BACTERIOLOGÍA GENERAL

MORFOLOGÍA Y ESTRUCTURA BACTERIANA

A nivel externo: - Pared bacteriana - Membrana Citoplasmática o bacteriana - Mesosomas (forma parte de membrana bacteriana) - Cápsula - Flagelos - Pili  sexual: 1 solo ; comunes o fimbrias: muchos A nivel interno: - Cromosoma bacteriano - Plásmido - Ribosomas - Inclusiones citoplasmáticas

Exterior de la bacteria:
PARED BACTERIANA: Es un elemento obligado en todas las bacterias, excepto del mycoplasma. Es una cubierta rígida que confiere resistencia y forma a la bacteria. Se pone de manifiesto mediante la tinción por el método de Gram: bacterias Gram positivas (bacterias que se visualizan de color violeta) y Gram negativas (las que se visualizan de color rosa). El grosor va a ser diferente en las bacterias Gram (+) y en las bacterias Gram (-). En las Gram (+) su grosor puede ser de 800 Å, y en las Gram (-) de 200 Å. Las bacterias Gram (+) poseen una pared uniforme y las Gram (-) una pared irregular.

Bacterias Gram (+): La arquitectura molecular de la pared celular de las Gram (+) contiene “Peptidoglicano o Mureina” que es fundamental para las Gram (+). Ese peptidoglicano está formado por: - Cadenas largas de polisacáridos  formadas por N-acetilmurámico y Nacetilglucosamina. - Cadenas cortas de polipéptidos  formadas por Ácido Diaminopimélico.

Ácido Teicoico: puede estar formado por Ribitol o Glicerol  se pone en contacto con la membrana citoplasmática. Bacterias Gram (-): En las Gram (–) el peptidoglicano carece de importancia, es pequeño y delgado, y en diversas zonas no hay. La membrana externa (de la pared) está formada por: - Fosfolípidos: capa más interna. - Lipopolisacáridos: Lípidos A (endotoxina) Antígeno O (parte más externa) - Proteínas: forman las paredes de los poros (Porinas) Funciones de la pared bacteriana: Función mecánica: le da la forma a la bacteria (exoesqueleto) Función filtro: posee pequeños poros que le permiten que actúe como un filtro (1 micra el más grande) Confiere resistencia a la bacteria para resistir presiones atmosféricas. (Las bacterias Gram (+) son más resistentes)

Ausencia de pared bacteriana: A veces la bacteria puede perder la pared por causas naturales o bien inducidas al ser tratada. Protoplastos: bacteria que ha perdido su pared. Son bacterias incapaces de multiplicarse (reproducirse) y de volver a sintetizar la pared, por lo que la bacteria se lisa. Hay bacterias que son originalmente protoplastos, no es que hayan perdido la pared bacteriana, si no que nunca la tuvo, un ejemplo de esto son los mycoplasmas, y a estos se les denominan “Forma L”. Esferoplastos: bacterias que pierden parte de la pared, pero que son capaces de volver a sintetizarla y de reproducirse.

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Morfología: Cocos (1 micra de diámetro)

Bacilos (1, 5 y 6 micras de longitud)

Helicoidales (de 8 a 15 micras de tamaño)

MEMBRANA CITOPLASMÁTICA: La membrana citoplasmática bacteriana es igual que la membrana animal, la única diferencia es que no contiene esteroles. Está constituida por: Proteínas: que atraviesan la membrana entera o no, sólo una parte de ésta; estas proteínas son las permeasas, que son proteínas de transporte. Lípidos: forman una bicapa lipídica.

Funciones de la membrana citoplasmática: Membrana semipermeable: realiza selectividad molecular, gracias a la especificidad de las permeasas. Se producen en ella reacciones de fosforización oxidativa (Conversión de ADP a ATP) En ella se metabolizan los polímeros de la pared y de la cápsula.

MESOSOMAS: -

Forman parte de la membrana citoplasmática. Poseen función secretora de exoenzimas como la catalasa, oxidasa, … Interviene en la síntesis del tabique (cuando se produce en la multiplicación de la bacteria) Interviene en la división el cromosoma bacteriano.

CÁPSULA: Es un elemento facultativo (la puede poseer o no). Toda bacteria que sea capaz de elaborar su cápsula se le denomina “bacteria capsulada”. Al elaborar la cápsula, la bacteria aumenta su virulencia, pero no la vitalidad. La cápsula tiene un tamaño variable, cuanto más grosor tenga la cápsula, mayor virulencia.

Son filamentos más o menos largos. atravesando el pequeño espacio que hay entre la membrana citoplasmática y la pared bacteriana. si la bacteria es vieja.Rodeando la bacteria: perítricos El flagelo se inserta a nivel de la membrana citoplasmática. y formando un “codo”. Hay dos tipos: Pilis comunes o fimbrias : rodean a la bacteria y sirven para la adherencia de la bacteria a las células. dependiendo de la bacteria. Es sintetizado cuando la bacteria contiene plásmido transmisible.En los polos: polares o Si hay uno sólo en un polo: monótricos o Si hay un mechón en un polo: lofótricos o Si hay dos mechones. cada uno en un polo: anfítricos ( Se encuentran en el agua. sus flagelos serán cortos. PILIS: Son filamentos más pequeños y más finos que los flagelo. es un filamento hueco. que NO confieren movilidad a la bacteria. Pili sexual (Único): un solo pili. convirtiéndose en el flagelo libre o inmóvil. Es un proceso reversible: S <==> R Cuando la bacteria está capsulada dificulta o impide el proceso de fagocitosis así como la penetración de los antibióticos (antivirus). sus flagelos serán largos. . Los flagelos confieren movilidad a las bacterias. dentro de la bacteria.Cuando una bacteria presenta cápsula decimos que se encuentra en fase lisa o S y cuando pierde la cápsula se encuentra en fase rugosa o R. y no afectan al hombre) . FLAGELOS: Es un elemento facultativo. Los flagelos podemos encontrarlos: . que interviene en el proceso de conjugación bacteriana. La cápsula puede verse al microscopio mediante una tinción especial denominada “tinción de cápsula”. por lo que una bacteria flagelada será móvil y una bacteria no flagelada será inmóvil. si ésta es joven.

(Feromona: atrae dos bacterias entre sí. En el proceso de conjugación lo que se trasmite es el plásmido.Interior de la bacteria: RIBOSOMAS: Están compuestos por ARN (60-70%) y proteínas. por pili sexual o por contacto. Está constituido por una cadena doble de ADN de 1 a 2 mm. y son extracromosómicos. . nunca por el fenómeno de conjugación. INCLUSIONES CITOPLASMÁTICAS: Sirven para almacenar materiales y son de número variable. Hay dos tipos: . La constante de sedimentación de la bacteria es de 70S y cuando se disocian las dos subunidades las constantes son de 30S y de 50S.Plásmidos transmisibles: posee capacidad de inducir la formación de un pili sexual. CROMOSOMA BACTERIANO: Carece de membrana nuclear. Citosina. sin extremos libres. Granulaciones: almacenan material sólido que posteriormente va a usar la bacteria (normalmente glucógeno). permitiendo que pase el plásmido) Plásmidos no transmisibles: Se producen fenómenos de transformación y fenómenos de transducción para realizar para realizar la transferencia. En el ARN hay Uracilo en vez de Timina. está dispuesto de manera circular y enrollado en el espacio (1-1. PLÁSMIDOS: Es un elemento facultativo.5 µ). Está formado por nucleótidos: Guanina. Actúan como osomeros para permitir que la bacteria aguante mucha presión. Son fragmentos de ADN circular. aunque el contenido principal es el ARN ribosómico. uniéndose. Intervienen en la síntesis de proteínas. y el plásmido puede ser transmitido de una bacteria a otra por el fenómeno de conjugación. Timina y Adenina. Las hay de dos tipos: Vacuolas: que almacenan líquidos o gases.

Cuando la endoespora no deforma el soma bacteriano. A veces un plásmido se integra en el cromosoma bacteriano y se le denomina “Episoma”. (resistencia plasmítica) . Su forma puede ser redonda u ovalada.Hay dos tipos de plásmidos: . también llamados plásmido sexual. por lo tanto se le denomina “endoespora”. y pueden estar en posición central.Plásmido R (factor R): es un plásmido que confiere resistencia a los antibióticos. Cuando la endoepora deforma el soma bacteriano. dentro de la bacteria junto con el resto de sus componentes. Los plásmidos pueden provenir de un virus. Existen “esporas libres”.Plásmido F (factor f): aquel que transmite características genéticas. La espora es la mayor forma de resistencia de la bacteria que le permite soportar condiciones adversas para ella. es solo observable la espora. Las esporas se pueden encontrar dentro del soma bacteriano. que es cuando la bacteria pierde todos sus componentes y no queda rastro del soma bacteriano. Las endoesporas pueden tener forma ovalada o redonda. ESPORAS: Es un elemento facultativo. Posiciones: No deformantes: Terminal Subterminal Central Deformantes: Central Subterminal Terminal . decimos que son esporas no deformantes. posición subterminal o posición terminal. Toda la bacteria que sea capaz de sintetizar esporas se le denomina “bacteria esporulada”. hablamos de esporas deformantes.

Intina .Formación de una espora: Buenas condiciones Forma vegetativa Espora libre Multiplicación del ácido nucléico Se crea el septo de la pared (tabique) Producción de los componentes de la espora alrededor del ácido nucléico Comienza a perder sus componentes en malas condiciones…y sólo queda la espora Partes de una espora: INTINA: Es gruesa. en ella hay ácido dipicolínico y forma el dipicolinato cálcico que impermeabiliza a la espora EXOSPORIUM: Restos de membranas EXINA: Rodea a la intina y es delgada CORTEX: . .Exosporium CORE: Parte central que posee los elementos principales y esenciales de la bacteria.Exina .

DIVISIÓN Y CRECIMIENTO DE LAS BACTERIAS

MULTIPLICACIÓN BACTERIANA: Las bacterias se reproducen por fisión binaria transversal: Cuando la bacteria a nivel de su cromosoma inicia la multiplicación, en uno o varios puntos (puntos de origen), se comienza la duplicación del material genético por la acción de la ADN polimerasa. En este momento, los mesosomas se introducen hacia el interior y empieza la separación de los cromosomas, separándolos en ambos polos bacterianos tras la unión de los mesosomas. A la vez que los mesosomas se introducen, se inicia la formación de los componentes de la pared. Cuando todo está formado se produce la división a nivel de esa nueva pared intermedia, esa división se produce por la acción de una amidasa, que divide la célula en dos células hijas exactamente iguales. CURVA DE CRECIMIENTO: Hay bacterias que son capaces de hacer un duplicado de ella misma en 20 minutos. En la curva de crecimiento hay 4 fases: 1. Fase de latencia: periodo de adaptación de las bacterias al nuevo medio. Aumenta el metabolismo de la bacteria, así como los ribosomas. 2. Fase exponencial: multiplicación de la bacteria logarítmicamente por unidad de tiempo. Las bacterias se dividen y duplican en número a gran velocidad. 3. Fase estacionaria: las bacterias dejan de crecer por disminución de metabolitos y/o aparición de sustancias tóxicas. El mismo número de bacterias que se multiplican son el mismo número de bacterias que mueren, por lo que llega a un equilibrio. 4. Fase de declinación o muerte: las condiciones se vuelven adversas y muere mayor número de bacterias que las que se multiplican.

METABOLISMO Y NUTRICIÓN BACTERIANA

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Reacciones anabólicas o biosíntesis: constituyen los procesos de construcción celular (A+B=C). Reacciones catabólicas: son reacciones energéticas cuya finalidad es la obtención de energía química (C A y B). NUTRICIÓN BACTERIANA

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Macronutrientes Nitrógeno: formando parte de AA y Vitaminas. Fósforo: Ac. Nucleicos y fosfolípidos Azufre: parte de AA y Vitaminas. Potasio: Activador de enzimas Hierro: enzimas que participan en los procesos de óxido-reducción. Agua: la bacteria está constituida por un 60% a 70%. Micronutrientes Cobalto, cobre, manganeso, níquel,…..

REACCIONES ENERGÉTICAS GRUPO NUTRICIONAL Fotoautótrofos Fotoheterótrofos Quimioautótrofos Quimioheterótrofos (afectan al hombre) FUENTE DE CARBONO CO2 Compuestos orgánicos CO2 Compuestos orgánicos FUENTE DE ENERGÍA E. Lumínica E. Lumínica Sales inorgánicas Compuestos orgánicos

PRODUCTOS RESULTANTES DEL ANABOLISMO Componentes del soma bacteriano Toxinas Exoenzimas Fermentos

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Antibióticos Piocinas y bacteriocinas Pigmentos Vitaminas CONDICIONES AMBIENTALES

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Agua Oxigeno: Anhídrido carbónico Temperatura pH CLASIFICACIÓN DE LAS BACTERIAS POR EL TIPO DE RESPIRACIÓN

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Aerobios estrictos: obligatoriamente necesitan oxígeno para vivir y el aceptor final de electrones es el oxígeno. Anaerobios estrictos: aquellos microorganismos en que el aceptor final es una molécula inorgánica, como SO4o NO3. No utilizan O2, y más aún éste es tóxico, ya que carecen de la capacidad de sintetizar catalasasuperóxidodismutasa. Anaerobios facultativos: pueden vivir con O2 o sin O2. TEMPERATURA:

Las bacterias se pueden clasificar en tres grandes grupos, según su temperatura óptima de crecimiento: Psicrófilas: 10 – 20 ºC (15 ºC) Mesófilas: 20 – 40 ºC (30 ºC) Termófilas: 50 – 60 ºC (55 ºC) pH: En el interior de la bacteria el pH es normalmente neutro. La mayor mayoría de las bacterias puede soportar cambios entre 3 y 4 unidades de pH. Se pueden clasificar en 3 grandes grupos según el pH: - Alcalófilas - Neutrófilas - Acidófilas

Conjugación: paso de ADN de una bacteria a otra por contacto. Transformación: una bacteria toma fragmentos de ADN por la lisis de otras bacterias. Se adhieren a la superficie de la bacteria e inocula su ácido nucléico en el interior: . En los Gram (+) (coco) no interviene el pili sexual. Transducción: el paso o transferencia de ADN de una bacteria a otra mediante un bacteriófago (microorganismo que ataca a la bacteria pero no al hombre) que lo vehiculiza. Las que pueden serlo se dice que son competentes.Mutación: cambios espontáneos o inducidos en el ADN. FENÓMENO DE TRANSDUCCIÓN Los virus que afectan a las bacterias se denominan bacteriófagos.VARIACIONES GENÉTICAS Mecanismos por los que las bacterias pueden variar su nivel de información. Transferencia de un fragmento de ADN de una bacteria que se ha lisado a otra bacteria y se incorpora al ácido nucléico de la bacteria destino. Transfección: es cuando el ácido nucléico de un virus penetra en una bacteria. FENÓMENOS DE TRANSFERENCIA Intercambio de material genético de una bacteria a otra o de un virus a una bacteria. Sólo algunas bacterias pueden ser transformadas. Conversión: el ácido nucléico de un virus se integra en el ADN bacteriano. .Fenómenos de transferencias: cambios en el mensaje genético por adquisición de ADN de otra bacteria o virus. - - FENÓMENO DE TRANSFORMACIÓN DE GRIFFITH Es el proceso mediante el cual las bacterias captan fragmentos de ADN de otra bacteria que se encuentran dispersos en el medio donde viven y los incorporan a sus genomas. Recombinación genética: paso de ADN de una bacteria a otra. cambia genéticamente: .

se introduce en ella un trozo del cromosoma bacteriano. Existen dos tipos de fenómenos de transducción: Generalizada: Se introduce el ácido nucléico del virus en el interior de la bacteria. uniéndose el ácido nucléico bacteriano al cromosoma de la nueva bacteria. Muchas bacterias adquieren su virulencia de este modo. Al formarse la capa proteica del virus. fragmenta el cromosoma de la bacteria. Éste último llega a otra bacteria e inyecta en su interior ambos ácidos nucléicos (bacteria y virus). - Especializada: El fago se adhiere e inyecta su ácido nucléico en la bacteria. Se produce lisis de la bacteria y se liberan todos los virus. b. Ciclo lítico: la bacteria produce ácido nucléico vírico y luego sus cubiertas. pudiendo al separarse dejar parte del ácido nucléico bacteriano que trae el fago en el cromosoma de la nueva bacteria.a. inclusive el que lleva incorporado el trozo de cromosoma bacteriano. Ciclo lisogénico: el ácido nucléico del virus se incorpora al ácido nucléico de la bacteria (cromosoma bacteriano). Nos interesa más la primera opción: se libera el ácido nucléico con un trozo de cromosoma bacteriano. haciendo un bucle (circulo). A la segunda bacteria que parasite le hará lo mismo. Posteriormente se lisa la bacteria y se liberan los virus formados. Éste se incorpora al cromosoma de la bacteria. Al separarse puede llevarse una parte del cromosoma bacteriano o dejar parte de él en el cromosoma de la bacteria. y a la vez que se multiplica. .

. por lo que se adhieren las dos bacterias y entre ellas se producen puentes intercelulares a través de los cuales pasa el plásmido. . que se introduce en la segunda bacteria poniéndose ambas en contacto.Bacterias Gram (-) y bacilos Gram (+): Se produce mediante un pili sexual. A veces el plásmido puede incorporarse al cromosoma de la segunda bacteria. que ya se transmitirá por otros mecanismos. el plásmido induce la formación del pili sexual.Cocos Gram (+): No existe pili sexual. Cuando un coco se acerca a otro. que atraen a la segunda bacteria. Se transmite un plásmido transmisible de bacteria a otra. Hay que diferenciar el proceso en bacterias Gram (-) y bacilos Gram (+) del que se produce en los cocos Gram (+). la primera bacteria induce la formación de adhesinas. Requiere el contacto físico de la bacteria. El plásmido se acerca al pili. Cuando una primera bacteria se acerca a otra. Tras esto. sino contacto físico entre dos cocos Gram (+). se comienzan a sintetizar feromonas.FENÓMENO DE CONJUGACIÓN Es el proceso por el que el ADN pasa directamente por contacto de una célula a otra durante el “acoplamiento” de las bacterias. y tan sólo una de sus dos cadenas es la que pasa a la segunda bacteria. ambos plásmidos vuelven a crear su cadena complementaria en sus respectivas bacterias. y ahora pasa a llamarse “episoma” (plásmido incorporado). Cuando se encuentran cerca. dejando de ser un plásmido transmisible. .

Depende de: o Propiedades del microorganismo ( factores de virulencia. presentar toxinas.CARACTERÍSTICAS PATOGÉNICAS DE LOS MICROORGANISMOS - Patogenicidad: es el poder patógeno que tiene un microorganismo para poder producir enfermedades. fúngica (relativa a hongo) o parasitaria que va a producir un proceso infeccioso con características nosológica inespecíficas (Ejemplo. fúngica o parasitaria con características nosológicas específicas (sólo las produce un microorganismo) (Ejemplo: fiebre de Malta. por ejemplo. bolígrafo contaminado) Colonización: es la presencia de microorganismos en una superficie orgánica (del organismo). a velocidad muy baja. . faringitis. vírica. vírica. presentar cápsula) o Capacidad para eludir los mecanismos de defensa del huésped. amigdalitis…) Enfermedad infecciosa: Proceso de etiología bacteriana. (Por ejemplo. Contaminación: nos referimos a sustancias inertes que en su superficie presentan microorganismos ( Ejemplo. Infección: proceso de etiología bacteriana. TOXINAS Las toxinas son sustancias que elabora el microorganismo y las puede arrojar al exterior. Término cualitativo. Capacidad de multiplicación en los tejidos del huésped. fiebre reumática. Depende de: o Virulencia o Capacidad del huésped de resistir la infección Virulencia: grado o potencia de dicha capacidad patógena. sustancias tóxicas…) Resistir y superar las defensas del huésped. que se multiplican sólo para mantener su número. Disponer de medios para producir el daño. sífilis…) - - - - - CARACTERÍSTICAS DE LOS PATÓGENOS Capacidad para penetrar en el huésped. Pueden ser “Exotoxinas” ó “Endotoxinas”.

o Se desarrollan en el interior de la bacteria y viajan a distancia. se modifican fácilmente. pero conserva su poder inmunológico).  Ligada: el microorganismo la arroja al exterior y ésta rodea al microorganismo y lo protege. o Su mecanismo de acción y cuadro clínico son inespecíficos. o Son muy tóxicas o Se caracterizan porque su mecanismo de acción y cuadro clínico son muy específicos. o Son de menor toxicidad que las exotoxinas. hace que el fibrinógeno pase a fibrina. o Estreptoquinasa o fibrolisina: produce la hidrólisis de los pequeños coágulos de fibrina que se producen en los pequeños vasos para impedir la diseminación del microorganismo. entre los 60º y 63º se destruye a la toxina. es decir. o Son muy lábiles. o Hialuronidasa: produce la hidrólisis del ácido hialurónico. y que se producen en el interior de la bacteria y salen al exterior. Se destruyen fácilmente con calor. o Tienen un gran poder inmunógeno. o Proteasas: produce la destrucción celular produciendo necrosis. o Lipasas: produce la destrucción de los lípidos de la membrana celular animal. o No se transforman en toxoides. o Son fácilmente transformables en “toxoides” (toxina desnaturalizada que ha perdido su poder patógeno. o Son relativamente estables. formol o fenol. Endotoxinas: Características: o Son lipopolisacáridos  Lípido A. Produce una diseminación del microorganismo. o Son principalmente generadas por bacilos y cocos Gram (–) (rara vez por una Gram (+)). Hay dos tipos:  Libre: el microorganismo la arroja al exterior y ésta rodea al foco infeccioso. o Son producidos por bacterias Gram + y Gram -. - - . Enzimas tóxicas o sustancias tóxicas: o Coagulasa: produce la coagulación del plasma. Características: o Son sustancias de naturaleza proteica. o Son débilmente antigénicas.- Exotoxinas: sustancias que tienen los microorganismos para producirnos enfermedades.

(Adenopatía: inflamación de un ganglio linfático) o Factores celulares: Entre los factores celulares se destaca el proceso de fagocitosis. que produce un aumento de permeabilidad. secreciones (esputo). En inflamación se produce una vasodilatación. Cuando actúan las opsoninas. o Factores titulares: barreras de los tejidos (pH. Defensas internas: Cuando fallan las externas. El proceso de fagocitosis tiene varias etapas:  Adherencia: el microorganismo se adhiere a la célula. estornudo. sudor. saliva.DEFENSA INESPECÍFICA Corresponden a la inmunidad inespecífica. También tenemos los ganglios linfáticos que tienen células del retículo endotelial por lo que actúan de filtro. impide la fagocitosis. macrófagos.) El principal factor es la inflamación local que se produce en el tejido. como la serotonina. Piel es más impermeable que mucosa. que es fundamental para toda la inmunidad. estamos ante el proceso de opsonización. Todo lo que ayude a la adherencia recibe el nombre de “opsoninas”. Defensas externas: o Barrera cutáneo-mucosa: gracias a su impermeabilidad. nuestros gérmenes se respetan. factor quimiotáctico. Lo realiza las células fagocíticas.. Todo lo que impida la adherencia. .… o Factores físico-químicos: el pH ácido o alcalino en algunos casos impiden la implantación de microorganismo o Factores bactericidas: musina / lisocina o Antagonismo microbiano: es el equilibrio de los distintos microorganismos. lágrimas. etc. temperatura. la principal célula fagocítica es el macrófago. anticuerpos. Es la lucha de un microorganismo contra otro por defender su hábitat. se podrán extravasar los elementos que están dentro de los vasos. por lo tanto. o Factores mecánicos: tos. sistema complemento.

porque al receptor del complemento de la célula fagocítica se le une la fracción C’3b y por otra parte en el receptor Fc de la célula fagocítica se le va a unir perfectamente el anticuerpo que está en la superficie de la bacteria. en su superficie se le unen anticuerpos y el factor del sistema complemento C’3b. Los fagocitos tienen lisosomas que se unen al fagosoma (fagolisosoma) y se produce la degradación del microorganismo en péptidos simples.  . y se eliminan al exterior por exocitosis. Opsonización: lo llevan a cabo varios factores: A nivel del fagocito. en su superficie. Se produce una vesícula que se libera en el interior y lleva a los microorganismos. A nivel de la bacteria. Cuando el fagocito se acerca a la bacteria se produce la adherencia. encontramos receptores Fc(factor cristalizable del anticuerpo) y también se deposita un factor del sistema complemento que actúa de receptor del complemento. Englobamiento: se va a producir la invaginación de la membrana. ésta vesícula se denomina “fagosoma”.

 Sistema complemento: Lo veremos más adelante. Cuando en la célula entra un virus. Favorecen al reconocimiento de las células infectadas por los linfocito T8. por lo que se sintetiza interferón para impedir dicha multiplicación. hígado. DEFENSA ESPECÍFICA La inmunidad específica es aquella que se desarrolla cuando el cuerpo humano está expuesto a varios antígenos.  Sistema interferón: es un sistema formado por una serie de proteínas que se producen en el interior de algunas células e intenta impedir la multiplicación de los virus en el INTERIOR de las células. Interferón gamma: linfocitos T. como son las citoquinas. ganglios linfáticos. el organismo constituye un mecanismo de defensa. el cual es específico para cada antígeno. monocitos y linfocitos B Interferón beta: fibroblastos. Existen represores que impiden que se sintetice interferón. nunca en el exterior. inmunoblastos o linfoblastos. Inmunidad celular: Viene determinada por la aparición de células sensibilizadas o sustancias que ellas liberan. lo sintetizan. El interferón puede salir de la célula y entrar en otras. - - Inmunidad humoral: Se pone en marcha cuando penetra un antígeno y se forman anticuerpos en el organismo. En la inmunidad existen una serie de células que van a estar implicadas en ella como son los linfocitos. Una célula capaz de sintetizar el interferón tiene también un represor del interferón. realizando una respuesta amplificada y más eficaz contra infecciones repetidas del mismo microorganismo. riñón… . bazo. este intenta realizar su multiplicación y el represor se elimina. médula ósea. Hay dos tipos de inmunidad: humoral y celular. Ayuda a la respuesta inmunitaria.o Factores humorales: interviene el sistema complemento y el sistema interferón. lo sintetizan. Inhibe el crecimiento de células malignas (tumores) Tipos de interferones: Interferón alfa: macrófagos. células plasmáticas… Y órganos como el timo.

Los linfocitos B no tienen receptores de este tipo. El linfocito T sufre una transformación y se transforma en linfoblasto T y el linfocito B se convierte en linfoblasto B o plasmoblasto. no actúa en la inmunidad. emigran hacia el timo o hacia la bursa (no existe en el hombre. . y los que se quedan en la médula ósea se les denomina linfocitos B (bursa). El linfoblasto T hace subpoblaciones (células sensibilizadas) de linfocito T. los linfocitos que han emigrado al timo se les denomina linfocitos T. Una vez que ha emigrado. Una vez originado. anticuerpos. En el hombre la bursa es la propia médula ósea. sólo en el pájaro). es decir. El linfocito se va a originar en la médula ósea. tienen en su superficie receptores del tipo CD4. del cual existen dos poblaciones: . no es aun inmunocompetente. Linfocitos T  celular Linfocitos B  humoral CINÉTICA DE LA RESPUESTA INMUNITARIA Se desarrolla desde que un microorganismo penetra en el organismo hasta que nuestro organismo desarrolla una respuesta inmunitaria. En estos órganos se convierte en inmunocompetentes. . El linfoblasto B se va a transformar en células plasmáticas y estas células son las que sintetizan anticuerpos (moléculas específicas contra antígenos invasores). tienen receptores constituidos por inmunoglobulinas de superficie. en el momento en que se origina.Linfocito T8 o linfocito T citotóxico: tienen en su superficie receptores CD8.La célula principal es el linfocito.Linfocito T4 o linfocito T helper: es auxiliador.Linfocitos T .Linfocitos B El linfocito T a su vez tiene subpoblaciones: .

es lo que conocemos como “clip”. en el cual se ha llevado a cabo el proceso de fagocitosis. El macrófago a nivel de su superficie presenta el complejo mayor de histocompatibilidad de clase II (CHM II). se produce la unión. se desgrada y se forma el fagolisosoma. de ahí va a pasar al complejo de Golgi donde se forma una vesícula que lo engloba junto con una pequeña cadena llamada “cadena invariante”. Este complejo diferencia lo propio de lo extraño.Los antígenos deben de ser presentados a la inmunidad. El linfocito T8 va a intentar destruir células dianas. Los linfocitos T4 también sintetizan linfoquinas (interleucinas) que estimularan a la producción de linfocitos T8 o citotóxicos. que se une al CHM II y se rompe la cadena invariante. En ese momento se le acerca el linfocito T4. El linfocito T4 informa a los linfocitos B que se activan y se convierten en células plasmáticas y formarán anticuerpos específicos. se van a la superficie donde se depositan y avisan a los linfocitos T8 con los que se unirá. . El CHM II se sintetiza en el RER de los macrófagos. en ese momento se acerca la vesícula con el CHM I. Se produce la fusión de la membrana y un péptido va a penetrar uniéndose a la superficie del CHM II. y además van a estimular a los granulocitos. El microorganismo entra en el macrófago. que están parasitadas por microorganismos y esto también lo va a hacer mediante un receptor por el que la célula diana formará el CHM I. que son macrófagos principalmente. El CHM de clase I de células dianas se sintetiza en el RER y pasa al complejo de Golgi al igual que el CHM II del macrófago. mastocitos… de forma secundaria. NK. Los microorganismos (no fagocitosis) son englobados por proteosomas (proteínas de gran tamaño) que se encargan de romper al microorganismo en péptidos simples. y esto lo hacen las células presentadoras de antígenos o CPA. Esta cadena se pone en la superficie del complejo para impedir que el complejo se una a algo. para que se produzca la unión de linfocito T8. Ahora será el linfocito T4 el que se encargue de la inmunidad. Una vez producido esto va a la superficie de la membrana celular y se fusiona con ella quedándose en la superficie del macrófago. y se unen. El linfocito T4 reconoce el antígeno.

no son antígenos pero se les considera como tal. Tipos de antígenos: . se rompe.Antígeno débil: presenta bajo poder inmunógeno y desemboca una escasa respuesta inmunitaria.Hapteno: una sustancia que no es capaz de desencadenar una respuesta inmunitaria pero que reacciona con células sensibilizadas que otro antígeno desencadenó su producción.El linfocito T8 empieza a sintetizar poroporforinas que producen poros en la célula diana y ésta se lisa.Antígeno protector: que sería aquella sustancia neutralizada específicamente por anticuerpos que el desencadenó su producción. . pero presentan especificidad antigénica. .Especificidad antigénica: Poder de reaccionar con ese anticuerpo o con esa célula sensibilizada que él provocó la formación. . ANTÍGENO Es toda aquella sustancia que penetra en un organismo inmunológicamente maduro y tenga capacidad para desencadenar una respuesta inmunitaria. No todo . No todos los antígenos son protectores: aquella sustancia que provoca la producción de anticuerpos en la respuesta inmunitaria pero esos anticuerpos no actúan contra él. Pero existen sustancias que carecen de componente inmunógeno. ya sea de tipo celular o humoral. aunque lo normal es que sean las dos. . estas sustancias reciben el nombre de “haptenos”.Antígeno fuerte: presenta gran poder inmunógeno y desemboca una exagerada respuesta inmunitaria. Propiedades de los antígenos: Poder inmunógeno: Poder de esa sustancia de provocar una respuesta inmunitaria. y muere por lisis celular.

FACTORES DETERMINANTES DEL PODER INMUNÓGENO CARÁCTER EXTRAÑO.- antígeno cuando desencadena en mí una respuesta inmunitaria. Ej: De persona a persona (pero no de gemelos). Hay tres tipos:  Xenoantígenos: Son sustancias procedentes de individuos de distintas especies. animales. TAMAÑO. Antígenos heterógenos o heterogénicos: son los que pueden ser presentados por varias bacterias. si es mayor o igual de 100.000 es considerado antígeno. plantas… Aloantígenos o Isoantígenos: Sustancias procedentes de individuos de la misma especie pero de constitución genética distinta. Se refiere al peso molecular de la sustancia. - DEGRADABILIDAD. Aunque este valor no es fijo. Autoantígenos: Son sustancias propias del individuo que éste reconoce como extraña (enfermedades inmunológicas). Cuando es degradado ese microorganismo debe pasar a péptidos simples. Cuanto más degradado sea más antigénica será la sustancia. Ej: bacterias. virus. que pueden pertenecer a la misma familia y por tanto desencadenan una respuesta inmunológica que puede reaccionar con todos los antígenos de esa familia. COMPOSICIÓN QUIMICA. las hormonas tiroideas y los espermatozoides. Los hidratos de carbono se comportan como antígenos a nivel medio. Las proteínas son las sustancias más antigénicas.   - Se considera que toda sustancia menor de 18000 dalton no es antigénica. parásitos. Son aquellas sustancias que el organismo reconoce o cree que son extrañas. los anticuerpos que producen van a actuar contra la sustancia extraña. Las grasas se comportan con escaso carácter antigénico. . actuando como mejores antígenos. Normalmente las sustancias que se consideran extrañas son el cristalino.

- ACCESIBILIDAD. Cuanta más externa sea esa sustancia. . En algunas sustancias para actuar como antígenos la dosis debe ser elevada o pequeña. Ej: Afortunadamente por eso cada vez que comemos algo no tenemos ningún tipo de reacción. Cuanto más accesibilidad más fácilmente será reconocida. Este se combina con una parte del anticuerpo que recibe el nombre de PARATOPO O ZONA COMBINANTE. sino que la sustancia presenta unas zonas que son antigénicas o se comportan como antígenos. ANTÍGENOS BACTERIANOS Hay dos tipos:     ANTÍGENOS CONSTITUTIVOS O ESTRUCTURALES. Y la vía digestiva. DOSIS. mas antígeno es el microorganismo. pocas veces sirve para que esa sustancia actúe como antígeno. cada sustancia tiene su dosis dependiendo del organismo en el que está entrando. El microorganismo ha de mostrar finalmente esos antígenos. Es completamente variable de una sustancia a otra.   No toda la molécula de la sustancia (antígeno) es capaz de unirse al anticuerpo. Toda sustancia para reconocerse como antigénica tiene que presentar una dosis mínima. A su vez incluyen: Toxinas. es antigénica. La vía parenteral es la mejor vía para que algo que administramos se comporte como antígeno. Exofermentos. Estas zonas son las llamadas EPITOPOS O DETERMINANTE ANTIGÉNICO. es decir. A su vez incluyen: Antígeno capsular  Se le reconoce como Antígeno K Antígeno flagelar  Antígeno H Antígeno pili Antígeno F Antígeno de pared o somático  Antígeno O ANTÍGENOS METABÓLICOS O SECRETADOS: Sustancia que la bacteria arroja al exterior. VÍA DE ADMINISTRACIÓN.

si se une a uno solo los cierra. En el hombre existen 5 tipos: Ig A Ig D Ig E Ig G Ig M Tienen una estructura formada por cadenas de polipéptidos (aminoácidos). le interesa abrir los brazos. estos enlaces entre las distintas cadenas son intercatenarios. La Ig o Anticuerpo van a tener dos cadenas pesadas o “H”. Las cadenas pesadas tienen una zona variable y 3 o 4 zonas constantes. Las Ig tienen una zona de inflexión llamada zona bisagra y está situada en las cadenas pesadas (“H”). La zona variable de la cadena ligera es la “VL”. Es el 20% de todas las proteínas plasmáticas. hay regiones en la que la variabilidad del aminoácido es tremenda. La zona bisagra sirve para separar o unir los brazos de la Ig. y la zona variable de la cadena pesada es la “VH”. . por tanto si se une a más de un antígeno. y dos cadenas ligeras o “L”. En las Ig hay enlaces entre las distintas cadenas e incluso enlaces entre las propias cadenas. porque la Ig no tiene por qué unirse a un solo antígeno. son enlaces o puentes de disulfuro “S-S”. Las cadenas ligeras además presentan una zona constante. Todas las cadenas tienen una zona variable. La zona constante de la cadena ligera es la “CL” y las zonas constantes de la cadena pesada son las “CH”. Las zonas variables de todas las cadenas tienen a su vez una zona hipervariable: dentro de la zona variable.ANTICUERPOS Son inmunoglobulinas plasmáticas (globulinas que intervienen en el proceso inmunitario) que reaccionan con el anticuerpo que produjo su producción. entre la misma cadena son intracatenarios. Los extremos superiores de las cadenas ligeras y pesada son aminoterminales (NH3 +) y los extremos inferiores de ambas cadenas son carboxiloterminales (COO-).

como por ejemplo la Ig M que tiene muchos brazos. El fragmento Fab puede unirse aun al antígeno. Zona constante: los aminoácidos no varían. cada fragmento Fab está constituido por una cadena ligera y aproximadamente la mitad de la cadena pesada. zona que se une con el antígeno. Hay inmunoglobulinas que no tienen la estructura básica. Es una opsonina porque favorece la opsonización y por tanto la fagocitosis. No puede unirse al antígeno. . El fragmento Fc está constituido por aproximadamente las dos mitades de las cadenas pesadas.Esas zonas hipervariables son los paratopos o zonas combinantes. Zona variable: los aminoácidos varían. La forma de romperse un anticuerpo es en tres fragmentos. llamado factor cristalizable. dos de ellos idénticos (Fab) y uno de ellos (Fc).

pero sin embargo es capaz de producirla el feto cuando sufre una infección intrautero. se coloca en la superficie de células cebadas o mastocitos. La encontramos cuando hay procesos de hipersensibilidad principalmente en atopía y anafilaxia. y se sintetiza en un 2º contacto con el antígeno pero no se puede detestar con técnicas normales. por tanto actúa como antitoxina neutralizante. hablamos de tasa. La Ig G aparece tardíamente en una baja proporción en un 1º contacto con el antígeno. Representa el 70% de las Ig. En fenómenos de hipersensibilidad esta Ig E. Es una macromolécula y está confinada al torrente circulatorio y por tanto tiene gran poder defensivo a nivel de la sangre. principalmente de las respiratorias. Además es una Ig que responde muy bien cuando penetra una exotoxina.CLASES DE INMUNOGLOBULINAS  Inmunoglobulina G (Ig G): Es la Ig que se encuentra en mayor cantidad. (2º contacto: todos los posteriores al 1º contacto).  Inmunoglobulina E (Ig E): Se sintetiza en muy poca cantidad. intestinales y vaginales. Nos la encontramos elevada en los procesos de parasitosis. Es la Ig que mejor nos defiende ante virus y bacterias. por lo que es una Ig defensiva del feto y recién nacido. aparece precozmente y en proporción muy alta en un 2º contacto con el antígeno. su tasa es pequeña. cuando hablamos de cantidad de Ig. Esta Ig puede actuar como opsonina. La Ig M no tiene la propiedad de atravesar la placenta. si se puede detectar con técnicas especiales. . La Ig M es también Ig de superficie. Tiene la capacidad de atravesar la placenta y se secreta en la leche materna. Se sintetiza precozmente en un 1º contacto con el antígeno.  Inmunoglobulina M (Ig M): Se detecta en muy baja concentración.  Inmunoglobulina A (Ig A): Se va a segregar en las mucosas. por lo que es una Ig defensiva para el feto y el recién nacido. por lo tanto tiene un papel defensivo de las mucosas.

la tasa o título de esta Ig. mientras la Ig G va a empezar a ser detectada a partir de 10-14 días y la va a detectar durante más tiempo. . Posteriormente (entre 10-12 días) empieza a detectar la segunda Ig. es decir. se sintetiza poca cantidad. que se trataría de la Ig G. la mayoría de ellos. son formados en los macrófagos. RESPUESTA PRIMARIA Y SECUNDARIA Respuesta Primaria: En esta respuesta el primer anticuerpo que se va a producir es la Ig M. siempre que no sea una enfermedad de inmunidad permanente. Lo único que conocemos de ella es que es una Ig antinuclear y que se encuentra a nivel exclusivo del cordón umbilical. produce la desgranulación de las células cebadas con liberación de mediadores de anafilaxia o atopía. Cada proteína es un factor. Se encuentra inactivado y se activa cuando es necesario. y sus componentes.  Inmunoglobulina D (Ig D): Se sintetiza en muy poca cantidad. Respuesta Secundaria: Cuando vuelve a entrar el mismo antígeno la respuesta de la Ig G es inmediata además esta se encuentra en cantidades muy altas. por tanto se cree que posee carácter defensivo al feto y recién nacido.Cuando se une al antígeno. Es un sistema termolábil. mientras que la Ig M se encuentra en cantidades mínimas y casi no se detecta en métodos normales. concentración de Ig) es pequeña. por lo que durará muy poco tiempo y la Ig G se mantendrá en condiciones altas. - SISTEMA COMPLEMENTO Es un sistema formado por más de 20 proteínas plasmáticas o séricas. Este Ac. La tasa o título (cantidad. también es pequeña. puede ser detectado alrededor de la primera semana. La Ig M empieza a aparecer sobre el 68 día y la puede estar detectando durante un tiempo aproximado de 3 semanas. Interviene en la defensa específica e inespecífica.

Se van activando aquellas proteínas que son necesarias en ese proceso. que lo regulan pero también forma parte del sistema. o Fagocitosis. La activación del Complemento está controlada por el mismo y afortunadamente. todo en su medida. NADA en la inmunidad conviene que se active demasiado.) Fuerzas Hidrófobas (atracción). se separaría el antígeno del anticuerpo. Fuerzas Intermoleculares.Ac. y a veces Ag. toxinas (endotoxinas)… Por lo general las endotoxinas activan al complemento. PROPIEDADES DEL SISTEMA COMPLEMENTO Cada componente es distinto. . Si no hubiese complemento. pero SIEMPRE se activarán las mismas proteínas para el mismo proceso. Cuando se produce la reacción Ag-Ac se produce debido a la especificidad antigénica y esta reacción se lleva a cabo por fuerzas como: Fuerza Electroestáticas. Ag.VIA ALTERNA o alternativa: se activa por presencia de algunas bacterias. En el suero podemos detectar Ac. . hay factores reguladores del complemento. Hay dos vías de activación: . o Inflamación. (unión de Ac. FUNCIONES DEL SISTEMA COMPLEMENTO Funciones que contribuyen a la defensa: o Bacteriolisis.ANTICUERPO - - Las reacciones Ag . Dependiendo del proceso en el que vaya a actuar el complemento. virus. así se activa. Su actividad es secuencial y en cascada. Funciones que producen daño: o Fenómenos de Hipersensibilidad REACCIÓN ANTÍGENO.). (más Ac que Ag. Cada componente se encuentra en estado potencial y puede ser activado en determinadas circunstancias.VÍA CLÁSICA o anticuerpodependiente: que se va a producir en algunos casos de unión Antígeno-Anticuerpo. Fuerzas de “Van der Waals”.Además de estos factores. se llaman métodos serológicos. porque trabaja con el suero del paciente. no es necesaria una secuencia. Hay componentes que de por sí solos ellos se actúan.

Por lo general esta prueba se emplea como método de screening de la población. para comprobar si poseen o no la enfermedad. les haremos una prueba específica.Cuando hablamos de método serológico y en cualquier otro caso que hagamos una prueba de diagnóstico. Cuando se realiza en batería de tubos es una prueba cuantitativa y en ella detectamos la cantidad de Ac. Aglutinación: se enfrenta suero del paciente con Ag. ahora dan negativo. Sensibilidad: Proporción de individuos realmente enfermos que la prueba da positivo. tiene que saber la validez o fiabilidad de la prueba. A los que salgan positivo en esa prueba. el paciente es VIH +. Ej. articulados (apoyados en algo). capacidad de error muy baja. Esto se va a medir a través de la sensibilidad y especificidad. . Con una pruebas específicas. Prueba específica. ¿Cuándo empleo yo pruebas de sensibilidad? Para realizar screening. Para SIDA. En porta es una prueba cualitativa que nos dice si es positiva. con la cantidad de antígeno. Son sustituidas por pruebas de aglutinación. Sífilis. Tipos de pruebas: Reacción de precipitación: se usa a veces y son poco sensibles y poco eficaces. Con una pruebas muy sensibles. Ej. sean en pequeñas o grandes cantidades. por tanto tenían la enfemedad. - - En algunas enfermedades hay pruebas de confirmación: WESTER BLOT DE VIH: si detecto cada uno de los anticuerpos del VIH. yo le detecto a los pacientes si tienen una enfermedad. - Especificidad: Proporción de individuos sanos que dan en la prueba negativo. o si es negativa. me doy cuenta que algunos pacientes que dieron positivo en la prueba sensible. ELISA: prueba muy sensible y específica. no hay aglutinación. aunque esto no quita que no se produzca un error. cuando hay aglutinación. por tanto no tienen la enfermedad. se puede hacer en porta o en batería de tubos.

Tipo 2: Reacción Citotóxica: se introducen sustancias en el organismo que este reconoce como Ag. producen hipersensibilidad de tipo inmediata. en un momento dado. Tipos de hipersensibilidad: Tipo 1: Reacción Anafiláctica y Atópica: es la peos. Mujer Rh-.-C): se introducen en el organismo sustancias las cuales el reconoce como Ag. Haber recibido una inyección sensibilizante o preparante. Cuando por segunda vez entra esa sustancia se une un Ag. al Ac. Ej. - - - Las de tipo 1. Está mediatizada por la inmunidad de tipo humoral. Dejar transcurrir un periodo de latencia comprendido de 8 a 21 días. los cuales se depositan en una célula cebada. . Cuando por segunda vez penetra el Ag. se une al Ac. (Anticuerpos).-Ac. Para ser alérgico a una sustancia. tiene que haber un contacto previo. y al complemento formándose el inmunocomplejo y los complejos se depositan en los tejidos produciendo alteraciones. Se introducen sustancias que los organismos reconocen como Ag. REACCIÓN DE ANAFILAXIA Es un fenómeno de hipersensibilidad de tipo inmediato generalizado que se produce cuando se dan las siguientes circunstancias obligatoriamente: 1. Cuando por segunda vez entra el mismo Ag. circulante y se les une un complemento produciéndose la alteración de células directas. y se producen Ac. si no lo hay. es una hipersensibilidad de tipo tardío o retardada. 2. produciéndose la liberación de sustancias (mediadores) anafilácticas o atópicas. circulantes. por lo que se producen Ac. 2 y 3. con lo cual se producen Ac. Tipo 4: Mediada por células (reacción tardía): la reacción que se produce es por Linfocitos T sensibilizados o por las linfocinas que son sustancias liberadas por los linfocitos T.FENÓMENOS DE HIPERSENSIBILIDAD Cuando el organismo se sensibiliza a un antígeno (sustancia que él considera como antígeno). Tipo 3: Hipersensibilidad por complejo inmunitarios (Ag. La de tipo 4. tiene un hijo Rh+. se une al Ac. Está mediatizada por la inmunidad de tipo celular (Linfocitos T). no puede ser hipersensible a esa sustancia.

¿Cuál es la sensibilizante? La 1º de los 24 años. Ejemplo: Niño con 7 años malito. Y el 10º día hace reacción anafiláctica. porque si fuesen las 1º de los 10 años le hubiese dado alergia con los 10 años. A los 18 años se me pone malo de nuevo. Se tienen que dar tres circunstancias obligatoriamente: 1. Transcurrir el periodo de latencia (8 a 21 días). erizamiento del pelo. de tipo específico que se produce por fenómenos de contactos ambientales con antígenos (toda sustancia en contacto con el individuo). Volver a recibir una inyección de la misma sustancia que recibe el nombre de inyección desencadenante (se produce la reacción). y le mando penicilina… ¿Cuál es la sensibilizante? Las últimas de los 10 años. FENÓMENO DE ATOPIA Es un fenómeno de hipersensibilidad inmediato. Segundo contacto con la sustancia la cual suele llamarse desencadenante. Los mediadores que se liberan son: histaminas. sustancias reacción lenta de anafilaxia (SRL-A) y factor quimiotáctico de los eosinófilos de la anafilaxia (FQE-A). el 9º día hace reacción anafiláctica. le mando 10 días con penicilina. Nunca por vía parenteral porque si no hablamos de anafilaxia. y le damos 10 días el mismo antibiótico. A los 18 años se vuelve a poner malo y le damos el mismo antibiótico. broncoconstricción. serotoninas. y en ese momento se produce un edema. relajación de la musculatura lisa. si fuese la última de los 18 años le hubiese dado la reacción el 1º día de la toma de antibióticos con 24 años. . 3. enrojecimiento de la piel. Primer contacto.3. Ejemplo: Un niño que me pone malo. le ponemos antibiótico y se cura. vasodilatación. a los 24 años lo mismo. edema de glotis y muerte del individuo. ya que produce la reacción. ¿Cuál es la inyección preparante? La 1º. 2. ingerir o inhalar esa sustancia la cual suele recibir el nombre de sensibilizante. Si no se dan las tres circunstancias no estamos ante una reacción de anafilaxia.

hemorragia. por eso solo hace falta una sola inyección. 2.3º.Vía Cutánea (por contacto)  Dermatitis. produciéndose: Inflamación. de una forma u otra. Recibir inyección subcutánea en el mismo sitio. Hay alimentos que su atopia es tan fuerte que se puede dar anafilaxia (digestión de fresas. puede producir distintas reacciones con el individuo: . Estos anticuerpos están en el organismo durante un tiempo. sino que se puede llevar de 3 a 4 meses en el organismo.Vía Inhalatoria Bronquitis asmática y dermatitis. necrosis de la zona. juntos se depositan en las paredes de los pequeños vasos de la zona. caracterizada por la formación de inmuno-complejo aquí se une Ag. . sin una 2º dosis. inflamación de los ganglios linfáticos y tumefacción dolorosa de las articulaciones. Se produce tras una sola inyección de suero y se desencadena en un periodo de latencia de 7 a 12 días y pronto se manifiesta fiebre. ¿Por qué no hace falta una 2º dosis? El suero lleva Ac los cuales son reconocidos por el organismo por algún fallo como Ag y como el suero no se elimina inmediatamente. la reacción se dará en un lugar u otro. enrojecimiento. Es de tipo inmediato. 3. principalmente subcutánea y en el mismo lugar donde recibió la 1º. setas…que son muy alergénicas) Lo normal por vía inhalatoria es bronquitis asmática  broncoespasmo FENÓMENO DE ARTHUS Se produce cuando en un individuo se recibe por 2º vez (2º.Aquí es por vía parenteral y en anafilaxia por inyección. Transcurrir el periodo de latencia. . y Complemento.Vía Digestiva  Trastorno intestinal y dermatitis. Recibir una inyección subcutánea preparante.-Ac. escara o pústula. Dependiendo la vía por la que penetre en antígeno. urticaria general. Fenómeno de hipersensibilidad inmediata localizada en la que se tienen que dar tres circunstancias: 1. El organismo fabrica Ac contra el Ag y cuando la cantidad es suficientemente alta se produce una reacción con el Ag (Ac reconocido como Ag) y se une a ellos el complemento.5º…) una sustancia por vía cutánea. .4º. ENFERMEDAD DEL SUERO Los sueros llevan anticuerpos procedentes de animal u otra persona. Reacción: Se produce una reacción local. generalizado y específico.

Las vacunas pueden ser bacterianas o víricas y ambas pueden ser atenuadas o inactivadas.. La pústula desaparece y no deja cicatriz. Se suele producir un exantema fijo (foto del rosetón en la espalda). picor. o Artificial o inducida: se administra un preparado antigénico y la persona crea los anticuerpos. o Natural o espontánea: lo presenta un individuo que sufre una enfermedad.Atenuada: Se le quita al microorganismo el poder patógeno pero conserva el poder inmunógeno. comienza como un cardenal grande (sale siempre en el mismo sitio). Ej. El microorganismo está vivo pero atenuado. inyección. Los sueros - VACUNAS Las vacunas son preparados antigénicos que desencadenan una respuesta inmunitaria del tipo inmunidad adquirida activa artificial (tardía. Tiempo mínimo 48 horas. La recibo la sustancia por 2º vez y hago la manifestación a partir de las 48 horas y se produce una inflamación localizada. Es una inmunidad de tipo celular. o Artificial o Inducida: Cuando un individuo recibe anticuerpos fabricados por otro individuo. Inmunidad Adquirida Pasiva: El individuo recibe anticuerpos fabricados por otro individuo. En hombres en pene y boca.HIPERSENSIBILIDAD DE TIPO TARDÍO Todas las anteriores son inmediatas. bien intrauterino o a través del calostro. Ya aquí no hablamos de anticuerpos. Se pone en marcha por una célula sensibilizada (LT o linfoquinas). Existen dos formas de atenuación: . intensa y duradera).. o Natural o espontánea: El individuo recibe anticuerpo de la madre. Transcurre un tiempo de latencia. INMUNIDAD ADQUIRIDA Existen dos tipos de Inmunidad Adquirida: Inmunidad Adquirida Activa: El individuo fabrica los anticuerpos. El exantema fijo puede aparecer por digestión. Esta sustancia antigénica: Ha perdido su poder patógeno pero conserva su poder inmunológico. aquí hablamos de células T (linfocitos T). también salen vesículas a su alrededor que al romperse expulsan el líquido que contienen y se ulceran a su alrededor. formando una costra o pústula. . de una sustancia.

Los bacilos de la tuberculosis tiene que hacer 273 pases para obtener la vacuna contra la tuberculosis. fenol o calor. se le introduce intacerebralmente el virus de “la rabia” se extrae el cerebro y de ahí a otro caballo hasta obtener dicha vacuna. El calendario vacunal sale cada año pero es el mismo del anterior. Entran dentro de estas los toxoides. . Son gérmenes muertos por formol. se obtendrá un microorganismo atenuado que no es capaz de provocar la enfermedad. Vacuna de “la rabia” Se produce en el caballo.o Pases en medios de cultivos: Se trata de pasar al microorganismo de un medio a otro. Ej. Ej. o Pases en animales de experimentación: Se trata de pasar al microorganismo de un animal a otro. Inactivada: Matamos al microorganismo pero sigue conservando su poder inmunógeno. así sucesivamente hasta llegar a un número determinado que será distinto para cada microorganismo y así se obtendrá la vacuna. En Andalucía hay un calendario vacunal distinto que en las demás comunidades. a otro. a otro sucesivamente hasta obtener la vacuna en cuestión.

poco intensa. Caballo. Vivas Atenuadas: o Virus enteros: Sarampión. Anticolérica (oral. . Hepatitis B (plasma o recombinación genética). o Conjugada: Anti-Haemophilus influenzae B y Antimeningítis C. poco duradera) Cuando al representamos gráficamente el tipo de inmunidad que produce es inmediata pero menos intensa y menos duradera.CLASIFICACIÓN MICROBIOLÓGICA DE LAS VACUNAS BACTERIANAS.Sueros Antimicrobiano. o Polisacáridos capsulares: Antimeningocócica A-C. Inducida o Artificial. Inactivadas: o Células enteras: Antipertussis de células enteras (Pw). Hepatitis A. Estos pueden ser de dos tipos: . o Toxoides (toxina desnaturalizada exotoxina): Antitetánica. Antitifoidea (parenteral). de individuos de otras especies. Rubéola. Tiene muchos efectos perjudiciales. Producen Inmunidad adquirida Pasiva. Antidiftérica. Antitetánico (también los tenemos como Homólogos). Sueros Heterólogos: Llevan Ac. VIRALES. Antineumocócica 23. Parotiditis. Polio (parenteral). Anticolérica (parenteral). que van contra animales ponzoñosos como arañas. Fiebre Amarilla. SUEROS E INMUNOGLOBULINAS Son preparados biológicos que contienen anticuerpos. Ej. existe pero no se administra). o Subunidades: Gripe (virus fraccionado).Sueros Antitóxicos: Hay cuatro. serpientes… Tienen gran capacidad de reacción solo se administra cuando hace falta. Vivas Atenuadas: o Células enteras: BCG (vacuna antituberculosis). ya no se administra vía oral). Existen dos tipos de sueros: 1. Antidiftérico. Rabia. o Acelulares: Antipertussis acelular (Pa). Antitifoidea (oral). Inactivadas: o Virus enteros: Gripe. Encefalitis Japonesa. (inmediata. Los Sueros Antitóxicos se le introducen también a los Sueros Antiponzoñosos. es decir. . Antigrangrenoso y Antibotulínico. solo existe uno “Suero antirrábico”. en caso de picadura o mordedura de dichos animales. Varicela. Polio (oral.

De amplio espectro .Rifamicinas .Bacteriostáticos: bloquean el desarrollo y multiplicación.2.Inmunoglobulinas específicas: concentrados de Ac. . Antibióticos: sustancias de origen natural que puede inhibir la multiplicación o matar al microorganismo. Sueros Homólogos: Llevan Ac. modificados por síntesis b) Por el espectro de acción: . Ej.. .De espectro intermedio .Tetraciclinas.Aminoglucósidos . Inmunoglobulina Antitetánica.Bactericidas: provocan la muerte bacteriana. de individuos de la misma especie. contra el Tétanos. d)) Por su estructura química: .Quinolonas .Macrólidos . Clasificación de los antimicrobianos: a) Por su origen: .Anfenicoles .Sintéticos: producidos por síntesis química .Semisintéticos: biológicos.De espectro corto o reducido c) Por su forma de actuación: . ANTIBIÓTICOS Y QUIMIOTERÁPICOS Antimicrobianos: incluimos a los antibióticos y quimioterápicos.Sulfonamidas ..Glucopéptidos .Biológicos: producidos por microorganismos . contra una enfermedad determinada.Penicilinas . para aumentar la inmunidad de la persona. efecto irreversible. Quimioterápicos: sustancia de origen sintético que hace lo mismo. .Cefalosporinas . tienen menos reacciones adversas. . efecto reversible. Concentrado de Ig.Inmunoglobulinas normal o no específica: para prevenir enfermedades.

. Estructura química de los antibióticos: Aminoglucósidos Anfenicoles Cefalosporinas Glucopéptidos Macrólidos Penicilinas Quinolonas Rifampicinas Sulfonamidas Tetraciclinas Tipos de interacciones entre los antimicrobianos: Existen 3 categorías de los efectos in vitro debidos a las interacciones entre antimicrobianos.Indiferencia o Adición: cuando la acción combinada de 2 antimicrobianos no produce un efecto mayor que el predecible por las actividades individuales de cada droga.Antagonismo: disminución de la actividad de un fármaco en presencia de otro. . líticos o Potencial tóxico (lípidos de la membrana eucariota) -Inhibición de la síntesis proteica: o Unión a la subunidad 30s de los ribosomas o Unión a la subunidad 50s de los ribosomas -Inhibición de la síntesis de ácidos nucleicos: o Replicación del ADN o Síntesis de ARN -Antimetabolicos: o Interfieren en el metabolismo del ácido fólico. .Sinergismo: cuando la actividad debida a los antimicrobianos en combinación. . es mayor que la suma de los efectos individuales de cada uno de ellos.e) Por el mecanismo de acción: Los antimicrobianos pueden ejercer su acción sobre las siguientes estructuras o funciones: -Inhibición de la síntesis de la pared celular: o Se unen a las enzimas PBP. o Bacteria en crecimiento activo o Poco tóxicos -Alteración de la membrana citoplasmática: o Modifican la permeabilidad de la membrana o Bacterias en reposo. con lo que inhiben la síntesis del peptidoglicano.

Los condicionantes de un tipo u otro serán el microorganismo y el foco de infección (infección de orina. resistente en un solo escalón). sobre cualquiera de sus dos subunidades. Mecanismo de acción de los antimicrobianos: -Sintesis de la pared: B-Lactánicos -Otros actúan a nivel del ribosoma. . 1. 3. y la siguiente generación es resistente. Antiséptico es la sustancia que destruye microorganismos o inhibe su crecimiento sobre tejidos vivos. son resistentes por naturaleza. contenidos en un objeto cualquiera. o Varios escalones: la resistencia se va estableciendo en sucesivas generaciones. Dilución. incluidas sus formas de resistencia (esporas).Se emplean asociaciones: 1. El mayor problema es la resistencia de los microorganismos a los antibióticos (Las personas no son resistentes ni sensibles. La mutación puede ser de dos tipos: o En un escalón: la primera bacteria es sensible. 2. Desinfección: destrucción de los microorganismos patógenos por distintos medios. Esterilidad: ausencia absoluta de microorganismos. Antisepsia: método para eliminar microorganismos o inactivar virus sobre tejidos vivos. Antibiograma: Estudio en el laboratorio de la actividad de diversos antibióticos frente a una bacteria. 1. El mecanismo más importante es el de conjugación. 2. Para prevenir la aparición de microorganismos resistentes durante el tratamiento. por lo que será hereditaria y reversible. por el cual es transmitido el plásmido (R) mediante contacto. 3. Desinfectante es el producto que destruye microorganismos o inhibe su crecimiento en objetos inanimados o superficies. Para ampliar el espectro antibacteriano en el tratamiento empírico o en el tratamiento de infecciones mixtas. La esterilización es la destrucción por medios físicos o químicos de todos los microorganismos. físicos o químicos. lo son los microorganismo) Existen dos tipos de resistencias: Cromosómica: Es la que está codificada en su ácido nucléico. Se pueden dar por mutaciones. Para obtener un efecto bactericida sinérgico. Extracromosómica: Se da por fenómenos de transferencia (transducción o conjugación). Difusión en agar 2.

no capsulados y no esporulados. La a y b.saprophyticus (infecciones urinarias en mujer joven) y S. Se caracterizan por actuar como superantígenos estimulando la producción inespecífica de linfocitos T y leucocitos.aureus. que es el encargado de hacer la diferenciación de especie. Cualquiera de los coagulasas (-) tiene el poder de crear un “Slime”. Muy patógenos S.aureus van a poseer. Toxinas del “Shock Tóxico” (SST) 8 enterotoxinas. aminoglicósidos. No poseen flagelos. Se clasifican en: Staphylococcus coagulasa (+): Poseen las enzimas coagulasas. B. la más patógena de las 3 especies. C.aureus resistentes a meticilina (SARM). Aerobios y anaerobio facultativo. tienen poder cardiotoxico y letal. antigenos capsulares cuando presenten capsulas y antigenos proteico que le confiere cierta virulencia. Toxinas exfoliativas. a.BACTERIOLOGÍA DESCRIPTIVA Staphylococcus Se caracteriza por ser cocos positivos que se agrupan formando racimos y a veces cadenas que no sobrepasan los cuatro elementos. A. Cada vez aparecen mas Staphylococcus resistentes a la meticilina provocando epidemias hospitalarias. betalactamasa (que actúa en el anillo betalactamico de los antibioticos) y catalasa (los catalasa (+)). Se sintetiza sobre materiales plásticos y de acero. S. .haemolyticus.epidermidis. D. E. 35 especies. Staphylococcus coagulasa (-): No poseen la enzima coagulasa. I.aureus. Dentro de ellos nos encontramos los S. En cuanto a las toxinas: Toxinas citolíticas. caben destacar S. Son cuatro. El antígeno más destacado de los Staphylococcus va a ser el ácido teicoico. Producen los cuadros de intoxicación alimentaria. que es una antibiótico que lo encontramos en todos los betalactámicos. b. presentadas principalmente por el S. Cabe destacar. Existen Staphylococcus resistentes a la Meticilina. delta y leucocitina. S. La leucocitina de Panton Valentín produce poros (roturas) en los leucocitos. Enzimas tóxicas. Actúa sobre el sustrato granuloso de la epidermis y producen el “Síndrome de la piel escaldada” (SSSS). Los S. Toxina A y Toxina B. PATOGENICIDAD. G. Coagulasa. H. además. estectoquinasa. que son polisacáridos mucoso que crean un velo protector de cualquier antibiótico que apliquemos. coagulasas (-) resistentes a meticilina (SCNRM).

normalmente de pastelería. Las toxinas exfoliativa actúan a través del sustrato de la piel. Se pueden clasificar de dos maneras.aureus en sus fosas nasales. frecuentemente la A. B y C. S. Se da en alimentos que llevan cremas. el ambiente anaerobio y la disminución del poder oxido-reducción estimulan al S. Otras sustancias antigénicas: sustancia R y sustancia T.aureus para producir la toxina Shock Toxico.aureus se caracteriza por provocar el SSSS. Aparece en mujeres. Si el dulce se metiera en el frigorífico se pararía la multiplicación. produciendo flictemas (ampollas) las cuales se acabaran rompiendo dejando la piel desnuda. S. Streptococcus Son cocos gram (+) que se agrupan formando cadenas que pueden llegar a ser muy largas. provoca vómitos. que esta a nivel de las heces y con mucha frecuencia produce infecciones urinarias. Provocaba la muerte en la mayoría de los casos. El aumento del magnesio. S. diarrea y no fiebre.ENFERMEDADES INFECCIOSAS. Al usar los tampones superabsorbentes (final de los 80 y principio de los 90). Es una hemólisis incompleta.pneumoniae. S. Se produce debido a las 8 enterotoxinas. Afecta casi siempre a niños pequeños. cuando se elabora un pastel. elaborando la enterotoxina. Cuadros intoxicación alimentaria. La diferencia se hace por presentar los lipopolisacarido de pared (sustancia S).faecium. Síndrome de Shock Toxico. Según Lancefiel. una proteína M que le da gran virulencia y que se encuentran en los filamentos piliformes (no son verdaderos pilis. Dependiendo de la especie serán capsulados o no.PYOGENES Presenta un Ag lipopolisacarido (sustancia S). En la flora vaginal tenemos estos Staphylocuccus.pyogenes y S. no esporulados. grupo C…) en donde los más patógenos iran en el grupo A.vinidans (considerado patógeno sean el lugar que se encuentre) y S. grupo B. según Lancefield y según el tipo de hemólisis. No flagelados. Presenta dos enzimas: . El periodo de intoxicación va de 30min-4 horas. El 40% de la población es portador de S. la bacteria cae en la crema y se multiplica. S. Streptococcus no hemolíticos. Exigente en medios de cultivo (necesitan que los medios estén enriquecidos en nutrientes) y crecen muy bien en medios que contengan sangre. Según el tipo de hemólisis Streptococcus Beta-hemolíticos. Síndrome de la piel escaldada. Puede provocar un shock hipovolemico y con el la muerte. SST e intoxicación alimentaria. son solo proyecciones).agalactiae (en embarazadas) Streptococcus Alfa-hemolíticos. Son muy patógenos pues se trata de una hemólisis completa. es por grupos (grupo A. Respiración aerobia y anaerobia facultativa. se aumenta el magnesio.

formando parejas denominadas lanceolada rodeada de la capsula. Existen varios tipos de exantemas: macula (se delimita visualmente. .Estreptolisina-O. Se caracteriza por ser afectar a la piel y al tejido subcutáneo. cardiotóxica y letal. no flagelados. Su estructura antigénica se caracteriza por tener el antigeno capsular K. Con relativa frecuencia en miembros inferiores produciendo elefantiasis al afectar al sistema linfático. no esporulados y no flagelados. Fiebre escarlatina. Fase S2 (mediana) y S3 y S4 (grandes). Es cardiotoxica y antigénica. vesicula (ampolla) y pústula (costra). S. Tasa de anti-estreptolisina-O (llamado también “Titulo d Aslo”) superior a 1/200 se considera patológica. Erisipela. Estreptolisina-S. Puede producir grandes hemorragias. Capsulados (menos gonorrea). humedad y desecación extrema. Nos lo podemos encontrar desde Fase S1 (capsula pequeña). No es antigénica pero es la mas toxica. Necrosis de todo el tejido subcutáneo. no soporta la temperatura. Al cabo de semanas-meses se empieza a quejar de dolores errantes de las grandes articulaciones (rodilla. ocasionando edemas y dando lugar a linfedema. no se considera. Produce hemólisis en superficie. Esta producida por una toxina eritrógena. papula (se delimita tocando). Es un germen muy delicado. Al presentar la capsula (en la fase S) presenta una gran virulencia. También afecta a niños. Puede producir cualquier tipo de infección. Esto puedo crear confusiones ya que pueden coincidir con dolores de crecimiento. Crece en medios d agar-sangre y agar-chocolate. Neisseria Son cocos gram (-) que presentan la morfología de grano d café o cabeza d clavo. de las cuales destacan: Fiebre reumática. Inferior a esa cifra. No tiene fiebre y generalmente no hay inflamación. surgiendo ampollas únicamente en los orificios. Se caracteriza por afectar de niño. sobre todo boca y nariz. Fascitis necronizante. que le va a dar una cardiomegalia. por lo que el individuo estará en contacto con la toxina. Con 18-22 años aparecen las lesiones cardiacas por insuficiencia mitral. aumentando con la capsula la virulencia. pero si muchas infecciones entre ellas la meningitis. Se inicia como una amigdalitis o faringitis. Es indetectable. pie…). manchas).PNEUMONIAE o NEUMOCOCO Presentan una morfología especial. No produce enfermedades infecciosa. Respiración microaerófila (necesita un 10% de anhídrido carbónico). Se caracteriza por fiebre y por exantemas maculo-papulosos y lengua aframbuesada. El único tratamiento posible es un trasplante.

meningitidis a nivel de la laringe o faringe. amigdalitis o faringitis y va a dar lugar una serie d signos (rigidez en la nuca. Se destruye fácilmente con la desecación y antisépticos. Viven muy bien en condiciones húmedas. cuello de útero. Si afectase a las trompas de Falopio. Se va a producir uretritis gonocócica. Crecen en un medio de cultivo específico denominado Thayen-Nautin. que no solo afecta a la uretra. Se caracteriza por dolor en la orina. pero tiene predilección por los niños. Respiración aerobia estricta. Producen gonorrea o gonococia. Afecta a vagina. flagelados y capsulados. Al romperla produce la diseminación del germen produciéndose la sepsis) Nos produce meningitis meningocócica. Ciertas personas se quedan como portadores de M. vesícula seminal…incluso pudiendo afectar a los testículos llegando a la infertilidad. Presentan pilis que les permite adherirse a las celulas provocando que no sean expulsadas al exterior. Su estructura antigénica presenta un antigeno capsular K. Medio cultivo especifico. escozor. escozor. cefalea ect…) El cuadro se puede complicar a una sepsis meningocócica si el meningococo penetra en sangre. Se le conoce como “gota militar o matinal” En mujeres. N. sobre todo de tipo B. En hombres. No existen vacunas para esta. que aun no ha tenido su primera regla. Diferenciamos tres tipos de meningitis (tipo A. no esporulados. próstata. Bordetella pertusis Cocobacilos gram (-). Bordet-Gengou. lipopolisacariddos O y IgA proteasa (que rompe a la IgA secretora. también a glándulas. España es endémica en B y C.N. anal o rectal. picor… En mujeres embarazadas. . se produce una inflamación de la zona pélvica.GONORRHOEAE O GONOCOCO. La tipo B es menos virulenta y solo afecta a niños. La meningitis nos provoca fiebre. B y C) según el antigeno capsular. Es una enfermedad de transmisión sexual que afecta diferente según el sexo. picor y la secreción de un exudado purulento. secreción purulenta. Tanto en hombres como en mujeres. si el niño nace por el canal del parto puede contraer una gonorrea que le afecta normalmente a los ojos produciéndole una Oftalmía purulenta. endotoxina (lípido A) que libera constantemente. también llamada vulgarmente blenorragia y purgaciones. La meningitis tipo C es muy virulenta y afecta a todo el mundo (existen vacunas). útero. la dejará infértil.MENINGITIDIS o MENINGOCOCO. También podrá afectar a la faringe. Puede afectar a cualquier edad. trompas de Falopio. Se caracteriza por dolor. pudiéndose distribuir por todo el organismo provocando una artritis gonocócica. no le afectará a la vagina. Si hablamos de una niña.

Los síntomas van disminuyendo hasta que el niño se cura. Tiene un crecimiento lento y se destruye con la acidificación y la pasterización. Cuando se elaboran las vacunas. cogeremos la bordetella en fase1. Brucella melitensis: en cabras y ovejas. fiebre…) haciéndose la tos cada vez mas continua. Brucella abortus: en vacas . Brucella Bacilo gram (-). La sintomatología típica son “las quintas” o “canto d gallo” que consiste en la tos del niños. encefalopatías con alteraciones neurológicas. estornudos. tres inspiraciones seguidas (cada cual mas profundas) y luego espira. bronconeumonias…) y acceso d tos. También producirá la necrosis del epitelio. Una vez pasado el periodo de incubación. principalmente en el SNC. Posee lipopolisacaridos (Ag de pared) que cuando está capsulado presenta dos epítopos (zonas antigénicas) distintitos. hemorragias y vómitos. La enfermedad producida es la tosferina. Pierde Ag K Fase 4: AgO y AgM y ha perdido totalmente su virulencia. Presenta los 3 antígenos Fase 2: Mas redondeada y sigue presentando los 3 antígenos. destacamos el AgK que le confiere gran virulencia. Dura aproximadamente un mes. a continuación empieza a toser otra vez. liberando sus toxinas. no flagelado y que pueden presentar una pequeña capsula. Fase 1: Forma de bacilo.Presenta Ag O. Penetra por boca o nariz. AgA y AgM. Respiración aerobia estricta. Medio cultivo especifico. el de Castañeda (hemocultivo). Otros antigenos citoplasmáticos que son los causantes de los fenómenos de hipersensibilidad tardía en la enfermedad. Produce los cuadros mas graves. Periodo Paroxístico o “de estado”. Periodo de convalecencia. ya tiene todo su poder patógeno. tiene tres periodos: Periodo Prodrómico. llega al epitelio respiratorio adhiriéndose a los cilios y multiplicándose. Presenta una gran cantidad de toxina. no esporulado. Destacamos de especies. Es el periodo más contagioso y dura aproximadamente 2 semanas. Ag M y Ag K. AL estar capsulado lo podemos encontrar en cuatro fases. En cuanto a la estructura antigénica. lo que dará lugar a una hipoxia. lo que ocasiona la acumulación de secreciones dando patologías pulmonares generales (neumonías. destacando a dos: Toxina dermonecrótica citoplasmática: Produce la parálisis de los cilios respiratorios. Tiene un periodo de incubación de 7-14 días. Se caracteriza por parecer un resfriado (tos. Toxina neurotropa o factor histaminsensibilizante (HSF): da una encefalopatía que se va agravará por la hipoxemia. Se pueden producir perforaciones intestinales. Fase 3: Forma d coco-bacilo. Esto ocasiona rotura de vasos.

sale del macrófago y pasan a sangre. Salmonella Esta dentro de la familia de las enterobacterias. Son las llamadas fermentadoras d la glucosa. Va a ser fagocitado por cualquier fagocito y se van a multiplicar ahí dentro. El periodo de incubación oscila entre 10-20 días y después nos podemos encontrar una Brucelosis aguda o una Brucelosis crónica. pero la más es la S. Le confiere virulencia y lo presentan los portadores. que la transporta a los ganglios linfáticos. Una vez allí. . La brucella penetra en el organismo por vía digestiva. pero destaca la Salmonella. que es propia de animales y se contrae al consumir carne o leche. rara vez por el C. Es Ag de cubierta. Fiebre tifoidea. Llega a los órganos. gastroenteritis y septicemia por Salmonella. Se va a destruir con el proceso de pasterización. Esa allí donde se multiplican. En cuanto a la clínica. Le confiere virulencia AgH. fundamentalmente órganos con células del retículo endotelial (hígado. De estos estos órganos vuelve a pasar a sangre produciendo una bacteriemia segundaria general. dolores generalizantes y sudores. Es el Ag flagelado y no le confiere virulencia alguna AgVi. Esta va a presentar 3 antígenos fundamentales: AgO. Se caracteriza porque la salmonella penetra en el organismo por vía digestiva. Salmonella typhi. Respiración aerobia y anaerobia facultativa. es la tétrada típica de estreñimiento. Medio de cultivo especifico. Hepatomegalia. Va a ser fagocitada por los leucocitos polinucleares. formando granulomas. medio de McConkey. B y C.typhi. por los serotipos A o B. cutánea o mucosa (más frecuente). Tiene 3 serotipos: parathyphi A. Salmonella enteritidis: Tiene más de 100 serotipos Salmonella cholera-suis Todas son patógenas. Se distribuyen por todos los órganos que tengan retículo endotelial (hígado. salen de ese leucocito y penetran en los macrófagos. Una vez multiplicados pasaran a la sangre produciendo una bacteriemia primaria. esplenomegalia y sacroileítis. no esporulados y flagelados. Aparte también se cultivaran en el medio de Muller-Kaufman y el medio S-S (Salmonella-Shigella). llegando a nivel intestinal. respiratoria.typhi. riñón…). Todas son oxidasas negativas y glucosa positiva.Brucella suis: cerdo Produce la brucelosis o “fiebre de Malta”. Va a ser producida por S. fiebre ondulante. Existen muchos géneros. Toda la familia se caracteriza por ser bacilos gram (-) que pueden o no ser capsulados. riñones…) En estos órganos se vuelve a multiplicar. Las enfermedades que producen son la fiebre tifoidea.

Es producida por S. AgK.cholera-suis. Poco exigente en sus necesidades nutritivas y resistente a agentes externos. Respiración anaerobio facultativo. Gastroenteritis. . Dependiendo de la cepa. Septicemia por salmonella. Entra por vía digestiva en alimentos muy variados. Típico que el individuo huela a manzana. enterotoxina termolábil (E.typhi serotipo C. Puede llegar a dar un fallo multiorgánico pudiendo provocar la muerte. como oportunista. El periodo de incubación va de 6-48 horas. Escherichia Coli También dentro de las enterobacterias. pero si hablamos de huevo de pato. vómitos. Les proporciona propiedad antifagocitarias y virulencia. diarreas copiosas (sin sangre ni pus). No le confiere virulencia.enteritidis y S. esplenomegalia y hepatomegalia. la salmonella esta dentro y por eso es recomendable hervirlo 10 minutos antes de comerlo. Puede provocar deshidratación. Ag de las fimbrias Toxinas.Se va caracterizar por fiebre elevada y en meseta.coli enterohemorragicas) Como patógeno primario puede producir infecciones intestinales con diarrea y. no esporulado. peritonitis…). Puede presentar un estado de obnubilación (semi-coma) y si no se trata. fiebre y por lo general se soluciona en 48-72 horas. la salmonella se encuentra en la cáscara (ya que en las gallinas se encuentra en las heces).cholera-suis. Ag capsular. Existen cuatro cepas clasificadas según su poder patógeno: Escherichia coli enteropatogenica Escherichia coli enterotoxigenica Escherichia coli enterohemorragica Escherichia coli enteroinvasiva En cuanto a su estructura destacamos. AgO. Bacilo gram (-). Para algunas cepas que son hemolíticas (E. el huevo por ejemplo. colecistitis. cuadros extraintestinales diversos (cistitis. La produce S. les confiere virulencia. AgH. morir.coli enterotoxigenica) o toxina termoestable (ST) Hemolisinas.typhi (serotipos A y B) y S. AgF. sobre todo. dando nauseas. pero también es producida por S. Si hablamos de huevo de gallina. exantema difuso (sobre todo en palmas de manos y pies). Es el Ag flagelado. capsulado y móvil.

coli enterohemorragica. Virulencia Enzimas extracelulares. En el hombre constituyen un microbio típico oportunista que causa infecciones fundamentalmente hospitalarias. Pseudomona maltophilia y Pseudomona picketti (esto se lo va a estudiar el tato jajajaja) No patógenas humanas. el periodo de incubación es de 24-72 horas. En todas las cepas. Elastasas. Antigeno de fimbria. Crece en medio simple. Productoras del muermo y la melioidosis Especies aisladas. Esta asociado fundamentalmente a la fibrosis quística infantil. Bloquea la síntesis de proteínas responsable de necrosis tisular. en niños pequeños y lactantes. Diarreas de tipo disenteriforme similares a producidas por Shigella. En países desarrollados. E. Virulencia AgH. Es la especie tipo y la más patógena para el hombre. coli enteropatogenica. Virulencia AgF. No son comunes en países desarrollados. Antigeno somático. Antigeno capsular. Responsable cuadros de diarrea en verano. AgK. Asociada a brotes de colitis hemorrágicas presentada en niños y adultos. La diarrea es súbita. . por lo que diferenciaremos: E. Pseudomonas Bacilos gram (-). intensa y a menudo con sangre. Medio cultivo agar. E. debido a su resistencia a antibióticos y antisépticos. Causa el “pus azul” de las heridas. no esporulado y algunos capsulados. Bacilo piociánico. suelo y agua fundamentalmente. En su estructura antigénica destacan: AgO. Algunas especies son patógenas para los vegetales y animales. en niños en países en vía d desarrollo (menores de 2 años) y en viajeros. Fosfolipasa C termolábil y lipopolisacarido termoestable. Se clasifican en: Pseudomona aeruginosa. Pseudomona mallei y Pseudomona pseudomallei. Se adquiere al comer alimentos poco cocidos. Hemolisina. Pseudomona diminuta. Antigeno flagelar. proteasas. Es común la presencia de plásmidos.coli enterotoxigenica. Pseudomona acidovorans.Las infecciones intestinales con diarrea son producidas por las cuatro cepas. Pseudomona cepacia. con una marcada gravedad y alta mortalidad. móviles. Exotoxina A. E.coli enteroinvasiva. Respiración aerobia estricta y metabolismo exclusivo vía oxidativa.

Respiración aerobia estricta. Estas infecciones pueden afectar a muchas partes del cuerpo. Se tiñen por la tinción de Ziehl-Neelsen (se verán rojos en un fondo azul). MYCOBACTERIUM TUBERCULOSIS Produce la tuberculosis. El individuo se cura.P. Esta inmunidad va dificultar mucho una nueva infección tuberculosa. no solo a nivel pulmonar. M. Mycobacterium Bacilos pequeños gram (+). En cuanto a la inmunidad.bovis (tuberculosis bovina) Complejo Leprae. Tiene gran cantidad de lípidos. Al cabo del tiempo puede ocurrir o bien una reactivación tuberculosa (cuando M. hidratos de carbono y proteínas en la pared. No posee endo-exo toxinas.tuberculosis. el individuo va a hacer una reacción de hipersensibilidad del tipo retardada que se pone en evidencia con la prueba de la tuberculina. se habla de complejos: Complejo Tuberculosis. provocando también tuberculosis. septicemia. Hay más de 100 especies. Por eso. peritonitis. Forman colonias en “miguita de pan”.tuberculosis se quedó en los ganglios) produciendo una tuberculosis o la reinfección por un segundo contacto con el bacilo. Mycobacterias atípicas que no producen ni tuberculosis ni lepra.aeruginosa (que es la especie tipo) afecta normalmente a los inmunodeprimidos (fibrosis quísticas o SIDA).leprae muris (lepra bovina) Complejo Mycobacteriosis. pero si un Cord-Factor de acido micótico que le confiere gran virulencia y dificultad para su fagocitosis. M. que consiste en una lesión a nivel de la base pulmonar. Otitis. En esta primoinfección el bacilo se puede quedar acantonado en los ganglios mediastinicos. Medio cultivo sólido (medio de Lowenstein-Jensen) que es de crecimiento lento y medio cultivo liquido (medio d Midlebrock) en el que crece en una semana. Además.africanum y M. causando el 50% de las neumonías nosocomiales. Es mas frecuente y típica la pulmonar. pulmonar y renal. por lo que le pondremos apellidos: hepática. unas patógenas y otras no. acidoalcohol-resistentes. cuando el individuo sufre una primoinfección hace una resistencia o inmunidad.leprae y M. Cuando por primera vez penetra en el organismo M. no flagelados y no esporulados.tuberculosis se produce una primoinfección. M. puede actuar contra nuevos bacilos pero no contra los que ya están. . sino que puede producirla en cualquier órgano al que llegue. La tuberculosis puede darse e cualquier órgano y estructura. pero típicamente afectan a las vía respiratorias. Causan problemas clínicos con infecciones en transfusiones d sangre debido a su actividad hemolítica.

dedos. Hace una destrucción del tabique nasal por lo que la nariz se va hacia abajo. neurológicas (afectación de nervios que los engrosa. Lepra Indeterminada. Es uno de los microorganismos que con mas facilidad se transmite entre persona. . neurológicas. Es el agente etiológico de la lepra. y de los órganos. No duelen. Se sabe que este factor se encuentra en los macrófagos por lo que facilita la destrucción de M. óseas. aunque la mayoría tenemos el factor de resistencia a la lepra (factor de Robert (+)). Aparecen en la cara a nivel de las cejas dándole un aspecto típico de “Facie leonina”. Se caracteriza por lesiones cutáneas (máculas con borde activos y auestésicas). principalmente el cubital. Evolucionan a este tipo de lepra cuando el factor Robert es (-). que llega a producir amputaciones normalmente en articulaciones pequeñas. Evoluciona a lepra tuberculoide o lepra lepromatosa. Toda aquella persona que contrae lepra. si se tiene escaso se podrá contraer un tipo de lepra y si no se tiene (factor de Robert (-)) se padecerá. Sin dolor. Producirá granulaciones leprosas. En cuanto a las lesiones óseas. por lo que tenemos una inmunidad natural frente a ella.MYCOBACTERIUM LEPRAE Tiene todas las característica del genero salvo que no tiene medio de cultivo in vitro. El individuo lo único que presenta son máculas hiper o hipopigmentadas presentando un borde activo (que va agrandándose). De las lesiones cutáneas se destacan las lepronas (nódulos que confluyen unos con otros). Lepra Lepromatosa.leprae. La cantidad de este factor es variable: si se tiene mucha cantidad. Se caracteriza por lesiones cutánea. La lepra produce un fenómeno de hipersensibilidad de tipo retardado que se pone en evidencia con la prueba de la mitsuda. La raza negra suele caracterizarse por tener este factor negativo. geodas (boquetes) con amputaciones (que se le caen literalmente) de las extremidades empezando con los dedos. manos y pies). No suele presentar otra sintomatología. la única manera de aislarlo es en animales vivos. de entrada hace una lepra indeterminada y va a evolucionar a una de las dos formas polares de lepra: lepra tuberculoide y lepra lepromatosa. Lepra Tuberculoide. Es más benigna que la lepra lepromatosa. Generalmente el que evoluciona a esta lepra es que tiene algo del factor Robert. dando la mano en garra y en el pie dando el “mal perforante plantar”) y óseas (destrucción del hueso. la lepra no se padecerá.

Virus de simetría helicoidal.VIRUS Los virus son agentes infecciosos de estructura subcelular que se comportan como parásitos intracelulares estrictos. Los capsómeros que son los vértices poseen 5 polipéptidos. ya que carecen de enzimas. Los demás están formados por 6 polipéptidos. Formas: a) Forma bacilar o de tubo rígido: estructura básica (margarita) con una membrana de envoltura. De 10 hasta 300 ó 350 milimicras ó Amstrong. Dependiendo de la disposición de la cápside (capa proteica) nos encontramos con virus de: 1. Otros agentes infecciosos: -Viroides: cadena de ARN que carece de capa proteica -Priones: capa de proteínas sin ácido nucléico Características de los virus:      Poseen un solo ácido nucleico (RNA ó DNA) El ácido nucleico está rodeado por una cubierta de proteínas Carecen de metabolismo. Los capsómeros salen del ácido nucléico al exterior. 2. Cada cara del icosaedro es un triángulo equilátero lleno de capsómeros. Necesitan células vivas para multiplicarse. No crecen en medios artificiales. Simetría cúbica o virus icosaédricos. En algunos virus de la membrana de envoltura salen algunas proyecciones glucoproteicas. Su tamaño se mide en Amstrong o milimicras. La estructura de los virus. Ácido nucléico Capa proteica (Cápside formada por capsómeros) Membrana de envoltura lipídica (simple o doble) Nucleocápside (suma del ácido nucléico y la capa de proteínas) A la cápside se le da el nombre de “CORE”. .

Clasificación de los virus: Se clasifican según su ácido nucleico RNA ó DNA. Enrollada como un tirabuzón y envuelto en su membrana. Simetría mixta o binaria: combinación de las dos anteriores. Ejemplo virus de la viruela: Ácido nucleico Doble capa de membrana Cuerpos paralaterales Poseerá unas estructuras al lado del ácido nucléico que no se sabe para que sirven. c) Estructura compleja: forma biconvexa con doble membrana de envoltura.b) Tubo flexible con membrana de envoltura: Con forma de pelota Con forma de bala. Ejemplo el bacteriófago que es icosaédrico y helicoidal. Virus DNA: . 3.

Virus RNA: .

que tiene apetencia por la mucina. se destruye a 70º C y las temperaturas bajas son su predilección. De esta bicapa salen unas proyecciones hacia el exterior llamadas hemaglutininas (HA) y neuraminidasas (NA).Replicación de los virus: Necesitan de una célula viva. Crece en huevos embrionados. Maduración y liberación: Los componentes se ordenan para el nuevo virus que va a salir. 4. Rodeando a todo esto hay una capa proteica que es la M1. por lo que el medio de cultivo serán animales de experimentación. . suero y superficie de los eritrocitos. Rodeando a cada uno de los segmentos hay una pequeña capa de proteínas denominada nucleoproteína y adosado a este fragmento nos encontramos el complejo polimerasa o transcriptasa o RNA-polimerasa (PB1. Se liberará con la membrana de la célula. 1. Penetración: . una bicapa lipídica. La liberación puede ser por lisis celular o por una evaginación de la membrana. PB2. Comienza la autoduplicación del virus (eclipse). PA). Adsorción: el virus se adhiere a la célula. que va desde el interior hasta el exterior del virus para producir estabilidad en el virus. . De las NA existen 9 subtipos y realizan (aparte de la fijación tb.Microgeringa (característico de los fagos que inyectan su ácido nucléico) 3. siendo un nisovirus. Existen otras proteínas llamadas M2 que forman un canal iónico. VIRUS DE LA GRIPE O INFLUENCIAE Pertenece a la familia Orthomixoviridae. Estructura: Nos encontramos en su interior su ácido nucléico que es RNA y que está fragmentado en 8 fragmentos. De las HA existen 16 subtipos y son las que facilitan la adhesión y fijación del virus a la célula. Rodeando a esta capa de proteínas nos encontramos una membrana de envoltura.) la inyección del ácido nucléico. se denomina así porque no se manifiesta.Fusión de membranas (virus con membrana de envoltura) . apareciendo en mucosas. Soporta mal las temperaturas altas. 2.Pinocitosis (virus sin membrana de envoltura) invaginación de la membrana celular. Eclipse o síntesis: es fundamental el ensamblaje y clivaje (organización) para que el virus no sea defectuoso.

-Secuencial: en la misma célula con una secuencia en el tiempo entran varios virus de la Gripe. Sintomatología: Tiene un periodo de incubación de 1 a 3 días. El virus de la gripe es genéticamente débil y cuando entra en un organismo intenta eludir las defensas del individuo y además carece de corrector de errores. formando un virus (recombinante) que ha modificado todo su ácido nucléico. todos los años hay que vacunarse contra el virus de la Gripe porque todos los años cambia (Gripe estacional).Tipos de virus de la Gripe: Existen 3 tipos de virus de la Gripe (A. Recombinación genética: Se puede producir por infección secuencial o simultánea. dolor de garganta. equino. Las variaciones se dan en la hemaglutininas. El B se da casi exclusivamente en humanos. Esto es lo que ocurre con la Gripe estacional.. . Cada vez que aparece un nuevo subtipo de virus surgen las pandemias (las variaciones mayores). lo que significa que sigue manteniendo el error.. -Simultánea: en la misma célula. puede producir conjuntivitis. algunos mamíferos (cerdo. poca cantidad de rinorrea. pocos estornudos y mucha tos. entran varios virus de la Gripe a la misma vez. El C se da también casi exclusivamente en humanos y también afecta al cerdo. en las neuraminidasas ó en las dos a la vez. que afecta a la HA. -Variaciones mayores: En una célula penetran dos virus distintos de la gripe y se produce una hibridación del ácido nucléico.) y aves. y así sale un nuevo subtipo de virus. no haría falta vacunarnos todos los años contra la Gripe. Si tuviese corrector de errores. Por todo esto se producen las variaciones menones y mayores de la Gripe: -Variaciones menores: cambios graduales y pequeñas mutaciones en algunos aminoácidos. gastroenteritis. B y C) El A se da en humanos. Por tanto. y focas. En los dos casos se multiplican los fragmentos de ácido nucléico y se recombinan. la sintomatología es: aparece bruscamente fiebre alta.

antiguamente llamado antígeno Australia. Todo esto lo identifico en el suero del paciente. La gráfica es de un paciente que evoluciona bien con la enfermedad. Rodando a este ácido nucléico. se observan 2 tipos de partículas. Adosado a este trozo corto de DNA nos encontramos con la DNA polimerasa que se va a encargar de completar la cadena cuando ese virus penetra en una célula. además: -Ag HBc: indica también infecciosidad y replicación viral. redondeadas que es el virus completo (42nm) y además una particula de forma tubular (20nm) y otra más pequeña. indica entonces que tiene poca infecciosidad y que no está evolucionando mal (ni bien). En los marcadores tenemos: -DNA: indica que tiene replicación viral y alta toxicidad (infecciosidad). en la membrana de envoltura encontramos el antígeno HBs. hay una capa proteica (core) y rodeando al core nos encontramos con una membrana de envoltura. solo en el núcleo del hepatocito. Los Ag y Ac son los marcadores de la Hepatitis B. por lo tanto habría que hacer biopsia hepática (se deja para casos extremos). el HBc (antígeno core) y también el HBe. B. redondeada (27nm) con forma tubular también que solo corresponde a la envuelta del virus. E y G.HEPATITIS Hay varios tipos de Hepatitis: A. falta un trozo de esas dos cadenas. Los anticuerpos se encuentran todos en suero y son: -Ac anti-HBs: indica que ha habido buena evolución y que el individuo se ha quedado protegido o inmunizado contra hepatitis B. -Ag HBs: indica infecciosidad -Ag HBe: indica infecciosidad y también replicación viral. -Ac anti-HBe: indica buena evolución y curiosamente este Ac puede (no siempre) aparecer al final de una hepatitis crónica. Cuando por primera vez se identifica este virus en pacientes. es un virus DNA. -Ac anti-HBc: es el primer Ac en aparecer y únicamente indica que hemos pasado o estamos pasando hepatitis. . Hepatitis B Se va a clasificar dentro de los hepadnavirus. por tanto poseen el Ag HBs (pero carece de todos los demás). En este virus completo determinamos antígenos: En el core hay dos antígenos. las primeras son grandes. pero incompleta. es decir. Este DNA es de cadena doble. D. C. pero no lo identifico en el suero.

Ejemplo: Paciente que presenta Ac anti. detectamos Ac anti.HBc. ¿el individuo ha pasado la enfermedad? ¿Ha sido vacunado?¿Se ha quedado como crónico? ¿El individuo es portador? Respuesta: el individuo ha sido vacunado. significa que en ese momento es poco infeccioso y se puede llegar a resolver. esto significa buena evolución de la enfermedad.HBs (+). porque no ha pasado la enfermedad porque no presenta Ag HBc. le vamos a poder detectar Ac anti-HBe. Al final de la fase aguda detecto Ac anti-HBe. Lo voy a detectar durante poco tiempo (2-3 meses) y al final puede ser. Ag HBe (-). . Individuos que se quedan como portador: En el individuo portador vamos a detectar solamente Ag HBs. y después de varios años. cuando detecto el Ac anti-HBs que significa que el individuo se ha quedado protegido contra la enfermedad. (si llega). prácticamente durante toda la vida del paciente. Complicación de hepatitis B: cirrosis hepática y cáncer hepático. Ag HBe.Gráfica: En el periodo agudo vamos a detectar el Ag HBe y dejamos de detectarlo antes de finalizar el periodo agudo. El paciente que queda con hepatitis crónica le van a seguir detectando Ac HBs. Ag HBs (-). A la mitad del periodo agudo.

es un virus RNA.Clínica: La hepatitis B se caracteriza por un gran periodo de incubación. y la sintomatología es leve. heces. que no tiene membrana de envoltura. vía sexual y vía materno filial. ni portadores) Presenta un solo Ag que es el HA y existe vacuna contra esta enfermedad. al igual que todos los virus de la hepatitis. orina. Todos son casos agudos (no hay crónico. La evolución de la enfermedad en el 87% de los caos evoluciona a crónica. icosaédrico. El mecanismo de transmisión es por vía parenteral (cualquier cosa incluso un arañazo). Su mecanismo de transmisión es similar a la de la hepatitis B. secreciones vaginales. el HC. suele durar la enfermerdad 30-40 días. . principalmente A. El 1% muere. No presentan fiebre. Es un virus RNA. El virus se encuentra en sangre. Epidemiología. presenta menos casos de ictericia. son muy resistentes al calor. HEPATITIS A Se le conoce también como infecciosa. más corto que el de la hepatitis B y por lo general es una hepatitis benigna. Para destruir el virus de la hepatitis A hay que estar a más de 180ºC durante una hora.B. luego la mayoría de las personas con hepatitis C son crónicos. es mucho más benigna que la hepatitis B. por vía parenteral. En la mayoría de los casos es un hallazgo casual. el decaimiento es menor. Presenta un solo Ag. calostro. Es mucho más frecuente la aparición de fiebre. HEPATITIS C Pertenece a los flavivirus. El virus de la hepatitis A es un hepatovirus. semen y LCR. Su periodo de incubación es de 2 a 6 semanas. rara vez presenta fiebre y posteriormente ictericia en piel y conjuntivas.C. perdida del apetito. El >12% se que como portador. La fuente de infección es el hombre enfermo y portador. El individuo va a presentar astenia. El 5% se queda con hepatitis crónica. vía sexual y transmisión materno-filial. La evolución crónica puede desencadenar en una cirrosis hepática y cáncer hepático (con menos frecuencia que hepatitis B).

Es un flavivirus del tipo RNA.HEPATITIS D Hepatitis Delta. en el que encontramos: -Virus de la Inmunodeficiencia Humana:Tipos 1 y 2 (VIH-1 y VIH-2) -Virus de la Inmunodeficiencia de los Simios (VIS) . -Heroninómanos -Haitianos -Homosexuales -Hemotransfusiones Pertenece a la familia de los retroviridae (posee la enzima retrotransquiptasa o transcriptasa inversa) Pertenece al género lentivirus. posee Ag D y HBs. Su mecanismo de transmisión es por vía parenteral. Su mecanismo de transmisión es igual que el de la hepatitis B. Posee un Ag E y no existe vacuna. Pertenece a calcivirus. Su periodo de incubación es de 2 a 9 semanas. es un virus defectivo. lo que ocurre que en las embarazadas la mortalidad es del 20%. es un virus RNA. Todo lo que suceda para el D es lo que sucede para el B y viceversa. Produce hepatitis muy benigna. HEPATITIS E Es un virus que produce en embarazadas alta mortalidad. es un virus RNA. Su mecanismo de transmisión es todo aquello que contamine las heces. sobre todo en el 3º trimestre del embarazo. SIDA / VIH Comienza en homosexuales y drogadictos. HEPATITIS G A este virus también se le llama “en busca de la enfermedad”. que necesita obligatoriamente de la membrana de envoltura de la hepatitis B. Posee un Ag G y no hay vacuna contra ella. la evolución en personas no embarazadas es más benigna que el virus de la hepatitis B.

necesita de un receptor CD4 y de un correceptor (G120 u CD4) Existen dos tipos de correceptores dependiendo de la célula diana: -CCR: monocitos / macrófagos -CXC: linfocitos T Cuando entra en la célula diana. formado por: -Retrotranscriptasa. vpr . gp 41 -Gen gag: p 55. La ribonucleasa destruye la molécula de RNA. donde se encuentran las células con receptores CD4. -Polimerasa. p 17.El VIH se caracteriza por ser ARN de doble cadena. etc…. formadas por 2 partes: -GP41: parte de la glucoproteína que se inserta en la membrana de envoltura -GP120: parte de la glucoproteína más externa. de la cual salen 72 proyecciones glucoproteicas. Rodeando ese complejo encontramos la primera capa proteica (formada por proteínas P24). rev. vif. Por mediación de la retrotranscriptasa. libera su ácido nucléico. Cuando el VIH penetra por mucosas se encuentra con unas células especiales de la submucosa llamadas dendríticas que llevan un marcador DC-SIGN al que se une (pero no penetra) y esta célula actúa como transporte para llevar al VIH a sangre ó tejidos linfáticos. transcriptasa inversa ó la transcriptasa reversa. vpu Regulan la expresión de los genes estructurales Ciclo biológico: Poseen apetencia por unas células diana que contengan en su superficie receptores del tipo CD4: monocitos. Proteasa -Genes reguladores: Genes tat. el RNA hace una copia del DNA (ácido nucléico híbrido). Cuando se encuentra con sus células dianas. -Ribonucleasa. p 24. Rodeándola aparece la segunda capa proteica. de proteínas P27. . -Proteasa. gp 120. Posee un complejo enzimático. actúa la polimerasa y asi el DNA crea su cadena complementaria. Integrasa. La rodea la doble membrana de envoltura. p9. p6 -Gen pol: Transcriptasa inversa. nef. -Integrasa. Ácido nucléico: -Genes estructurales (más importantes): -Gen env: gp 160. macrófagos y linfocitos T4. Una vez obtenido el ácido nucléico híbrido.

HERPESVIRUS . El virus es liberado al exterior destruyendo completamente la célula. se lleva a cabo gracias a una proteasa.2 % Factores de riesgo asociados: un elevado número de contactos Medidas de prevención: Evitar promiscuidad sexual Preservativos de látex Limpieza de los juguetes sexuales Transmisión vertical (materno-infantil): del 12 al 20 % de los recién nacidos de madres VIH adquieren la infección. fundamental para que el virus no sea defectuoso. -Los ribosomas sintetizan proteínas y glucoproteínas para el virus. que hace que el individuo caiga en la enfermedad que ha sido denominada SIDA. Transmisión parenteral: drogadicción por vía parenteral y transfusión de sangre. Epidemiología La fuente de infección es la persona con VIH / SIDA y el mecanismo de transmisión (más frecuente) es por transmisión sexual. Recomendación de la OMS: estabilidad familiar.El DNA vírico se integra en el núcleo de la célula.08 y 3. reducción del número de parejas y uso del preservativo (protección del 69 al 82 %) Relaciones homo y bisexuales: riesgo en las relaciones anales entre un 0. A partir de ahora la célula trabaja para el virus: -Transcripción. se va a producir el ensamblaje y clivaje. Se producirá un agotamiento de la inmunidad y una destrucción de los T4. Una vez obtenidos todos los componentes. mediante la ADN integrasa.

Estados simbióticos: .Mutualismo: Existe relación huésped-parásito con beneficio reciproco . Hay dos tipos de huésped:  Intermediario.cruzi.PARÁSITOS Parasitología: Rama que estudia los parásitos y la relación existente entre parásito y huésped. Leishmania . Aloja al parásito en su estado adulto o sexualmente maduro. CLASIFICACIÓN: PROTOZOOS 1º Clase: Rizopodos Entamoeba histolytica: Disenteria amebiana 2º Clase: Flagelados Trypanosoma . El parásito facultativo es aquel que puede o no alojarse en un huésped. El parásito estricto (obligado) necesita obligatoriamente un huésped para realizar parte de su ciclo.donovani: Leishmaniosis visceral Giardia .rhodesiensis: enfermedad del sueño .braziliensis: Leishmaniosis mucocutanea . Aloja al parásito en su estado larvario o sexualmente inmaduro  Definitivo.Foresis: El huésped trasporta al parásito .vaginalis: Tricomoniasis 3º Clase: Sporozoos Plasmodium: Paludismo o Malaria .Comensalismo: Beneficio del parásito sin daño al huésped .gambiensis: enfermedad del sueño .lamblia: Giardiasis Trichomonas .falciparum: Paludismo maligno . Enfermedad de Chagas.tropica: Leishmaniosis cutánea .Parasitismo: Beneficio del parásito con daño al huésped.malariae: Fiebre cuartana .vivax: Fiebre terciaria benigna . siendo el huéspedel que aloja al parasito.ovale: Fiebre terciaria benigna .

Posee 4 pares de flagelos (8 en total) que le confieren movilidad. .Tenia solium .gondii: Toxoplasmosis Pneumocystis .jiroveci: Neumonia Isospora belli: Isosporidiasis Cryptosporidium . El individuo tendrá diarrea.Tenia saginata .coli: Balantidiasis METAZOOS (Helmintos y artrópodos) Nematelmintos (gusanos redondos) Trichuris-a: Tricocefalosis Trichinella spiralis: Triquinosis Ascaris lumbricoides: Ascariosis Enterobius vermicularis: Oxiurosis Strongyloides stercolaris: Estrongiloidosis Ancylostoma duodenalis: Anquilostomiasis Filarias: Filariasis Platelmintos (gusanos planos) Cestodes (planos segmentados) .Fasciola .Echinococcus granulosus: Quiste Hidatídico Trematodes (planos no segmentados) .Toxoplasma . Dos núcleos grandes y presenta axostilo. Penetra por vía digestiva y lo que penetra es el huevo o quiste (que se puede observar en las heces) que a nivel del estómago pasa a forma trofozoitica (forma vegetativa).parvum: Criptosporidiasis 4º Clase: Ciliados Balantidium . Produce la giardiaisis o síndrome de mala absorción.Schistosoma: Esquistosomiasis o Bilharziosis Giardia lamblia Forma de pera. hesteatorrea (grasas en las heces de color amarillento) y dolores cólicos.

se tratara a toda la familia. el principal síntoma es el escozor y picor. El macho después de copular muere. Esto lo repite cada dos o tres días. estomago e intestino. La hembra emigrará a los márgenes del ano en donde depositará los huevos (normalmente por la noche). luego vuelve al intestino para ser fecundada de nuevo. Enterobius vermicularis (oxiuros) Son las lombrices. pierde su cubierta y libera a nivel intestinal una larva. Cuando la larva hace su paso por el pulmón. Ingerimos los huevos por vía digestiva y es en el intestino donde pasan a adultos. Gusano redondo de gran tamaño. Ascaris lumbricoides Metazoo. El principal síntoma es el picor (nocturno). En ambos. El macho no muere. Afecta tanto al hombre como a la mujer. del corazón derecho al pulmón y del pulmón a bronquios. laringe. En el hombre produce uretritis y en la mujer vaginitis. Cuando el número de parásitos adultos superan los 500.Trichomona vaginalis Forma redondeada. que consiste en pegar un papel de celo en los márgenes del ano del niño. pero será en el intestino donde pase a estado adulto. traquea. el individuo hará una neumonitis. del hígado coge por vena cava llegando al corazón. que es una enfermedad de trasmisión sexual. Afecta a niños principalmente. En la mujer produce un exudado amarillento muy mal oliente. Presenta una membrana que recorre casi la totalidad del parásito y de ella se libera otro flagelo libre. Rodeando a la boca tiene membrana. Los huevos se pondrán aquí y por heces salen al exterior. Se diagnostica por la técnica de Craham. En el intestino se produce la copula. boca o nariz fundamentalmente. La hembra posee una doble corona d ganchos en la cabeza y al final almacena los huevos. provocándole una tos seca y fiebre posteriormente. molestar y nerviosismo. Se caracteriza por presentar 3 labios en la boca. el individuo hará una sintomatología llamativa: obstrucción intestinal y tumor móvil. Produce la tricomoniasis. . Esta atraviesa la mucosa intestinal. la hembra mide de 10-30 cm y el macho aproximadamente la mitad. coge vía porta llegando al hígado. Penetra un huevo maduro (infectarte). liberando larvas otra vez. Gusanos pequeños redondos cuya hembra tiene un tamaño de 10 mn y el macho de 5 mm. faringe. un solo núcleo y 4 flagelos en la parte superior del parásito. luego se pegará en un porta y se observan los huevos al microscopio. Al ser diagnosticado. La forma adulta del parásito saldrá por cualquier orificio de organismo. esófago. El huevo madura (tardando un par de días). Dura aproximadamente de 4-6 días. Durante todo el camino ha ido evolucionando.

Presentan un escolex (cabeza) con el pico o roustrum donde se encontraran los órganos de difusión (ventosas o ganchos). verdura… El hombre directamente consume esos alimentos contaminados por lo que el huevo entra en el. Cuando el hombre come carne de cerdo infectado. El cuerpo está formado por proglótides. Esto produce cisticercosis. Presenta 4 ventosas y una doble corona de ganchos. Este embrión puede llegar a cualquier órgano (sobre todo cerebral) dando lugar a cuadros muy graves. TENIAE SAGINATA El tamaño oscila 4-12 metros. Algunos de ellos se rompen y se eliminan por las heces. TENIAE SOLIUM o SOLITARIA El tamaño oscila de 4-8 metros. la cual no suele dar sintomatología hasta que el parásito alcanza los 10 metros. Huésped intermediario: Cerdo (fase larvaria) Huésped definitivo: Hombre (fase adulta) Pueden suceder dos casos. Se utiliza un tratamiento paralizante que arroja la tenia al exterior. Tiene un huésped intermediario y un huésped definitivo. .Teniae Hermafroditas. contraerá una teniasis. que se desarrollará a tenia adulta en nuestro interior. Le sigue el cuello y el cuerpo. La cisticercosis consiste en un quiste que se produce porque el huevo no termina de desarrollarse a forma adulta. se queda en embrión. Cuando el huevo es consumido por el cerdo (que es lo más normal). Los proglótides son más largos que anchos. Suele romperse por lo que en las heces del individuo aparecen segmentes blancos (proglótides). Huésped intermediario: Vaca (en fase larvaria) Huésped definitivo: Hombre (fase adulta) Produce la teniasis. Los proglótides son más anchos que largos y son miles. Puede haber más de uno a nivel intestinal. en donde se encontrará el tubo digestivo. El hombre infectado arroja por heces los huevos pudiendo contaminar agua. En el intestino humano solo puede haber una. La teniasis se produce cuando ingerimos al embrión. La trasmisión es hombre-hombre. se le produce cisticercos.

En el hombre se desarrolla el embrión. atraviesa la mucosa. Si no se queda en el hígado. en el cual nos encontraremos hidátides hijas e hidátides nietas que no son más que pequeño embriones. Su tratamiento es obligatoriamente quirúrgico. Produce el Quiste Hidatídico Hepático. Los quistes hidatídico están formado por dos capas delimitantes. Puede seguir el camino. sale. Le sigue el cuello y 3 o 4 proglótides. . Quiste Hidatídico Pulmonar. sigue camino hasta llegar al corazón derecho. vía porta y llega al hígado.Echinococcus granulosus El tamaño oscila de 2-5 mm. Se caracteriza por poseer un escolex que presenta 4 ventosas y una doble corona de ganchos. Del corazón pasa al pulmón. Huésped intermediario: Hombre (estado larvario) Huésped definitivo: Perro (estado adulto) El hombre ingiere los huevos que han sido arrojados por el perro. Este embrión llega a nivel intestinal. provocando Quiste Hidatídico Cerebral. volviendo al corazón izquierdo. produciéndose Quiste Hidatídico Cardiaco. En el interior del quiste existe un liquido hidatídico denominado “agua d roca” transparente. y hace una distribución general llegando al cerebro.

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