Sndrome Asctico-Edematoso.

Introduccin
La ascitis es la complicacin ms frecuente de la cirrosis con una frecuencia de hasta el 50% a los 10 aos. Se desarrolla como consecuencia de una hipertensin portal clnicamente significativa (gradiente de presin venosa heptica > 12 mmHg) y de una vasodilatacin arterial esplcnica. Esta vasodilatacin produce por un lado una hipovolemia efectiva con activacin del SRAA, el sistema nervioso simptico y la HAD que llevan a retencin hidrosalina e hiponatremia y adems provoca un aumento de la permeabilidad capilar y de la produccin de linfa de los rganos esplcnicos que supera la capacidad de drenaje del conducto torcico. La retencin hidrosalina y la hiperproduccin de linfa son responsables de la produccin continua de ascitis. La presencia de ascitis disminuye dramticamente la sobrevida de los pacientes con cirrosis, de un 90% anual en cirrticos sin cirrosis hasta un 50% anual en aquellos que presentan cirrosis. El tratamiento de la ascitis es importante, no solo porque mejora la calidad de vida sino que tambin evita la aparicin de otras complicaciones como la PBE, el hidrotrax, las atelectasias, trastornos absortivos, y probablemente las hemorragias variceales. Los paceientes cirrticoa que desarrollan asctis deben ser incluidos en la lista para transplante heptico (si es que cumplen con los criterios de las instituciones), sobretodo en paises en los que hay un largo tiempo de espera. Luego de la puncin, y con los resultados, se plantean dos pregunEs interesante recordar que la paracentsis debe realizarse en todo paciente en el que se diagnostica ascitis (independientemente de la causa que la gener), en todo paciente que se interna y que tenga ascitis y siempre que cambie la condicin clnica de un paciente con ascitis conocida (dolor abdominal, fiebre, leucocitosis, alteracin de la funcin renal, encefalopata, hemorragia digestiva, etc.). La paracentesis es un procedimiento sencillo de realizar, con pocas complicaciones y que no requiere correccin del coagulograma y el nmero de plaquetas, alteraciones que a menudo presentan los pacientes cirrticos. El punto habitual de puncin es en la lnea que une la EIAS izquierda con el ombligo, en la unin del tercio externo con los dos tercios internos. Si embargo pueden punzarse otros sitios, generalmente guiado por ecografa. Se deben obtener muestras para el estudio fsico qumico, que incluye: el recuento celular total y diferencial, glucosa, protenas, albmina, LDH (tubo lila) cultivo (10 ml en frasco de hemocultivo).

Diagnstico
La ascitis en la cirrosis se clasifica segn el Club Internacional de la Ascitis dependiendo de su volumen en: Grado 1: ascitis mnima, slo detectable por ecografa, Grado 2: ascitis moderada y Grado 3: ascitis de gran volumen Una vez diagnosticada la ascitis, clnica o ecograficamente (gold standad), debe realizarse una paracentesis para el estudio del lquido.

tas fundamentales: Es originado por hipertensin portal? El lquido est infectado? La identificacin de la hipertensin portal se realiza a travs del gradiente sero-asctico de albmina (GASA). El GASA se calcula fcilmente restando el valor de abmina srica menos la albmina del lquido de muestras obtenidas el mismo da GASA: Alb. Suero g/dl Alb. L. Asctico g/dl) La presencia de un valor de GASA > a 1,1, indica hipertensin portal con una exactitud del 97%. Debe recordarse que la cirrosis no es la nica causa de asctis con GASA > 1,1.

ESPIRONOLACTONA Inicio de acGASA > 1.1 Cirosis Insuficiencia Pericarditis constrictiva Budd- Chiari ticas Hepatitis alcohlica (inde- Pancreatitis pendiente de existencia de cirrosis previa) Sndrome nefrtico GASA < 1.1 Carcinomatosis peritoneal cardaca/ TBC y otras infecciones Dosis mxima Efectos adversos Hiperkalemia, acidosis metablica, ginecomastia, impotencia. 400 mg/da cin diurtica Dosis inicial 100-200 mg/da 48 hs

FUROSEMIDA Pocas horas Habitualmente 40 mg/da 160 mg/da Hipokalemia, alcalosis metablica, encefalopata, insuficiencia renal, ototoxicidad, hipocalcemia.

Metstasis masivas hep- Serositis

La respuesta clnica a estas medidas (dieta hiposdica, reLa infeccin del lquido se diagnostica a travs del recuento celular (ms de 250 PMN es PBE) y por los cultivos. striccin hdrica, diurticos, reposo) debe ser evaluada diariamente con el examen fsico, el dimetro abdominal y el peso del paciente.

Tratamiento

El balance negativo buscado, en cuanto al peso, no debe exceder los 500 grs. por da si slo hay ascitis y los 1000 grs. por da si adems de ascitis hay tambin edemas.

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El tratamiento del sndrome asctico edematoso depende bsicamente del grado de ascitis y de la presencia o no de edemas. En la ascitis mnima no se requiere ningn tratamiento especfico. Se debe realizar seguimiento estricto y restriccin de sodio. En la ascitis moderada generalmente se requiere iniciar tratamiento diurtico para hacer balance negativo de sodio y agua. La espironolactona es el diurtico de primera eleccin ya que estos pacientes retienen sodio principalmente en los tbulos distales y colectores debidos al hiperaldosteronismo secundario. La espironolactona, por su naturaleza esteroidea y su mecanismo de accin a nivel comienza a actuar recin a las 48 hs del comienzo de la administracin. En lugar de espironolactona se puede utilizar amiloride (5-10 mg). Si se desea un efecto natriurtico ms rpido se puede iniciar conjuntamente tratamiento con un diurtico de asa (Furosemida 40 mg/da). La dosis inicial de espironolactona (Aldactone) es de 100 a 200 mg/da, en una sola toma diaria y con las comidas para aumentar su absorcin. Otra medida importante para el tratamiento de la ascitis es el reposo en cama, ya que la posicin supina aumenta los mecanismo que perpetan la retencin hidrosalina (tono adrenrgico, SRAA, HAD). Si el paciente no responde a las dosis iniciales se puede aumentar hasta un mximo de 400 mg de espironlactona y 160 mg de furosemida (dosis mximas para el sme asctico edematoso). Si a pesar de tener dosis mximas de diurticos y habiendo descartado el incumplimiento de la dieta hiposdica, el tratamiento con drogas nefrotxicas (Aines, aminoglucsidos), la administracin inadvertida de sodio (anticidos), se considera que el paciente tiene una ascitis refractaria. Tambin se considera refractaria cuando no se Cambios ms bruscos pueden producir alteraciones en la funcin renal, ya que estos pacientes presentan una hemodinamia muy particular y vulnerable a la deplecin de volumen (tanto intravascular como de lquido asctico). No es necesario medir diariamente el sodio urinario para evaluar la respuesta al tratamiento (utilizando diurticos ser > a 40 mEq/l). Sin embargo en los pacientes que no disminuyen de peso puede ser til para diferenciar si se trata de una falla del diurtico (Na urinario < 20, corresponde aumentar la dosis), o si se trata de una ingesta inadvertida o falta de cumplimiento de la dieta (Na urinario > 40). Por lo tanto en el paciente cirrtico internado se debe controlar el peso diariamente (puede medirse tambin el permetro abdominal) y realizarse regularmente ionograma, estado cido base y funcin renal para monitoreo del tratamiento diurtico.

ASCITIS REFRACTARIA

pueden alcanzar las dosis mximas de diurticos por intolerancia o efectos adversos graves (hipo-hiperkalemia, insuficiencia renal, hiponatremia, alcalosis-acidosis metablica, encefalopata). En estos casos se llama ascitis intratable. En la ascitis de gran volumen o tensa, aquella que causa disnea o disconfort abdominal, el tratamiento de eleccin es la paracentesis de grandes volmenes de lquido asctico. Tambin pueden utilizarse diurticos en dosis mximas tolerables, con iguales resultados en mortalidad a largo plazo, sin embargo la paracentsis de grandes volmenes es ms efectiva, ms rpida y se evitan los efectos adversos de los diurticos. Independientemente de la estrategia que se utilice, los diurticos deben ser el tratamiento de mantenimiento para evitar que se reacumule rapidamente el lquido. La paracentsis total (en una sola sesin) es tan efectiva como la parcial, permite acortar la internacin e inclusive se puede hacer con el paciente en forma ambulatoria (hospital de da). La paracentsis est asociada a alteraciones hemodinmicas. Inmediatamente despus de la misma mejora la funcin cardaca, con aumento del volumen minuto, reduccin de las sustancias vasoconstrictoras. Estos cambios se deben a una disminucin de la presin intratorcica y aumento del retorno venoso por la movilizacin de la ascitis. Sin embargo a las 12 hs. todo vuelve a sus valores basales, se reinstala la hipovolemia arterial efectiva, con el riesgo de empeorar la funcin renal. Este fenmeno se llama disfuncin circulatoria post paracentsis (DCPP) y se debe a una acentuacin de la vasodilatacin preexistente (evidenciable por una aumento muy importante en la actividad de la renina plasmtica). En este sentido la activacin de las sustancias vasoconstrictoras sera un mecanismo compensador para mantener una adecuada hemodinamia sistmica y presin arterial a travs de la retencin hidrosalina. En casos extremos estas alteraciones provocan rpida reacumulacin de la ascitis, hiponatremia e insuficiencia renal (Sme hepatorenal) y se asocia a menor sobrevida de los pacientes. La forma ms efectiva de prevenir la DCPP es la infusin de un expansor plasmtico luego de las paracentesis de grandes volmenes. El expansor mayormente utilizado es la albmina ya que demostr ser mejor que otros expansores (coloides, dextranos, poligelinas). La razn por la cual la albmina es ms efectiva se debe a su mayor potencia onctica y a su mayor vida media (21 das) comparada con otros expansores (24 hs). En paracentsis menores de 5 litros de lquido asctico no sera necesario la expansin. En las de ms de 5 litros, se reponen 8 gramos de albmina por cada litro extrado (por ejemplo si dreno 9 litros de lquido ascitico debo reponer 72 gramos de albmina. Si cada frasco de albumina al 20 % tiene 10 gramos de albmina, en este caso deber expandir con 7 frascos.)

La ascitis refractaria (resistencia a diurticos o intratable por efectos adversos) se trata con evacuaciones de lquido asctico seriadas y expansin con albmina . Estos pacientes obviamente deben realizar dieta hiposdica y deben recibir diurticos en dosis tolerables. Otra alternativa es la colocacin de shunt peritoneo venoso transyugular (TIPS).

SNDROME HEPATORENAL

El sndrome hepatorenal o insuficiencia renal funcional se considera como parte del espectro clnico de los pacientes con cirrosis y ascitis pues representa el extremo de las alteraciones hemodinmicas que llevan a la retencin de agua y sodio. Se lo define como una insuficiencia renal que ocurre en el contexto de una hepatopata severa luego de la exclusin de potenciales causas reversibles de disfuncin renal (sepsis, hipovolemia, nefrotxicos) y que no revierte luego de la expansin de volumen. Puede ser clasificado de acuerdo a la clnica y al tiempo de evolucin en dos tipos diferentes con claras diferencias pronsticas entre un y otro. El SHR tipo 1 se caracteriza por un rpido y progresivo deterioro de la funcin renal (duplicado del valor de creatinina o ms de 2,5 mg/dl) en menos de 2 semanas. En el SHR el desarrollo de la insuficiencia renal es ms solapado y lento, habitualmente en unos cuantos meses. Los pacientes pasan habitualmente por una secuencia de ASCITIS NO COMPLICADA-ASCITIS REFRACTARIA-SHR 2-SHR 1, representando cada escaln un estadio ms avanzado de enfermedad y con peor pronstico. El sndrome hepatorenal es el de peor pronstico con una sobrevida hospitalaria del 10 % a los 15 das, mientras que el SHR tiene una sobrevida de aproximadamente 6 meses.

Criterios Diagnsticos del SHR Creatinina plasmtica mayor a 1,5 mg/dl o Clearece de creatinina menor a 40 ml/h. Exclusin de infecciones bacterianas, shock, pridas de volumen, uso de nefrotxicos. Falta de respuesta (disminucin de la creatinina) luego de dicontinuar tratamiento diurtico y de realizar expansiones plasmticas. Ausencia de proteinuria (menos de 500 mg/da) y hematuria (menos de 5 hemates por campo).

Descartar por ecografa u otro mtodo uropata obstructiva y enfermaedad parenquimatosa renal. Sodio urinario menor a 10 mEq/l. El tratamiento definitivo del SHR es el transplante heptico. Se han ensayado mltiples tratamientos con diferentes drogas vasoconstrictoras como la noradrenalina, terlipresina, midodirna ms octreotide, junto con la expansin plasmtica con albmina por perodos prolongados y mostraron en trabajos pequeos ser una promesa en el tratamiento del SHR tipo 1.

ESQUEMAS TERAPUTICOS NORADRENALINA 0,3-0,5 TERLIPRESINA 1 mg c/12 mg/h por 20 das MINA hs por 15 das MINA EXPANSION CON ALBU- EXPANSION CON ALBU-

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