type 2 diabetes. J Clin Periodontol 2010;37:53-8. 30. Kohsaka T, Kumazawa M, Yamasaki M, Nakamura H. Periapical lesions in rats with streptozotocin-induced diabetes. J Endod 1996; 22:418-2. 31. Fouad A, Barry J, Russo J, Radolf J, Zhu Q. Periapical lesion progression with controlled microbial inoculation in a type I diabetic mouse model. J Endod 2002;28:8-16. 32. Iwama A, Nishigaki N, Nakamura K, Imaizumi I, Shibata N, Nakamura H et al: The effect of high sugar intake on the development of periradicular lesions in rats with type 2 diabetes. J Dent Res 2003; 82:322-5. 33. Bender IB, Seltzer S, Freedland J. The relationship of systemic diseases to endodontic failures and treatment procedures. Oral Surg Oral Med Oral Pathol 1963;16:1102-15. 34. Falk H, Hugoson A, Thorstensson H. Number of teeth, prevalence of caries and periapical lesions in insulin-dependent diabetics. Scand J Dent Res 1989;97:198-206. 35. Ueta E, Osaki T,Yoneda K, Yamamoto T. Prevalence of diabetes mellitus in odontogenic infections and oral candidiasis: an analysis of neutrophil suppression. J Oral Pathol Med 1993;22:168-74. 36. Sampedro C, Segura Egea JJ, Llamas R, Lapetra J. La diabetes como factor de riesgo de edentacin en la poblacin geritrica. Atencin Primaria 1996;18:182-5. 37. Fouad AF, Burleson J. The effect of diabetes mellitus on endodontic treatment outcome: data from an electronic patient record. J Am Dent Assoc 2003;134:43-51. 38. Britto LR, Katz J, Guelmann M, Heft M. Periradicular radiographic assessment in diabetic and control individuals. Oral Surg Oral Med Oral Pathol Oral Radiol Endod 2003;96:44952. 39. Segura-Egea JJ, Jimnez-Pinzn A, Ros-Santos JV., Velasco-Ortega E, Cisneros-Cabello R, Poyato-Ferrera M. High prevalence of apical periodontitis amongst type 2 diabetic patients. Int Endod J 2005;38:564-9.

Endo do ncia 2010; 28 (N 4):233-240

239

J.J. Segura, B. Snchez-Domnguez, C. Calvo

40. Su Y, Ye L. Can vitamin D intake assist in improving the outcome of endodontic treatment for diabetic patients? Med Hypotheses 2009; doi:10.1016/j.mehy.11.005 41. Valds M. La isquemia miocrdica. En: Garca-Conde J, Merino J, Gonzlez J, eds. Patologa general, semiologa clnica y fisiopatologa. Madrid: Interamericana McGraw Hill; 1995;411-7. 42. Margaix Muoz M, Jimnez Soriano Y, Poveda Roda R, Sarrin G. Cardiovascular diseases in dental practice. Practical considerations. Med Oral Patol Oral Cir Bucal 2008;13:E296-302. 43. Kannel W. Prevalencia, incidencia y mortalidad de la cardiopata coronaria. En: Fuster V, Ross R, Topol E, ed. Aterosclerosis y enfermedad arterial coronaria. Barcelona: Springer-Verlag Ibrica; 1997;1523. 44. Patel P, Mendall M, Carrington D, Strachan D, Leatham E, Molineaux et al. Association of Helicobacter pylori and Chlamydia pneumoniae infections with coronary heart disease and cardiovascular risk factors. Br Med J 1995;311:711-4. 45. Ford PJ, Yamazaki K, Seymour GJ. Cardiovascular and oral disease interactions: what is the evidence? Prim Dent Care 2007;14:59-66. 46. Katz J, Chaushu G, Sharabi Y. On the association between hypercholesterolemia, cardiovascular disease and severe periodontal disease. J Clin Periodontol 2001;28:865-8. 47. Mackenzie RS, Millard DH. Interrelated effects of diabetes, arteriosclerosis and calculus on alveolar bone loss. J Am Dent Assoc 1963; 66:191-8. 48. Emingil G, Buduneli E, Aliyev A, Akilli A, Atilla G: Association between periodontal disease and acute myocardial infarction. J Periodontol 2000;71:1882-6. 49. Syrjnen J. Vascular diseases and oral infections. J Clin Periodontol 1990;17:497-500. 50. Kweider M, Lowe G, Murray G, Kinane D, McGowan D. Dental disease, fibrinogen and white cell count; links with myocardial infarction? Scot Med J 1993;38:73-4. 51. Wu T, Trevisan M, Genco R, Falkner K, Dorn J, Sempos C. Examination of the relation between periodontal health status and cardiovascular risk factors: serum total and high density lipoprotein cholesterol, C-reactive protein, and plasma fibrinogen. Am J Epidemiol 2000; 151:273-82.

52. Luis-Delgado O, Echevarra-Garca JJ, Berini-Ayts L, Gay-Escoda C. Periodontitis as a risk factor in patients with ischemic heart disease. Med Oral 2004;9:125-37. 53. Kozarov E, Dorn B, Shelburne C, Dunn W, Progulske-Fox A. Human atherosclerotic plaque contains viable invasive Actinobacillus actinomycetemcomitans and Porphyromonas gingivalis. Arterios Thromb Vasc Biol 2005;20:17-25. 54. Nakajima T, Honda T, Domon H, Okui T, Kajita K, Ito H, et al. Periodontitis-associated up-regulation of systemic inflammatory mediator level may increase the risk of coronary heart disease. J Periodontal Res 2009; Jul 8. [Epub ahead of print]. 55. Krall EA, Abreu Sosa C, Garcia C, Nunn ME, Caplan DJ, Garcia RI. Cigarette smoking increases the risk of root canal treatment. J Dent Res 2006;85:313-7. 56. Segura-Egea JJ, JImnez Pinzn A, Rios Santos JV, Velasco Ortega E, Cisneros Cabello R, Poyato Ferrera M. High prevalence of apical periodontitis amongst smokers in a sample of Spanish adults. Int Endod J 2008;41:310-6. 57. Joshipura KJ, Pitiphat W, Hung HC, Willett WC, Colditz GA, Douglass CW. Pulpal inflammation and incidence of coronary heart disease. J Endod 2006;32:99-103. 58. Caplan DJ, Pankow JS, Cai J, Offenbacher S, Beck JD. The relationship between self-reported history of endodontic therapy and coronary heart disease in the Atherosclerosis Risk in Communities Study. J Am Dent Assoc 2009;140:1004-12. 59. Willershausen B, Kasaj A, Willershausen I, Zahorka D, Briseo B, Blettner M et al. Association between chronic dental infection and acute myocardial infarction. J Endod 2009;35:626-30. 60. Oikarinen K, Zubaid M, Thalib L, Soikkonen K, Rashed W, Lie T. Infectious dental diseases in patients with coronary artery disease: an orthopantomographic case-control study. J Can Dent Assoc 2009;75:35. 61. Davidson M. A review of the current status of the management of mixed dyslipidemia associated with diabetes mellitus and metabolic syndrome. Am J Cardiol 2008;102:19L-27L. 62. Bullon P, Morillo JM, Ramirez-Tortosa MC, Quiles JL, Newman HN, Battino M. Metabolic syndrome and periodontitis: is oxidative stress a common link? J Dent Res 2009;88:503-18.

240

Endo do ncia 2010; 28 (N 4):233-240