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Hipersensibilidad I (mediada por IgE)

Hipersensibilidad II (mediada por IgG o IgM)

EL TNF-a favorece la fusin de clulas epiteloides y dar lugar asi a las lesiones caractersticas. Esta caracterizada por la produccin de leucotrenos. Las clulas cebadas y los eosinofilos son clulas efectoras. Las citocinas IL-4, IL-5 e IL-13 juegan un papel relavante. Hay un incremento en la actividad de Th2 La IL-4 IL-13 favorece un incremento en la produccin de IgE Es caracterstica la liberacin de histamina y leucotrienos La IL-4 favorece un incremento en la produccin de IgE. Las citocinas IL-5 e IL-13, estn elevadas. Son ejemplos del asma bronquial y choque anafilctico. Hay liberacin de histamina por las clulas cebadas. El tiempo de aparicin de las manifestaciones clnicas, es segundos a minutos Hay respuesta tipo Th2 Quimasa y triptasa que participan en la produccin de moco y en hiperactividad bronquial La IgE necesita estar unida por su Fc(algo) R1 a las clulas cebadas Liberacin de mediadores preformados y recin sintetizados por clulas cebadas Activacin de basfilos por C5a Mecanismo de dao medidos por IgG e IgM. Los anticuerpos efectores IgG IgM. Anemia autoinmune por anticuerpos. Los Ab contra el receptor para ACh dan lugar a al forma neutralizante La IgG e IgM contra estructuras celulares o de tejidos El efecto citotoxico esta dado por la activacin del complemento o citotoxicidad mediada por ab La isoinmunizacion materno fetal La presencia de ab anti-receptor de la hormona TSH, que son la causa de la tirotoxicosis Anticuerpos anti RhD en la circulacin materna es un ejemplo (isoinmunizacin materno fetal) Anemia hemoltica autoinmune Posee formas citotxica neutralizante y estimulante Miastenia gravis Anemia perniciosa (factor intrnseco) Prfigo vulgar (cadherina epidrmica) Sindrome de GoodPasture (colgena IV de las memebranas basales)

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La adsorcin de molculas extraas (frmacos) en la superficie de los eritrocitos induce la produccin de anticuerpos que destruyen a esta clula Citotoxicidad mediada por IgG Se da cuando un anticuerpo reconoce determinantes antignicos presentes en clulas propias Enfermedad hemoltica del recin nacido Enfermedades autoinmunes rgano especificas. Los autoanticuerpos con efecto bloqueador contra receptores da lugar a la forma neutralizante. En este tipo de hipersensibilidadnlos antgenos no proceden necesariamente de un patogeno Un agente infeccioso como el estreptococo puede desencadenar glomerulonefritis por complejos inmunes. La activacin del complemento, hace que los neutrofilos liberen enzimas y daen los endotelios vasculares. El dao esta provocado por el depsito de complejos inmunes. El ingreso repetido de grandes cantidades de antgeno soluble al organismo podra desencadenar alteraciones El receptor para complemento CR1 en los eritrocitos es muy importante en la remocin de complejos inmunes solubles Hay agregacin plaquetaria y depsito de complejos inmunes Lupus eritematoso sistmico Dermatomiositis La deficiencia de receptor para complemento CR1 da una deficiente remocin de complejos inmunes circulantes Las enfermedades autoinmunes sistmicas Persistencia crnica de antgeno. La reaccin de Arthurs. Hay una respuesta incrementanda de IFN- La produccin de granulomas por accin de linfocitos Th1. La activacin de los queratinocitos en la epidermis en la dermatitis de contacto Es relevante la participacin de TFNa y IFN-g en la produccin de granulomas. Clulas multinucleadas son consecuencia de la activacin constante por citocinas a los macrfagos Formacin de granulomas para micobacteria Los macrfagos derivados por Il de Th1 dan lugar a lesiones caractersticas o esta patologa Esclerosis mltiple (respuesta contra la prot bsica de la mielina). La prueba diagnstica de tuberculina La schistosomiasis produce lesiones en el

Hipersensibilidad III (mediada por inmunocomplejos)

Hipersensibilidad IV (mediada por clulas)

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hospedero . Las clulas de LANGERHANS se activan por haptenos como el niquel al unirse este a protenas propias. Lesiones caracterizadas por presencia de clulas gigantes de Langerhans. Consiste en IgM anti IgG Asociada a HLA-B27 Reactividad cruzada con antgenos microbianos Diabetes mellitus tipo I Tirotoxicosis (enfermedad de Graves) Gastritis atrfica autoinmune Enfermedad de Addison Tiroiditis de Hashimoto Anemia perniciosa Esclerodermia Artritis reumatoide Lupus eritematoso sistmico Anergia por ausencia de seales mediadas por CD28. B7.1 (CD80) y B7.2 (CD86). Participan linfocitos T CD4 CD25 FOXP3 Anergia en el linfocito T, por ausencia de seales coestimuladoras en las clulas profesionales presentadoras de antgeno. Se da en la corteza del timo, mas no es la medula timica. Seleccin negativa en medida por el gen AIRE Anticuerpos anti-mitocondrias Anticuerpos antinucleares Anticuerpos contra tiroglobulina Anticuerpos anti-nucleares Anticuerpos anti receptor TSH Anticuerpos contra el factor intrnseco Anticuerpos anti-receptor de acetil colina Anticuerpos contra colagena tipo IV (membranas basales de glomrulos y alveolos pulmonares) No hay expresin de molculas del MHC I Este defecto compromete a los linfocitos T CD8 Hay una deficiente inmunidad mediada por linfocitos TCD8+ Es responsable de la inmunodeficiencia combinada variable y de mal pronostico. Hay un sndrome de hiper-IgM, ligado a X Esta inmunodeficiencia es un ejemplo de un defecto que compromete la cooperacin celular. Los pacientes con esta inmunodeficiencia prcticamente no producen otros isotipos de anticuerpos en la respuesta inmune secundaria Los pacientes slo producen IgM Es responsable de la forma ms grave de inmunodeficiencia combinada severa, ligada al cromosoma X Es responsable de la inmunodeficiencia combinada variable.

Factor reumatoide Espondilitis anquilosante Enfermedad Autoinmune Enfermedad autoinmune rgano especificas

Enfermedad autoinmune sistmicas Tolerancia perifrica

Tolerancia central Cirrosis biliar primaria Enfermedad mixta del tejido conectivo Tiroiditis de Hashimoto Lupus eritematoso sistmico Enfermedad de Graves Anemia perniciosa Miastenia grave Sindrome de Goodpasture Mutacin en TAP 1, 2 y tapasina

Defecto en el ligando de CD40 (CD154)

Defecto en la cadena gamma de los receptores de Il-2, 4, 7, 9 y 15 Mutacion de ICOS

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Mutacion en CIINH Esta inmunodeficiencia resulta en el edema angioneurotico hereditario o recurrente. Este regulador esta involucrado en la inactividad de las vias de la bradicinina y la plasmina. Deficiencia de linfocitos T y B, con reduccin de anticuerpos circulantes. Esta inmunodeficiencia es un ejemplo de un defecto que compromete la cooperacin celular. Los linfocitos no se diferencan al no expresar su receptor especfico para antgeno. Hay mayor susceptibilidad a infecciones por Neisseria Mayor susceptibilidad a infecciones por meningococos Las clulas B no maduran mas alla del estadio pre-B Esta inmunodeficiencia esta ligada a X Son caracteristicos el dao mediado por complejos inmunes e infecciones por bacterias extracelulares. Hay enfermedades por complejos inmunes (tipo lupus), e infecciones piogenas recurrentes. Ademasa de infecciones pigenas y dao mediado por complejos inmunes Hay un defecto en la traduccin de seales mediadas por TcR Hay reduccin importante de los linfocitos TC8 circulantes. Defecto en la reparacin del ADN, presentando fracturas en los cromosomas 14 y 7 Esta causada por una mutacion en la cadena B2 de la ingegrinas Defectos en la movilizacin del citoesqueleto Esta inmunodeficiencia esta ligada al cromosoma X Se debe a una mutacin del gen WAS que lleva una alteracin de CD43 (implicado en funcin de citoesqueleto) No hay expresin de molculas del MHCII por defectos en los promotores de estos genes. Hay una alteracin de la sialoforina CD43, una glicoproteina ligada a citoesqueltico. Hay inhibicin ribonucleotido reductasa, dando lugar una inhibicin de la sntesis de ADN (inhibe sntesis de ADN). La acumulacin de GTP, da como resultado inhibicin de la sntesis de ADN en clulas precursoras linfoides. Cncer de intestino. Se incrementa el nmero de complejos inmunitarios Hay deficiencia en la remocin de los complejos inmunes circulantes por los eritrocitos. Defecto en la depuracin de complejos inmunes

Defectos en RAG 1 y 2

Defecto en la properdina

Defecto en la enzima Btk Deficiencia en los componentes C2 y C4 (complemento)

Deficiencia de ZAP-70

Ataxia telangiectasia Deficiencia de adhesin leucocitaria 1 Sindrome de Wiskott-Aldrich

Sindrome del linfocito desnudo

Deficiencia de Adenosin desaminasa o deficiencia de la fosforilasa del nucleosido purina (PNP)

Antgeno carcinoembrionario CD66 Defecto en la expresin del receptro de complemento CR1 (CD35)

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Defecto en la glucosa 6P deshidrogenasa Defecto en la cadena alfa del receptor para IL-7 Defecto en la protectina (CD59) No hay formacin de anin superxido Hay defecto en la maduracin y diferenciacin de los linfocitos T y B Este defecto es responsable de la hemoglobinuria peroxistica nocturna producto de la hemolisis vascular. Hay defecto en la regulacin de la polimerizacin de C9. Se forma el complejo de ataque a la membrana en clulas propias. Sindrome de DiGeorge Esta mutacin genera defectos en la embriognesis en arcos farngeos 3 y 4. Hay un defecto en la formacin especies reactivas de oxigeno/Incapacidad para formar intermediarios del oxgeno. Es una inmunodeficiencia ligada a X Los macrfagos no pueden destruir bacterias en especial catalasa positiva. Un estudio de lab clnico para su diagnstico es la prueba in Vitro de reduccin de nitroazul de tetrazolio Cancer de ovrio Melanoma Mieloma Leucemia linfoblstica aguda Cncer heptico Cancer testicular Es el mas confiable en los casos positivos Linfoma de clulas B Linfoma de Hodgkin Por las citocinas IL-10 y TGF-B Deposito de complejos inmunes.

Perdida cromosmica en la regin 22q11, deficiencia de clulas T resultado en una malformacin del timo Defecto en el citocromo b558

CA 125 MAGE 1 y 3 Inmunoglobulinas monoclonales CD 10 Antgeno CALLA Alfa feto protena Antigeno prosttico CD20 CD30 Las celulas T reguladoras ejercen su accin mediante En las enfermedades autoinmunes de tipo sistemico como el Lupus eritematoso sistmico, el dao esta mediado por: Mecanismo de enfermedad autoinmune Tumores altamente inmunognicos aparecen en: Edema angioneurtico Enfermedad Granulomatosa Crnica Sndrome de Digeorge

Reactividad cruzada con antigeno microbianos. En pacientes inmunosuprimidos Inmunodeficiencias del sistema de complemento Inmunodeficiencias del sistema fagoctico Esta causado por un desarrollo defectuoso del 4 y 5 bolsas faringeas. Presentan hipoparatoidismo y cardiopatias. Inmunodeficiencias primarias de linfocitos T Hay una mutacin de enzima btk, y esta ligada a X Es un defecto en la maduracin de los linfocitos B, quedando estos en la etapa de la celula preB. Hay una deficiecia de la cadena gamma, comun de los receptores para IL-2, 4, 7, 9 y 15. Esta inmunodeficiencia es tan severa que los individuos afectados mueren en el primer ao de

Agammaglobulinemia de Bruton

Inmunodeficiencia combinada severa ligada a X

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vida. La prueba de reduccion de el nitroazul de tetrazolio (NBT), se emplea en el diagnostico de esta inmunodeficiencia. No hay formacin de compuestos halogenados en el fagolisosoma. Son comunes las complicaciones por candidas Son caractersticas las infecciones pigenas recurrentes. Hay una gran susceptibilidad a las infecciones por neiserias. Anticuerpos contra cadena epidermica. Anticuerpos contra desmogleina 1 y 3 Linfoma de Burkitt Sarcoma de Kaposi Leucemia de celulas T Cancer gstrico Cancer Cervico uterino. Los linfos T CD 8 no destruyen eritrocitos infectados por variacin antignica Inmunoglobulinas Interferones tipo 1 Produccin de Il-10 y TGF-beta Neutralizan la ahesion del virus. Destruyen clulas que han dejado de expresar molculas de MHC I Destruyen clulas que presentan pptidos de origen viral mediante molculas de MHC I Induce la catividad de endonucleasas que degradan los ARN mensajeros. Activan las cinasas que fosforilan el factor de enlongacin 2 inhibiendo sntesis de protenas Puede causar dao a la envoltura viral.

Deficiencia de mieloperoxidasa.

Defecto en C3 Deficiencia de C8 y C9 Penfigo vulgar Virus Epstein-Barr Herpes virus humano 8 HTLV1 Helicobacter pylori Papiloma virus humano 16 y 18 Plasmodium La eliminacin de bacters con cpsula requiere En una primoinfeccin por virus se produce incremento de Clulas T reguladoras (Th3, y Treg 1) ejercen sus efectos por RESPUESTA CONTRA VIRUS Clulas NK Inmunoglobulinas Linfocitos CD8+ Interfern tipo 1

Sistema de complemento