PLASMODIOSIS MALARIA (MUNDIAL) PALUDISMO (LATINOAMERICANO El paludismo es la enfermedad parasitaria ms ampliamente distribuida en el mundo, y con la excepcion de la Tuberculosis, es la enfermedad

d que mas muertes provoca Es una parasitosis caracterizada por episodios febriles tpicos, precedidos por escalofro intenso que terminan con sudoracin intensa. Es causada por parsitos intracelulares del genero Plasmodium, del phylum Apicomplexa Se encuentra citado en los antiguos documentos , como las escrituras chinas y los papiros egipcios Historia PLASMODIOSIS (Nombre cientfico) MALARIA (Denominacin mundial) PALUDISMO (Denominacin Latinoamrica) Malaria fue descrita por primera vez en China en 1700 a.c. 1880, Laveran descubri al agente etiolgico, premio Nobel 1907 1897, R. Ross ,Descubri al transmisor. En el siglo I a.c. Marco Terencio varron y Columela asociaron la propagacion del paludismo por los mosquitos 1631 Don Juan de la Vega uso la infusion de la Corteza de quina para tratar y curar la malaria 1880 Leveran descubrio el agente etiologico y demostro que era un microorg. de naturaleza animal 1885 Danileuski describio el paludismo aviar 1889 Sajaron hizo la primer descripcion de P. falciparum 1890 Romanowski introdujo el estudio microscopico de los plasmodios, el metodo panptico de coloracion de azul de metileno y eosina 1887 Ross descubrio el transmisor (diptero /Anopheles) 1922 se descubrio P. ovale en africa 1934 Raffaelle y cols. Descubrieron las fases exoeritrociticas apigmentadas del ciclo esquizogonico de los plasmodios del paludismo de aves 1948 Garnham hace lo mismo con P. cynomolgi en los monos y el mismo ao describe la fase exoeritrocitica de P. vivax en los hepatocitos humanos Dominio: Animal Reino: Protozoa Phylum: Apicomplexa Subphylum: Mastigophora Clase: Sporozoea Subclase: Coccidia Familia: Plasmodiidae Suborden: Haemosporina Gnero: Plasmodium

 Existen ms de 150 especies de Plasmodium que infectan diferentes vertebrados, pero solamente cuatro (P. falciparum, P. vivax, P. ovale y P. malariae) infectan al hombre. Las dos especies ms comunes son: P. falciparum Que tiene una distribucin global, pero es ms comn en frica. Es la especie ms agresiva, causando la muerte principalmente por coma o por anemia. P. vivax De distribucin mundial, puede causar infecciones debilitantes y recurrentes, pero raramente mortal. TRANSMISIN El paludismo es transmitido por el mosquito Anopheles. Casi todos los mosquitos Anofeles se alimentan entre la puesta y la salida del sol. Despus de alimentarse normalmente descansan en las paredes y techos mientras digieren la sangre. La hembra del mosquito se alimenta de sangre cada dos o tres das. As consigue las protenas para desarrollar sus huevos, que pone en aguas de poca profundidad (charcos) o en estanques. Los huevos se transforman en larvas que tardan alrededor de una semana en emerger como mosquitos adultos. Las larvas del mosquito flotan en forma horizontal en el agua, a diferencia de otras larvas. Se pueden distinguir de otras especies de mosquitos por la forma en que levantan la cola. 2,500 especies de mosquitos 50-60 Anopheles Solamente la hembra es hematfaga Preferencia por hbitat acuticos limpios Tropicales y clidos El parsito se desarrolla en el mosquito en 10-30 das EPIDEMIOLOGA 40% de la poblacin mundial est en riesgo de contraer la enfermedad Ms de 500 millones de casos cada ao En reas endmicas solo el 20% de los individuos infectados presentan sntomas, los asintomticos sirven como reservorios de la infeccin. De 2 a 3 millones de muertes anuales en el mundo (ms de 1 milln nios menores de 5 aos) y con la excepcion de la Tuberculosis es la enfermedad que mas muertes provoca Es una de las principales causas de muerte en muchos pases en desarrollo, se estima que ha caus 150 millones de muertes en el siglo XX. El 90% de los casos se presentan en frica. La mayora de las muertes se presentan en nios menores de 5 aos. P. falciparum es responsable de cerca

del 95% de las muertes debidas a este padecimiento a nivel mundial y tiene una mortalidad del 1 al 3%. En Mxico, se reportaron 10,212 casos ocasionados por P. vivax y 13 por P. falciparum (SSA, 1999). Los estados ms afectados fueron: Chiapas, Oaxaca, Sinaloa, Nayarit, Michoacn, Tabasco, Guerrero, y Chihuahua. Distribucin de los Plasmodios patgenos Plasmodium falciparum frica tropical, Asia, Amrica Latina Plasmodium vivax Mundial, zonas templadas Plasmodium ovale frica Plasmodium malariae Mundial, distribucin irregular Malaria existe en ms de 100 pases, pero est principalmente confinado a las regiones tropicales de frica, Asia y Amrica Latina. Ms del 90% de los casos y la mayora de las muertes se presentan en frica. Plasmodium falciparum es la principal causa de malaria severa y muerte. Aparicin y aumento en la resistencia a drogas antipaldicas. Aparicin de resistencia en los vectores contra un nmero creciente de insecticidas. Aumento en la migracin e inmigracin. El paludismo mata un nio africano cada 30 segundos. En frica, diariamente mueren 3,000 nios principalmente de malaria cerebral. La importancia del paludismo como causa de morbilidad y mortalidad en el ser humano supera la de cualquier otra enfermedad parasitaria Morfologia Fases en el hombre: Esporozotos Esquizontes Merozotos Trofozotos Esquizontes Gametocitos Fases en el mosquito: Gametos Cigoto Ooquineto Ooquiste Esporozoitos

Esporozoitos: Fase infecciosa para el hombre Inoculados en la saliva del mosco

 Estructura compleja Membrana gruesa Forma: estrecha, ligeramente curva (P. vivax), gruesa (P. malariae), media luna (P. falciparium) Mide de 10-14 m de longitud ESQUIZONTE HEPTICO Derivan de los esporozotos Redondos u ovales Mide de 24-60 m Cuando madura libera merozotos Merozoito: Es la forma libre invasiva durante la fase eritroctica. Despus de penetrar al GR, el parsito crece y se divide para producir una nueva progenie que son liberados cuando el GR estalla. Trofozoito: En el GR, el merozoto es vacuolado, en forma de anillo ms o menos ameboide y uninucleado. Ahora es denominado trofozoto y as ser hasta que su ncleo se empiece a dividir. ESQUIZONTE ERITROCTICO Derivan de los trofozotos Redondos u ovales Cuando madura libera merozoitos Tamao: P. vivax 12-24 (prom. 16 m) P. ovale 4-12 (prom. 8 m) P. malariae 6-12 (prom. 8 m) P. falciparum 8-36 (prom. 24 m) Gametocitos: Fase infecciosa para el mosquito (sangre) Despus de 2 o 3 generaciones eritrocticas algunos merozotos intracelulares se desarrollan en micro o macrogametocitos en lugar de convertirse en esquizontes. Ciclo biologico Requiere la presencia de tres elementos: Vectores Anopheles competentes Reservorio de seres humanos infectados y no infectados Oportunidad de contacto entre el vector y su hospedero humano. Otras vas posibles de transmisin pueden ser: Congnita.

Transfusiones. Trasplantes. Jeringas. Reproduccin: Asexual (Esquizogonia) ocurre en los hepatocitos y GR humanos. Esquizogonia Esquizogonia exoeritroctica eritroctica Gametogonia. Formacin de gametos en GR Sexual (Esporogonia) ocurre en el mosquito Anopheles. FASES DEL CICLO DE VIDA DE PLASMODIUM FASE EXOERITROCTICA O PREERITROCTICA FASE PARAERITROCTICA (solo P. vivax y P. ovale) FASE ERITROCTICA FASE SEXUAL O ESPOROGNICA CICLO EXOERITROCTICO O PREERITROCTICO Esporozotos Esquizonte Merozotos El esquizonte heptico contiene hasta 40 mil merozotos en P. falciparum y de 800 a 1000 en las otras 3 especies. CICLO PARAERITROCTICO Al romperse el hepatocito, los merozotos invaden eritrocitos, pero algunos, invaden otros hepatocitos dando lugar al ciclo paraeritroctico o exoeritroctico secundario. Duracin de esta fase del ciclo en P. vivax y P. ovale: 1-5 aos P. falciparum y P. malariae carecen de ciclo paraeritroctico. Algunas formas exoeritrocticas de P. vivax y P. ovale son formas latentes (hipnozotos) que permanecen en los hepatocitos y maduran, y despus de hasta 6 meses producen recadas que pueden repetirse hasta por 5 aos. Este fenmeno no ocurre en el paludismo por P. falciparum y P. malariae, y la reaparicin de la enfermedad es resultado del tratamiento inadecuado o de una infeccin con cepas resistentes a los medicamentos (recrudescencias).

 En el caso de P. malariae pueden persistir durante aos niveles pequeos de parsitos eritrocticos, hasta multiplicarse en un momento futuro, a un nivel que pueden ocasionar de nuevo la enfermedad clnica. La longevidad de estas formas es de hasta 40 aos. . vivax y P. ovale presentan dos poblaciones distintas de merozotos: una permanece latente (hipnozotos) por periodos variables, para convertirse despus en una esquizogonia completa al reactivarse, la otra se desarrolla de inmediato. La longevidad de los mosquitos adultos depende de varios factores (temperatura, humedad, poca, sexo, etc). Por lo general el macho vive una semana y la hembra un mes. EL MOSQUITO NO ELIMINA AL PARSITO Mxico: A. quadrimaculatus, A. pseudopunctipennis y A. albimanus Centroamrica: A. aquasalis Sudamrica: A. darlingi
Ooquiste Esporozoto

Maduracin Gametocito s

Oocineto

Gametocito s

Secuencia del ciclo esporognico desde el intestino del mosquito, hasta la llegada de los esporozotos a sus glndulas salivales CARACTERSTICAS DE LAS FASES DEL CICLO DE VIDA DE PLASMODIUM El ciclo exoeritroctico y los hipnozotos del paraeritroctico son responsables de las recadas. El ciclo eritroctico es responsable de los sntomas clnicos y las recrudescencias. El ciclo esporognico es responsable de la transmisin. Patogenia: Invasin y multiplicacin de los merozoitos en hepatocitos y GR El encuentro entre el merozoito y el GR es al azar. Las protenas de adhesin del parasito estn distribuidas uniformemente en sus superficie (por ejemplo la merozoite surface protein-1 o MSP-1). Se ha observado que la presencia de anticuerpos anti-MSP1 disminuyen importantemente la invasin.

La invasin es activa, primero hay un reacomodo del parasito y una deformacin de la membrana del GR para orientar al parasito por el sito del complejo apical, el cual le permite invadir a la clula. Los organelos secretorios como los micronemas, roptrias y grnulos densos (estos ltimos en ocasiones no se consideran parte del complejo, pero tambin son vesculas secretorias). Los paroxismos (picos febriles) Son producidos por la liberacin antignica despus de la ruptura del GR parasitado. Hepatoesplenomegalia Hiperplasia compensadora Anemia Destruccin de GR parasitados y no parasitados La gran invasividad de P. falciparum as como la intensa esquizogonia exoeritroctica lo hacen ser la especie ms peligrosa. Los eritrocitos parasitados presentan adhesividad entre s y con el endotelio vascular, originando trombos que suelen causar graves problemas cerebrales. Cuadro clinico La infeccin se inicia con una corta y asintomtica fase heptica seguida de una fase eritroctica que es la responsable de toda la patologa asociada a la malaria. Los sntomas son causados por la ruptura de los GRP y liberacin de los antgenos del parsito. La malaria debe ser considerada en cualquier paciente con fiebre que haya visitado un rea endmica. Los clsicos paroxismos febriles peridicos estn compuestos de las siguientes etapas Fase preliminar: malestar general, mialgias Fase fra: escalofros repentinos y temblores intensos Fase caliente: fiebre repentina por encima de 40oC por varias horas, taquicardia, hipotensin, cefalea, naseas, dolor de espalda y abdominal y delirio Fase de sudoracin: diaforesis, resolucin de la fiebre, fatiga severa y sueo Duracin del paroxismo: 8-10 horas Al final de cada paroxismo el paciente suele sentirse dbil y agotado, quedando casi siempre dormido. Al despertar su temperatura es normal y suele sentirse bien hasta el comienzo de la siguiente crisis. La repeticin del paroxismo es cada 48 h en P. vivax, P. ovale y P. falciparum, y 72 h en P. malariae La fiebre en el paludismo est determinada por el ciclo de vida del parsito. Se eleva cuando el plasmodio entra al torrente sanguneo (1) y baja cuando los parsitos libres entran nuevamente al GR (2) para reproducirse (3). Tipos de fiebres Plasmodium falciparum Fiebre Terciana Plasmodium vivax

 Fiebre Terciana Plasmodium ovale Fiebre Terciana Plasmodium malariae Fiebre Cuartana Todas las especies producen: Paroxismos febriles Anemia Hepatoesplenomegalia Ictericia Paludismo pernicioso Ocurren particularmente en nios y adultos no inmunes que no reciben tratamiento varios das despus de que se presentan los sntomas. La complicacin ms seria y frecuentemente fatal es la malaria cerebral, en la cual hay coma profundo y convulsiones generalizadas. La obstruccin de vnulas y capilares cerebrales con eritrocitos parasitados con trofozotos y esquizontes es una caracterstica histopatolgica encontrada en la malaria cerebral. La adherencia de los eritrocitos parasitados a las clulas endoteliales de los capilares inhibe la circulacin y causa privacin localizada de oxgeno y algunas veces hemorragias. Otras complicaciones clnicas, observadas en los casos no tratados de la infeccin aguda producida por P. falciparum, son enfermedad heptica y renal severa, colapso circulatorio, acidosis, hipoglicemia, anemia severa, hiperpirexia y edema pulmonar agudo. De acuerdo con la sintomatologa el paludismo pernicioso ha sido clasificado como: Comatoso: coma, activo, violento lgido: paciente fro, sin pulso, inconsciente Bilioso: vmito severo y continuo, nasea intensa, malestar gstrico e ictericia pronunciada. La orina suele contener pigmentos biliares y la hemorragia estomacal produce un vmito de color caf Hemoltico agudo: hemoglobinuria intensa, orina oscura fiebre de aguas negras Colrico: vmito, hipo, sntomas colricos Disentrico: diarrea profusa o disentera aguda Hemorrgico: sangrado de piel o membranas mucosas Plasmodium falciparum Causa la ms severa y mortal de las infecciones. Infecta GR de todas las edades, ocasionando parasitemias ms elevadas. GR infectados con trofozotos maduros y esquizontes son secuestrados en el sistema microvascular llevando a isquemia tisular. Plasmodium vivax Normalmente no es causa de muerte. Solo infecta reticulocitos. Produce hipnozoitos que permanecen latentes en el hgado. Recadas que pueden durar 5 aos despus de la infeccin. Usa el receptor de Duffy para entrar al GR

Plasmodium ovale Normalmente no es causa de muerte Solo infecta reticulocitos. Produce hipnozoitos que permanecen latentes en el hgado. Recadas que pueden durar 5 aos despus de la infeccin. Si puede infectar individuos Duffy negativo. Plasmodium malariae Normalmente no es causa de muerte. Infecta GR maduros. Causa parasitemias de bajo grado y puede persistir hasta por 40 aos Puede causar glomerulonefritis. falcifarum 1. Las clulas rojas no se agrandan. 2. Presencia de formas marginales. 3. Los anillos lucen finos y delicados. 4. Puede haber varios en una clula. 5. Algunos anillos pueden tener dos puntos de cromatina. 6. Es infrecuente ver formas en desarrollo en frotis de sangre perifrica. 7. Los puntos de Maurer pueden estar presentes. 8. Los gametocitos tienen un aspecto de salchicha caracterstico. Sin embargo, generalmente no aparecen en la sangre antes de las primeras cuatro semanas de la infeccin. p.vivax 1. Las clulas rojas que contienen parsitos usualmente se agrandan. 2. Las formas de anillo maduras tienden a ser grandes y gruesas. Los trofozotos presentan cierta movilidad, de ah que reciban el nombre de vivax. 3. Las formas en desarrollo estn presentes con frecuencia en frotis de sangre perifrica. 4. Los puntos de Schuffner estn con frecuencia presentes en las clulas rojas tal como se muestra arriba. p.ovale 1. Clulas rojas agrandadas. 2. Formas de cometa son comunes (ver arriba y a la derecha). 3. Anillos grandes y gruesos. 4. Los puntos de Schuffner, cuando aparecen, pueden ser prominentes. 5. Los esquizontes maduros son similares a los de P. malariae pero ms grandes y ms gruesos. p.malarie 1. Las clulas rojas no se agrandan. 2. El punto de cromatina puede estar en la superficie interna del anillo. 3. Las formas de anillo pueden tener un aspecto algo cuadrado. 4. Las formas en banda son caractersticas de esta especie. 5. Los esquizontes maduros pueden tener un aspecto tpico de margarita con hasta diez merozoitos. DIAGNSTICO El parsito puede detectarse por gota gruesa o en frotis delgado. Cuando la sospecha es grande, debe repetirse el examen al menos 2 veces durante 3 das.

 El nivel de parasitemia debe ser cuantificado. Es importante diferenciar la especie ya que un tratamiento temprano es crtico y depende de la especie infectante. Por ejemplo P. falciparum es asociado con alta mortalidad y es frecuentemente resistente a la cloroquina. P. vivax y P. ovale presentan fase heptica que debe ser tratado con esquizonticidas tisulares adems de sanguneos. En regiones endmicas del 5 a 7% de las infecciones son mixtas. El diagnstico de paludismo se establece al encontrar parsitos en el frotis de sangre grueso y delgado teido con Giemsa. El frotis delgado se utiliza principalmente para la diferenciacin de especies despus de descubrir la infeccin en un frotis grueso. En todas las infecciones la cifra de eritrocitos infectados rara vez excede del 2% a excepcin de la infeccin por P. falciparum que, la cual en una infeccin grave puede alcanzar hasta un 10%. Gota gruesa: Se tie con Giemsa 1:20 durante 30 min, no se fija con metanol, esto permitir que los GR sean hemolizados as que GB y parsitos sern los nicos elementos detectables. Debido a la hemlisis la morfologa del plasmodio puede ser distorcionada y haciendo que la diferenciacin de especies sea difcil. La gota gruesa es usada solamente para deteccin de la infeccin y estimar la concentracin del parsito. Frotis delgado: Se deja secar durante 10 min a temp ambiente, se fija con metanol y se tie (Field, Giemsa, Wright). El tratamiento ideal del paludismo adems de no ser txico para el paciente deber: Destruir rpidamente todas las formas sanguneas asexuales del parsito, para curar el ataque clnico. Destruir los esporozoitos y las formas exoeritrocticas para evitar las recadas. Destruir los gametocitos para evitar la infeccin del mosquito. Ningn frmaco responder solo a todos los objetivos con eficiencia, pero una combinacin de frmacos si. La teraputica antipaldica se complica por la resistencia de ciertas cepas de plasmodios a los frmacos. 1. Frmacos supresivos: quinina, cloroquina, hidrocloroquina, pirimetamina,, amodiaquina, quinacrina, cloroguanida, sulfonamida y sulfonas.

1. Frmacos contra las formas exoeritrocticas: pirimetamina, primaquina y cloroguanida. 1. Gametocida: primaquina Prevencion: Uso de frmacos profilcticos al visitar un rea endmica Uso de mosquiteros, malla de alambre, repelentes, botas contra mosquitos. Tx completo a pacientes infectados para evitar la transmisin y recrudescencias. Toxoplasmosis Zoonosis de amplia distribucin mundial. La infeccin humana es frecuente, pero pocas veces produce sntomas. Puede afectar el cerebro, ojos y pulmones. Cuando ocurre en la mujer embarazada existe el riesgo de transmisin al feto con diferentes consecuencias. Con el aumento de la poblacin de inmunodeprimidos (especialmente SIDA) las formas graves son ms frecuentes. Agente causal: Toxoplasma gondii (toxon: arco) Parsito intracelular que puede infectar cualquier clula del cuerpo Nicolle y Manceux (1908), lo aislaron de un roedor africano llamado gondi. Janky (1923), establece la relacin del parsito con coriorretinitis Wolff y col. (1947), describen la meninngoencefalitis en el RN, y el mecanismo de transmisin va transplacentaria. Dominio: Animal Reino : Protozoa Phyllum: Apicomplexa Subphyllum: Mastigophora Clase: Sporozoea Subclase: Coccidia Orden: Eucoccidiida Suborden: Eimeriina Subfamilia:Toxoplasmatinae Gnero y especie: Toxoplasma gondii Epidemiologia Distribucin mundial La infeccin es ms frecuente en las regiones clidas y hmedas que en las fras y secas. Grupos de mayor riesgo: Mujeres embarazadas no infectadas previamente Sujetos inmunosuprimidos

Diversas encuestas seroepidemiolgicas describen prevalencias de anticuerpos antitoxoplasma muy diversas: desde menos de 1% en Alaska hasta 70 en Tahit y 90% en parisinas jvenes. En Amrica Central se describen prevalencias de 50 a 60%. En El Salvador existen datos sobre seroconversin del 3 al 6 por ciento anual durante la primera dcada de la vida. As mismo, se describe un incremento de la seropositividad similar en ambos sexos en relacin directa con la edad. En Mxico, la tercera parte de la poblacin ha sido infectada (Roch y Varela). La positividad aumenta con la edad superando 70% despus de los cincuenta aos. El riesgo de infeccin intrauterina es mayor en el tercer trimestre del embarazo (17, 25 y 65%). Toxoplasmosis en Mxico Los resultados de la ENSE muestran una seropositividad de 32.0% a la dilucin 1:16, lo que confirma el nivel de la endemia en Mxico Respecto a la seropositividad en grupos de edad, el mayor porcentaje en cuanto a nmero se observ en los ancianos Morfologia: Taquizoto. (o trofozoto) Es la forma activa de replicacin y responsable de la destruccin tisular. Se encuentra en sangre y tejidos durante la infeccin aguda. Bradizoto. Es la forma latente, contenida en los quistes tisulares del hospedero intermediario (SNC, ojo, ganglios, tejido muscular y cardiaco). Puede reactivarse cuando se deteriora la inmunidad celular. Esporozoto. Es la forma de resistencia, que est dentro de los ooquistes. Estos son eliminados nicamente por un perodo de 1 a 4 semanas con las heces de los felinos que padecen la infeccin aguda. Si las condiciones son favorables maduran y pueden permanecer viables en el suelo durante 1 ao o ms. Pueden ser acarreados por insectos y gusanos. ESQUIZONTES, OQUISTES Y ESPOROZOTOS En el intestino del gato, el parasito se multiplica por esquizogonia produciendo esquizontes que liberan merozotos, los cuales infectan otras clulas. La reproduccin sexual tambin tiene lugar en el epitelio intestinal del gato, cuando los merozotos se diferencian a gametos y la fusin de estos producen ooquistes. Si el medio ambiente es adecuado, los ooquistes maduran en el exterior de 1 a 3 das, realizando la esporogonia y formando dos esporoblastos con 4 esporozotos cada uno. OOQUISTE:

 Ovales 10-13 micras 2 esporoblastos con 4 esporozotos cada uno Eliminados por el gato (10 millones/da). Viables unos 18 meses. PSEUDOQUISTE: Clula hospedadora con decenas de taquizotos QUISTE TISULAR: Clula hospedadora con pared resistente. Puede medir hasta 100 micras y contiene hasta 50,000 bradizotos TAQUIZOTO Y BRADIZOTO Forma: ovalada, arqueada con un extremo terminado en punta y el otro redondeado. No tiene rganos de locomocin El conoide define la parte de la regin apical del parsito, los rganos secretores responsables de la invasin a las clulas del hospedero son los micronemas, las roptrias y los grnulos densos. El apicoplasto es un organelo rodeado por 4 membranas que contiene un DNA circular de 35 Kb. Tiene AG, RE, un solo ncleo y una mitocondria nica. TAQUIZOTO Parsito intracelular obligado Penetra a cualquier clula: factores mecnicos y enzimticos. Es englobado en una VP e inicia su divisin por endodiogenia. Formacin de un acmulo de parsitos que llenan la clula hospedero: estadio de grupo (PSEUDOQUISTE). BRADIZOTO En un individuo sano, la fase aguda replicativa, es controlada por la RI, forzando a la diferenciacin del taquizoto a una fase latente llamada bradizoto. Los bradizotos se ENQUISTAN y residen en el msculo y SNC replicndose muy lentamente. Los quistes con bradizotos persisten por mucho tiempo en los tejidos y caracterizan al estadio crnico de la infeccin. Su tamao depende del nmero de bradizotos que cada quiste contenga en su interior (50-200 micras). Esfricos cuando se localizan en cerebro, alargados en msculo y corazn. Ciclo biologico Los felinos (p. ej. gatos) son los nicos "hospederos definitivos". El hombre y otros animales de sangre caliente son " hospederos intermediarios". Slo en el intestino de los felinos se cumple el ciclo sexual que conduce a la produccin de ooquistes, y adems se cumple el ciclo asexual. En los hospederos intermediarios solo tiene lugar el ciclo asexual (endodiogenia) en los tejidos extraintestinales. Gato

Fase esquizognica: el parsito penetra las clulas de la pared intestinal del gato, formando esquizontes que despus se rompen liberando meroztos. Fase gametognica: los merozotos penetran las clulas de la pared intestinal del gato, formando micro y macrogametos. Los gametos se fecundan formando un cigoto que sale a la luz intestinal y son arrastrados al exterior: ooquiste. El parsito se reproduce en el intestino de los gatos, al gato no le causa ningn problema, slo una leve apata y en algunos casos diarrea, que pasa inadvertida. A los pocos das de la infeccin el gato eliminar ooquistes, pero slo durante dos o tres semanas durante toda su vida. Estos ooquistes en el medio ambiente necesitan al menos 24 horas para poder madurar e infectar. De modo que el manejo de las deposiciones en estas horas no acarrea ningn riesgo. El contagio aparece por ingestin de los ooquistes maduros, los cuales no se reproducen en nuestro AD (ni en el del resto de los mamferos y aves) sino que los esporozoitos atraviesa la pared intestinal para multiplicarse y posteriormente enquistarse en sistema muscular, nervioso o bien atraviesa la placenta fetal en caso de embarazo siendo responsable de alteraciones en el feto. Medio ambiente: Fase esporognica: ooquiste infectante (2 esporoblastos con 4 esporozotos c/u). Hombre Fase proliferativa: el parsito penetra a la clula, se multiplica por endodiogenia y rompen a la clula liberando taquizotos. Fase qustica: el parsito penetra a la clula formando una pared qustica, se multiplican por endodiogenia y degeneran a la clula formando un quiste. Tipo y lugar de multiplicacin de Toxoplasma en los hospedadores FASE INTESTINAL-R. ASEXUAL (esquizogonia y endodiogenia)- R. SEXUAL - gato FASE EXTRAINTESTINAL-R. ASEXUAL (endodiogenia)- mamiferos hombre MEDIO AMBIENTE- ESPOROGONIA Transmisin: La toxoplasmosis se adquiere por: Va oral: carne cruda (quistes), aguas o alimentos contaminados con heces de gatos infectados (ooquistes). Va materno-fetal (congnita) Menos frecuentemente por transfusiones o transplante de rganos CONTAGIO INDIRECTO Ingesta de carne infectada (cerdo, res) cruda o mal cocida. CONTAGIO DIRECTO Con las heces de gatos infectados que contienen ooquistes. TOXOPLASMOSIS CONGNITA La infeccin durante el embarazo puede traer graves consecuencias para el feto, dependiendo del trimestre de gestacin en el que se presente la infeccin. El producto puede presentar hidrocefalia, convulsiones, atrofia cerebral, retraso mental, sordera, ceguera, anemia, problemas hepticos, alteraciones oculares entre otras.

PatogeniA: Infecta cualquier clula menos GR En la invasin participa una molcula denominada factor facilitador de la penetracin. Se esta investigando la existencia de una toxotoxina Las lesiones tisulares pueden originarse por: Reaccin inflamatoria por la destruccin de clulas parasitadas. Necrosis por ruptura de quistes en la fase crnica. Corazon: Infarto y necrosis. Necrosis paraventricular. Cuadro clinico: TOXOPLASMOSIS ADQUIRIDA Pacientes inmunocompetentes Pacientes inmunodeprimidos TOXOPLASMOSIS CONGNITA Adquirida por el feto por va transplacentaria (La placenta puede ser invadida por taquizotos y pasar al feto) La toxoplasmosis sera una enfermedad intrascendente si no fuera por dos situaciones concretas: La reactivacin de la forma latente en los individuos inmunodeprimidos. La afectacin del feto en desarrollo por la primoinfeccin de la mujer embarazada. Esta enfermedad es rara en individuos inmunocompetentes, mientras que 32 a 55 % de los pacientes inmunodeprimidos, presentan encefalitis por toxoplasma. En pacientes con SIDA, la toxoplasmosis es la infeccin oportunista ms frecuente del SNC. Puede afectar a pacientes inmunosuprimidos daando: ojos, corazn, pulmn, hgado. Por su evolucin puede ser aguda y crnica La fase de divisin intensa del parsito ocurre solamente durante la primoinfeccin. Al desarrollarse la inmunidad, T. gondii se queda relegado a su hbitat intracelular formando los quistes, lo cual ocurre en la fase crnica de la parasitosis. Taquizoto: se asocia con la enfermedad aguda. Quiste con bradizotos: se asocia con la enfermedad crnica y latente. Los quistes hsticos son ms frecuentes en cerebro, msculo y corazn. Toxoplasmosis adquirida La toxoplasmosis adquirida es leve y a menudo inadvertida. La toxoplasmosis congnita es grave para el feto y puede ocasionarle ceguera y daos irreversibles al SNC El perodo de incubacin de 1 a 2 semanas. Los sntomas tpicos son: Hospedero inmunocompetente: Enfermedad febril leve similar a la llamada "mononucleosis infecciosa". Dolor de cabeza. Dolores musculares.

 Aumento de tamao de los ganglios linfticos. Hospedero inmunodeprimido: Toxoplasmosis cerebral: Fiebre, dolor de cabeza, confusin, convulsiones. Toxoplasmosis de la retina: Visin borrosa. Embarazo : Linfadenopata Fiebre Astenia (falta de energa o vigor) Hepatomegalia La toxoplasmosis adquirida puede ser: GANGLIONAR, GENERALIZADA. OCULAR Ganglionar La ms frecuente en el adulto Malestar general, dolor de cabeza, fiebre y mialgias Linfocitosis con Lc atpicos Hepatoesplenomegalia Generalizada Frecuente en inmunosuprimidos Miocarditis, neumonitis y miositis Compromiso enceflico: confusin, coma, hipertensin Intracraneana, parlisis Ocular Secuela de una infeccin in tero El parsito y sus productos originan hipersensibilidad y reaccin inflamatoria responsables de uvetis y coriorretinitis Toxoplasmosis Congnita o intrauterina La infeccin se adquiere durante la gestacin. 70-90% de los recin nacidos infectados son asintomticos. Sin embargo, la casi totalidad de ellos presentar secuelas durante su vida, principalmente oculares (corioretinitis) y del sistema nervioso central.

Sntomas infeccin congnita: Alteraciones del sistema nervioso central. Aumento de tamao del bazo y el hgado. Fiebre Ictericia Coriorrretinitis Retraso mental. Qu significa tener anticuerpos contra toxoplasma? Que en algn momento hemos estado expuestos al parsito y nuestro cuerpo evidentemente ha reaccionado correctamente venciendo la enfermedad. Estos anticuerpos nos defendern si volvemos a ponernos en contacto con el toxoplasma, por este motivo es conveniente que las mujeres embarazadas se realicen la prueba, pues si ya tienen anticuerpos estarn protegidas, pero si no los tienen deben protegerse del posible contagio.

DIAGNSTICO SEROLGICO Es una prueba de referencia al alcance solo de los laboratorios especializados. Evala la lisis parasitaria en Sabin-Feldman presencia de anticuerpos. Es una tcnica compleja y costosa pues necesita de parsitos vivos. Detecta los anticuerpos sericos que se fijan en la superficie Inmunofluorescencia del parsito con un segundo anticuerpo marcado con Indirecta fluorescena. Puede medir IgM y IgG especficas. Detecta IgM, IgG, IgA. Es de utilidad para el diagnstico ELISA de la infeccin aguda y congnita Detecta IgG. Fcil de realizar y con buena sensibilidad Aglutinacin directa tanto para el diagnstico como para pesquisa de la embarazada. Tcnica de inmunocaptura. Permite detectar anticuerpos ISAGA IgM, IgA. Presenta buena sensibilidad y especificidad. Hemaglutinacin Detecta IgG. Se hace positiva en forma tarda. No se indirecta recomienda para pesquisa de infeccin aguda. Fijacin de Poca utilidad. complemento TRATAMIENTO: Efectivo contra la forma proliferativa. Sulfametoxipiridina 500 mg/kg 30d y pirimetamina 1 mg/kg 8d, 5 mg/kg 25d, inhiben el metabolismo del cido flico. Embarazadas, espiramicina 3-4 g/da divididos en 4 tomas por lapsos de 3 semanas. Evitar la carne cruda, o bien congelarla -20 C durante al menos 48 hr. Eliminar las heces de gato tan pronto como se hayan depositado. Lavado de manos minucioso tras contacto con suelo que haya podido estar contaminado o al manipular carne cruda. Lavado adecuado de frutas y verduras. Todas las mujeres gestantes tiene que hacerse una serologa para Toxoplasma, y las que la tengan negativa, tomar precauciones especiales para no contraer la toxoplasmosis durante su embarazo.