CONGESTIF HEART FAILURE ( C H F )

A. KONSEP MEDIS 1. Pengertian Gagal jantung adalah suatu keadaan patofisiologis berupa kelainan fungsi jantung sehingga jantung tidak mampu lagi memompa darah untuk memenuhi kebutuhan metabolisme jaringan, sedangkan tekanan pengisian ke dalam jantung masih cukup tinggi dan atau kemampuannya hanya ada kalau disertai peninggian tekanan pengisian ventrikel kiri. 2. Etiologi a. Kelainan otot jantung . Gagal jantung paling sering terjadi pada penderita kelainan otot jantung yang menyebabkan menurunnya kontraktilitas jantung. Kondisi yang mendasari penyebab kelainan fungsi otot mencakup aterosklerosis koroner, hipertensi arterial dan penyakit otot degeneratif atau inflamasi. b. Aterosklerosis koroner . Mengakibatkan disfungsi miokardium karena terganggunya aliran darah ke otot jantung. Terjadi hipoksia dan asidosis (akibat penumpukan asam laktat), Infark Miokardium (kematian sel jantung) biasanya

mendahului terjadinya gagal jantung. c. Hipertensi sistemik atau pulmonal (peningkatan afterload) Meningkatkan beban kerja jantung dan pada gilirannya

mengakibatkan hipertrofi serabut otot jantung. Efek tersebut ( Hipertrofi Miokard ) dapat dianggap sebagai mekanisme kompensasi karena akan meningkatkan kontraktilitas jantung. Tetapi untuk alasan yang tidak jelas, hipertrofi otot jantung tadi tidak dapat berfungsi secara normal, dan akhirnya akan terjadi gagal jantung.

d.

Peradangan dan penyakit miokardium degeneratif. 5

Berhubungan dengan gagal jantung karena kondisi ini secara langsung merusak serabut jantung, menyebabkan kontraktilitas menurun. e. Penyakit jantung lain Gagal jantung dapat terjadi sebagai akibat penyakit jantung yang sebenarnya tidak secara langsung mempengaruhi jantung. Mekanisme yang biasanya terlihat mencakup gangguan aliran darah melalui jantung., misalnya (stenosis katub semiluner), ketidakmampuan jantung untuk mengisi darah ( misalnya temponade pericardium, perikarditas konstriktif atau tenosis katub AV). Peningkatan mendadak afterload terjadi akibat meningkatnya tekanan darah sistemik ( hipertensi maligna) dapat menyebabkan gagal jantung meskipun tidak ada hipertrofi mikardial. f. Faktor sistemik Terdapat sejumlah faktor yang berperan dalam perkembangan dan beratnya gagal jantung. Meningkatnya laju metabolisme (mis, demam, tirotoksikosis), hipoksia dan anemia memerlukan peningkatan curah jantung untuk memenuhi kebutuhan oksigen sistemik. Hipoksia atau anemia juga dapat menurunkan kontraktilitas jantung. Distrimia jantung yang dapat terjadi dengan sendirirnya atau secara sekunder akibat gagal jantung menurunkan efisiensi ke seluruh fungsi jantung. 3. Patofisiologi Gagal jantung adalah komplikasi yang paling sering dari segala jenis penyakit jantung kongenital maupun didapat. Mekanisme fisiologis yang

menyebabkan gagal jantung mencakup keadaan-keadaan yang meningkatkan beban awal, beban akhir atau menurunkan kontraktilitas miokardium. Keadaan-keadaan yang meningkatkan beban awal meliputi : regurgitasi aorta dan cacat septum ventrikel. Dan beban akhir meningkat pada keadaan dimana terjadi stenosis aorta dan hipertensi sistemik. Kontraktilitas miokardium

dapat menurun pada infark miokardium dan kardiomiopati.

Mekanisme yang mendasari gagal jantung meliputi gangguan kemampuan kontraktilitas jantung yang menyebabkan curah jantung lebih rendah dari curah jantung yang normal. Frekwensi jantung adalah fungsi system saraf otonom . Bila curah jantung berkurang system saraf simpatis akan mempercepat frekwensi jantung untuk mempertahankan curah jantung. Bila mekanisme kompensasi ini gagal untuk mempertahankan perfusi jaringan yang memadai , maka volume sekuncup jantunglah yang harus menyesuaikan diri untuk mempertahankan curah jantung. Tetapi pada gagal jantung dengan masalah utama kerusakan dan kekakuan serabut otot jantung, volume sekuncup berkurang dan curah jantung normal masih dapat dipertahankan. Voluma sekuncup, jumlah darah yang dipompa pada setiap kontraksi tergantung pada tiga faktor; preload; kontraktilitas dan afterload. a. Preload adalah sinonim dengan dengan Hukum starling pada jantung yang menyatakan bahwa jumlah darah yang mengisi jantung berbanding langsung dengan tekanan yang ditimbulkan oleh panjangnya regangan serabut jantung. b. Kontraktilitas mengacu pada perubahan kekuatan kontraksi yang terjadi pada tingkat sel dan berhubungan dengan perubahan panjang serabut jantung dan kadar kalsium. c. Afterload mengacu pada besarnya tekanan ventrikel yang harus dihasilkan untuk memompa darah melawan perbedaan darah melawan

perbedaan tekanan yang ditimbulkan oleh tekanan arteriole. Pada gagal jantung, jika satu atau lebih dari ketiga faktor tersebut terganggu, hasilnya curah jantung berkurang. Kemudahan dalam menentukan pengukuran hemodinamika melalui prosedur pemantauan invasive telah mempermudah diagnosa gagal jantung kongestif dan mempermudah penerapan tetapi farmakologis yang efektif.

Faktor-faktor yang dapat memicu perkembangan gagal jantung melalui penekanan sirkulasi yang mendadak dapat berupa : aritmia, infeksi sistemik dan infeksi paru-paru dan emboli paru-paru. Penanganan yang efektif terhadap gagal jantung membutuhkan pengenalan dan penanganan tidak saja terhadap mekanisme fisiologis dan penyakit yang mendasarinya, tetapi juga terhadap faktor-faktor yang memicu terjadinya gagal jantung. Setiap hambatan pada arah aliran (forward flow) dalam sirkulasi akan menimbulkan bendungan pada arah berlawanan dengan aliran (backward congestion). Hambatan pengaliran (forward failure) akan menimbulkan adanya gejala backward failure dalam sistim sirkulasi aliran darah. Mekanisme kompensasi jantung pada kegagalan jantung adalah upaya tubuh untuk mempertahankan peredaran darah dalam memenuhi kebutuhan metabolisme jaringan. Mekanisme kompensasi yang terjadi pada gagal jantung ialah : dilatasi ventrikel, hipertrofi ventrikel, kenaikan rangsang simpatis berupa takikardi dan vasikonstriksi perifer, peninggian kadar katekolamin plasma, retensi garam dan cairan badan dan peningkatan eksttraksi oksigen oleh jaringan. Bila jantung bagian kanan dan bagian kiri bersama-sama dalam keadaan gagal akibat gangguan aliran darah dan adanya bendungan, maka akan tampak tanda dan gejala gagal jantung pada sirkulasi sistemik dan sirkulasi paru. Keadaan ini disebut Gagal Jantung Kongestif (CHF). 4. Manifestasi klinik Tanda dominan gagal jantung adalah meningkatnya volume intra vaskuler. Kongesti jaringan terjadi akibat tekanan arteri dan vena yang meningkat akibat turunnya curah jantung pada kegagalan jantung . Turunnya curah jantung pada gagal jantung dimanifestasikan secara luas karena darah tidak dapat mencapai jaringan dan organ ( perfusi rendah ) untuk menyampaikan oksigen yang dibutuhkan, beberapa efek yang timbul adalah pusing, konfusi, kelelahan, oliguri (haluaran urine berkurang). 8

Manifestasi klinis gagal jantung secara keseluruhan sangat bergantung pada etiologinya. Namun dapat digambarkan sebagai berikut: a. Ortopnea, yaitu sesak saat berbaring b. Dyspnea On Effert (DOE), yaitu sesak bila melakukan aktivitas c. Paroxymal Nocturnal Dyspnea (PND), yaitu sesak napas tiba-tiba pada malam hari disertai batuk d. Berdebar-debar e. Lekas capek f. Batuk-batuk Berdasarkan bagian jantung yang mengalami kegagalan pemompa, gagal jantung dibagi atas gagal jantung kiri dan gagal jantung kanan: a. Gagal Jantung Kiri Manifestasi klinik yang terjadi meliputi dipsnue, batuk mudah lelah, denyut jantung cepat (takikardia) dengan bunyi jantung S3, kecemasan dan gelisah . 1) Dispnue Terjadi akibat penimbunan cairan dalam alveoli yang mengganggu pertukaran gas. Dipsnue bahkan dapat terjadi saat istirahat atau dicetuskan oleh gerakan yang minimal atau sedang. Dapat juga terjadi ortopnue, kesulitan bernapas saat berbaring. 2) Batuk Yang berhubungan dengan gagal ventrikel kiri bisa kering dan tidak produktif , tetapi yang sering adalah batuk basah yaitu batuk yang menghasilkan sputum terbuka dalam jumlah banyak yang kadang disertai bercak darah. 3) Mudah lelah, keringat dingin Terjadi akibat curah jantung yang kurang yang menghambat dari jaringan sirkulasi normal dan oksigen serta menurunnya pembuangan

sisa hasil katabolisme, dapat juga terjadi insomnia yang terjadi akibat distress pernapasan dan batuk. 4) Kegelisahan dan kecemasan Terjadi akibat gangguan oksigenasi jaringan, stress akibat kesakitan bernapas dan pengetahuan bahwa jantung tidak berfungsi dengan baik. 5) Lemah Disebabkan karena menurunnya curah jantung, gannguan sirkulasi, dan pembuangan produk sampah katabolisme yang tidak adekuat dari jaringan. b. Gagal Jantung Kanan Manifestasi klinik yang nampak meliputi edema ekstremitas bawah (edema dependen) yang biasanya merupakan pitting edema, penambahan berat badan, hepatomegali, (pembesaran hepar), distensi vena leher, asites (penimbunan cairan didalam rongga perineum), anoreksia dan mual, nokturia dan lemah. 1) Edema Edema dimulai pada kaki dan tumit (edema dependent ) dan secara bertahap bertambah diatas tungkai dan paha dan akhirnya kegenetalia eksterna dan tubuh bagian bawah. Edema sacral paling jarang terjadi pada pasien yang berbaring lama. Pitting edema adalah edema akan tetap cekung bahkan setelah penekanan ringan dengan ujung jari baru jelas terlihat setelah terjadi retensi cairan. 2) Hepatomegali dan nyeri tekan pada kuadran kanan atas abdomen Dapat terjadi akibat pembesaran vena di hepar, Bila proses ini berkembang, maka tekanan dalam pembuluh portal meningkat sehingga cairan terdorong keluar rongga abdomen, suatu kondisi yang dinamakan asites. Pengumpulan cairan dalam rongga abdomen ini dapat

menyebabkan tekanan pada diafragma dan distress pernapasan. 3) Anoreksia dan Mual / sakit daerah perut Terjadi akibat pembesaran vena dan stasis vena di dalam rongga abdomen. 10

4) Nokturia ( rasa ingin kencing pada malam hari). Terjadi karena perfusi renal di dukung oleh posisi penderita saat baring. 5. Diagnosis a. Kriteria Framingham Kriteria Mayor : 1) Dispnea Nocturnal Paroksimal 2) Ortopnea 3) Peningkatan Tekanan Vena Jugularis 4) Ronchi Basah tidak nyaring 5) Kardiomegali 6) Edema Paru Akut 7) Irama Derap S3
( Gallop )

8) Peningkatan Tekanan Vena > 16 cm H2O 9) Refluks Hepatojugular Kriteria Minor : 1) 2) 3) 4) 5) 6) 7) Edema Pergelangan Kaki Batuk Malam Hari Dyspneu d efford Hepatomegali Efusi Pleura Kapasitas Vital Berkurang menjadi 1/3 Maksimum Tachikardi ( > 120 x/menit )

Kriteria Mayor atau Minor Penurunan berat badan > 4,5 Kg dalam 5 hari setelah therapy Diagnosa ditegakkan dari 2 kriteria mayor, atau 1 kriteria mayor dan 2 kriteria minor harus ada pada saat bersamaan.

11

b. Klasifikasi Fungsional Menurut New York Heart Associatium (NYHA) Dalam 4 kelas : I. Bila pasien dapat melakukan aktivitas berat tanpa latihan sehari hari tanpa keluhan III. Bila pasien tidak dapat melakukan aktivitas sehari hari tanpa keluhan IV. Bila pasien sama sekali tidak dapat melakukan aktivitas apapun dan harus tirah baring. 6. Komplikasi a. Komplkikasi akibat dari gagal jantung 1) Aritmia Dapat terjadi karena respon terhadap peningkatan ketekolamin dan iskemi miokard 2) Angina dan infark miokard Terjadi akibat dari peningkatan kerja otot jantung yang iskemi atau penurunan perfusi arteri koroner 3) Shock Terjadi akibat dari penurunan curah jantung 4) Renal failure Akibat dari penurunan aliran darah ke ginjal 5) Pembentukan emboli Akibat bendungan dan stsis vena 6) Hepatomegali Akibat dari bendungan vena b. Komplikasi akibat dari pengobatan 1) Hypovolume Akibat dari pemberian terapi diuretik disertai pengeluaran cairan dan sodium yang berlebihan

II. Bila pasien tidak dapat melakukan aktivitas lebih berat dari aktivitas

12

2) Hypokalemia Akibat dari pengeluaran potasium yang berlebihan akibat dari terapi diuretic 3) Intoksikasi digitalis Akibat dari penggunaan digitalis berlebihan, hypokalemi, gangguan fungsi renal 4) Aritmia Dapat terjadi akibat gangguan keseimbangan elektrolit maupun intoksikasi digitalis 5) Infark miokard Terjadi akibat dari beban kerja miokard yang meningkat serta efek dari pemberian inotropik Beberapa komplikasi yang terjadi akibat gagal jantung: a. Syok kardiogenik Syok kardiogenik ditandai oleh gangguan fungsi ventrikel kiri yang mengakibatkan gangguan fungsi ventrikel kiri yaitu mengakibatkan gangguan berat pada perfusi jaringan dan penghantaran oksigen ke jaringan yang khas pada syok kardiogenik yang disebabkan oleh infark miokardium akut adalah hilangnya 40 % atau lebih jaringan otot pada ventrikel kiri dan nekrosis vocal di seluruh ventrikel karena ketidakseimbangan antara kebutuhan dan supply oksigen miokardium. b. Edema paru Edema paru terjadi dengan cara yang sama seperti edema dimana saja didalam tubuh. Factor apapun yang menyebabkan cairan interstitial paru meningkat dari batas negative menjadi batas positif. Penyebab kelainan paru yang paling umum adalah: 1) Gagal jantung sisi kiri (penyakit katup mitral) dengan akibat peningkatan tekanan kapiler paru dan membanjiri ruang interstitial dan alveoli. 13

2) Kerusakan pada membrane kapiler paru yang disebabkan oleh infeksi seperti pneumonia atau terhirupnya bahan-bahan yang berbahaya seperti gas klorin atau gas sulfur dioksida. Masing - masing menyebabkan kebocoran protein plasma dan cairan secara cepat keluar dari kapiler. 7. Pemeriksaan Penunjang a. Foto thorax Dapat gambaran kardiomegali, bendungan vena pulmonal serta adanya efusi b. EKG Melihat gambaran infark, aritmia, perikarditis maupun pembesaran jantung. c. Pemeriksaan Laboratorium 1) Hb 2) Enzin jantung 3) Fungsi hepar 4) Fungsi Renal 5) Elektrolit d. Echocardiografi 1) Ketebalan otot ruang jantung 2) Fungsi sistol dan distol 3) Pembentukan thrombus 4) Fungsi katup 5) Penyakit perikard e. Nuklir Scaning 1) Fungsi ruang jantung : ruang ventrikel kiri 2) Iskemi, infark miokard 3) Mengidentifikasi kelainan perfusi miokard

14

f. Kateterisasi jantung Pada gagal jantung kiri didapatkan (VEDP) 10 mmHg atau Pulmonary arterial wedge Pressure > 12 mmHg dalam keadaan istirahat. Curah jantung lebih rendah dari 2,7 lt/mnt/m2 luas permukaan tubuh. 1) Untuk mengetahui tekanan dalam sirkulasi jantung, paru 2) Untuk mengetahui saturasi oksigen di ruang-ruang jantug 3) Biopsi endomiokarditis (kelainan otot jantung) 4) Meneliti elektrofisiologi (aritmia ventrikel berat recurrent) 5) Beratnya lesi katup jantung 6) Mengidentifikasi penyempitan arteri koroner 7) Angiografi ventrikel kiri: Identifikasi hipokinetik Aneurisma ventrikel Fungsi ventrikel kiri 8) Arteriografi koroner Identifikasi lokasi stenosis arteri koroner 8. Penatalaksanaan. Kelas 1 Kelas 2,3 : Non farmakologi : Diuretik, Digitalis, ACE inhibitor, Vasodilator (kombinasi 2

atau kombinasi diuretik, digitalis. Kelas 4 : Kombinasi diuretik, digitalis, ACE inhibitor seumur hidup. Pemberian digitalis, membantu kontraksi jantung dan memperlambat frekuensi jantung. Hasil yang diharapkan peningkatan curah jantung, penurunan tekanan vena dan volume darah dan peningkatan diuresis akan mengurangi edema. Pada saat pemberian ini pasien harus dipantau terhadap hilangnya dispnea, ortopnea, berkurangnya krekel, dan edema perifer. Apabila terjadi keracunan ditandai dengan anoreksia, mual dan muntah namun itu gejala awal selanjutnya akan terjadi perubahan irama, bradikardi kontrak

15

ventrikel premature, bigemini (denyut normal dan premature saling berganti), dan takikardia atria proksimal Pemberian Diuretic, yaitu unutuk memacu eksresi natrium dan air melalui ginjal. Bila sudah diresepkan harus diberikan pada siang hari agar tidak mengganggu istirahat pasien pada malam hari, intake dan output pasien harus dicatat mungkin pasien dapat mengalami kehilangan cairan setelah pemberian diuretic, pasien juga harus menimbang badannya setiap hari turgor kulit untuk menghindari terjadinya tanda-tanda dehidrasi Terapi vasodilator dan natrium nitropurisida, obat-obatan vasoaktif merupakan pengobatan utama pada penatalaksanaan gagal jantung untuk mengurangi impedansi (tekanan) terhadap penyemburan darah oleh ventrikel. Terapi non farmakologi ; a. Diet rendah garam b. Batasi Cairan c. Mengurangi berat badan d. Menghindari alkohol e. Manajemen Stres f. Aktifitas fisik Obat-obat lain : a. Aspirin b. Antikoagulan c. Antagonis beta adrenoseptor d. Agonis reseptor dopamin. Menurut prioritas terbagi atas 4 kategori : a. Memperbaiki kontraksi miokard/perfusi sistemik 1) Istirahat total/tirah baring dalam posisi semi fowler 2) Memberikan terapi Oksigen sesuai dengan kebutuhan 3) Memberikan terapi medik : digitalis untuk memperkuat kontraksi otot jantung 16

b. Menurunkan volume cairan yang berlebihan 1) Memberikan terapi medik : diuretik untuk mengurangi cairan di jaringan 2) Mencatat intake dan output 3) Menimbang berat badan 4) Restriksi garam/diet rendah garam c. Mencegah terjadinya komplikasi Post Op. 1) Mengatur jadwal mobilisasi secara bertahap sesuai keadaan klien 2) Mencegah terjadinya immobilisasi akibat tirah baring 3) Merubah posisi tidur 4) Memperhatikan efek samping pemberian medika mentosa; keracunan digitalis 5) Memeriksa atau memonitor EKG d. Pengobatan pembedahan (Komisurotomi) Hanya pada regurgitasi aorta akibat infeksi aorta, reparasi katup aorta dapat dipertimbangkan. Sedangkan pada regurgitasi aorta akibat penyakit lainnya umumnya harus diganti dengan katup artifisial. Indikasi pada keluhan sesak napas yang tidak dapat diatasi dengan pengobatan symptomatik. Bila ekhokardiografi menunjukkan sistole ventrikel kiri 55 mm, atau fractional shortning 25% dipertimbangkan untuk tindakan operasi sebelum timbul gagal jantung. e. Pendidikan kesehatan yang menyangkut penyakit, prognosis, obat-obatan serta pencegahan kekambuhan 1) Menjelaskan tentang perjalanan penyakit dan prognosisnya 2) Menjelaskan tentang kegunaan obat-obat yang digunakan, serta memberikan jadwal pemberian obat 3) Merubah gaya hidup/ kebiasaan yang salah : merokok, stress, kerja berat, minum alkohol, makanan tinggi lemak dan kolesterol 4) Menjelaskan tentang tanda-tanda serta gejala yang menyokong terjadinya gagal jantung, terutama yang berhubungan dengan kelelahan, 17

lekas capai, berdebar-debar, sesak napas, anoreksia, keringat dingin 5) Menganjurkan untuk kontrol semua secara teratur walaupun tanpa gejala 6) Memberikan dukungan mental; klien dapat menerima keadaan dirinya secara nyata/realitas akan dirinya baik

B. KONSEP KEPERAWATAN 1. Dasar Data Pengkajian Klien a. Aktivitas/istirahat Gejala : Keletihan/kelelahan terus menerus sepanjang hari, insomnia, nyeri dada dengan aktivitas, dispnea pada istirahat atau pada pengerahan tenaga. Tanda : Gelisah, perubahan status mental mis : letargi, tanda vital berubah pad aktivitas. b. Sirkulasi Gejala :Riwayat HT, IM baru/akut, episode GJK sebelumnya, penyakit jantung , bedah jantung , endokarditis, anemia, syok septic, bengkak pada kaki, telapak kaki, abdomen. Tanda : TD ; mungkin rendah (gagal pemompaan). Tekanan Nadi ; mungkin sempit. Irama Jantung ; Disritmia. Frekuensi jantung ; Takikardia. Nadi apical ; PMI mungkin menyebar dan merubah posisi secara inferior ke kiri. Bunyi jantung ; S3 (gallop) adalah diagnostik, S4 dapat terjadi, S1 dan S2 mungkin melemah. Murmur sistolik dan diastolic. Warna ; kebiruan, pucat abu-abu, sianotik. Punggung kuku ; pucat atau sianotik dengan pengisian kapiler lambat. 18

Hepar ; pembesaran/dapat teraba. Bunyi napas ; krekels, ronkhi. Edema ; mungkin dependen, umum atau pitting khususnya pada ekstremitas. c. Integritas ego Gejala : Ansietas, kuatir dan takut.Stres yang berhubungan dengan penyakit / keperihatinan finansial ( pekerjaan / biaya perawatan medis ) Tanda : Berbagai manifestasi perilaku, mis : ansietas, marah, ketakutan dan mudah tersinggung. d. Eliminasi Gejala : Penurunan berkemih, urine berwana gelap, berkemih malam hari (nokturia), diare/konstipasi. e. Makanan/cairan Gejala : Kehilangan nafsu makan, mual/muntah, penambhan berat badan signifikan, pembengkakan pada ekstremitas bawah, pakaian/sepatu terasa sesak, diet tinggi

garam/makanan yang telah diproses dan penggunaan diuretic. Tanda : Penambahan berat badan cepat dan distensi abdomen (asites) serta edema (umum, dependen, tekanan dn pitting). f. Higiene Gejala Tanda g. Neurosensori Gejala : Kelemahan, pening, episode pingsan. : Keletihan/kelemahan, Perawatan diri. : Penampilan menandakan kelalaian perawatan personal. kelelahan selama aktivitas

19

 Tanda

: Letargi, kusut pikir, diorientasi, perubahan perilaku dan mudah tersinggung.

h. Nyeri/Kenyamanan Gejala Tanda : Nyeri dada, angina akut atau kronis, nyeri abdomen kanan atas dan sakit pada otot. : Tidak tenang, gelisah, focus menyempit danperilaku melindungi diri. i. Pernapasan Gejala : Dispnea saat aktivitas, tidur sambil duduk atau dengan beberapa bantal, batuk dengn/tanpa pembentukan sputum, riwayat penyakit kronis, penggunaan bantuan pernapasan. Tanda : Pernapasan; takipnea, napas dangkal, penggunaan otot asesori pernpasan. Batuk : Kering/nyaring/non produktif atau mungkin batuk terus menerus dengan/tanpa

pemebentukan sputum. Sputum ; Mungkin bersemu darah, merah muda/berbuih (edema pulmonal) Bunyi napas ; Mungkin tidak terdengar. Fungsi mental; Mungkin menurun, kegelisahan, letargi. Warna kulit ; Pucat dan sianosis. j. Keamanan Gejala : Perubahan dalam fungsi mental, kehilangankekuatan / tonus otot, kulit lecet. k. Interaksi sosial Gejala : Penurunan keikutsertaan dalam aktivitas sosial yang biasa dilakukan.

20

h. Pembelajaran / pengajaran Gejala Tanda : menggunakan / lupa menggunakan obat - obat jantung, misalnya : penyekat saluran kalsium. : Bukti tentang ketidak berhasilan untuk meningkatkan.

2. Diagnosa Keperawatan, Intervensi, dan Rasional a. Penurunan curah jantung berhubungan dengan ; 1) Perubahan kontraktilitas miokardial/perubahan inotropik 2) Perubahan frekuensi, irama dan konduksi listrik 3) Perubahan structural Ditandai dengan ; 1) Peningkatan frekuensi jantung (takikardia) : disritmia, perubahan gambaran pola EKG 2) Perubahan tekanan darah (hipotensi/hipertensi). 3) Bunyi ekstra (S3 & S4) 4) Penurunan keluaran urine 5) Nadi perifer tidak teraba 6) Kulit dingin kusam 7) Ortopnea,krakles, pembesaran hepar, edema dan nyeri dada. Hasil yang diharapkan/evaluasi, klien akan : 1) Menunjukkan tanda vital dalam batas yang dapat diterima ( disritmia terkontrol atau hilang ) dan bebas gejala gagal jantung 2) Melaporkan penurunan epiode dispnea, angina 3) Ikut serta dalam aktivitas yang mengurangi beban kerja jantung. Intervensi 1) Auskultasi nadi apical ; kaji frekuensi, iram jantung Rasional : Biasnya terjadi takikardi (meskipun pada saat istirahat) untuk mengkompensasi penurunan kontraktilitas ventrikel.

21

2) Catat bunyi jantung Rasional : S1 dan S2 mungkin lemah karena menurunnya kerja pompa. Irama Gallop umum (S3 dan S4) dihasilkan sebagai aliran darah kesermbi yang disteni. Murmur dapat menunjukkan

Inkompetensi/stenosis katup. 3) Palpasi nadi perifer Rasional : Penurunan curah jantung dapat menunjukkan menurunnya nadi radial, popliteal, dorsalis, pedis dan posttibial. Nadi mungkin cepat hilang atau tidak teratur untuk dipalpasi dan pulse alternan. 4) Pantau TD Rasional : Pada GJK dini, sedng atu kronis tekanan drah dapat meningkat. Pada HCF lanjut tubuh tidak mampu lagi mengkompensasi danhipotensi tidak dapat norml lagi. 5) Kaji kulit terhadp pucat dan sianosis Rasional : Pucat menunjukkan menurunnya perfusi perifer sekunder terhadap tidak adekutnya curah jantung; vasokontriksi dan anemia. Sianosis dapat terjadi sebagai refrakstori GJK. Area yang sakit sering berwarna biru atau belang karena peningkatan kongesti vena. 6) Pantau haluaran urine, catat penurunan haluaran dan kepekaan / konsentrasi urine Rasional : Ginjal berespon untuk menurunkan curah jantung dengan menahan cairan dan natrium 7) Kaji perubahan pada sensori contoh letargi, bingung, disorientasi, cemas dan depresi Rasional : Dapat menunjukkan tidak adekuatnya perfusi serebral sekunder terhadap penurunan curah jantung 8) Berikan istirahat pada tempat tidur atau kursi sesuai indikasi Rasional : Istirahat fisik harus dipertahankan selama GJK akut atau refraktori untuk memperbaiki efisiensi kontraksi jantung dan 22

menurunkan berlebihan

krbutuhan/konsumsi

oksigen

miokard

dan

kerja

9) Berikan istirahat psikologi dengan lingkungan tenang Rasional : Stres emosi menghasilkan vasokonstriksi yang

meningkatkan TD dan meningkatkan frekuensi / kerja jantung 10) Hindari aktivitas respon valsava contoh mengejan selama defekasi, menahan nafas selama perubahan posisi Rasional : Manuver valsava menyebabkan rangsang vagal diikuti dengan takikardi yang selanjutnya berpengaruh pada fungsi jantung / curah jantung 11) Tinggikan kaki, hindari tekanan pada bawah lutut. Dorong olahraga aktif/pasif Rasional : Menurunkan statis vena dan dapat menurunkan insiden trombus / pembentukan embolus 12) Berikan oksigen tambahan dengan kanula nasal/masker (kolaborasi) Rasional : Meningkatkn sediaan oksigen untuk kebutuhan miokard untuk melawan efek hipoksia/iskemia. 13) Berikan obat sesuai indikasi : Rasional : Banyak obat dapat digunakan untuk meningkatkan volume sekuncup, memperbaiki kontraktilitas dan menurunkan kongesti. Diuretik : furosemid Rasional : Diuretik blok reabsorpsi diuretik sehingga

mempengaruhi reabsorpsi natrium dan air Vasodilator contoh nitrat Rasional : vasodilator digunakan untuk meningkatkan curah jantung, menurunkan volume sirkulasi (vasodilator) dan tahanan vaskuler sistemik (arteriodilator), juga kerja ventrikel.

23

Digoksin Rasional : Meningkatkan kekuatan kontraksi miokard dan memperlambat frekuensi jantung dengan menurunkan konduksi dan memperlama periode refraktori pada hubungan AV untuk meningkatkan efisiensi / curah jantung

Captopril Rasional : Inhibitor ACE dapat digunakan untuk mengontrol gagal jantung dengan menghambat konversi angiotensin dalam paru dan menurunkan vasokonstriksi dan TD

Morfin Sulfat Rasional : Penurunan tahanan vaskuler dan aliran balik vena menurunkan kerja miokard. Menghilangkan cemas dan

mengistirahatkan siklus umpan balik cemas / pengeluaran katekolamin Tranquilizer/sedatif Rasional : Meningkatkan istirahat / relaksasi dan menurunkan kebutuhan oksigen dan kerja miokard Antikoagulan contoh heparin Rasional : Mencegah pembentukan trombus / emboli pada adanya faktor resiko seperti statis vena, tirah baring, disritmia dan

riwayat episode trombolitik sebelumnya. 14) Pemberian cairan IV, pembatasan jumlah total sesuai indikasi Rasional : Karena adanya peningkatan tekanan ventrikel kiri, pasien tidak dapat mentoleransi peningkatan volume cairan (preload) 15) Pantau seri EKG dan perubahan foto dada Rasional : Depresi segmen ST dan datarnya gelombang T dapat terjadi karena peningkatan kebutuhan oksigen miokard, foto dada dapat menunjukkan pembesaran jantung dan perubahan kongesti pulmonal.

24

16) Pantau pemeriksaan laboratorium contoh BUN, kreatinin, fungsi hati ( AST, LDH ) Rasional : Peningkatan BUN/kreatinin menunjukkan hipoperfusi / gagal ginjal, AST/LDH dapat meningkat sehubungan dengan kongesti hati dan menunjukkan kebutuhan untuk obat dengan dosis lebih kecil yang didetoksikasi oleh hati. b. Aktivitas intoleran berhubungan dengan : 1) Ketidak seimbangan antara suplai okigen. 2) Kelemahan umum 3) Tirah baring lama/immobilisasi. Ditandai dengan : 1) Kelemahan, kelelahan 2) Perubahan tanda vital, adanya disrirmia 3) Dispnea, pucat, berkeringat. Hasil yang diharapkan/criteria evaluasi, klien akan : 1) Berpartisipasi pada aktivitas yang diinginkan, memenuhi perawatan diri sendiri. 2) Mencapai peningkatan toleransi aktivitas yang dapat diukur, dibuktikan oelh menurunnya kelemahan dan kelelahan. Intervensi 1) Periksa tanda vital sebelum dan segera setelah aktivitas, khususnya bila klien menggunakan vasodilator, diuretic dan penyekat beta. Rasional : Hipotensi ortostatik dapat terjadi dengan aktivitas karena efek obat (vasodilasi), perpindahan cairan (diuretic) atau pengaruh fungsi jantung. 2) Catat respons kardiopulmonal terhadap aktivitas, catat takikardi, diritmia, dispnea berkeringat dan pucat. Rasional : Penurunan / ketidakmampuan miokardium untuk

meningkatkan volume sekuncup selama aktivitas dpat menyebabkan 25

peningkatan segera frekuensi jantung dan kebutuhan oksigen juga peningkatan kelelahan dan kelemahan. 3) Kaji penyebab kelemahan Rasional : Kelemahan adalah efek samping beberapa obat (beta bloker, tranquilizer dan sedatif) 4) Evaluasi peningkatan intoleran aktivitas. Rasional : Dapat menunjukkan peningkatan dekompensasi jantung daripada kelebihan aktivitas. 5) Berikan bantuan dalam aktifitas perawatan diri sesuai indikasi Rasional : Pemenuhan kebutuhan perawatan diri pasien tanpa mempengaruhi stres miokard / kebutuhan oksigen berlebihan. 6) Implementasi program rehabilitasi jantung/aktivitas (kolaborasi) Rasional : Peningkatan bertahap pada aktivitas menghindari kerja jantung/konsumsi oksigen berlebihan. Penguatan dan perbaikan fungsi jantung dibawah stress, bila fungsi jantung tidak dapat membaik kembali c. Kelebihan volume cairan berhubungan dengan : menurunnya laju filtrasi glomerulus (menurunnya curah jantung)/meningkatnya produksi ADH dan retensi natrium/air. Ditandai dengan : 1) Ortopnea, bunyi jantung S3 2) Oliguria, edema. 3) Peningkatan berat badan, hipertensi 4) Distres pernapasan, bunyi jantung abnormal. Hasil yang diharapkan/criteria evaluasi, klien akan : 1) Mendemonstrasikan volume cairan stabil dengan keseimbangan masukan danpengeluaran, bunyi nafas bersih/jelas, tanda vital dalam rentang yang dapat diterima, berat badan stabil dan tidak ada edema. 2) Menyatakan pemahaman tentang pembatasan cairan individual. 26

Intervensi : 1) Pantau pengeluaran urine, catat jumlah dan warna saat dimana diuresis terjadi. Rasional : Pengeluaran urine mungkin sedikit dan pekat karena penurunan perfusi ginjal. Posisi terlentang membantu diuresis sehingga pengeluaran urine dapat ditingkatkan selama tirah baring. 2) Pantau/hitung keseimbangan pemaukan dan pengeluaran selama 24 jam Rasional : Terapi diuretic dapat disebabkan oleh kehilangan cairan tiba-tiba/berlebihan (hipovolemia) meskipun edema/asites masih ada. 3) Pertahakan duduk atau tirah baring dengan posisi semifowler selama fase akut. Rasional : Posisi tersebut meningkatkan filtrasi ginjal dan menurunkan produksi ADH sehingga meningkatkan diuresis. 4) Pantau TD dan CVP (bila ada) Rasional : Hipertensi dan peningkatan CVP menunjukkan kelebihan cairan dan dapat menunjukkan terjadinya peningkatan kongesti paru, gagal jantung. 5) Kaji bisisng usus. Catat keluhan anoreksia, mual, distensi abdomen dan konstipasi. Rasional : Kongesti visceral (terjadi pada GJK lanjut) dapat mengganggu fungsi gaster/intestinal. 6) Ukur lingkar abdomen sesuai indikasi Rasional : Pada gagal jantung kanan lanjut cairan dapat berpindah ke dalam area peritoneal, menyebabkan meningkatnya lingkar abdomen (asites) 7) Pemberian obat sesuai indikasi (kolaborasi) - Diuretik, contoh furosemid (lasix)

27

Rasional : Meningkatkan laju aliran urine dan dapat menghambat reabsorpsi natrium / klorida pada tubulus ginjal - Tiazid dengan agen pelawan kalium contoh spiranolakton Rasional : Meningkatkan dieresis tanpa kehilangan kalium berlebihan 8) Mempertahankan cairan / pembatasan natrium sesuai indikasi Rasional : Menurunkan air total tubuh / mencegah reakumulasi cairan 9) Konsul dengan ahli diet. Rasional : perlu memberikan diet yang dapat diterima klien yang memenuhi kebutuhan kalori dalam pembatasan natrium. d. Risiko tinggi gangguan pertukaran gas berhubungan dengan : perubahan membran kapiler - alveolus. Hasil yang diharapkan/criteria evaluasi, klien akan : 1) Mendemonstrasikan ventilasi dan oksigenisasi dekuat pada jaringan ditunjukkan oleh oksimetri dalam rentang normal dan bebas gejala distress pernapasan. 2) Berpartisipasi dalam program pengobatan dalam batas kemampuan / situasi. Intervensi : 1) Pantau bunyi nafas, catat krekels, mengi Rasional : menyatakan adnya kongesti paru/pengumpulan secret menunjukkan kebutuhan untuk intervensi lanjut. 2) Ajarkan/anjurkan klien batuk efektif, nafas dalam. Rasional : membersihkan jalan nafas dan memudahkan aliran oksigen. 3) Dorong perubahan posisi sering Rasional : Membantu mencegah atelektasis dan pneumonia. 4) Pertahankan tirah baring dengan kepala tempat tidur tinggi 20 - 30 derajat, posisi semifowler

28

Rasional : Menurunkan konsumsi oksigen / kebutuhan dan meningkatkan inflamasi paru maksimal 5) Kolaborasi - Pantau/gambarkan seri GDA, nadi oksimetri. Rasional : Hipoksemia dapat terjadi berat selama edema paru. - Berikan oksigen tambahan sesuai indikasi Rasional : Meningkatkan konsentrasi oksigen alveolar yang dapat memperbaiki / menurunkan hipoksemia jaringan - Berikan obat sesuai indikasi Diuretik contoh furosemid Rasional : Menurunkan kongesti alveolar, meningkatkan pertukaran gas Bronkodilator contoh aminofilin Rasional : Meningkatkan aliran oksigen dengan mendilatasi jalan nafas kecil dan mengeluarkan efek diuretik ringan untuk menurunkan kongesti paru e. Resiko tinggi terhadap kerusakan integritas kulit berhubungan dengan tirah baring lama, edema dan penurunan perfusi jaringan. Hasil yang diharapkan/criteria evaluasi, klien akan : 1) Mempertahankan integritas kulit 2) Mendemonstrasikan perilaku/teknik mencegah kerusakan kulit. Intervensi 1) Pantau kulit, catat penonjolan tulang, adanya edema, area sirkulasinya terganggu/pigmentasi atau kegemukan/kurus. Rasional : Kulit beresiko karena gangguan sirkulasi perifer, imobilisasi fisik dan gangguan status nutrisi. 2) Pijat area kemerahan atau yang memutih Rasional : meningkatkan aliran darah, meminimalkan hipoksia jaringan. 29

3) Ubah posisi sering ditempat tidur/kursi, bantu latihan rentang gerak pasif/aktif. Rasional : Memperbaiki sirkulasi waktu satu area yang

mengganggu aliran darah. 4) Berikan perawatan kulit, minimalkan dengan kelembaban/ekskresi. Rasional : Terlalu kering atau lembab merusak kulit/mempercepat kerusakan. 5) Hindari obat intramuskuler Rasional : Edema interstisial dan gangguan sirkulasi memperlambat absorbsi obat dan predisposisi untuk kerusakan kulit/terjadinya infeksi. f. Kurang pengetahuan (kebutuhan belajar) mengenai kondisi dan program pengobatan berhubungan dengan kurang pemahaman/kesalahan

persepsi tentang hubungan fungsi jantung/penyakit/gagal. Ditandai dengan : 1) Pertanyaan masalah/kesalahan persepsi 2) Terulangnya episode GJK yang dapat dicegah. Hasil yang diharapkan/criteria evaluasi, klien akan : 1) Mengidentifikasi hubungan terapi untuk menurunkan episode berulang dan mencegah komplikasi. 2) Mengidentifikasi stress pribadi/faktor resiko dan beberapa teknik untuk menangani. 3) Melakukan perubahan pola hidup/perilaku yang perlu. Intervensi 1) Diskusikan fungsi jantung normal Rasional : Pengetahuan proses penyakit dan harapan dapat

memudahkan ketaatan pada program pengobatan.

30

2) Kuatkan rasional pengobatan. Rasional : Klien percaya bahwa perubahan program pasca pulang dibolehkan bila merasa baik dan bebas gejala atau merasa lebih sehat yang dapat meningkatkan resiko eksaserbasi gejala. 3) Diskusikan obat, tujuan dan efek samping. Berikan instruksi secara verbal dan tertulis Rasional : Pemahaman kebutuhan terapeutik dan pentingnya upaya pelaporan efek samping dapat mencegah terjadinya komplikasi obat 4) Anjurkan makanan diet pada pagi hari. Rasional : Memberikan waktu adequate untuk efek obat sebelum waktu tidur untuk mencegah/membatasi menghentikan tidur. 5) Diskusikan dengan pasien dalam mengontrol factor resiko contoh

merokok, dan factor pencetus atau pemberat ( diet tinggi garam, tidak terlalu aktif, terpajan pada suhu ekstrim Rasional : Menambah pada kerangka pengetahuan dan memungkinkan pasien untuk membuat keputusan berdasarkan informasi sehubungan dengan kontrol kondisi dan mencegah berulang / komplikasi 6) Rujuk pada sumber di masyarakat/kelompok pendukung suatu indikasi Rasional : Dapat menambahkan bantuan dengan pemantauan sendiri / penatalaksanaan dirumah.

31

DAFTAR PUSTAKA

Corwin, Elizabeth. 2001. Buku Saku Patofisiologi. EGC : Jakarta Doengoes, M. E. 2000. Rencana Asuhan Keperawatan: Pedoman Perencanaan dan Pendokumentasian Perawatan Pasien. Jakarta: Penerbit Buku Kedokteran EGC. Ganiswarna, Sulistia G., dkk. 1995. Farmakologi dan Terapi Ed. 4. Jakarta: Bagian Farmakologi FKUI. Hudak & Gallo. 1997. Keperawatan Kritis Pendekatan Holistik, Edisi IV, Volume I. EGC : Jakarta Ismudiati, Lili, dkk. 2004. Buku Ajar Kardiologi. Jakarta. Penerbit FK-UI Mansjoer A, et.al. 2005. Kapita Selekta Kedokteran. Edisi 3. Jakarta: Media Aesculapius Fakultas Kedokteran Universitas Indonesia. Rachman, Muin. 2005. Ilmu Penyakit Dalam. Pusat Penerbitan Departemen Ilmu Penyakit Dalam, FK-UI : Jakarta. Rilantono, LI. 1999. Buku Ajar Kardiologi. Jakarta: Balai Penerbit Fakultas Kedokteran Universitas Hasanuddin. Ruhyanudin, Faqih.2007 .Asuhan Keperawatan pada Klien Dengan Gangguan Sistem Kardiovaskuler. UPT Penerbitan Universitas Muhamadiyah : Malang Smeltzer S.C. 2002. Buku Ajar Keperawatan Medical Bedah Brunner Suddarth. Diterjemahkan oleh Kuncoro, et.al.. 2002. ed.8. Jakarta: Penerbit Buku Kedokteran . EGC. Sudoyo, W.A, et all. 2007. Buku ajar Ilmu Penyakit Dalam. Jilid III, Edisi IV. Balai Penerbit FKUI : Jakarta. Suyono, Slamet, dkk. 2001. Buku Ajar Ilmu Penyakit Dalam Ed. 3 Jilid I. Jakarta: Balai Penerbit FKUI.

32

Laporan Pendahuluan Keperawatan Medikal Bedah

CONGESTIF HEART FAILURE ( C H F )

Oleh Sinar Haringi C 121 06 041

CI LAHAN

CI INSTITUSI

(..)

(..)

PROFESI NERS KEPERAWATAN MEDIKAL BEDAH PROGRAM STUDI ILMU KEPERAWATAN UNIVERSITAS HASANUDDIN MAKASSAR 2012

33