Hemorrhagic Stroke DEFINISI Stroke Hemorrhagic meliputi pendarahan di dalam otak (intracerebral hemorrhage) dan pendarahan di antara bagian

dalam dan luar lapisan pada jaringan yang melindungi otak (subarachnoid hemorrhage). Terdapat dua jenis utama pada stroke yang mengeluarkan darah : (intracerebral hemorrhage dan (subarachnoid hemorrhage. Gangguan lain yang meliputi pendarahan di dalam tengkorak termasuk epidural dan hematomas subdural, yang biasanya disebabkan oleh luka kepala. Gangguan ini menyebabkan gejala yang berbeda dan tidak dipertimbangkan sebagai stroke. Pecah dan retak : Penyebab Hemorrhagic Stroke

Ketika pembuluh darah pada otak lemah, tidak normal, atau dibawah tekanan yang tidak semestinya, stroke yang mengeluarkan darah bisa terjadi. Pada stroke yang mengeluarkan darah, pendarahan bisa terjadi di dalam otak, sebagai intracerebral hemorrhage. Atau pendarahan bisa terjadi diantara bagian dalam dan tengah lapisan pada jaringan yang melindungi otak (pada ruang subarachnoid), sebagai subarachnoid hemorrhage.

Pengenalan stoke Pendahuluan Stroke, kerusakan pada otak yang disebabkan karena tidak lancarnya peredaran darah ke otak. Untuk melakukan fungsi dan aktifitas, otak memerlukan asupan berupa oksigen dan nutrisi yang dialirkan melalui jaringan darah. Aliran darah terganggu antara otak dan jantung, akan menyebabkan otak kekurangan oksigen. Sel otak sangat sensitif akan kekurangan oksigen, jika otak kekurangan oksigen dan nutrisi lebih dari beberapa menit, hal ini dapat menyebabkan kematian. Stroke dapat menyebabkan kerusakan permanen pada jaringan otak, dimana hampir semua kasus, menyebabkan cacat permanent pada penderita. Contoh, pasien yang mengalami stroke dapat mengalami paralysis (hilang kebebasan dalam bergerak pada anggota tubuh) pada satu atau kedua sisi dari tubuh, kesulitan untuk berjalan, makan atau aktifitas harian lainnya, juga kehilangan kemampuan untuk berbicara (kesulitan untuk menggerakkan bibir). Jenis Stroke Ischemic strokes, mengambil posisi 80 persen dari kasus stroke, disebabkan adanya obstruksi pada arteri, umumnya pada carotid arteri, ateri utama pada leher yang membawa darah kaya oksigen dari jantung ke otak. Terjadinya ischemic stroke dimulai ketika atherosclerosis, dimana Terjadi penumpukan lemak pada dinding dalam arteri. Penumpukan lemak pada arteri akan mempersempit ruang untuk darah mengalir. Ischemic stroke dapat juga disebabkan berpindahnya gumpalan atau embolus (pemampatan aliran darah oleh embolus, atau substansi asing, seperti gumpalan darah, udara, lemak, bakteri, sel tumor). Gumpalan terjadi di suatu tempat, biasanya di salah satu ruang pada jantung. Gumpalan bergerak melalui aliran darah hingga menemui saluran pembuluh darah yang terlalu sempit baginya untuk lewat. Transient Ischemic Attack (TIA), kadang kala terjadi sebelum ischemic stroke. TIA, dikenal juga sebagai ministroke, symptomp seperti stroke yang kemudian hilang dalam waktu 5 menit hingga 24 jam. TIA terjadi dikarenakan gumpalan terjadi pada atherosclerotic tetapi dihancurkan seketika, atau embolism yang tersangkut pada pembulan darah yang kemudian lepas dengan sendirinya. TIA juga dapat disebabkan oleh atherosclerosis dimana penyempitan pembuluh darah oleh atherosclerosis menghalangi aliran darah ke otak. Hampir 10 persen ischemic stroke diawali serangan TIA. Hemorrhagic strokes, mengambil sisanya yaitu sebanyak 20 persen dari kasus stroke. Terjadi ketika melemahnya pembuluh darah pada otak mengalami pendarahan pada jaringan sekitarnya. Keluarnya darah dapat menekan pembuluh darah terdekat, memutus aliran darah dan berkurangnya pasokan oksigen pada jaringan sekitar. Meskipun hemorrhagic strokes lebih jarang terjadi dibanding ischemic strokes, namun memberikan efek yang luas pada otak. Symptom dari hemorrhagic stroke mungkin lebih mendadak dan berbahaya, dan resiko kematian lebih tinggi dibanding ischemic strokes. Hemorrhagic stroke dapat disebabkan oleh aneurysm (melemah dan menipisnya jaringan pembuluh darah, pembuluh darah mengembung kearah luar). Jika dibiarkan, aneurysm akan terus mengembang dan melemah, meningkatkan resiko sobeknya jaringan. Hemorrhagic strokes juga dapat terjadi karena arteriovenous malformation (AVM), sekumpulan jaringan darah yang lemah yang terjadi saat proses melahirkan atau bayi masih didalam rahim. Jaringan darah yang bermasalah ini diperkirakan terjadi karena tekanan aliran darah.

penglihatan. Jika stroke merusak bagian otak yang mengatur kemampuan gerak. hubungi pihak medis untuk melakukan medical checkup. frustasi karena sulitnya untuk melakukan tugas dimana sebelum stroke semuanya sudah berjalan dengan normal dan otomatis. umumnya satu mata. jika aliran darah yang terputus adalah yang menuju bagian otak yang mengatur syaraf bicara. Dan biasanya terjadi pada salah satu sisi tubuh. stroke akan menyebabkan penderita tidak bisa berbicara atau pengucapan yang tidak jelas. Umumnya berakibat pada satu sisi dari tubuh. stroke memberi efek pada psikologi. Efek spesifik sangat tergantung bagian mana dari otak yang mengalami kekurangan oksigen. pengertian. Penderita stroke kebanyakan mengalami cacat permanent yang berhubungan dengan kehidupan seharihari. Gejala yang paling umum adalah melemahnya dan hilang rasa pada salah satu sisi dari muka atau tangan atau kaki. orang yang mengalami stroke lubah mudah depresi. rasa pusing yang tidak diketahui penyebabnya juga dapat menjadi tanda-tanda terjadinya stroke. Selain masalah fisik. marah. menggerakkan tangan. Rasa sakit kepala yang tiba-tiba tanpa diketahui penyebabnya. Juga dapat mengalami sulit berbicara.Gejala dan konsekuensi dari stroke Dapat dikatakan tidak terduga dan terjadi dengan tiba-tiba. berbicara. gangguan dalam mengerti inti percakapan. dan dapat memburuk dalam hitungan jam atau hari. Kesulitan dalam mengekspresikan dalam perkataan ataupun tulisan. karena aliran darah yang terputus hanya untuk bagian otak. sulit mengerti alur percakapan. . Sebagai contoh. seperti berjalan. Pada beberapa kasus dapat mengakibatkan gangguan penglihatan. Bila mengalami gejala diatas. kiri atau kanan. penderita akan mengalami kesulitan dalam berjalan. dan ingatan.

dan postural instability secara umum merupakan tanda-tanda pokok dari PD dan merupakan suatu disfungsi motorik.(1. Resting tremor.(2) Dalam sejarah terdahulu. defisit kognitif dan neurobehavioral. ataxia dan gejala atypical lainnya. Gejala non-motorik. oftalmoparesis. hanya mengobati gejala yang timbul dan gagal untuk menghentikan kematian sel-sel neuron dopaminergik. ditandai dengan adanya kelainan dari segi fungsi motorik dan non-motorik dalam berbagai derajat (kronik progresif movement disorder). halusinasi dan adanya gangguan fungsi otonom. disfungsi otonom. bradikinesia. sialorhoea. freezing. abnormalitas dalam neuroimaging dan tes lainnya merupakan biomarker potensial dalam mengembangkan diagnosis dan mengidentifikasi resiko yang dialami pasien. sesuai dengan perkembangan ilmu pengetahuan.(1.(1) Pengertian secara cermat. inklusi protein. Namun pada saat ini. gangguan tidur. disfagia. tepat dan luas dalam terhadap manifestasi klinis PD merupakan hal yang mendasar dalam menegakkan diagnosis. yang disebut sebagai “Lewy bodies”. PD lebih dikaitkan pada terdapatnya defisit fungsi kognitif.(1) Kriteria klinik lain pada PD termasuk gejala motorik sekunder.(1. Sementara etiologi dari kematian neuron dopaminergik masih sukar untuk dipahami. mikrografia.2) ecara neuropatologi Parkinson disease ditandai oleh berkurangnya neuromelanin yang mengandung neuron dopaminergik di substansia nigra pars kompakta. memberi kesan diagnosis lain diluar PD. intracytoplasmik. disertai respon terhadap levodopa yang tidak baik dan tidak memuaskan. Parkinson disease (PD) didefinisikan sebagai kelainan neurologi yang diyakini lebih mengenai fungsi motorik. tampaknya memiliki peranan yang penting. glabela reflek. rigidity. sikap/cara berjalan yang terganggu. dengan terdapatnya eosinofil. dimana demensia merupakan defisit kognitif yang paling sering dijumpai.(1) Medikasi yang ada saat ini. festination. Mutasi genetik atau variannya. seperti hypomimia.(2) Hingga saat ini diagnosis dari PD didasarkan pada kriteria klinik. 2) Ketiadaan resting tremor. disartria. shuffling gait. Sel-sel yang masih ada akan tampak menciut dan bervakuola. dalam tulisannya yang berupa buku kecil “An essay on the shaking palsy”. Halangan terbesar dalam pengembangan terapi neuroprotektif adalah keterbatasan dalam memahami proses penyakit yang berperan dalam kematian neuron dopaminergik. Kombinasi dari kerentanan genetic dan faktor lingkungan. instabilitas postural. parestesia dan nyeri. karena belum adanya test definitif dalam menegakkan diagnosis PD. abnormalitas dari fungsi sensorik seperti anosmia. demensia.(2) SEJARAH Pada tahun 1817.2) Adanya tanda – tanda spesifik tersebut diatas merupakan hal yang dapat membedakan PD dengan parkinsonian disorder (parkinsonism). James Parkinson untuk pertama kalinya mendeskripsikan gejala – gejala klinik dari suatu .PENDAHULUAN Parkinson Disease (PD) merupakan suatu kelainan neurologi yang bersifat kronik progresif. distonia.

dan kecenderungan penyakit pada pria. Hal tersebut merintiskan jalan pada dilakukannya percobaan pertama penggunaan levodopa pada pasien dengan PD.(1) EPIDEMIOLOGI Parkinson disease tersebar luas diseluruh dunia. peningkatan stress oksidatif.memiliki keterkaitan tersendiri terhadap peningkatan resiko terjadinya PD. setelah deskripsi yang dikemukakan oleh Parkinson. Pola ini memberikan kecenderungan bahwa perkembangan Parkinson’s disease adalah global dan menyeluruh. dimana 3 diantara kasus tersebut diperiksa sendiri olehnya.3% dari seluruh populasi dan 3% manusia dengan usia diatas 65 tahun terkena Parkinson disease. inflamasi dan mekanisme patogenik lainnya telah berhasil diidentifikasi sebagai faktor kontribusi dalam kematian sel dopaminergik dan non-dopaminergik dalam otak pasien dengan PD. dan 140 tahun (1957) sebelum dopamine diketemukan sebagai putative neurotransmitter oleh Carlsson dan koleganya di Lund. Penggunaan levodopa tersebut kemudian mengantarkan Carlsson mendapatkan “Nobel Prize in Medicine” pada tahun 2000. Baru-baru ini ditemukan keterlibatan faktor mutasi genetik. yang oleh Charcot pada abad ke 19 menjulukinya sebagai “maladie de Parkinson” atau “Parkinson’s Disease” (PD). kurang lebih 0. akumulasi protein dan fosforilasi protein. Charcot juga berhasil mengenali bentuk non-tremor dari PD dan secara benar mengemukakan bahwa kelambanan gerakan harus dibedakan dari kelemahan atau “pengurangan kekuatan otot”. Swedia. namun faktor lingkungan memiliki peranan penting dalam menimbulkan penyakit ini. Insidensi terendah terdapat pada populasi Asia dan kulit hitam Afrika. sebelum diketahui bahwa pasien dengan PD kehilangan sel-sel di substansia nigra.(3) Secara umum lingkungan pedesaan -walaupun tidak selalu. Ada berbagai macam faktor yang mendukung hal tersebut. seperti pemakaian herbisida atau pestisida dan paparan terhadap air sumur. disfungsi mitokondria. dapat mengenai seluruh ras.(3) ETIOLOGI dan PATOGENESIS . dan 3 lainnya hanya melalui observasi di kota London. Pada saat itu dia berhasil mengidentifikasi 6 (enam) kasus.(1) Kemampuan levodopa secara injeksi dalam memperbaiki akinesia pada pasien dengan PD. tampak sama dengan populasi ras kulit putih Amerika.sindrom. Penemuan oleh Ehringer dan Hornykiewicz pada tahun 1960 yang menyatakan bahwa konsentrasi dopamine menurun secara tajam di striatum pasien dengan PD. 5-10% pasien PD.(1) Lebih dari 100 tahun kemudian (1919). yang pada nantinya sindrom tersebut dinamakan sesuai dengan namanya sendiri. baik pria maupun wanita dalam perbandingan yang hampir sama. Kulit hitam Afrika memiliki insidensi yang lebih rendah dibandingkan kulit hitam Amerika. Sedangkan insidensi tertinggi didapatkan pada kaum kulit putih. memiliki gejala pada usia kurang dari 40 tahun (varietas ini diklasifikasikan sebagai “young-onset Parkinson’s disease” atau PD yang terjadi pada usia muda). untuk pertama kali didemonstrasikan pada tahun 1961 kemudian diikuti oleh pengembangan levodopa dalam bentuk oral di tahun – tahun berikutnya. James Parkinson sendiri menggunakan istilah “paralisis agitans”. meskipun demikian prevalensi terdapatnya Lewy bodies dalam jaringan otak ras Nigeria. Prevalensi meningkat secara tajam pada kisaran usia 65 hingga 90 tahun.

dan hal tersebut memiliki peranan penting terhadap kegagalan dan kematian sel. terdapat penurunan sebanyak 30-40% dalam aktivitas komplek I di substansia nigra pars kompakta. peningkatan zat besi dan berkurangnya aktivitas komplek I tidak ditemukan dalam otak pasien dengan “Lewy body disease”. terdapat kelebihan oksigen reaktif dan peningkatan stress oksidatif. yang pada mekanisme lebih lanjut akan mempercepat kematian sel neuron dalam pars kompakta substansia nigra. Kemungkinan ini pada akhirnya menimbulkan kecemasan tersendiri terhadap terapi dengan levodopa. 7 dan 8. Menariknya. nitric oxide. Beberapa lokus genetik telah dapat diidentifikasi. terdapat sebuah regulasi yang ketat dalam produksi dan pembuangan beberapa oxidant yang dihasilkan dari metabolism sel neuron. 12.3. superoksida.(3) Metabolime dopamine endogen ternyata juga menyebabkan peningkatan produksi racun yang mempertinggi terjadinya stress oksidatif pada pasien dengan PD. dan hidroksi radikal. pestisida dan limbah industri ataupun racun lingkungan lainnya. Seperti halnya kelainan yang terjadi pada jaringan lain. dan lokus genetik tersebut memiliki dasar pathogenesis penyakit. yang pada akhirnya levodopa ini akan dikonversi menjadi dopamine. radikal peroksida. lemak dan molekul lainnya sehingga terjadilah perubahan struktur molekul yang mengakibatkan kerusakan sel. sehingga mendorong terjadinya apoptosis sel. Hingga saat ini.MUTASI PATOGENIK Berbagai macam usaha telah dilakukan untuk mengungkap etiologi PD. pengaruh faktor herediter masih merupakan kontroversi. kelainan di substansia nigra pars kompakta ini menyebabkan adanya kegagalan produksi energi. Adanya peningkatan zat besi yang terdeteksi pada substansia nigra asien dengan PD meyakinkan pentingnya peranan stress oksidatif dalam pathogenesis PD. tidak menampakkan timbulnya toksisitas. sejak pertamakali penyakit ini ditemukan di tahun 1817. menyebabkan inhibisi terhadap komplek I (NADH-ubiquinone oxidoreduktase) rantai electron-transport mitokrondria. 4 phenyl. Keracunan MPTP (1 methyl. Termasuk didalamnya hydrogen peroksida. 6. namun diberi terapi dengan levodopa. protein.(3) DISFUNGSI MITOKONDRIA dan KERUSAKAN OXIDATIVE Banyak fakta yang menyatakan tentang keberadaan disfungsi mitokondria dan kerusakan metabolism oksidatif dalam pathogenesis Parkinson disease.(3) Dalam keadaan normal. Bagaimanapun. yang kemudian memberi kesan bahwa telah terjadi perubahan sekunder lainnya dalam jaringan tersebut. diantaranya PARK 1. Pada binatang percobaan .(3) Pengembangan percobaan penyakit Parkinson melalui penggunaan MPTP terhadap makhluk primata menciptakan pandangan terbaru dalam suatu strategi terapi. Pada PD. Beberapa fakta mengemukakan bahwa pada PD. Molekul-molekul ini bereaksi dengan asam nukleat. Walaupun bukti nyata dari berbagai penelitian mengenai efek toksik levodopa masih diperdebatkan dan obsevasi klinik terhadap manusia tanpa PD. mutasi genetik menurut hukum Mendel dalam PD menegaskan peranan genetik dalam perkembangan penyakit ini. 2. Tentu saja.6 tetrahydropyridine) dimana MPP+ sebagai toksik metabolitnya. argument ini merupakan salah satu penyebab penundaan pemakaian levodopa pada pasien PD.

Peningkatan aksi dari 2 struktur terakhir di atas setidaknya dapat dibangkitkan melalui 2 mekanisme. pertama dari striatum ke segmen externa globus pallidus dan kedua berasal dari segmen nucleus subtalamicus. Dalam keadaan normal (non-defisiensi dopamine) terdapat keseimbangan aktivitas antara jalur langsung dan jalur tidak langsung pada internal segmen globus pallidus dan pars retikulata substansia nigra. yang ditandai dengan hilangnya sel dopaminergik di substansia nigra dan ditemukanny aktivitas spontan yang abnormal (gerakan involunter abnormal) serta respon abnormal sensorimotor dari neuron di basal ganglia. yang terdiri dari 2 hubungan neuron penghambat. output dari neuron GABAergik bekerja secara langsung pada segmen internal globus pallidus dan pars retikulata substansia nigra yang didominasi oleh reseptor dopamine D1. Sedangkan pada defisiensi dopamine (misalnya pada keracunan MPTP dan penyakit Parkinson) menyebabkan overaktifitas dalam jalur tidak langsung.(3) Di striatum. Nucleus subtalamicus membangkitkan segment internal globus pallidus dan pars retikulata substansia nigra melalui neurotransmitter glutamate. Dasar dari penelitian tersebut dihubungkan oleh adanya defisiensi dopamine yang menyebabkan peningkatan aktivitas inhibisi terhadap γ-aminobutyric acid (GABA)-penggunaannya (GABAergic) di nucleus basal ganglia. Nucleus subtalamicus membangkitkan segment internal globus pallidus dan pars retikulata substansia nigra melalui neurotransmitter glutamate. yang terdiri dari 2 hubungan neuron penghambat. dan pars retikulata substansia nigra. pengurangan inhibisi GABAergik secara langsung berasal dari striatum (nucleus caudatus dan putamen) dan eksitasi yang berlebihan melalui mekanisme tidak langsung. pertama dari striatum ke segmen externa globus pallidus dan kedua berasal dari segmen nucleus subtalamicus.pada akhirnya berkembang suatu sindroma Parkinson tipikal. bahkan lebih jauh lagi. Peningkatan aksi dari 2 struktur terakhir di atas setidaknya dapat dibangkitkan melalui 2 mekanisme. pengurangan inhibisi GABAergik secara langsung berasal dari striatum (nucleus caudatus dan putamen) dan eksitasi yang berlebihan melalui mekanisme tidak langsung. pada perangsangan neuron di daerah striatal. Pada binatang percobaan pada akhirnya berkembang suatu sindroma Parkinson tipikal. segment dalam globus pallidus. Dasar dari penelitian tersebut dihubungkan oleh adanya defisiensi dopamine yang menyebabkan peningkatan aktivitas inhibisi terhadap γ-aminobutyric acid (GABA)-penggunaannya (GABAergic) di nucleus basal ganglia. dan pars retikulata substansia nigra. akan membangkitkan reseptor D1 (sumber dari jalur langsung striatopallidal) dan menginhibisi neuron dengan reseptor D2 (sumber dari jalur tidak langsung striatopallidal). Karena struktur ini .(3) PATOFISIOLOGI Pengembangan percobaan penyakit Parkinson melalui penggunaan MPTP terhadap makhluk primata menciptakan pandangan terbaru dalam suatu strategi terapi. Sedangkan reseptor D2 dopamin lebih dominan pada output neuron GABAergik di segmen external globus pallidus. yang ditandai dengan hilangnya sel dopaminergik di substansia nigra dan ditemukanny aktivitas spontan yang abnormal (gerakan involunter abnormal) serta respon abnormal sensorimotor dari neuron di basal ganglia. Dopamine memiliki efek yang berbeda terhadap reseptor-reseptor ini dan oleh karena itu. dikarenakan peningkatan glutamatergik ke dalam segmen internal globus pallidus dan pars retikulata substansia nigra serta mengurangi aktivitas inhibisi terhadap jalur langsung GABAergik. dapat meniadakan aktivitas inhibisi pada internal segmen globus pallidus dan pars retikulata substansia nigra. segment dalam globus pallidus.

maka kelebihan output dari basal ganglia akan menimbulkan peningkatan inhibisi. Bradikinesia merupakan hal yang patognomonik. kehilangan ekspresi wajah (hipomimia) dan penurunan kedipan mata. Tentu saja. Manifestasi lain bradikinesia adalah hilangnya pergerakan dan langkah spontan. memulai gerakan dan kesulitan dalam melaksanakan gerakan secara simultan. yang meliputi kesulitan dalam merencanakan dan menyelenggarakan gerakan. monotonic dan hipofonik disartria. tidak memiliki hasil yang valid dan tidak sepenuhnya dapat dipercaya. Studi ini menunjukkan bahwa dopamine dapat mengurangi kelebihan aliran inhibisi dari nucleus basal ganglia. air liur yang menetes dikarenakan gangguan menelan. yang memungkinkan terjadinya akinesia. terdapat beberapa skala penilaian untuk menilai dan mengevaluasi adanya disfungsi motorik pada pasien penyakit Parkinson. Bradikinesia(1.(1) Skala menurut Hoehn dan Yahr merupakan skala penilaian yang paling sering digunakan untuk menggambarkan progresifitas penyakit. Manifestasi awal sering diawali dengan kelambanan dalam melakukan aktifitas seharihari (ADL) dan perlambatan pergerakan serta respon time yang menurun. Skala ini mempunyai range mulai stadium 0 (tidak tampak tanda-tanda penyakit) hingga stadium 5 (tinggal di kursi roda “wheelchair bound” atau hanya bisa berbaring di tempat tidur dan memerlukan asisten untuk beraktivitas).(3) Inhibisi yang berlebihan di thalamus menimbulkan supresi terhadap system motorik kortikal. termasuk depresi. sedangkan inhibisi terhadap proyeksi desendens area lokomotor batang otak dapat menyebabkan abnormallitas gaya berjalan dan postur tubuh. Bradikinesia merupakan gejala dari penyakit Parkinson yang paling mudah untuk dikenali. terdapat pada table 1 dan akan didiskusikan kemudian. rigiditas dan tremor. pengurangan ayunan tangan sehingga cara berjalan tidak lagi melenggang. terdapat pengurangan gejala dengan pemberian reseptor dopamin agonis apomorphine (D1 dan D2) dalam dosis terapi Parkinson pada primata yang diberi MPTP dan pasien penyakit Parkinson.5) Bradikinesia berarti kelambanan dalam pergerakan dan merupakan manifestasi klinik penyakit Parkinson yang karakteristik. lalu bahkan dapat mematikan nucleus dari thalamus dan batang otak yang menerima aliran tersebut. yang menunjukkan kerusakan pada basal ganglia. meskipun bradikinesia juga dapat dijumpai pada penyakit lain.(1) Adapun gejala klinik yang sering timbul pada penyakit Parkinson.menggunakan neurotransmitter GABA sebagai inhibitor. UPDRS (The Unified Parkinson’s Disease Rating Scale) sejauh ini merupakan skala terbaik yang dikembangkan penggunaannya untuk memperkirakan dan menilai gangguan dan kecacatan yang mungkin timbul. dan mungkin terlihat jelas walaupun . Hal ini termasuk kesulitan dalam melakukan gerak motorik halus seperti membuka kancing baju. dan menggunakan perkakas. Namun sebagian besar dari skala penilaian tersebut. Study menggunakan positron-emission tomografi menunjukkan kebalikan dari akinesia dengan obat-obatan dopaminergik yang dihubungkan dengan peningkatan abnormal aktifitas dari area korteks motorik dan premotorik.(3) DIAGNOSIS dan MANIFESTASI KLINIS Hingga saat ini.

positron emission tomografi pada pasien dengan penyakit Parkinson menunjukkan penurunan pengambilan F-fluorodopa di striatum dan accumbens-caudate komplek yang proporsional (berbanding lurus) dengan derajat keparahan bradikinesia. Sebaliknya. Hal ini didukung dengan dilakukannya observasi terhadap penurunan jumlah neuron di substansia nigra pada pasien usia tua dengan gejala parkinsonism yang akhirnya di diagnose sebagai penyakit Parkinson. musik keras. pronasi-supinasi tangan). Tremor bersifat unilateral. namun memiliki kesulitan dalam memulai gerakan tanpa pencetus dari luar. tremor pada penyakit Parkinson jarang mengenai leher atau kepala dan suara. dengan frekuensi antara 4 sampai 6 Hz. Meskipun patofisiologi dari bradikinesia masih belum dapat digambarkan dengan baik. juga selama tidur. Studi fungsional neuroimaging juga memperlihatkan adanya gangguan penerimaan pada sistem kortikal dan subkortikal yang meregulasi parameter pergerakan (misalnya. atau isyarat visual yang meminta penderita untuk melintasi rintangan. maka mereka memerlukan pencetus agonis multipel untuk menyelesaikan serangkaian pergerakan. Karakteristik resting tremor adalah. Secara anatomi. menggenggan-genggam tangan. Seperti halnya yang tampak dalam gejala parkinsonian yang lain. Beberapa pasien mengatakan adanya “internal” . Fenomena ini (kinesia paradoxica) menunjukkan bahwa pasien dengan penyakit Parkinson memiliki fungsi motorik yang utuh dan tidak terganggu. pasien yang sedang diam dan dalam keadaan tidak tertekan mungkin akan dapat melakukan suatu pergerakan yang cepat seperti menangkap bola (atau mungkin dapat berlari jika seseorang meneriakkan “kebakaran”). bradikinesia bergantung pada keadaan emosional pasien. dan hampir selalu terdapat di extremitas distal.5) Tremor saat istirahat “Rest tremor” merupakan gejala tersering dan mudah dikenali pada penyakit Parkinson. penerimaan dari berbagai area premotor seperti kontrol visuomotor meningkat. gejala ini tetap menjadi gejala utama yang mengemukakan kaitan penyakit dengan tingkat defisiensi dopamine.tidak seperti tremor pada umumnya. Karena pasien dengan penyakit Parkinson memiliki penurunan dalam aktifitas elektromiografi. Secara hipotesa dikatakan bahwa bradikinesia merupakan gangguan pada aktifitas normal korteks motorik yang disebabkan karena penurunan dopamine. seperti suara keras. kecepatan). yang menyebabkan penurunan produksi tenaga otot dalam permulaan gerakan. Analisis melalui elektromiografi menunjukkan bahwa pasien dengan bradikinesia tidak dapat menyediakan tenaga yang cukup untuk memulai suatu gerakan dan mempertahankan kecepatan gerakan tersebut. Tremor (1. rahang dan tungkai. tremor akan menghilang ketika penderita melakukan gerakan. pergerakan tangan bergantian (ketukan jari. Disamping itu. Sebagai contoh. Pada bradikinesia juga dapat ditemukan gejala tambahan seperti gerakan cepat. dagu. Serta ketukan tumit tidak hanya lambat tetapi juga amplitudo yang melemah.belum dilakukan pemeriksaan neurologis. Namun. defisit yang terjadi berlokasi di putamen dan globus pallidus. Tremor pada tangan digambarkan sebagai gerakan supinasi-pronasi (“pill-rolling”) yang menyebar dari satu tangan ke tangan yang lain. berulang. Resting tremor pada pasien penyakit Parkinson juga dapat mengenai bibir.

yang dapat diidentikkan dengan tremor essential. Dalam perjalan penyakit Parkinson. berbeda dari tremor essential dimana tremor menghilang setelah pasien membentangkan tangannya dalam posisi horizontal. Rigiditas dapat disertai dengan nyeri. dan nyeri pada bahu adalah satu hal yang tersering yang merupakan manifestasi dini penyakit Parkinson. biasanya disertai oleh adanya “cogwhell phenomenon” yang secara khusus dihubungkan dengan adanya tremor. Rigiditas dapat terjadi di tubuh bagian proximal maupun bagian distal. selama beberapa tahun atau dekade sebelum onset parkinsonian tremor atau gejala lain penyakit Parkinson timbul. Keistimewaan manuver ini dapat mendeteksi rigiditas yang masih ringan. Ada beberapa petunjuk dalam mendiagnosa tremor essential pada pasien dengan penyakit Parkinson. dan tremor yang tidak berhenti dengan dilakukannya pembentangan kedua tangan di depan tubuh ke arah horizontal. Parkinson dengan adanya postural tremor (“re-emergent tremor”). terdapat melalui pergerakan pasif extremitas baik flexi. Meskipun seringkali terjadi misdiagnosis. maka re-emergent tremor dapat dianggap sebagai varian dari resting tremor. Dalam salah satu studi. tremor dan ketidakseimbangan yang diasosiasikan dengan peningkatan resiko terjadinya penyakit Parkinson. juga adanya tremor yang bertambah dengan konsumsi alcohol dan beta bloker. Rigidity(1. dan juga memiliki respon terhadap terapi dengan obat-obatan dopaminergik. extensi atau rotasi sendi. Melalui penelitian . bursitis atau cedera pada otot-otot rotator cuff.5 tahun). Tremor pada penyakit Parkinson dapat dibedakan dengan tremor lain melalui beberapa kriteria (table 2). riwayat keluarga dengan tremor. Hughes dan koleganya melaporkan bahwa 69% pasien penyakit Parkinson memiliki resting tremor saat onset penyakit dan 75% pasien penyakit Parkinson baru memiliki tremor pada perjalanan penyakit. Studi patologi klinik mengatakan bahwa terjadi degenerasi pada neuron di daerah otak tengah. Termasuk didalamnya adalah anamnesa mengenai lamanya tremor terjadi. Karena “re-emergent tremor” terjadi dalam frekuensi yang sama seperti halnya resting tremor. keberadaan resting tremor bervariasi pada setiap pasien. Sebuah prospektif studi yang dilakukan pada 6038 orang (usia rata-rata 68. Tremor juga dilaporkan tidak dijumpai pada 9% pasien penyakit Parkinson tahap kronik. “Foment’s maneuver” merupakan manuver yang biasa digunakan untuk memeriksa adanya rigiditas. dimana tidak terdapat demensia ataupun gejalan Parkinsonism.5) Rigiditas ditandai dengan adanya peningkatan tahanan otot. Beberapa pasien penyakit Parkinson juga memiliki postural tremor yang dirasa lebih utama dan lebih mengganggu dibandingkan resting tremor dan mungkin merupakan manifestasi awal penyakit. Beberapa pasien dengan penyakit Parkinson memiliki riwayat tremor postural. ditemukan adanya kekakuan.tremor yang tidak dikaitkan dengan tremor yang terlihat. pada pasien penyakit Parkinson dengan gejala tremor. tremor pada region kepala dan suara. ada tidaknya rasa gemetar saat menulis dan memilin. Sedangkan dilaporkan bahwa hanya 11% pasien penyakit Parkinson yang sama sekali tidak memiliki tremor. sebagai arthritis.

Pada satu penelitian pada pasien penyakit Parkinson. kantor. Manifestasi klinik dapat terjadi secara mendadak dan bersifat sementara (biasanya kurang dari 10 detik). yang dalam pengamatan terhadap pasien penyakit Parkinson. ditegakkan diagnosis 56 kasus penyakit Parkinson. Karena kerusakan pada lobus frontal yang menghalangi terjadinya mekanisme inhibisi. Speech terapi seperti “Lee Silverman Voice Treatment”. Freezing paling sering mengenai tungkai saat berjalan. PSP-progresif supranuclear palsy. Gejala ini cukup sensitive (83. bradikinesia. kesulitan dalam menemukan kata-kata yang dikenal dengan “tip-of-the-tongue phenomenon”. Penyuntikkan toksin Botulinum. dirasa lebih mengganggu dibandingkan gejal-gejala utamanya. yang dapat berpengaruh terhadap kegiatan mereka saat di rumah.8 tahun.dengan kohort.3%) mengindikasikan adanya Parkinsonian. tidak selalu memberikan respon dengan pemberian obat-obat dopaminergik. Freezing(1.5% dari 41 pasien memiliki reflex primitive glabella. tetapi pasien dengan pemberian selefiline memiliki resiko yang lebih rendah. seperti tremor.3%) namun lebih spesifik (90%) dibandingkan reflex glabella. Abnormalitas Motorik Lainnya(1. distonia dan sialorrhoea. MSA-multiple systems atrophy). yang managejala ini dapat diredakan melalui terapi dengan levodopa. Gejala ini tidaklah sensitive (33. dengan follow up selama 5. bicara yang lembut. ataupun saat mengendarai mobil. Freezing yang terdapat terutama pada fenomena “ON”. dihubungkan dengan peningkatan resiko terjadinya freezing. gejala ini tidak selalu terdapat pada pasien dengan PD. Freezing merupakan sebab tersering terjadinya trauma. merupakan suatu bentuk akinesia (hilang pergerakan) dan merupakan gejala disabilitas paling penting pada penyakit Parkinson. Faktor resiko berkembangnya freezing termasuk. instabilitas postural dan lamanya pasien tersebut mengidap penyakit Parkinson. beberapa pasien menunjukkan adanya reflex primitive. tetapi lengan dan kelopak mata juga dapat terkena. namun secara konsisten masih belum efektif untuk terapi terhadap freezing.5) Freezing yang juga berarti motor block. namun tidak spesifik (47.5) Pasien dengan penyakit Parkinson mungkin menunjukkan beberapa gejala motorik sekunder. Meskipun freezing merupakan gejala klinik yang khas. walaupun efektif untuk bermacam-macam gejala Parkinsonian. Tremor yang terjadi saat onset penyakit. Episode freezing tampak lebih parah pada fenomena “OFF”. Dalam penelitian ini juga didapatkan peningkatan sebanyak 34. . ditemukan 80. Gangguan pada bulbar ditandai oleh adanya disartria. disfagia dan sialorea. Namun begitu. hipofonia. Gejala ini lebih sering terdapat pada laki-laki dibandingkan pada wanita dan frekuensi lebih sedikit pada pasien dengan gejala utama berupa tremor. sehingga dapat terjadi kesulitan dalam berjalan. ada tidaknya rigiditas.5%) untuk penyakit Parkinson.1% terhadap reflex palmomental. Dalam hal ini mungkin meliputi kesulitan untuk memulai berjalan atau terjadi secara tiba-tiba saat sedang berjalan melintasi jalanan yang padat dan ramai. Gejala-gejala ini disangkakan memiliki kaitan dengan orofacial-laryngeal bradikinesia dan rigiditas. Kesulitan dalam berbicara pada pasien penyakit Parkinson ditandai oleh monotonus. refleks-refleks primitive ini tidak dapat dibedakan diantara 3 jenis kerusakan Parkinsonian (penyakit Parkinson.

dan mungkin dapat meringankan gejala disartria. namun dalam salah satu penelitian dikemukakan bahwa tidak terdapat perbedaan dalam kelainan neuro-ophtalmological antara periode ON dan OFF pada pasien penyakit Parkinson.mempunyai penekanan dan upaya yang kuat dalam meningkatkan volume dan kualitas berbicara. Sehubungan dengan disfungsi afektif dan kognitif. Abnormalitas lain bidang neuroophtalmological termasuk apraxia dalam membuka mata. 48% diantaranya memenuhi criteria diagnosis untuk demensia. Penyakit Parkinson yang dikaitkan dengan adanya gejala air liur yang menetes merupakan manifestasi dari adanya penurunan dalam fungsi menelan. Studi yang dilakukan oleh Sydney Multicenter of Parkinson Disease menunjukkan bahwa 84% pasien mengalami penurunan fungsi kognitif yang setelah diikuti selama 15 tahun. dikaitkan dengan progresifitas penyakit. frekuensi kedipan mata. Gejala Non-motorik(1) Disfungsi Otonom Kegagalan fungsi otonom saat ini merupakan gejala klinik penyakit Parkinson. arthrosis servikal atau pergerakan yang terbatas pada leher. Termasuk di dalamnya. Terapi dengan obat-obat dopaminergik. disfungsi dalam sekresi keringat. Prospektif studi lainnya menunjukkan bahwa pasien penyakit Parkinson memiliki resiko enam kali lipat lebih besar untuk terjadinya demensia dikemudian hari. anxietas (49%) dan halusinasi (44%) merupakan hal yang tersering dilaporkan. disfungsi proses miksi dan disfungsi ereksi. oculogyric crises dan keterbatasan dalam memandang keatas. Komplikasi ini sangat penting dikaitkan dengan morbiditas dan mortalitas. sedangkan gangguan respirasi bentuk restriktif mungkin dikaitkan dengan adanya rigiditas pada dinding dada. pneumonia merupakan faktor prediksi dalam mortalitas pasien yang membutuhkan perawatan dirumah. Disfagia biasanya disebabkan oleh ketidakmampuan untuk memulai reflex menelan atau disebabkan oleh pemanjangan pergerakan laring maupun esophagus. Gejala tingkah laku ini terkadang . Gangguan respirasi bentuk obstruktif mungkin dikaitkan dengan adanya rigiditas. Gangguan respirasi pada pasien dengan penyakit Parkinson dapat merupakan suatu kelainan yang restriktif maupun obstruktif. halusinasi visual. Penyakit Parkinson yang dihubungkan dengan terjadinya demensia juga dihubungkan komorbiditas neuropsikiatri. Disfagia sering kali merupakan gejala subklinik. apatis (54%). depresi (58%). blepharospasm dan penurunan daya konvergensi. Beberapa kelainan dalam neuro-ophtalmological mungkin dapat dijumpai pada pasien dengan penyakit Parkinson. meskipun secara tipikal sering dihubungkan dengan MSA. banyak pasien dengan penyakit Parkinson dilaporkan memiliki tingkah laku obsesif-kompulsif dan impulsive. Abnormalitas Fungsi Kognitif dan Neurobehaviour Gangguan neuropsikiatrik dapat mengganggu sama halnya seperti gejala motorik. terutama pada fase awal perjalanan penyakit. secara umum meningkatkan perubahan ini. Gejalanya antara lain. hipotensi ortostastik. Derajat abnormalitas dalam neuro-ophtalmological. iritasi permukaan ocular. Diantara 537 pasien.

hal ini dikorelasikan dengan meningkatnya resiko sebanyak 10% terhadap terjadinya penyakit dalam 2 tahun kemudian. namun kemudian terjadi orofacial diskinesia dan hilangnya kemanjuran antiparkinsonian terkait dengan pemberian levodopa. Hasil penelitian menunjukkan bahwa 77% pasien yang memiliki respon sempurna terhadap terapi dengan levodopa. dapat digunakan sebagai pembeda penyakit Parkinson dengan gangguan parkinsonian lainnya. memukul. symptomatic) parkinsonism. beberapa klinikus saat ini percaya bahwa hal ini merupakan satu bagian integral dari penyakit Parkinson. Gangguan Tidur Meskipun gangguan tidur (misalnya. Hal ini didukung oleh adanya suatu observasi yang menunjukkan adanya rapid eye movement (REM) dalam gangguan tidur. menyumpah. gaya berjalan yang abnormal (seperti. yang ditandai dengan peningkatan mimpi buruk. parestesi. secondary (acquired. akathisia.merupakan gejala “hedonistic homeostatic dysregulation”. juga terdapat (dengan prevalensi > 50%) dalam frekuensi yang berbeda-beda di setiap pasien. hal ini bukan merupakan satu-satunya penjelasan. heredodegenerative parkinsonism dan multiple system degeneration (parkinsonism plus syndromes).6. instabilitas postural. freezing). Gangguan tidur REM. secara patologik merupakan pasien dengan penyakit Parkinson. nyeri daerah mulut dan nyeri pada regio genitalia merupakan gangguan terbanyak namun sekaligus sering tidak dikenali sebagai gejala Parkinsonian. seperti bicara dalam tidur. berteriak. gejala-gejalapiramidal lain yang responsive dengan pemberian levodopa. Telah didalilkan bahwa disfungsi olfaktori dihubungkan dengan hilangnya neuron di area kortikomedial amigdala. yang terdapat setidaknya pada 1/3 (sepertiga) pasien dengan penyakit Parkinson. namun tidak berarti hal ini dapat sepenuhnya membedakan penyakit Parkinson dari penyakit parkinsonian lainnya. Beberapa gejala klinik seperti tremor. menendang dan hal lainnya yang melibatkan aktifitas motorik. Lebih jauh lagi. nyeri. saat ini telah dianggap sebagai pre-parkinsonian state. Meskipun adanya perbaikan dengan levodopa diduga kuat sebagai penyakit Parkinson. Meskipun adanya perbedaan kepadatan reseptor dopamine postsinaptik pada pasien dengan penyakit Parkinson atau gangguan atypical Parkinsonian lainnya telah dikemukakan sebagai penjelasan terhadap lemahnya respon terhadap pengobatan dengan levodopa. atau hilangnya neuron dopaminergik di bulbus olfaktorius. Dalam salah satu studi ditemukan bahwa disfungsi system olfaktori (hiposmia) mungkin merupakan tanda dini dari penyakit Parkinson. DIAGNOSIS BANDING dan PEMERIKSAAN PENUNJANG(1) Gangguan Parkinsonian dapat diklsifikasikan menjadi empat tipe: primary (idiopathic) parkinsonism. tidur yang berlebihan. Baru-baru ini positron emission tomografi menunjukkan adanya preservasi relatif reseptor dopamine pada PSP. belum dapat dimengerti sepenuhnya. yang diduga memiliki peranan terhadap penurunan respon terapi dengan levodopa. II. Insomnia. serangan tidur) untuk sebagian besar dianggap berasal dari efek terapi farmakologis. pasien dengan MSA pada awalnya memiliki respon yang sempurna. Injeksi subkutan apomorfin telah digunakan untuk membedakan penyakit Parkinson dengan gangguan . Abnormalitas Sistem Sensorik Gejala sensorik seperti disfungsi olfaktorik. Disfungsi kognitif dan tingkah laku pada pasien penyakit Parkinson.

Seperti MRI. Kriteria Diagnostik oleh UK Parkinson’s Disease Society Brain Bank(1) Step 1 Bradikinesia Setidaknya 1 dari criteria di bawah ini : Rigiditas Resting tremor 4-6 Hz Instabilitas postural yang tidak disebabkan oleh gangguan primer visual. cerebellar ataupun gangguan proprioseptif Step 2 Singkirkan penyebab lain Parkinsonism Step 3 Setidaknya tiga dari faktor pendukung di bawah ini : Onset unilateral Resting tremor Kerusakan progresif Asimetris primer persisten sejak onset Respon sempurna (70-100%) dengan levodopa Chorea (diskinesia) berat diakibatkan penggunaan levodopa Respons terhadap levodopa dalam 5 tahun atau lebih Terdapat gejala klinis selama 10 tahun atau lebih . walau bagaimanapun. [11C]-eaclopride imaging of dopamine D2 receptors dan single photon emission computed tomografi dari striatal dopamine re-uptake.parkinsonian lainnya. Tehnik neuroimaging juga dapat berguna dalam mendiagnosis penyakit Parkinson. namun bagaimanapun test ini tidaklah lebih unggul dibandingkan uji levodopa dan memiliki kontribusi yang kecil dalam evaluasi diagnostic. [18F]-fluorodopa positron emission tomografi. vestibular. hyperechogenicity yang abnormal dapat ditemukan tidak hanya pada penyakit Parkinson. Satu penelitian mengungkapkan bahwa sonografi parenkim otak mungkin memiliki spesifikasi yang tinggi dalam membedakan penyakit Parkinson dengan atypical parkinsonism. melainkan juga pada tremor essential.

Pasien harus mengerti bahwa penyakit Parkinson merupakan penyakit kronik progresif. Adanya group pendukung yang berisikan pasien penderita Parkinson tahap lanjut.Kriteria Diagnostik Berdasar National Institute of Neurological Disorders and Stroke (NINDS) (1) Group A (Gejala khas penyakit Parkinson) Resting tremor Bradikinesia Rigiditas Onset asimetris Group B (Kriteria diagnosis alternative) Manifestasi klinis yang tidak biasa di awal penyakit Instabilitas postural dalam 3 tahun pertama setelah timbulnya gejala Freezing fenomena dalam 3 tahun pertama Halusinasi yang tidak terkait dengan pengobatan dalam 3 tahun pertama Demensia yang mendahului gejala motorik atau terdapat pada tahun pertama Supranuclear gaze palsy Disautomonia simptomatik yang tidak terkait medikasi Adanya kondisi yang dapat menimbulkan gejala parkinsonism (lesi otak fokal atau penggunaan obat-obatab neuroleptika dalam 6 bulan terakhir) Kriteria definitive penyakit Parkinson Seluruh kriteria yang menunjang Parkinson telah dijumpai Konfirmasi histopatologi saat dilakukannya otopsi Kriteria “probable” penyakit Parkinson Ditemukan setidaknya 3 dari 4 kriteria grup A Tidak terdapat salah satu criteria dalam grup B Respons terhadap levodopa ataupun dopamine agonis yang lamban Kriteria “possible” penyakit Parkinson Setidaknya 2 dari 4 kriteria grup A dijumpai Tidak terdapat salah satu criteria dalam grup B Respons terhadap levodopa ataupun dopamine agonis yang sangat lamban PENATALAKSANAAN Penatalaksanaan Non-Farmakologis Dukungan dan edukasi merupakan hal sangat kritis saat seorang pasien didiagnosia sebagai penderita penyakit Parkinson. dengan tingkat progresifitas yang berbeda-beda pada setiap orang. Pasien harus diberikan nasehat . akan lebih membantu penderita yang baru saja didiagnosa sebagai penderita penyakit Parkinson. dan telah banyak pendekatan yang dilakukan untuk memperingan gejala.

termasuk di dalamnya. Guidelines dari “the American Academy of Neurology” dan evidence-based menurut “Movement Disorder Society” menyatakan bahwa terapi inisial dengan menggunakan levodopa atau agonis dopamine.(5) Banyak alasan yang mendasari terjadinya kegagalan terapi dengan menggunakan levodopa. amantadine dan selektif monoamine oxidase B (MAO-B) inhibitors. Kecuali untuk dilakukannya perbandingan pada individu dengan pemakaian agonis dopamine dan levodopa. penggunaan yang tidak sesuai index respons seperti tremor. merupakan satu preparat lain. Dalam percobaan yang membandingkan efektifitas levodopa dan agonis domain. atau jika mulai timbul kecacatan. Carbidopa plus levodopa dikombinasikan dengan catechol O-methyltransferase inhibitor. diyakini merupakan obat antiparkinsonian yang paling efektif. Tersedia dalam bentuk immediate-release dan controlledrelease. maka obat paling tepat yang digunakan untuk memulai terapi adalah levodopa. termasul stretching. Percobaan dengan levodopa harus digunakan selama 3 bulan.(5) Penatalaksanaan Farmakologis Dengan ditegakkannya diagnosis penyakit Parkinson. amantadine dan selektif monoamine oxidase B (MAO-B) inhibitors. dengan mencegah terjadinya metilasi. dengan peningkatan dosis bertahap. untuk mengurangi terjadinya dekarboksilasi levodopa. dosis yang tidak adekuat. sebelum mencapai otak.mengenai latihan. memiliki alasan yang dapat diterima. penggunaan levodopa bersamaan dengan metoclopramide. Levodopa dalam penggunaannya dikombinasikan dengan peripheral decarboxylase inhibitor seperti carbidopa. entacapone. kecepatan berjalan dan keseimbangan. keinginan dan pilihan pasien merupakan hal yang mendasar dalam membuat keputusan untuk dimulainya terapi farmakologis. yang di produksi untuk menciptakan suatu prolong aksi.(5) Jika pasien membutuhkan terapi untuk mengatasi gejala motorik. Dengan adanya alasan inilah obat-obat dopaminergik digunakan sebagai terapi inisial. walaupun hanya dalam waktu singkat. agonis dopamine. Terapi farmakologis dibenarkan jika pasien telah merasa terganggu dengan gejala-gejala yang ada. atau risperidone). setidaknya 1000 mg per hari (bentuk immediate-release) atau sampai dosis limitasi yang menampakkan efek merugikan sebelum pasien tidak memiliki respon lagi terhadap pengobatan dengan levodopa. menunjukkan peningkatan ADL dan motorik sebanyak 40-50% dengan penggunaan levodopa. dalam hal ini tidak terdapat perbedaan yang kuat mengenai keunggulan 2 obat tersebut. Karena kegagalan terapi terhadap dosis terapi levodopa hanya dicapai sebanyak kurang dari 10% pasien yang secara patologi terbukti menderita penyakit Parkinson. strengthening. fitness kardiovaskular. yang dilakukan secara random. durasi terapi yang tidak adekuat. maka kegagalan yang timbul diduga .(5) Levodopa Levodopa merupakan precursor dopamine. dan latihan keseimbangan. tidaklah semata-mata memulai terapi dengan pemberian obat-obatan. Studi jangka pendek menyatakan bahwa hal ini dapat meningkatkan kemampuan penderita dalam melakukan aktifitas sehari-hari. dan interaksi obat (mis. namun pengalaman secara klinik menunjukkan bahwa obat-obat dopaminergik lebih poten dibandingkan antikolinergik. antikolinergik.

Dengan adanya peristiwa ini. ketika sudah tidak ada lagi respon dengan pengobatan non-surgikal. Pallidotomy. MAO inhibitor dan amantadine memiliki beberapa efek yang merugikan dan membutuhkan peningkatan titrasi sedikit demi sedikit untuk mencapai dosis terapetik. seperti bromokriptine dan pergolide.merupakan suatu kemungkinan dari adanya kerusakan lain yang mengindikasikan tidak adanya terapi farmakologis ataupun terapi pembedahan yang menguntungkan. Salah satu keuntungan yang potensial dari obat ini dibandingkan dengan levodopa ialah rendahnya resiko untuk terjadinya diskinesia dan fluktuasi fungsi motorik sebagai efek terapi.(5) Terapi Pembedahan Thalamotomy dan thalamic stimulation–deep brains timulation (DBS) dengan implantasi elektoda– dapat merupakan terapi yang mujarab dalam mengatasi tremor pada penyakit Parkinson. merupakan derivate ergot yang jarang menimbulkan fibrosis retroperitoneal. seperti pramipexole dan ropinirole.(5) Obat-obat agonis dopamine yang lama dikenal. Namun bagaimanapun. obat-obatan ini merupakan obat first-line alternative dalam terapi penyakit Parkinson. Namun Karen efek dari obat-obatan ini cenderung lemah. maka obat ini tidak digunakan sebagai obat tunggal dalam pengobatan. untuk mengontrol gejala-gejala lanjutan. meskipun sesungguhnya. karena kecenderungan obat ini dalam menimbulkan halusinasi. Bermacam-macam agonis dopamine memiliki efektifitas yang hampir mirip. pallidal deep brain stimulation dapat mengatasi gejala-gejala penyakit Parkinson pada pasien yang responnya terhadap medikasi antiparkinsonism mengalami komplikasi dengan adanya fluktuasi fungsi motorik yang memburuk dan diskinesia. Hasil echocardiografi pada pasien dengan penggunaan pergolide jangka panjang menunjukkan adanya penyakit restriktif valvular dengan resiko 2 sampai 4 kali lipat lebih besar dibandingkan pasien penyakit Parkinson yang tidak mendapat terapi dengan pergolide. antikolinergik tidak digunakan sebagai pengobatan dalam penyakit Parkinson. obat-obatan golongan ini kadang ditambahkan jika gejala tremor dirasa sangat mengganggu dan tidak responsive dengan pengobatan lain. khususnya pada pasien yang mendapatkan agonis dopamine sebagai pengobatan tunggal. pleural dan pericardial. dalam 1 hingga 5 tahun pengobatan. sering dibutuhkan penggunaan kombinasi dari agonis dopamine dan levodopa selama beberapa tahun setelah diagnosis ditegakkan.(5) Obat-obatan Lainnya Secara umum. dikarenakan efeknya yang merugikan.(5) Agonis Dopamin Meskipun agonis dopamine kurang efektif dibandingkan dengan levodopa. Barubaru ini dilaporkan mengenai hubungan antara penggunaan pergolide dengan terjadinya penebalan dan disfungsi katup-katup jantung. agonis dopamine tidak diberikan yang berasal dari derivate ergot. Namun begitu. Karena indikasi dari terapi surgical . fakta di lapangan menunjukkan kekurang-efektifan obat ini dalam mengurangi tremor. Agonis dopamine dihindari pemakaiannya pada pasien dengan demensia. Obat golongan antikolinergik merupakan kontraindikasi pada pasien dengan demensia dan biasanya dihindari penggunaannya pada pasien yang berusia lebih dari 70 tahun.

2005. Parkinson Disease. Jankovic J.vol. Stern M. Human Molecular Genetics. Beal Flint M. 2000. Parkinson’s disease. 2003. Namun begitu. Review Issue 2.0 feed. 2007. Vol. 79:368-376.(5) Terapi Neuroprotektif Saat ini. belum ditemukan bukti yang mendukung bahwa pemberian neuroprotektif sebagai terapi memiliki efektifitas. Frederick. percobaan klinik menyatakan bahwa selektif MAO-B inhibitor.339:1130-43 5. maka terapi pembedahan ini tidak mempunyai peran pada awal penyakit Parkinson. Wooten G.pada tahap dini penyakit tidak ditemui dank arena tindakan yang cukup beresiko serta membutuhkan biaya yang mahal. Thomas B.353:1021-7. Update on Parkinson Disease. You can leave a response. 2.(5) Daftar Pustaka 1. Vol. Annals of Internal Medicine. You can follow any responses to this entry through the RSS 2. Masih banyak data yang dibutuhkan untuk menjelaskan efektifitas neuroprotektif dalam terapi penyakit Parkinson. Diagnosis and Initial Management of Parkinson’s Disease. agonis dopamine dan coenzyme Q10 mungkin dapat memperlambat progresivitas penyakit. The New England Journal of Medicine. Siderowf A. . 138: 651-9 4. Nutt John G. or trackback from your own site. Parkinson’s disease: clinical featutes and diagnosis. 16. The New England Journal of Medicine. Lozano AM. J Neurol Neurosurg Psychiatry 2008. 3. Lang AE.

Kasus lainnya terjadi jika penyakit degeneratif lainnya. James Parkinson. sel-sel saraf pada ganglia basalis mengalami kemunduran sehingga pembentukan dopamin berkurang dan hubungan dengan sel saraf dan otot lainnya juga lebih sedikit. Ganglia basalis mengolah sinyal dan mengantarkan pesan ke talamus. dengan adanya tremor pada saat beristirahat. obat-obatan atau racun mempengaruhi atau menghalangi kerja dopamin di dalam otak. Keseluruhan sinyal tersebut diantarkan oleh bahan kimia neurotransmiter sebagai impuls listrik di sepanjang jalur saraf dan diantara saraf-saraf. kesulitan untuk memulai pergerakan dan kekakuan otot. Kadang penyebabnya diketahui. Tampaknya faktor genetik tidak memegang peran utama. Misalnya obat anti psikosa yang digunakan untuk mengobati paranoia berat dan skizofrenia menghambat kerja dopamin pada sel saraf. Neurotransmiter yang utama pada ganglia basalis adalah dopamin. [sunting] Pranala luar Wikimedia Commons memiliki galeri mengenai: Penyakit Parkinson Artikel bertopik kedokteran atau medis ini adalah sebuah rintisan. Pada penyakit Parkinson. PENYEBAB Jauh di dalam otak ada sebuah daerah yang disebut ganglia basalis.Penyakit Parkinson (paralysis agitans) adalah penyakit degeneratif syaraf yang pertama ditemukan pada tahun 1817 (An Essay on the Shaking Palsy) oleh Dr. yang akan menyampaikan informasi yang telah diolah kembali ke korteks otak besar. meskipun penyakit ini cenderung diturunkan. Jika otak memerintahkan suatu aktivitas (misalnya mengangkat lengan). Anda dapat membantu Wikipedia dengan mengembangkannya. Parkinson merupakan komplikasi yang sangat lanjut dari ensefalitis karena virus (suatu infeksi yang menyebabkan peradangan otak). maka sel-sel saraf di dalam ganglia basalis akan membantu menghaluskan gerakan tersebut dan mengatur perubahan sikap tubuh. . Penyebab dari kemunduran sel saraf dan berkurangnya dopamin biasanya tidak diketahui. Parkinson menyerang sekitar 1 diantara 250 orang yang berusia diatas 40 tahun dan sekitar 1 dari 100 orang yang berusia diatas 65 tahun. Pada beberapa kasus.

Jika penderita sudah mulai berjalan. tetapi obat-obat tersebut menyebabkan penderita lebih mudah melakukan suatu gerakan dan memperpanjang harapan hidup penderita. Pada sepertiga penderita. Stres emosional atau kelelahan bisa memperberat tremor. pergolid. Penderita seringkali ileran atau tersedak karena kekakuan pada otot wajah dan tenggorokan menyebabkan kesulitan menelan. Tidak satupun dari obat-obat tersebut yang menyembuhkan penyakit atau menghentikan perkembangannya. Sebagian besar penderita memiliki intelektual yang normal. bromokriptin. walaupun memang banyak penderita Parkinson yang akhirnya mengalami depresi. Penderita mengalami kesulitan dalam melangkah dan seringkali berjalan tertatih-tatih dimana lengannya tidak berayun sesuai dengan langkahnya. pada penderita lainnya tremor semakin berkurang sejalan dengan berkembangnya penyakit dan sisanya tidak pernah mengalami tremor. propanolol dan amantadin. maka gerakannya terasa kaku. Pada banyak penderita. lengan dan tungkai. PENGOBATAN Penyakit Parkinson bisa diobati dengan berbagai obat. seperti levodopa. Tremor juga akan mengenai rahang. Kadang berkurangnya ekspresi wajah ini disalah artikan sebagai depresi. Penderita mengalami kesulitan dalam memulai suatu pergerakan dan terjadi kekakuan otot. Kekakuan dan imobilitas bisa menyebabkan sakit otot dan kelelahan. tremor bukan merupakan gejala awal.GEJALA Penyakit Parkinson dimulai secara samar-samar dan berkembang secara perlahan. antikolinergik (benztropin atau triheksifenidil). . Pada awalnya tremor terjadi pada satu tangan. sehingga pekerjaan sehari -hari (misalnya mengancingkan baju dan mengikat tali sepatu) semakin sulit dilakukan. mereka mengalami kesulitan untuk berhenti atau berbalik. Wajah penderita menjadi kurang ekspresif karena otot-otot wajah untuk membentuk ekspresi tidak bergerak. Penderita berbicara sangat pelan dan tanpa aksen (monoton) dan menjadi gagap karena mengalami kesulitan dalam mengartikulasikan fikirannya. antihistamin. kening dan kelopak mata. Pandangan tampak kosong dengan mulut terbuka dan matanya jarang mengedip. tremor akan berkurang jika tangan digerakkan secara sengaja dan menghilang selama tidur. akhirnya akan mengenai tangan lainnya. anti depresi. Jika lengan bawah ditekuk ke belakang atau diluruskan oleh orang lain. tetapi ada juga yang menjadi pikun. Otot-otot kecil di tangan seringkali mengalami gangguan. selegilin. DIAGNOSA Diagnosa ditegakkan gejala-gejalanya. pada mulanya Parkinson muncul sebagai tremor (gemetar) tangan ketika sedang beristirahat. Langkahnya bertambah cepat sehingga mendorong mereka untuk berlari kecil supaya tidak terjatuh. Kekakuan dan kesulitan dalam memulai suatu pergerakan bisa menyebabkan berbagai kesulitan. Sikap tubuhnya menjadi bungkuk dan sulit mempertahankan keseimbangan sehingga cenderung jatuh ke depan atau ke belakang. lidah.

Pemberian makanan harus benar-benar diperhatikan karena kekakuan otot bisa menyebabkan penderita mengalami kesulitan menelan sehingga bisa mengalami kekurangan gizi (malnutrisi). Obat ini mengurangi tremor dan kekakuan otot dan memperbaiki gerakan.com/index. penderita dianjurkan untuk tetap melakukan kegiatan sehari-harinya sebanyak mungkin dan mengikuti program latihan secara rutin. efektivitasnya bisa berkurang bromokriptin atau pergolid Pada awal pengobatan seringkali ditambahkan pada pemberian levodopa untuk meningkatkan kerja levodopa atau diberikan kemudian ketika efek samping levodopa menimbulkan masalah baru Jarang diberikan sendiri Seleglin Seringkali diberikan sebagai tambahan pada pemakaian levodopa Bisa meningkatkan aktivitas levodopa di otak Obat antikolinergik (benztropin & triheksifenidil). Makanan tambahan dan pelunak tinja bisa membantu memperlancar buang air besar.php?mod=obat_search&selSub=0&selJenis=0&inpNamaOb at=&inpNamaGenerik=dopamin&inpIndikasi=&go=+go+">dopamin . mulai diberikan dalam dosis rendah Bisa menimbulkan beberapa efek samping Amantadin Digunakan pada stadium awal untuk penyakit yg ringan Pada stadium lanjut diberikan untuk meningkatkan efek levodopa Bisa menjadi tidak efektif setelah beberap bulan digunakan sendiri .Di dalam otak levodopa dirubah menjadi a href="http://medicastore. Sel-sel saraf penghasil a href="http://medicastore. Pengobatan dasar untuk Parkinson adalah levodopa-karbidopa. Penambahan karbidopa dimaksudkan untuk meningkatkan efektivitas levodopa di dalam otak dan untuk mengurangi efek levodopa yang tidak diinginkan di luar otak. Untuk mempertahankan mobilitasnya. pada stadium lanjut diberikan bersamaan dengan levodopa. kepala mengangguk-angguk dan lengan serta tungkai berputar-putar. obat anti depresi tertentu. Mengkonsumsi levodopa selama bertahuntahun bisa menyebabkan timbulnya gerakan lidah dan bibir yang tidak dikehendakik.php?mod=obat_search&selSub=0&selJenis=0&inpNamaOb at=&inpNamaGenerik=dopamin&inpIndikasi=&go=+go+">dopamin n dari jaringan janin manusia yang dicangkokkan ke dalam otak penderita Parkinson bisa memperbaiki kelainan kimia tetapi belum cukup data mengenai tindakan ini. yg selanjutnya ditingkatkan sampai efek terbesar diperoleh Setelah beberapa tahun digunakan. dehidrasi dan beberapa obat. Penderita Parkinson ringan bisa kembali menjalani aktivitasnya secara normal dan penderita yang sebelumnya terbaring di tempat tidur menjadi kembali mandiri. Beberapa ahli percaya bahwa menambahkan atau mengganti levodopa dengan bromokriptin selama tahuntahun pertama pengobatan bisa menunda munculnya gerakan-gerakan yang tidak dikehendaki. wajah menyeringai. Terapi fisik dan pemakaian alat bantu mekanik (misalnya kursi roda) bisa membantu penderita tetap mandiri.com/index. Makanan kaya serat bisa membantu mengatasi sembelit akibat kurangnya aktivitas. Obat-obatan untuk mengobati penyakit Parkinson Obat Aturan Pemakaian Keterangan levodopa (dikombinasikan dengan karbidopa) Merupakan pengobatan utama untuk Parkinson Diberikan bersama karbidopa untuk meningkatkan efektivitasnya & mengurangi efek sampingnya Mulai dengan dosis rendah. antihistamin (difenhidramin) Pada stadium awal penyakit bisa diberikan tanpa levodopa.

Sign up to vote on this title
UsefulNot useful