You are on page 1of 36

Sistem Kardiovaskular II

(Blok 19)

PENDAHULUAN
Penderita dengan keluhan nyeri dada sering dijumpai pada praktek sehari-hari. Keluhan ini sering menimbulkan rasa kawatir pada penderita akan adanya gangguan pada organ vital di dalam dada seperti jantung, paru dan lain-lain. Penyakit angina pectoris ini ditemukan oleh Herbeden pada tahun 1772. Dia menemukan suatu sindroma gangguan pada dada berupa perasaan nyeri, terlebih saat sedang berjalan, mendaki, sebelum atau sesudah makan. Nyeri itu sebenarnya tidak hanya karena kelainan organ di dalam toraks, akan tetapi juga dari otot, syaraf, tulang dan faktor psikis. Penyakit angina pectoris ini juga disebut sebagai penyakit kejang jantung. Penyakit ini timbul karena adanya penyempitan pembuluh koroner pada jantung yang mengakibatkan jantung kehabisan tenaga pada saat kegiatan jantung dipacu secara terus- menerus karena aktifitas fisik atau mental. Angina (angina pektoris) merupakan nyeri dada sementara atau suatu perasaan tertekan, yang terjadi jika otot jantung mengalami kekurangan oksigen. Kebutuhan jantung akan oksigen ditentukan oleh beratnya kerja jantung (kecepatan dan kekuatan denyut jantung). Aktivitas fisik dan emosi menyebabkan jantung bekerja lebih berat dan karena itu menyebabkan meningkatnya kebutuhan jantung akan oksigen. Jika arteri menyempit atau tersumbat sehingga aliran darah ke otot tidak dapat memenuhi kebutuhan jantung akan oksigen, maka bisa terjadi iskemia dan menyebabkan nyeri. Angina pektoris merupakan manifestasi klinis awal dari penyakit iskemia jantung yang sebagian besar disebabkan karena adanya gangguan pada sirkulasi koroner akibat atherosclerosis pada arteria koronaria sehingga suplai darah yang membawa oksigen dan metabolit ke dalam miokard sewaktu-waktu tidak mencukupi keperluan metabolisme miokard yang berubah-ubah. Angina pektoris dapat diartikan sebagai manifestasi klinis dari tidak adanya keseimbangan antara suplai dan keperluan aliran darah koroner ke dalam miokard, keadaan ini dapat disebabkan karena suplai yang berkurang karena hambatan aliran darah koroner (sclerosis arteri koronaria, spasme arteri koronaria), dan kebutuhan

1

Sistem Kardiovaskular II

(Blok 19)

akan aliran darah koroner meningkat karena beban kerja jantung lebih berat (misalnya pada aortic stenosis). Dalam beberapa keadaan yang jarang terjadi, angina pectoris dapat terjadi tanpa ada kelainan dari arteri koronaria (angina pectoris dengan arteri koronaria yang normal). Iskemia miokard akan terjadi bila kebutuhan oksigen melampaui suplai oksigen. Bila suplai 02 pada miokard mencukupi kebutuhan 02 untuk metabolisme maka fungsi miokard akan normal. Perlu mengadakan evaluasi untuk menentukan penyebab nyeri dada, apakah penyebabnya tunggal ataukah masih ada penyebab yang lain, apakah penyebabnya merupakan keadaan gawat atau tidak. Memahami patogenesis terjadinya nyeri dada serta maknaklinisnya secara baik akan membantu menentukan diagnosis lebih tepat dan selanjutnya akan mengarahkan kepada terapi yang lebih rasional.

2

Sistem Kardiovaskular II

(Blok 19)

NYERI DADA KIRI SEPERTI DITUSUK-TUSUK
Penderita dengan keluhan nyeri dada sering dijumpai pada praktek sehari-hari. Keluhan ini sering menimbulkan rasa khawatir pada penderita akan adanya gangguan pada organ vital didalam dada seperti jantung, paru dan lain-lain, sedangkan dari pihak dokter, keluhan nyeri dada bukanlah merupakan persoalan yang sederhana. Dokter perlu mengadakan evaluasi untuk menentukan penyebab nyeri dada, apakah penyebabnya tunggal ataukah masih ada penyebab yang lain, apakah penyebabnya merupakan keadaan gawat atau tidak. Memahami patogenesis terjadinya nyeri dada serta makna klinisnya secara baik akan membantu menentukan diagnosis lebih tepat dan selanjutnya akan mengarahkan kepada terapi yang lebih rasional.

JENIS- JENIS Angina Pectoris :
1. Stable Angina Pectoris Disebabkan karena kebutuhan metabolik otot jantung dan energi yang tidak dapat dipenuhi karena terdapat stenosis yang menetap pada arteri koroner yang disebabkan oleh proses aterosklerosis. Keluhan nyeri dada akan timbul bila melakukan suatu pekerjaan.

Berdasarkan tingkat penyebabnya, maka dapat dibagi menjadi: • • • • Selalu timbul sesudah kegiatan berat Timbul sesudah melakukan kegiatan sedang ( jalan cepat 1/2 km) Timbul sesudah melakukan kegiatan ringan (jalan 100 m) Jika melakukan aktivitas yang ringan (jalan biasa)

2. Unstable Angina Pectoris

3

ANAMNESIS Penting dalam anamnesa harus meliputi : • Lokasi dari perasaan nyeri. Rasa nyeri dada tersebut seringkali menjalar melalui bahu kiri. Vasospasma merupakan kekejangan yang disebabkan oleh penyempitan arteri koronari dan berkurangnya aliran darah ke jantung. Angina jenis ini jarang terjadi. kemungkinan tonus alphaadrenergik yang berlebihan. Manifase pembuluh koroner yang paling sering adalah variant (prinzmental). Angina yang baru terjadi (dalam 1 bulan) 2. Angina jenis ini dapat diklasifikasikan sebagai berikut: 1. Lokasi yang khas dari nyeri dada pada angina pektoris adalah di daerah sternal/mid sternal atau di daerah precordial. Kadang-kadang juga rasa nyeri tersebut melintang di bagian dada tengah kekiri dan kekanan. kaki dan tangan. Sedapat mungkin anamnesa dapat memberi gambaran lokasi tertentu dari perasaan nyeri dada serta penjalaran dari rasa nyeri tersebut. 4 . Patogenesis spasme tersebut hingga kini belum dapat diketahui. 4. Angina Variant (Prinzmental) Disebabkan oleh vasospasma . Crescendo Angina (meningkatnya frekuensi atau keparahan dalam beberapa hari atau minggu) 3. Angina Mikrovaskular Disebabkan karena adanya gangguan pada fungsi saluran darah yang terdapat pada jantung.Sistem Kardiovaskular II (Blok 19) Disebabkan primer oleh kontraksi otot poles pembuluh koroner sehinggga mengakibatkan iskemia miokard. Insufisiensi koroner akut (nyeri angina yang menetap pada saat istirahat tanpa adanya infark miokardium) 3. turun ke lengan kiri di bagian ulnar sampai ke daerah pergelangan tangan.

Mereka dapat menyatakan dengan spontan bahwa nyeri yang dirasakan berasal dari unsur 5 . Terasa seperti nyeri yang tajam di dada atau di punggung yang menjalar dari atas ke bawah sesuai dengan tempat robeknya dinding aorta 4. Nyeri dirasakan dada samping secara unilateral. bertambah karena pernafasan. sedangkan gerakan badan tidak mempengaruhinya. Nyeri akibat aneurisma aortae disekans. 3.Sistem Kardiovaskular II (Blok 19) Rasa nyeri juga dapat ditimbulkan oleh factor lain : 1. 2. Nyeri pleural akibat penyakit paru yang menyebabkan kaku pleura. Nyeri pulmonal Dapat timbul akibat emboli pulmonum atau pneumotoraks. bulan bahkan bertahun-tahun bila tidak diobati. Nyeri ini akan cepat sembuh dengan suntikan kortison-anestetik setempat. dibedakan dari pemeriksaan fisik. Juga penekanan pada otot interkostal di dekat tempat yang nyeri tekan dirasakan sebagai nyeri. Sindrom kostosternalis Gambaran klinisnya adalah nyeri setempat di dada yang bersifat miofasial seperti nyeri tekan pada sambungansambungan kostosternal. Nyeri miofasial ini biasanya hilang timbul dan bisa berlangsung beberapa hari. Sindroma sternalis Penderita biasanya mengeluh tentang nyeri di dinding dada. 5. Ini berbeda dengan nyeri miofasioskeletal yang bertambah karena pernafasan dan juga gerakan otot atau skelet. dapat terasa di dada atau di samping toraks yang terasa menghebat pada waktu inspirasi. Nyeri miofasial ini adakalanya meluas ke seluruh dada dan lebih terasa pada nafas dalam. Nyeri pleural dan nyeri pulmonal hampir serupa.

6 . • Karakteristik dan rasa nyeri perlu diperhatikan. • Keadaan yang memberatkan rasa nyeri. Penyakit yang mendasari bisa ulkus peptikum. tetapi memang perlu untuk membedakannya dengan gejala penyakit jantung murni seperti angina pektoris.Sistem Kardiovaskular II (Blok 19) miofasial dinding dada. dan pada penekanan di titik trigger terasa nyeri di dada kedua sisi. Misalnya seringkali nyeri dada timbul waktu sedang melakukan kerja fisik tertentu. pankreatitis. kolesistitis dan lain-lain. rasa terbakar tersebut mungkin menjalar ke atas dan ke bawah seperti gelombang. Tiap penderita dengan angina mungkin sekali akan melukiskan rasa nyeri dengan ungkapan yang berbeda-beda secara subyektif. • Lama dan beratnya rasa nyeri dada. misalnya perasaan nyeri dan berat di dada atau perasaan dada seperti ditekan atau seperti dihimpit dan sebagainya. gastritis. Adapun titik trigger adalah sinkondrosis sternalis. atau keadaan emosionil. Lokasi nyeri adalah di otot sternalis. Adapun gejala heartburn adalah rasa panas seperti terbakar di dada di bagian belakang ujung tulang dada atau bagian atas perut. Perlu juga diketahui untuk menilai berat ringannya dan perkembangan dari gangguan sirkulasi koroner serta akibatnya. Nyeri dada pada angina pektoris lebih mudah timbul pada cuaca dingin. Kadang-kadang nyeri dada tercetus sesudah makan banyak. Pada keadaan berat mungkin menjalar sampai ke samping dada dan ke atas ke arah leher. • Mulai dan saat waktu timbulnya perasaan nyeri dada tersebut serta pencetus timbulnya nyeri dada perlu diungkapkan. 6. Sebetulnya istilah heartburn adalah kurang sesuai karena sebetulnya keadaan penyakit tidak berhubungan dengan jantung. Nyeri panas di dada (heartburn) Suatu bentuk gangguan pencernaan.

Mungkin pemeriksaan fisik yang dilakukan pada waktu nyeri dada dapat menemukan aritmia. Double master test. • Keadaan-keadaan yang dapat menghentikan perasaan nyeri dada tersebut. perasaan tidak enak dan lain-lain. kelainan fundus mata. dll tentu amat membantu. dan sipenderita tampak dalam keadaan umum yang baik. iklim dan cuaca dingin kadang-kadang terungkapkan dalam anamnesa. yang menghilang pada waktu nyeri berhenti. LVH. Dalam anamnesa. adanya hipertensi. karena hal-hal keadaan ini turut menggambarkan berat ringannya gangguan pada sistim kardiovaskuler. nadi dorsum pedis atau tibialis posterior tidak teraba. Sering pemeriksaan fisik normalpada kebanyakan pasien. treadmill test atau stationary bicycle test cukup baik untuk keperluan diagnosa angina pectoris. carotis.Sistem Kardiovaskular II (Blok 19) Misalnya kurangnya istirahat atau keadaan yang sangat letih. Penemuan tanda-tanda aterosklerosis umumnya seperti sklerosis a. rasa nyeri hilang dengan spontan atau rasa nyeri hilang juga bila ia mengisap tablet nitro-glycerine di bawah lidah. Misalnya dengan istirahat. xantoma. penyakit valvular karena sklerosis. Standard exercise stress test dapat menyebabkan timbulnya serangan angina atau gejala-gejala yang sejenis lain. • Tanda-tanda keluhan lain yang menyertai keluhan-keluhan nyeri dada. PEMERIKSAAN : • FISIK Tidak ada hal yang khusus atau spesifik pada pemeriksaan fisik. split S2 paradoksal. Dalam hal ini bila dari anamnesa terdapat stigmata dan data-data yang mengungkapkan kemungkinan adanya angina pektoris maka dapatlah diusahakan test provokasi untuk memastikan adanya sesuatu serangan angina pektoris dengan beban kerja (exercise induced myocardiac ischaemic pain). 7 . gallop bahkan mur-mur. Sebagian besar penderita dengan angina pektoris datang pada keadaan di luar serangan dimana keluhan-keluhan nyeri dada tidak ada. Misalnya: lemas-lemas dan keringat dingin. misalnya: gangguan irama jantung (cardiac arrhythmia). ronchi basah dibasal paru. perlu mendapat perhatian. aneurisma abdominal.

• Fase hiperakut (beberapa jam permulaan serangan) : • • • • • Elevasi yang curam dari segmen ST Gelombang T yang tinggi dan lebar VAT memanjang Gelombang Q tampak perkembangan penuh (1-2 hari Fase kemudian) : • • • • Gelombang Q patologis Elevasi segmen ST yang cembung ke atas Gelombang T yang terbalik (arrowhead) Fase resolusi (beberapa minggu /bulan kemudian) : • • • Gelombang Q patologis tetap ada Segmen ST mengkin sudah kembali iseolektris Gelombang T mungkin sudah menjadi normal 8 .Sistem Kardiovaskular II • (Blok 19) PENUNJANG • Pada pemeriksaan EKG Adanya gelombang patologik disertai peninggian segmen ST yang konveks dan diikuti gelombang T yang negatif dan simetrik. Yang terpenting ialah kelainan Q yaitu menjadi lebar (lebih dari 0.04 sec) dan dalam (Q/R lebih dari 1/4).

pergerakan otot jantung. tetapi juga jantung menunjukkan jumlah darah yang sampai ke otot jantung. • Ekokardiogram • Merupakan suatu pemeriksaan dimana ekokardiogram diperoleh dengan gelombang atau ultrasonik dari fungsi jantung. 9 . yang testing bisa memberikan menentukan Penggambaran terkena dan radionuklida tidak hanya memperkuat adanya iskemia. maka gerakan memompa dari dinding ventrikel kiri tampak abnormal. Jika terdapat iskemia. untuk memantulkan konfigurasi menentukan dimensi serambi. aliran darah yang melalui katup jantung dan fungsi katup. • Pemeriksaan pencitraan nuklir • Dilakukan bersamaan keterangan daerah dan dengan berharga luasnya exercise mengenai otot tolerance angina. Ekokardiogram dilakukan pada saat istirahat dan pada puncak aktivitas. • Exercise tolerance testing • merupakan suatu pemeriksaan dimana penderita berjalan diatas treadmill dan dipantau dengan EKG. gerakan katup atau dinding ventrikuler dan Pemeriksaan ini bisa menunjukkan ukuran jantung.Sistem Kardiovaskular II (Blok 19) • Foto dada • Mungkin normal atau menunjukkan pembesaran jantung diduga GJK atau aneurisma ventrikuler. Pemeriksaan ini bisa menilai beratnya penyakit arteri koroner dan kemampuan jantung untuk merespon iskemia. Hasil pemeriksaan ini juga bisa membantu menentukan perlu tidaknya dilakukan arteriografi koroner atau pembedahan. Dilakukan katup. A. Talium : mengevaluasi aliran darah miokard dan status sel miokard misal lokasi atau luasnya AMI.

LDH. • Angiografi koroner • Menggambarkan penyempitan atau sumbatan arteri koroner. • Pemeriksaan kadar serum transaminase (SGPT. area nekrosis atau infark dan bekuan darah.Sistem Kardiovaskular II (Blok 19) B. 10 . serambi jantung atau katup ventrikel. lesivaskuler. Biasanya dilakukan sehubungan dengan pengukuran tekanan serambi dan mengkaji fungsi ventrikel kiri (fraksi ejeksi). Pada 2-4 hari setelah awitan AMI normal • SGOT (Serum Glutamic Oxalotransaminase Test) Meningkat ( kurang nyata / khusus ) terjadi dalam 6-12 jam. Technetium : terkumpul dalam sel iskemi di sekitar area nekrotik • Pencitraan darah jantung (MUGA) • Mengevaluasi penampilan ventrikel khusus dan umum. • Nuklear Magnetic Resonance (NMR) • Memungkinkan visualisasi aliran darah. Prosedur tidak selalu dilakukan pad fase AMI kecuali mendekati bedah jantung angioplasty atau emergensi. gerakan dinding regional dan fraksi ejeksi (aliran darah). kembali normal dalam 3 atau 4 hari • Dehidrogenase laktat (LDH) mulai tampak melihat pada serum setelah 24 jam pertama setelah awitan dan akan tinggi selama 7-10 hari. pembentukan plak. memuncak dalam 24 jam. CPK-total dan CK--MB) tidak mengalami perubahan pada angina pektoris • Pada pemeriksaan darah (enzim jantung : CK & LDH) : • Creatinin kinase (CK) meningkat pada 6-8 jam setelah awitan infark dan memuncak antara 24 & 28 jam pertama.

hiperkalemi. 3. • Sel darah putih : Leukosit ( 10. 5.Sistem Kardiovaskular II (Blok 19) • Demildan pula dengan mengukur kadar asam laktat dan asam pirurat dalam darah yang disadap dari sinus coronaries akan menunjukkan kadar yang meninggi. 2. Jenis Pemeriksaan CPK / CK CKMB LDH SGOT / AST SGPT / ALT Satuan Ug / ml IU / L U/L U/L U/L U/L Bayi Anak Dewasa Pria Wanita 5 – 35 5 – 25 30 – 180 25 – 150 10 – 13 80 – 240 s / d 37 s / d 31 s / d 42 s / d 32 65 – 580 0 – 70 Nilai Normal Kimia Darah Faal Ginjal 11 . • Kolesterol atau Trigliserida serum : Meningkat. Enzim CK CK-MB CK-MB2 LDH LDH1 Meningkat 3-8 jam 3-6 jam 1-6 jam 14-24 jam 14-24 jam Puncak 10-30 jam 10-24 jam 4-8 jam 48-72 jam 48-72 jam Kembali normal 2-3 hari 2-3 hari 12-48 jam 7-14 hari 7-14 hari Table Nilai Normal Pemeriksaan Enzim Jantung No.000 ) biasanya tampak pada hari ke-2 setelah IMA berhubungan dengan proses inflamasi. misalnya hipokalemi.000 – 20. menunjukkan arteriosklerosis sebagai penyebab IMA. 1. dan keadaan ini menunjukkan pula meningkatnya metabolisme anerobik dalam miokard yang sering terjadi pada miokard yang mengalami keadaan anoxia • Elektrolit : Ketidakseimbangan dapat mempengaruhi konduksi dan kontraktilitas. 4.

5 – 8. 5.8 – 1. 6. Jenis Pemeriksaan Asam urat darah Nilai Normal 3.0 – 20 mg/dl 5.2 mg/dl 0.8 – 13.5 u/L 6.8 – 7.4 – 1. 1.0 – 40 mg/dl 10 – 135 mg/dl > 55 mg/dl > 65 mg/dl > 35 mg/dl 35 – 45 mg/dl 4. HDL < 130 mg/dl Nilai Normal Elektrolit Darah No.0 – 20 mg/dl 5.4 – 8.5 mg/dl 0. Jenis Pemeriksaan Kolesterol Nilai Rujukan < 200 mg/dl 200 – 240 mg/dl > 240 mg/dl 90 – 130 mg/dl 130 – 170 mg/dl > 185 mg/dl s /d 150 mg/dl s / d 190 mg/dl 5.2 u/L 10 – 50 mg/dl Keterangan Pria dewasa Wanita dewasa Lansia Anak Orang dewasa Anak Bayi baru lahir Orang dewasa Anak Bayi Orang dewasa Anak 2. Kreatinin Darah BUN Rasio Nitrogen Urea : Kreatinin Fosfatase Asam Ureum Nilai Rujukan Fraksi Lemak dalam Darah No. 3. Trigliserida 3.3 mg/dl 3.5 mg/dl 2. LDL > 60 mg/dl < 150 mg/dl > 160 mg/dl 130 – 159 mg/dl Keterangan Orang dewasa (OD) OD risiko sedang OD risiko tinggi Bayi Anak Bayi/anak risiko tinggi Dewasa muda Dewasa > 50 tahun Bayi Anak Pria dewasa Wanita dewasa Risiko tinggi jantung koroner Risiko sedang jantung koroner Risiko rendah jantung koroner Normal OD Risiko tinggi jantung koroner Risiko sedang jantung koroner Risiko rendah jantung koroner 2.4 – 15.5 mg/dl 2.Sistem Kardiovaskular II (Blok 19) No.4 mg/dl 8.0 – 15 mg/dl 12 : 1 – 20 : 1 4.5 – 5. 4.6 – 1. Jenis Elektrolit Nilai Normal Keterangan 12 . 1.3 mg/dl 0.

0 – 11.0 mEq/L 3. 4.0 mEq/L atau 10 – 12 mg/dl 3.5 – 5.7 – 7.4 – 14 mg/dl 85 – 135 ml/min 1. 6.8 – 8. 3.7 mg/dl 3. Setiap penurunan 1% 13 .5 – 5. 3.5 – 6.0 – 6.5 mEq/L atau 9.6 mEq/L atau 2.7 – 2.5 – 4.5 – 5.6 – 5.0 – 11 mg/dl 4.8 mEq/L atau 9.Sistem Kardiovaskular II (Blok 19) 1.6 mg/dl Orang dewasa Anak Bayi Dalam urine Orang dewasa Anak Bayi Orang dewasa Bayi Anak Orang dewasa Anak Bayi Bayi baru lahir Orang dewasa Orang dewasa Anak Bayi Bayi baru lahir Ringkasan Nilai Normal Kadar Gula Darah No.5 mg/dl 5.0 mEq/L atau 7. Natrium 2. Jenis Pemeriksaan KGD puasa (Nuchter) KGD 2 jam setelah makan (post prandial) Hb AIC Nilai Normal 70 – 110 mg/dl 60 – 100 mg/dl 60 – 100 mg/dl 30 – 80 mg/dl < 140 mg/dl/2 jam < 120 mg/dl/2 jam 4 – 6% total SDM < 8% Keterangan Orang dewasa (OD) Whole blood OD Anak Bayi baru lahir Orang dewasa Whole blood OD Orang dewasa Kadar anjuran untuk penurunan risiko komplikasi Menurunkan risiko gangguan mikrovaskuler 35% Menurunnya risiko komplikasi lain dan kematian 21% 2.8 mEq/L 3. 1.6 – 5.5 mg/dl 4.8 mEq/L 95 – 105 mEq/L 98 – 110 mEq/L 95 – 110 mEq/L 4. Magnesium Fosfor 135 – 145 mEq/L 135 – 145 mEq/L 134 – 150 mEq/L 40 – 220 mEq/L/24 jam 3.5 mg/dl 4.5 – 5. Kalium Klorida (Cl) Kalsium 5.

sedangkan faktor presipitasi makin ringan.  Pemeriksaan • Anamnesis Keluhan pasien umumnya berupa angina (nyeri dada) untuk pertama kali atau keluhan angina yang bertambah dari biasa.  Yang dimasukkan ke dalam angina tak stabil yaitu: 1. dimana angina cukup berat dan frekuensi cukup sering. Pasien dengan angina yang masih baru dalam 2 bulan. Pasien dengan angina yang makin bertambah berat. 2. atau karena aktifitas yang minimal. sampai muntah. Nyeri dada seperti pada angina biasa tetapi lebih berat dan lebih lama. Pasien dengan serangan angina pada waktu istirahat. lebih dari 3 kali perhari. mual. 14 . serangan menjadi lebih sering terjadi atau nyeri timbul ketika sedang beristirahat).resiko terjadinya serangan jantung sangat tinggi. dimana telah terjadi penyumbatan arteri koroner karena pecahnya suatu ateroma atau terbentuknya suatu bekuan. mungkin timbul pada waktu istirahat. kadang-kadang disertai keringat dingin. lalu serangan angina timbul lebih sering dan lebih berat sakit dadanya. Perubahan tersebut biasanya menunjukkan perkembangan yang cepat dari penyakit arteri koroner. • Pemeriksaan fisik Pada pemeriksaan jasmani seringkali tidak ada yang khas. Ciri angina pada seorang penderita biasanya tetap. 3. Nyeri dada disertai keluhan sesak napas.Sistem Kardiovaskular II DIAGNOSIS BANDING : (Blok 19) • Unstable Angina Pectoris (UAP) Angina pektoris tidak stabil adalah suatu sindrom klinik dari rasa sakit iskemik yang mencakup suatu spektrum yang luas dari berbagai presentasi klinis dengan perburukan pola gejala angina tanpa bukti adanya nekrosis miokard. Sebelumnya angina stabil. oleh karena itu setiap perubahan merupakan masalah yang serius (msialnya nyeri menjadi lebih hebat.

Dianggap ada nekrosis miokard bila troponinT atau I positif dalam 24 jam. Pada UAP sebanyak 4% mempunyai EKG normal dan NSTEMI 1-6% EKG normal. Ekokardiografi stres juga dapat membantu menegakkan adanya iskemia miokard. • Pemeriksaan laboratorium Pemeriksaan troponin T atau I dan pemeriksaan CKMB merupakan petanda paling penting dalam diagnosis SKA. menandakan prognosis kurang baik. adanya insufisiensi mitral dan abnormalitas gerakan dinding regional jantung. CKMB kurang spesifik untuk diagnosis karena ditemukan juga pada otot skeletal. terlebih bila didapatkan depresi segmen ST yand dalam. Karena resiko terjadi komplikasi kardiovaskular dalam waktu mendatang cukup besar. Sedangkan bial hasilnya positif. Adanya depresi segmen ST yang baru menunjukkan kemungkinan adanya iskemia akut. Bila hasil negatif maka prognosisnya baik. tidak spesifik untuk iskemia dan dapat dikarenakan hal lain. Gelombang T negatif merupakan tanda iskemia atau NSTEMI. • Uji Latih Pasien yang telah stabil dengan terapi medikamentosa dan menunjukkan tanda resiko tinggi perlu pemeriksaan exercise dengan alat treadmill. Perubahan gelombang ST dan T yang nonspesifik seperti depresi segmen ST kurang dari 0. tetapi berguna untuk diagnosis infark lanjut dan akan meningkat dalam beberapa jam 15 . Resiko kematian bertambah dengan tingkat kenaikan troponin. • Ekokardiografi Pemeriksaan ekokardiografi tidak memberikan data untuk diagnosis UAP secara langsung tetapi bila tampak adanya gangguan faal ventrikel.Sistem Kardiovaskular II • • (Blok 19) Penunjang EKG (elektrokardiografi) Pemeriksaan ini sangat penting untuk diagnosis maupun stratifikasi resiko pasien angina pektoris tak stabil. diannjurkan untuk pemeriksaan angiografi koroner.5 mm dan gelombang T negatif kurang dari 2 mm. untuk menilai keadaan pembuluh koronernya apakah perlu tindakan revaskularisasi (PCI) atau CABG. Troponin tetap positif sampai 2 minggu.

 Penatalaksanaan • Tindakan umum Pasien perlu perawatan di RS. sebaiknya di unit intensif koroner. Karena adanya toleransi terhadap nitrat.Sistem Kardiovaskular II (Blok 19) dan akan kembali normal dalam 48 jam. pasien perlu diistirahatkan. Terapi medikamentosa : • Obat anti iskemia .Nitrat Nitrat dapat menyebabkan vasodilatasi pembuluh vena dan arteriol perifer. dosis dapat dinaikkan dari waktu ke waktu. Data-data menunjukkan beta bloker dapat memperbaiki morbiditas dan mortalitas pasien dengan infark miokard. Pemberian morfin dan petidin perlu pada pasien yang masih merasakan sakit dada walaupun sudah mendapat nitrogliserin.Beta bloker Beta bloker dapat menurunkan kebutuhan oksigen miokardium melalui efek penurunan denyut jantung dan daya kontraksi miokardium.700 pasien dengan UAP menunjukkan beta bloker dapat menurunkan risiko infark sebesar 13% (p<0. Dalam keadaan akut nitrogliserin atau isosorbid dinitrat diberikan secara sublingual atau melalui infus IV. Meta analisis dari 4. yang ada di Indonesia terutama isosorbid dinitrat yang dapat diberikan secara IV dengan dosis 1-4 mg perjam. Bila keluhan sudah terkendali infus dapat diganti isosorbid dinitrat per oral. Berbagai macam beta bloker seperti propanolol. . diberi penenang dan oksigen. dengan efek mengurangi preload dan afterload sehingga dapat mengurangi wall stress dan kebutuhan oksigen (oxygen demand). Nitrat juga menambah oksigen suplai dengan vasodilatasi pembuluh koroner dan memperbaiki aliran darah kolateral. Semua pasien dengan UAP harus diberi beta bloker kecuali ada kontraindikasi. Kenaikan CRP dalam SKA berhubungan dengan mortalitas jangka panjang. atenolol telah diteliti pada pasien 16 .04).

yang dapat menghambat agregasi platelet. Efek samping lebih kecil dari tiklopidin dan belum ada laporan neutropenia. Golongan juga lebih kecil • dihidripiridin mempunyai efek vasodilatasi lebih kuat dan penghambatan nodus sinus maupun nodus AV lebih sedikit.Tiklopidin Derivat tienopiridin yang merupakan obat lini kedua dalam pengobatan angina tak stabil bila pasien tidak tahan aspirin. Oleh karena itu aspirin dianjurkan untuk diberikan seumur hidup dengan dosis awal 160mg perhari dan dosis selanjutnya 80 sampai 325mg perhari. Dengan adanya klopidogrel yang lebih aman pemakaian tiklopidin mulai ditinggalkan. Klopidogrel juga terbukti dapat mengurangi stroke. dan kematian kardiovaskular. pasien dengan bradiaritmia.Klopidogrel Juga merupakan derivat tienopiridin.Sistem Kardiovaskular II (Blok 19) dengan UAP yang menunjukkan efektifitas yang serupa. infark. .Aspirin Banyak studi telah membuktikan bahwa aspirin dapat mengurangi kematian jantung dan mengurangi infark fatal dan non fatal dari 51% sampai 72% pada pasien dengan angina tak stabil. Klopidogrel dianjurkan diberikan pada pasien yang tidak tahan 17 . . Kedua golongan dapat menyebabkan vasodilatasi koroner dan menurunkan tekanan darah. Kontraindikasi pemberian bta bloker adalah pasien dengan asma bronkial.Antagonis kalsium Dibagi dalam dua golongan besar : golongan dihidropiridin seperti nifedipin dan golongan nondihidropiridin seperti diltiazem dan verapamil. . tienopiridin. . 3 golongan obat antiplatelet seperti aspirin. dan inhibitor GP IIb/IIIa telah terbukti bermanfaat. dan efek inotropik negatif Obat antiagregasi trombosit Obat antiplatelet merupakan salah satu dasar dalam pengobatan angina tak stabil maupun infark tanpa elevasi segmen.

. serta faktor-faktor resiko antara lain. Pemeriksaan enzim jantung. dislipidemia. hipertensi. stres. memperkuat diagnosis. terutama troponin T yang meningkat. Jika nyeri dadanya dicurigai dari jantung perlu dibedakan apakah nyerinya berasal dari koroner atau bukan. merokok.Unfractionated heparin .Inhibitor Glikoprotein Iib/IIIa Pada saat ini ada 3 macam obat golongan ini yang telah disetujui untuk pemakaian dalam klinik yaitu : absiksimab. Dosis klopidogrel dimulai 300mg perhari dan selanjutnya 75mg perhari. minimal pada 2 sandapan prekordial yang berdampingan atau ≥1mm pada 2 sandapan ekstremitas.Sistem Kardiovaskular II (Blok 19) dengan aspirin. Perlu dianamnesis pula apakah ada riwayat infark miokard sebelumnya. 18 .Low molecular weight heparin • • Direct thrombin inhibitors Tindakan revaskularisasi pembuluh koroner • STEMI (St Elevation Myocardial Infarction) Diagnosis STEMI ditegakkan berdasarkan anamnesis nyeri dada yang khas dan gambaran EKG adanya elevasi ST ≥ 2mm. eptifibatid. terapi revaskularisasi dalam tata tidak perlu IMA. • Obat antitrombin . DM. menunggu prinsip hasil utama pemeriksaan mengingat laksana penatalaksanaan adalah time is muscle. serta riwayat jantung koroner pada keluarga. tirofiban. Tapi dalam pedoman ACC/ AHA klopidogrel juga dianjurkan untuk diberikan bersama aspirin paling sedikit selama 1 bulan sampai 9 bulan.  Pemeriksaan • Anamnesis Pasien yang datang dengan keluhan nyeri dada perlu dilakukan anamnesis secara cermat apakah nyeri dadanya berasal dari jantung atau dari luar jantung. namun keputusan memberikan enzim.

punggung. seperti ditekan. sirkulasi sirkadian dilaporkan pada pagi hari dalam beberapa jam setelah bangun tidur. dtindih benda berat. Sekitar seperempat pasien infark anterior mempunyai manifestasi hiperaktifitas saraf simpatis (takikardia dan/ atau hipotensi) dan hampir setengah pasien infark inferior menunjukkan hiperaktifitas parasimpatis (bradikardia dan/ atau hipotensi). cemas dan lemas. Tanda fisis lain pada disfungsi ventrikular adalah S4 dan S3 gallop. Dapat ditemukan murmur midsistolik atau late sistolik apikal yang bersifat sementara karena disfungsi aparatus katup mitral dan pericardial friction rub. seperti aktifitas fisik berat. gigi. Kombinasi nyeri dada substernal >30 menit dan banyak keringat dicurigai kuat adanya STEMI. udara dingin. • • Nyeri membaik atau hilang dengan istirahat. muntah. 19 . • Pemeriksaan fisik Sebagian besar pasien cemas dan tidak bisa istirahat (gelisah). perut. dan sesudah makan. • Penjalaran : biasanya ke lengan kiri. Seringkali ekstremitas pucat disertai keringat dingin.Sistem Kardiovaskular II (Blok 19) Pada hampir setengah kasus terdapat faktor pencetus sebelum terjadi STEMI. Peningkatan suhu sampai 38 derajat Celcius dapat dijumpai dalam minggu pertama pasca STEMI. rasa terbakar. rahang bawah. Sifat nyeri dada angina • Lokasi : substernal. stres emosi. sulit bernapas. penurunan intensitas bunyi jantung pertama dan split paradoksikal bunyi jantung kedua. atau interskapula. atau obat nitrat. leher. keringat dingin. STEMI bisa terjadi sepanjang hari atau malam. • Gejala yang dapat menyertai : mual. dan dapat juga ke lengan kanan. seperti ditusuk. retrosternal dan prekordial • Sifat nyeri : rasa sakit. dan dipelintir. rasa diperas. Faktor pencetus : latihan fisik. stres emosi atau penyakit medis atau bedah.

• Nitrogliserin Nitrogliserin sublingual dapat diberikan dengan aman dengan dosis 0. Pemeriksaan ini harus dilakukan segera dalam 10menit sejak kedatangan pasien di UGD.  Penatalaksanaan Tujuan utama tata laksana STEMI adalah diagnosis cepat. Pada semua pasien STEMI tanpa komplikasi dapat diberika oksigen selama 6 jam pertama. Jika pemeriksaan EKG awal tidak diagnostik untuk STEMI tetapi pasien tetap simtomatik dan terdapat kecurigaan kuat STEMI. penilaian dan implementasi strategi reperfusi tatalaksana komplikasi IMA. EKG serial dengan interval 5-10 menit atau pemantauan EKG 12 sandapan secara kontinu harus dilakukan untuk mendeteksi potensi perkembangan elevasi segmen ST.Sistem Kardiovaskular II • (Blok 19) EKG Pemeriksaan EKG 12 sandapan harus dilakukan pada semua pasien dengan nyeri dada atau keluhan yang dicurigai STEMI. menghilangkan nyeri dada.4 mg dan dapat diberikan sampai 3 dosis dengan interval 5 menit. Pemeriksaan yang dianjurkan adalah creatinin kinase (CK) MB dan cardiac specific troponin (cTn)T atau cTn I dan dilakukan secara serial. pemberian antitrombotik dan terapi antiplatelet. pemberian obat penunjang dan Oksigen Oksigen harus diberikan pada pasien dengan dengan saturasi oksigen arteri < 90%. • Laboratorium Merupakan petanda (biomarker) kerusakan jantung. Jjika nyeri dada terus berlangsung dapat diberikan NTG intravena. Pemeriksaan EKG di UGD merupakan landasan dalam menentukan keputusan terapi karena bukti kuat menunjukkan gambaran elevasi segmen ST dapat mengidentifikasi pasien yang bermanfaat untuk dilakukan terapi reperfusi. • yang mungkin dilakukan. NTG intravena juga 20 .

dan mengurangi kemungkinan pasien STEMI berkembang menjadi pump failure atau takiaritmia ventrikuler yang maligna. pemberian beta bloker IV.Sistem Kardiovaskular II (Blok 19) diberikan untuk mengendalikan hipertens atau edema paru. meminimalkan derajat disfungsi dan dilatasi ventrikel. mengurangi/ menghilangkan nyeri dada Mengurangi atau menghilangkan nyeri dada dangat penting karena. • Beta bloker Jika morfin tidak berhasil mengurangi nyei dada. • NSTEMI (Non-St Elevation Myocardial Infarction)  Pemeriksaan  Anamnesis Nyeri dada dengan lokasi khas substernal atau kadangkala di epigastrium dengan ciri seperti diperas. berat atau tertekan. rasa penuh. nyeri dikaitkan dengan aktivasi simpatis yang menyebabkan vasokonstriksi dan meningkatkan beban jantung. Analisis berdasarkan gambaran klinis menunjukkan bahwa mereka yang memiliki gejala dengan onset baru angina berat/ terakselerasi memiliki prognosis lebih baik dibandingkan dengan yang memiliki 21 . • Aspirin Merupakan tatalaksana dasar pada pasien yang dicurigai STEMI dan efektif pada spektrum sindrom koroner akut. nyeri tumpul. • Morfin Morfin sangat efektif mengurangi nyei dada dan merupakan analgesik pilihan dalam tata laksana nyeri pada STEMI. • Terapi reperfusi Reperfusi dini akan memperpendek lama oklusi koroner. perasaan seperti diikat. perasaan terbakar. menjadi presentasi gejala yang sering ditemukan pada NSTEMI. selain nitrat mungkin efektif.

peningkatan awal troponin pada darah perifer setelah 3-4 jam dan dapat menetap sampai 2 minggu. Terapi invasif (kateterisasi dini/ revaskularisasi) 4. Walaupun gejala khas rasa tidak enak iskemia di dada iskemia pada NSTEMI telah diketahui dengan baik. Terapi antiiskemia 2. dan beta bloker oral (pada keadaan tertentu dapat diberikan IV). mual.  EKG Gambaran EKG secara spesifik berupa deviasi segmen ST merupakan hal penting yang menentukan risiko pada pasien. karena lebih spesifik daripada enzim jantung tradisional seperti CK dan CKMB. diaforesis. bahu atas.Sistem Kardiovaskular II (Blok 19) nyeri pada waktu istirahat. epigastrium. atau leher juga terjadi dalam kelompok yang lebih besar pada pasien-pasien berusia lebih dari 65 tahun.  Penatalaksanaan Pasien NSTEMI harus istirahat di tempat tidur dengan pemantauan EKG untuk deviasi segmen ST dan irama jantung. Empat komponen utama terapi harus dipertimbangkan pada setiap pasien NSTEMI yaitu : 1. Perawatan sebelum meninggalkan RS dan sesudah perawatan RS  Terapi antiiskemia Untuk menghilangkan nyeri dada dan mencegahnyeri dada berulang.  Terapi antitrombotik 22 . Pada pasien dengan IMA. Terapi antiiskemia terdiri dari nitrogliserin sublingual dan dapat dilanjutkan denganIV. dapat diberikan terapi awal mencakup nitrat dan beta bloker. Antagonis kalsium nondihidropiridin diberikan pada pasien dengan iskemia refrakter atau yang tidak toleran dengan obat beta bloker. Terapi antiplatelet/ antikoagulan 3.  Laboratorium Troponin T atau troponin I merupakan petanda nekrosis miokard yang lebih disukai. gejala tidak khas seperti dispneu. sinkop atau nyeri di lengan.

 Terapi antiplatelet • Aspirin Peran penting aspirin adalah menghambat siklooksigenase-1 yang telah dibuktikan dari penelitian klinis multtipel dan beberapa meta-analisis. • Antagonis GP IIb/IIIa Terdapat bukti kuat pada penelitian multipel bahwa antagonis GP Iib/IIIa mengurangi insiden kematian atau infark miokard pada pasien UA/ NSTEMI yang menjalani Pci dan penggunaannya pada keadaan ini diindikasikan secara jelas. • Klopidogrel Thienopiridine ini memblok reseptor adenosine difosfat P2Y12 pada permukaan platelet dan dengan demikian menginhibisi aktivasi platelet. terapi antiplatelet dan antitrombin menjadi komponen kunci dalam perawatan. Oleh karena itu. sehingga aspirin menjadi tulang punggung dalam penatalaksanaan UA/ NSTEMI.  Terapi antikoagulan • • UFH (unfractioned heparin) dan LMWH (low molecular weight heparin) Strategi invasif dini vs konservatif dini Berbagai penelitian telah dilakukan untuk membandingkan strategi invasif dini koroner dini dilanjutkan dengan revaskularisasi sebagaimana (arteriografi diindikasikan sesuai temuan arteriografi) dengan strategi konservatif dini (kateterisasi dan jika dindikasikan revaskularisasi.Sistem Kardiovaskular II (Blok 19) Oklusi trombus sub total pada koroner mempunyai peran utama dalam patogenesis NSTEMI dan keduanya mulai dari agregasi platelet dan pembentukan thrombin-activated fibrin bertanggung jawab atas perkembangan klot. hanya pada yang mengalami kegagalan terhadap terapi oral/obat-obatan). DIAGNOSIS KERJA : 23 .

Tidak mampu melakukan aktifitas apapun tanpa angina. 2. jalan atau naik tangga setelah makan atau di hawa dingin. Diagnosis : 1. intensitas dan lamanya angina maupun faktorfaktor pencetusnya dalam 30 hari terakhir. Angina dapat timbul sewaktu istirahat. Gambaran EKG 3.Sistem Kardiovaskular II (Blok 19) Kriteria diagnostik berdasarkan WHO. 24 . jalan mendaki. Adanya perubahan EKG yang sesuai dengan iskemi sewaktu sakit dada. Aktifitas sehari-hari terganggu sediki. 2. Aktifitas sehari-hari tidak menimbulkan angina. tergesa-gesa cepat atau berkepanjangan. jalan melawan angin atau selagi stres/emosi. 4. Evaluasi biokimia dari enzim jantung  kenaikan enzim • ANGINA PEKTORIS STABIL Definisi : Angina pektoris stabil adalah rasa sakit iskemik yang dicetuskan oleh aktifitas tanpa perubahan dalam frekuensi. Gejala klinis nyeri dada tipikal (anamnesis)  Angina pectoris 2. Riwayat sakit dada yang khas angina. berjalan lebih dari 2 blok (± 400 m) dan naik tangga satu tingkat pads kecepatan dan kondisi normal. 3. harus memenuhi dua dari tiga criteria dibawah ini : 1. Angina timbul waktu jalan atau naik tangga dengan cepat. Angina baru timbul pads aktifitas berat. Pembagian beratnya serangan angina pectoris stabil: 1. Aktifitas sehari-hari sangat terganggu Angina dapat timbul setelah jalan 2 blok atau naik tangga satu tingkat pada kecepatan dan kondisi normal.

Pemberian obat-obat nitrat. 6. Umum/non-farmakologis. Pengendalian faktor-faktor risiko dan menghindari faktor-faktor pencetus.Sistem Kardiovaskular II (Blok 19) Tindakan : 1. dapat dilakukan revaskularisasi berupa angioplasti koroner atau bedah pintas koroner. Indikasi PTCA Absolut : • • Lesi diskret pada 1 atau 2 pembuluh darah koroner Re-stenosis yang berulang Relatif : 25 . 5. 3. Indikasi angiografi koroner • • • Angina kelas III – IV Umur di bawah 40 tahun Hasil stress test menunjukkan prognosis yang kurang baik. Stratifikasi : sires test Bila diperlukan dapat dilakukan pemeriksaan thalium 201 atau angiografi. Angina dengan aritmia yang diduga karena iskemia. Intervensi Tergantung pada basil angiografi koroner. Farmakologis. 2. betabloker maupun antagonis kalsium. 4.

Faktor sirkulasi: • • Hipotensi Stenosis aorta 26 . Oksigen yang didapat dari proses koroner untuk sel miokard ini. makan. Faktor pembuluh darah : • • • Aterosklerosis Spasme Arteritis 2. sehingga wajar bila aliran koroner menjadi meningkat. Indikasi CABG : • • • • ETIOLOGI Penyakit left main branch Penyakit 3 pembuluh darah koroner yang ekstensif PTCA secara teknis tidak memungkinkan PTCA yang gagal Angina pectoris dapat terjadi bila otot jantung memerlukan asupan oksigen yang lebih pada waktu tertentu.Sistem Kardiovaskular II • • (Blok 19) Stenosis proksimal pada 3 pembuluh darah koroner Lesi kompleks bila teknis memungkinkan 7. Oksigen sangatlah diperlukan oleh sel miokard untuk dapat mempertahankan fungsinya. • Berkurangnya suplai oksigen ke miokard yang disebabkan oleh tiga factor : 1. Jika pada jantung mengalami penambahan beban kerja. telah terpakai sebanyak 70 . misalnya pada saat bekerja. maka akan menyebabkan rasa sakit pada jantung.80 %. atau saat sedang mengalami stress. tetapi supplay oksigen yang diterima sedikit.

• • Faktor predisposisi Faktor resiko biologis yang tidak dapat dirubah : 27 .Sistem Kardiovaskular II (Blok 19) • Insufisiensi 3. Faktor darah: • • • • Anemia Hipoksemia Polisitemia Curah jantung yang meningkat : • • • • Aktivitas yang berlebihan Makan terlalu banyak Emosi Hipertiroidisme • • • • Stenosis katup aorta (penyempitan katup aorta) Regurgitasi katup aorta (kebocoran katup aorta) Stenosis subaortik hipertrofik Spasme arterial (kontraksi sementara pada arteri yang terjadi secara tiba-tiba) • • • • • Anemia yang berat Stenosis katup aorta (penyempitan katup aorta) Regurgitasi katup aorta (kebocoran katup aorta) Stenosis subaortik hipertrofik Spasme arterial (kontraksi sementara pada arteri yang terjadi secara tiba-tiba) • Anemia yang berat.

Wanita mulai menyusul pria dalam hal resiko penyakit jantung setelah mengalami menopause. namun karena kondisi komplikasi jantung mereka. kompetitif) Stress psikologis berlebihan Inaktifitas fisik EPIDEMIOLOGI • Memasuki usia 45 tahun bagi pria. Kebanyakan penderita diabetes meninggal bukanlah karena keluarga sering merupakan akibat dari profil kolesterol yang tidak normal. emosional. • Riwayat penyakit jantung dalam keluarga. tinggi kalori  Minor: • • • Kepribadian tipe A (agresif.Sistem Kardiovaskular II (Blok 19) • • • • • Umur lebih dari 40 tahun Jenis kelamin: insiden pada pria tinggi. Riwayat serangan jantung didalam Diabetes. Sangat penting bagi kaum pria untuk menyadari kerentanan mereka dan mengambil tindakan positif untuk mencegah datangnya penyakit jantung. • meningkatnya level gula darah. sedangkan pada wanita meningkat setelah menopause Hereditas Ras: insiden pada kulit hitam lebih tinggi Faktor resiko yang dapat dirubah :  Mayor: • • • • • • Hipertensi Hiperlipidemia Obesitas Diabetes Merokok Diet: tinggi lemak jenuh. • Bagi wanita. 28 . memasuki usia 55 tahun atau mengalami menopause dini (sebagai akibat operasi). ambisius.

Apabila kebutuhan energi sel-sel jantung berkurang. dapat terjadi aritmia jantung yang membahayakan jiwa. Jika beban kerja suatu jaringan meningkat maka kebutuhan oksigen juga meningkat. sel-sel miokardium mulai menggunakan glikolisis anaerob untuk memenuhi kebutuhan energi mereka. Walaupun semua orang gemuk cenderung memiliki resiko penyakit jantung. pada jantung yang sehat. maka suplai oksigen menjadi adekuat dan sel-sel otot kembali ke proses fosforilasi oksidatif untuk membentuk energi. PATOFISIOLOGI Penyebab angina pektoris adalah suplai oksigen yang tidak dekuat ke sel-sel miokardium dibandingkan kebutuhan. namun jika arteria koroner mengalami kekakuan atau menyempit akibat arterosklerosis dan tidak dapat berdilatasi sebagai respon peningkatan kebutuhan akan oksigen. • Stress.Sistem Kardiovaskular II • (Blok 19) Merokok. maka terjadi iskemi miokardium. Cara ini tidak efisien dan menyebabkan terbentuknya asam laktat.dan menggantinya dengan kegiatan fisik merupakan salah satu langkah paling radikal yang dapat diambil. Proses ini tidak menghasilkan asam laktat. orang dengan obesitas tengah lebih-lebih lagi. arteria koroner berdilatasi dan mengalirkan lebih banyak darah dan oksigen ke otot jantung. maka nyeri angina pektoris mereda. angina pektoris merupakan suatu keadaan yang berlangsung singkat. bila menghadapi situasi yang tegang. • Gaya hidup buruk. Banyak penelitian yang sudah menunjukkan bahwa. • • kegemukan. Asam laktat menurunkan pH miokardium dan menimbulkan nyeri yang berkaitan dengan angina pektoris. Dengan demikian. Dengan hilangnya penimbunan asam laktat.jadi tidak mungkin menyamakan keduanya. Resiko penyakit jantung drai merokok setara dengan 100 pon Tekanan darah tinggi (hipertensi). Gaya hidup yang buruk merupakan salah satu akar penyebab penyakit jantung . Kegemukan (obesitas). Obesitas tengah (perut buncit) adalah bentuk dari kelebihan berat badan . 29 .

Sistem Kardiovaskular II (Blok 19) FACTOR RESIKO        Usia  > 40 tahun Gender Hipertensi DM & Metabolik Merokok Dislipidemia Genetic PENATALAKSANAAN 30 .

Pembedahan ini bisa memperbaiki toleransi penderita terhadap aktivitasnya. diobati sebagaimana mestinya. • Tindakan umum  Tirah baring di CVCU sampai angina terkontrol atau bebas angina 24 jam.  Operasi bypass arteri koroner. Jika gejalanya stabil dan ringan sampai sedang. Jika gejalanya tidak menghilang dengan obat-obatan.9%). maka bisa digunakan angiografi untuk menentukan perlu tidaknya dilakukan pembedahan bypass arteri koroner atau angioplasty. biasanya penderita segera dirawat dan diberikan obat-obatan di rumah sakit. yang paling efektif adalah mengurangi faktor resiko dan mengkonsumsi obat-obatan. Pembedahan dilakukan pada penderita angina berat yang : . Faktor resiko utama (misalnya peningkatan tekanan darah dan kadar kolesterol). Faktor resiko terpenting yang bisa dicegah adalah merokok sigaret.  Oksigen 2-4 liter permenit.fungsi jantungnya normal 31 . Jika gejalanya memburuk dengan cepat. Pembedahan ini sangat efektif dilakukan pada penderita angina dan penyakit arteri koroner yang tidak meluas. mengurangi gejala dan memperkecil jumlah atau dosis obat yang diperlukan. Pengobatan angina terutama tergantung kepada berat dan kestabilan gejalagejalanya.sebelumnya tidak mengalami serangan jantung .tidak menunjukkan perbaikan pada pemberian obat-obatan . perubahan pola makan dan gaya hidup.  Pasang iv line (Dextrose 5%/NaCl 0. memperlambat progresivitasnya atau melawannya dengan mengatasi faktor-faktor resikonya.Sistem Kardiovaskular II (Blok 19) Pengobatan dimulai dengan usaha untuk mencegah penyakit arteri koroner.  Tranquilizer ringan seperti diazepam 5 mg/8 jam.

Dalam waktu 6 bulan (seringkali dalam beberapa minggu pertama setelah prosedur angioplasti). Balon yang mengembang akan menekan ateroma. melewati aorta dan masuk ke dalam arteri koroner yang tersumbat. meloncati bagian yang mengalami penyumbatan. Pengembangan dan pengempisan balon diulang beberapa kali. Balon kemudian dikembangkan selama beberapa detik. Angioplasti seringkali harus diulang dan bisa mengendalikan penyakit arteri koroner dalam waktu yang cukup lama. Arteri biasanya diambil dari bawah tulang dada. Bila berhasil. Agar arteri tetap terbuka. Sekitar 1-2% penderita meninggal selama prosedur angioplasti dan 3-5% mengalami serangan jantung yang tidak fatal. Sumbatan ini akan merubah gambaran EKG dan menimbulkan gejala iskemia. Kemudian dimasukkan kawat penuntun yang panjang melalui jarum menuju ke sistem arteri. sehingga terjadi peregangan arteri dan perobekan lapisan dalam arteri di tempat terbentuknya sumbatan.tidak memiliki keadaan lainnya yang membahayakan pembedahan (misalnya penyakit paru obstruktif menahun). panjang. Sebuah kateter (selang kecil) yang pada ujungnya terpasang balon dimasukkan melalui kawat penuntun ke daerah sumbatan. Pencangkokan vena secara bertahap akan mengalami penyumbatan. Pembedahan ini merupakan pencangkokan vena atau arteri dari aorta ke arteri koroner. bisa terjadi sumbatan alliran darah sesaat. digunakan 32 . hal ini tergantung kepada lokasi. Angioplasti dimulai dengan menusuk arteri perifer yang besar (biasanya arteri femoralis di paha) dengan jarum besar. Arteri ini jarang mengalami penyumbatan dan lebih dari 90% masih berfungsi dengan baik dalam waktu 10 tahun setelah pembedahan dilakukan. arteri koroner kembali mengalami penyumbatan pada sekitar 20-30% penderita. Penderita diawasi dengan ketat karena selama balon mengembang. lalu dikempiskan.  Angioplasti koroner Alasan dilakukannya angioplasti sama dengan alasan untuk pembedahan bypass. angioplasti bisa membuka sebanyak 80-90% sumbatan.Sistem Kardiovaskular II (Blok 19) . beratnya pengapuran atau keadaaan lainnya. Tidak semua penyumbatan bisa menjalani angioplasti.

Jalankan/titrasi infus sampai rasa sakit hilang lalu dilanjutkan dengan dosis pemeliharaan 2 mg/perjam. 33 . yaitu: • Nitrogliserin Merupakan obat yang paling utama.4 menit. Pada 50% penderita. Nitrat ada 4 macam. Obat ini lebih jarang menimbulkan nyeri kepala dibandingkan dengan nitrogliserin • Nitrat transdermal Diserap melalui kulit dan dapat digunakan sebagai pasta yang dioleskan pada dinding dada. prosedur ini tampaknya bisa mengurangi resiko terjadi penyumbatan arteri berikutnya. lalu teruskan dengan dosis pemeliharaan 4 mg/jam dan seterusnya. dilanjutkan oral nitrat. dimana suatu alat yang terbuat dari gulungan kawat (stent) dimasukkan ke dalam arteri. • Terapi medika mentosa  Atasi rasa sakit dengan Nitrat sublingual.4 jam. titrasi infus lagi sampai rasa sakit hilang.Sistem Kardiovaskular II (Blok 19) prosedur terbaru.beda. Nitrogliserin ini diserap dari mukosa pipi dan dapat meredakan angina dalam 2. Merupakan suatu sediaan nitrat kerja lama yang dapat membantu mencegah angina.20 mg tiap 2. • Isosorbid dinitrat (sorbitrat) Diberikan dengan jumlah dosis 10. Bila sakit timbul lagi. meski mempunyai efek yang berbeda. bila belum terkontrol dilanjutkan dengan Nitrogliserin iv dititrasi mulai dari 5 ug per menit ditingkatkan 5 ug setiap 5 menit sampai rasa sakit hilang (rata-rata 100 ug) atau Isosorbid dinitrat: masukkan 20 mg dan 80 ml dextrose 5% ke dalam buret mikrodrip. Nitrat efektif pada angina dengan cara menurunkan konsumsi oksigen miokardium lewat penurunan tekanan darah dan tekanan intrakardiak.

Sehingga dapat mengurangi denyut jantung saat beraktivitas. dan sering menimbulkan efek samping (pusing.Verapamil ini sangat bermanfaat pada penderita angina saat sedang istirahat. lalu ditingkatkan hingga 200mg tiap 12 jam.Sistem Kardiovaskular II (Blok 19) • Perheksilin maleat Dengan besar dosis 100 mg per oral tiap 12 jam. Hal itu akan dapat membuat jantung untuk mengurangi jumlah oksigen yang diperlukan dan memperbaiki supplai darah ke otot jantung.  Glyseril trinitrat GTN yang diletakkan di bawah lidah atau obat semprot dapat mengendurkan arteri pada jantung dan dapat mengurangi serangan Angina. • Nifedipin (adalat) 34 . metabolic dan hepatic. penghambat beta ini juga penting untuk melindungi jantung saat terkena serangan.120 mg per oral tiap 8 jam.  Antagonis Kalsium Fungsinya secara umum adalah untuk mengurangi tekanan pada otot arteri koronari. Merupakan obat yang sangat toksik. Antagonis kalsium terdiri atas beberapa jenis. antara lain: • Verapamil (cordilox) Dengan dosis 40. tremor. Pada pemakaian kronik dapat mengakibatkan efek samping berupa neurologik. Merupakan obat dari antagonis kalsium yang adapat melebarkan pembuluh darah koroner dengan cara menghambat efek kontriksi kalsium pada otot polos.  Penghambat Beta Memberikan efek pada hormon sehingga nadi akan berdenyut secara pelan dan tekanan darah menjadi rendah. ataksia dan gangguan usus). khususnya angina tak stabil. Selain itu.

Pengobatan ini disesuaikan dengan kebutuhan masing. Jakarta: Cermin Dunia Kedokteran. 1996. Obat ini tidak memiliki kerja antiaritmik.Sistem Kardiovaskular II (Blok 19) Dengan dosis 10. Berkurangnya kemampuan memompa akan memperburuk prognosis. Efek samping dari pemakaian nifedipin ini adalah nyeri kepala. Cermin Dunia Kedokteran. Abdurahman N. 1992. Makin luas arteri koroner yang terkena atau makin buruk penyumbatannya. PROGNOSIS Faktor penentu dalam meramalkan apa yang akan terjadi pada penderita angina adalah umur. Ed ke-31. Jakarta: Cermin Dunia Kedokteran. Nifedipin ini dapat menyebabkan pembengkakan lutut. Ed ke-80.masing penderita. Patofisiologi dan penatalaksanaan penyakit heart disease update jantung koroner.gejala dan memperbaiki kondisi tanpa ada efek samping dari pengobatan itu sendiri. Anwar B.20 mg per oral tiap 8 jam. Bermanfaat pada angina Prinzmental dan angina yang disertai hipertensi. Prognosis yang baik ditemukan pada penderita stable angina dan penderita dengan kemampuan memompa yang normal (fungsi otot ventrikelnya normal). Kasiman S. luasnya penyakit arteri koroner. maka prognosisnya makin jelek. 2. flushing (semu merah). 35 . pusing dan peningkatan angina yang bersifat paradoksal.  Pengobatan Secara Umum Yang mungkin diperlukan untuk mengontrol atau mengetahui gejala. beratnya gejala dan yang terpenting adalah jumlah otot jantung yang masih berfungsi normal. DAFTAR PUSTAKA 1. Angina pektoris.

2006: h. FKUI: 2001: h. Jakarta: Perhimpunan Dokter Penyakit Dalam Indonesia. ke4. 165-72. 10. 2006: h. 9. Alwi I. 1626-32. Jakarta: Balai Penerbit RS Jantung Harapan Kita. 2001. Angina pektoris tak stabil. Alwi. Pikir BS. Alwi I. Kalim H. Trisnohadi HB. Buku Ajar Ilmu Penyakit Dalam. Ed. Dalam Pedoman Diagnosis dan Terapi Ilmu Penyakit Dalam. Kusmana. 6. 1611-14. Jakarta. Infark miokard akut dengan elevasi ST. 159-84. Infark miokard akut. Rahman AM. 36 . Surabaya: Cermin Dunia Kedokteran. Rasyidi. 1606-10. 226-35. Ed. 8. Jakarta. Jakarta: Perhimpunan Dokter Penyakit Dalam Indonesia. ke-4. Jakarta: Perhimpunan Dokter Penyakit Dalam Indonesia. Buku Ajar Ilmu Penyakit Dalam. Penyakit kardiovaskular dari pediatrik sampai geriatrik. 7. 1615-25. Harun S. 1991 4. Ed. Infark miokard akut tanpa elevasi ST. FKUI 1996: h. Harun. Hanafi. Angina pektoris stabil. Ed. Buku ajar kardiologi. 5. Buku Ajar Ilmu Penyakit Dalam. Ed ke 67. ke-4. Jakarta: Perhimpunan Dokter Penyakit Dalam Indonesia.Sistem Kardiovaskular II (Blok 19) 3. 2006: h. Penderita gawat jantung. ke-4. Buku Ajar Ilmu Penyakit Dalam. 2006: h. h.