Universidade Federal do Par Instituto de cicias da Sade Faculdade de Enfermagem

Adriane Ferreira Brabo Anderson Roberto de Sales Corra Gisele Sayuri Sousa Iwanaga

SISTEMATIZAO DA ASSISTNCIA DE ENFERMAGEM A UM PACIENTE PORTADOR DE LEISHMANIOSE VISCERAL E DOENA DE CHAGAS: RELATO DE CASO.

BELM/PA 2011

Adriane Ferreira Brabo Anderson Roberto de Sales Corra Gisele Sayuri Sousa Iwanaga

SISTEMATIZAO DA ASSISTNCIA DE ENFERMAGEM A UM PACIENTE PORTADOR DE LEISHMANIOSE VISCERAL E DOENA DE CHAGAS: RELATO DE CASO.

Trabalho de Concluso de Atividade curricular Orientadora: Prof. Esp.Vanessa Marques

BELM/PA 2011

Adriane Ferreira Brabo Anderson Roberto de Sales Corra Gisele Sayuri Sousa Iwanaga

SISTEMATIZAO DA ASSISTNCIA DE ENFERMAGEM A UM PACIENTE PORTADOR DE LEISHMANIOSE VISCERAL E DOENA DE CHAGAS: RELATO DE CASO.

Trabalho de Concluso de Atividade Curricular- Enfermagem em doenas Transmissveis, para obteno de conceito disciplina Enfermagem em Doenas Transmissveis. Orientadora: Prof. Esp. Vanessa Marques. Banca Examinadora:

_____________________________________ Prof. Ms. Fernando Molento

_____________________________________ Prof. Esp. Vanessa Marques

Aprovado em: _____/_____/_____ Conceito:___________________________

RESUMO AGRADECIMENTOS

1- INTRODUO.............................................................................................................. 2- JUSTIFICATIVA..................................................................................................................... 3- PROBLEMA DE ESTUDO..................................................................................................... 4- OBJETIVOS .................................................................................................................. 4.1. Objetivo Geral.......................................................................................................... 4.2. Objetivo Especfico...................................................................................................... 5- REFERENCIAL TERICO.LEISHMANIOSE VISCERAL........................................ 5.1 Aspectos Epidemiolgicos da Leishmaniose Visceral.................................................. 5.2 Histria da Leishmaniose Visceral................................................................................ 5.3 Vigilncia Epidemiolgica............................................................................................ 5.4 Diagnstico Clnico....................................................................................................... 5.5 Diagnstico Laboratorial............................................................................................... 5.6 Tratamento..................................................................................................................... 6 - Referencial Terico Doena de Chagas......................................................................... 6.1 Aspectos Epidemiolgicos da Doena de Chagas......................................................... 6.2 Histria da Doena de Chagas....................................................................................... 6.3 Vigilncia Epidemiolgica............................................................................................ 6.4 Diagnstico Clnico....................................................................................................... 6.5 Diagnstico Laboratorial............................................................................................... 6.6 Diagnstico Diferencial................................................................................................. 6.7 Tratamento.............................................................................................................................. 7- METODOLOGIA..................................................................................................................... 8- SISTEMATIZAO DA ASSISTNCIA DE ENFERMAGEM A UM PACIENTE COM LEISHMANIOSE VISCERAL E DOENA DE

CHAGAS...................................................................................................................................... 8.1. Histrico de Enfermagem ..................................................................................................... 9- Evoluo.......................................................................................................................... 10- EXAMES...................................................................................................................... 11- PRESCRIO MDICA ...................................................................................................... 10.1. Descries da Prescrio Mdica ....................................................................................... 11- ASSISTNCIA DE ENFERMAGEM ..................................................................................

12- RESULTADOS ........................................................................................................... 13- CONSIDERAES FINAIS................................................................................................. 14-REFERNCIAS......................................................................................................................

1-INTRODUO A Sistematizao da Assistncia de Enfermagem (SAE) uma abordagem sistmica que ira determinar qual o melhor cuidado de enfermagem ao cliente. Essa assistncia a base para compreenso do modo como os enfermeiros determinam, fornecem e avaliam os cuidados. Essa abordagem deve ser usada continuamente para adaptar melhor as aes mais adequadas situao e as necessidades do momento. (KOWALSKI & YODER-WISE, 2008) A SAE desenvolvida neste trabalho foi direcionada a um paciente com diagnstico de Leishmaniose Visceral e Doenas de Chagas, internado durante quarenta e dois (42) dias no Hospital Universitrio Joo de Barros Barreto (HUJBB), localizado no estado do Par no municpio de Belm. A Leishmaniose Visceral uma doena causa pelo parasito do complexo Leishmania donovani. Na ndia conhecida pelo nome de Calazar, que significa doena negra, e febre DUM-DUM. Na America Latina chamada Leishmaniose visceral Americana ou Calazar Neotropical. (NEVES, 2005) A doena crnica, grave, de alta letalidade se no tratada, e apresenta aspecto clnico e epidemiolgico diverso e caracterstico para cada regio onde ocorre. Para que a doena se desenvolva existem alguns fatores de risco com a desnutrio, o uso de drogas, e a infeco com HIV. (NEVES, 2005) Segundo o ministrio da sade (2006), a Vigilncia Epidemiolgica um dos elementos do Programa de Controle da leishmaniose Visceral, cujos objetivos so a diminuio das taxas de letalidade e grau de mortalidade atravs do diagnstico e tratamento precoce dos casos, bem como diminuir os riscos de transmisso mediante o controle da populao de reservatrio e do agente transmissor. A Doena de Chagas causada pelo Trypanosoma Cruzi que infecta o homem principalmente por meio de insetos conhecidos como triatomneos. tambm denominada Tripanossomase Americana uma enfermidade de carter endmica. (HINRICHSEN, 2005). Segundo Ministrio da Sade (2010), a doena de chagas tem um curso clnico bifsico (fase aguda e fase crnica), podendo se manifestar de vrias formas. Atualmente, a vigilncia epidemiolgica da doena de chagas desenvolvida de formas diferente de acordo com cada rea

Todos os casos de DCA (doena de chagas aguda) devem ser imediatamente notificados ao sistema de sade pblica para que seja realizada investigao epidemiolgica oportuna. No devem ser notificados casos de realizao ou caso crnico. (MINISTRIO DA SADE, 2010) 2.JUSTIFICATIVA 3.PROBEMA DE ESTUDO 4.OBJETIVOS 4.1 Objetivos Gerais 4.2 Objetivos Especficos 5. REFERENCIAL TERICO LEISHMANIOSE VISCERAL A leishmaniose visceral, dada a sua incidncia e alta letalidade, principalmente em indivduos no tratados e crianas desnutridas, e tambm considerada emergente em indivduos portadores da infeco pelo vrus da imunodeficincia adquirida (HIV), tornandose uma das doenas mais importantes da atualidade. (BRASIL, 2006, p.9) A leishmaniose visceral uma doena infecciosa sistmica, de evoluo crnica, caracterizada por febre irregular de intensidade mdia e de longa durao, esplenomegalia, hepatomegalia, acompanhada dos sinais biolgicos de anemia, leucopenia, trombocitopenia, hipergamaglobulinemia e hipoalbuminemia. A linfoadenopatia perifrica comum em alguns focos da doena. O emagrecimento, o edema e o estado de debilidade progressiva contribuem para a caquexia e o bito, se o paciente no for submetido ao tratamento especfico. Entretanto, h evidncias de que muitas pessoas que contraem a infeco nunca desenvolvem a doena, se recuperando espontaneamente, ou mantendo equilbrio da infeco e se apresentando sempre como assintomticas. (NEVES, 2004, p.68) A doena mais frequente em crianas menores de 10 anos (54,4%), sendo 41% dos casos registrados em menores de 5 anos. O sexo masculino e proporcionalmente o mais afetado (60%). (BRASIL, 2006, p.11) A razo da maior susceptibilidade das crianas explicada pelo estado de relativa imaturidade imunolgica celular agravado pela desnutrio, to comum nas reas endmicas, alem de uma maior exposio ao vetor no peridomiclio. Por outro lado, o envolvimento do adulto tem repercusso significativa na epidemiologia da LV, pelas formas frustras

(oligossintomticas) ou assintomticas, alm das formas com expresso clinica. (BRASIL, 2006, p.11) No Brasil, a LV apresenta aspectos geogrficos, climticos e sociais diferenciados, em funo da sua ampla distribuio geogrfica, envolvendo as regies Norte, Nordeste,CentroOeste e Sudeste. (BRASIL, 2006, p.12) Na dcada de 90, aproximadamente noventa por cento (90%) dos casos notificados de LV ocorreram na Regio Nordeste. A medida que a doena se expande para as outras regies e atinge reas urbanas e periurbanas, esta situao vem se modificando e, no perodo de 2000 a 2002, a Regio Nordeste j representa uma reduo para 77% dos casos do Pas. (BRASIL, 2006, p.12) 5.1 Aspectos Epidemiolgicos da Leishmaniose Visceral A leishmaniose visceral (LV) atinge cerca de 65 pases, com incidncia estimada de 500 mil novos casos e 59 mil bitos anuais. No Brasil, causada pelo protozorio Leishmania infantum chagasi e transmitida por flebotomneos do gnero Lutzomyia, sendo o co considerado a principal fonte de infeco no meio urbano. uma doena grave com poucas opes teraputicas e que, mesmo quando adequadamente tratada, tem letalidade de cerca de 5%. (WERNECK, 2010, P.644-645) O panorama epidemiolgico no deixa dvidas sobre a gravidade da situao e a franca expanso geogrfica da LV. De 1980 a 2008, foram notificados mais de 70 mil casos de LV no pas, levando mais de 3.800 pessoas morte. O nmero mdio de casos registrados anualmente cresceu de 1.601 (1985-1989), para 3.630 (2000-2004), estabilizando-se a partir de ento. Na dcada de 1990, apenas 10% dos casos ocorriam fora da Regio Nordeste, mas em 2007, esta cifra chegou a 50% dos casos. Entre os anos de 2006 e 2008, a transmisso autctone da LV foi registrada em mais de 1.200 municpios em 21 Unidades Federadas. (WERNECK, 2010, P.644-645) A histria de leishmaniose visceral no Brasil estava inicialmente associada com o ambiente rural, com base principalmente em estudos em Sobral, Estado do Cear, de 1954 a 1956, quando uma grave epidemia levou a dezenas de mortes. Na poca, a lgica era que os ces e o vetor foram elos da cadeia epidemiolgica no ambiente domstico. Lutzomyia longipalpis foi identificado como o vetor, com base em evidncias consistentes de vrios estudos sobre competncia vetorial de flebotomneos. Drsticas alteraes ambientais causadas pela ao humana mudaram a ecologia de algumas espcies de leishmnias e, assim, a epidemiologia das leishmanioses. (RANGEL; VILELA, 2011, P. 3)

Historicamente reconhecida como uma endemia rural, a partir da dcada de 1980 registra-se um paulatino processo de urbanizao da LV. A primeira grande epidemia urbana registrada no pas ocorreu em Teresina. Posteriormente, epidemias foram descritas em Natal e So Lus, e subseqentemente registrou-se sua disseminao para outras regies do pas. Recentemente casos autctones foram detectados pela primeira vez no Rio Grande do Sul. (WERNECK, 2010, P.644-645) Portanto, um perfil de nova transmisso deve ser considerado, em que os seres humanos j no so hospedeiros acidentais, uma vez que agora vivem em associao ntima e freqente com a cadeia epidemiolgica. Desmatamento contnuo nas fronteiras em expanso agrcola, extrativismo, assentamentos rurais, campos de minerao, represas e usinas hidreltricas so fatores que podem favorecer surtos. Estvel fluxos migratrios constituem um outro componente socioeconmico, com populaes pobres dos pases subdesenvolvidos que procuram melhorar sua qualidade de vida mudando-se para reas urbanas. Transmisso da leishmaniose visceral tem sido relatada em mais de 1.600 municpios em 19 dos 27 Estados brasileiros e est presente at hoje em todas as regies do pas, exceto talvez a sul. Uma avaliao epidemiolgica dos ltimos 13 anos mostra alteraes no perfil de transmisso, originalmente caracterizada por um padro rural (com apenas casos ocasionais na periferia de algumas cidades), mas com o perfil atual associada a grandes cidades como Corumb (Mato Grosso do Sul ) e Araatuba (So Paulo) e algumas capitais, incluindo Campo Grande (Mato Grosso do Sul), Belo Horizonte (Minas Gerais), Palmas (Tocantis), Teresina (Piau) e So Lus (Maranho) (RANGEL; VILELA, 2011, P. 3) No estado do Par, segundo dados do SINAN, em 2010, foram notificados 284 novos casos de leishmaniose visceral, sendo a maioria do sexo masculino. Houveram 9 bitos devido a leishmaniose visceral e 66 bitos por outra causa, porm com a co-infeco por leishmaniose visceral. A LV uma doena negligenciada de populaes negligenciadas. Pobreza, migrao, ocupao urbana no planejada, destruio ambiental, condies precrias de saneamento e habitao e desnutrio so alguns dos muitos determinantes de sua ocorrncia. A Organizao Mundial da Sade reconhece a inexistncia de meios suficientes para sua eliminao, a despeito das iniciativas no subcontinente indiano, onde a doena transmitida de pessoa a pessoa por meio da picada do vetor. Neste caso o tratamento humano contribui para diminuir a transmisso, mas no Brasil, onde a doena zoontica, o tratamento tem papel eminentemente curativo. (WERNECK, 2010, P.644-645) 5.2 Histria da Leishmaniose Visceral

A primeira observao dos parasitos que causavam o calazar ocorreu na India por Cunningham (1885) em indivduos acometidos pela doena (NEVES et. al, 2005), apresentando-se sob forma endmica com ciclos epidmicos atingindo, principalmente, as crianas de menos de cinco anos. (MINISTRIO DA SADE, 1986, P. 13 ) Aps a sua descoberta, no princpio do sculo, o estudo do calazar despertou grande interesse no estrangeiro, estendendo-se depois ao Brasil. (MINISTRIO DA SADE, 1986, P. 13 ) Posteriormente, em 1903, o agente etiolgico foi descrito quase simultaneamente por William Leishman e Charles Donovan. Leishman observou pequenos corpsculos ovais, com 2-3 mm de dimetro, em preparaes obtidas de fragmento de bao de um soldado ingls que havia morrido de febre Dum-Dum, contrada em Calcut, India. Ao mesmo tempo, Donovan demonstrou parasitos em aspirados esplnicos de uma criana hindu que apresentava febre irregular. Ainda em 1903, Laveran e Mesnil, considerando que o parasito associado ao calazar indiano fosse um piroplasma, nomeou-o Piroplasma donovani. Ross, nesse mesmo ano, criou o gnero Leishmania, denominando Leishmania donovani o agente etiolgico do calazar. Pouco tempo depois, em 1904, Rogers cultivou o protozorio em sangue citratado a 22C e demonstrou as formas flageladas. (NEVES, 2004, p.67) Desde 1907, segundo Froes (1935), vrios mdicos bahianos suspeitavam da ocorrncia de casos no Estado. (MINISTRIO DA SADE, 1986, P. 14 ) O parasito foi encontrado em ces pela primeira vez, na Tunsia em 1908, por Nicolle e Comte. J nessa poca os autores sugeriram o possvel papel desses animais como reservatrio da doena. A coincidncia da distribuio da leishmaniose visceral com o Phlehotomus argentipes (Diptera: Psychodidae), apontada por Sinton, foi o suporte para que Theodor e Adler, em 1931, demonstrassem a transmisso do parasito pela picada de flebotomneos em hamsters.(NEVES, 2004, p.67) Na Amrica do Sul, o primeiro caso foi relatado por Migone, em 1913 no Paraguai, em material de necropsia de paciente que havia contrado a doena no Estado do Mato Grosso, Brasil. Penna, em 1934, relatou os primeiros encontros do parasito no Brasil, em lminas de cortes histolgicos de figado, para o diagnstico anatomopatolgico da febre amarela, obtidos por viscerotomia post-mortem de indivduos oriundos das Regies Norte e Nordeste. Em seguida, Evandro Chagas e cols., entre 1936 e 1939, diagnosticaram o primeiro caso humano in vivo, demonstraram a doena em ces, sugeriram o flebotomineo Lutzomyia longipalpis como vetor e nomearam o parasito Leishmania chagasi (Cunha & Chagas, 1937).

A partir de 1953 e at 1965, a doena foi estudada em algumas regies do pas, principalmente no Nordeste, ficando demonstrado o seu carter endmico. Entre esses estudos destacam-se aqueles de Arago em 1953 (Sobral-Cear), de Pessoa em 1955 (JacobinaBahia), Martins e Brener em 1956 (Minas Gerais), Deane em 1956 e Alencar em 1958 (Cear). Deane e Alencar descreveram os principais aspectos epidemiolgicos da doena no pas, ao estudarem o papel do homem, do co e da raposa como reservatrios, na manuteno da endemia. Foi graas aos estudos desses pesquisadores em Sobral, no Cear, que se iniciaram as primeiras campanhas governamentais para o reconhecimento das reas endmicas e controle da leishmaniose visceral no Brasil. (NEVES, 2004, p.67) Na Amaznia, a doena fora procurada em indivduos humanos e em ces, com resultados negativos. Em 1934, Pena, da Fundao Rockefeller, no Brasil, em 47.000 exames feitos em fragmento de fgado humano obtido por viscerotomia para pesquisa de Febre amarela, encontrou 41 casos com leishmnias, sendo a seguinte a procedncia, por Estado: Cear, 15; Bahia, nove; Sergipe, cinco; Alagoas, quatro; Par e Piau, trs em cada; Rio Grande do Norte e Pernambuco, um em cada. (MINISTRIO DA SADE, 1986, P. 22 ) 5.3 Vigilncia Epidemiolgica A vigilncia epidemiolgica e um dos componentes do Programa de Controle da Leishmaniose Visceral (PCLV), cujos objetivos so reduzir as taxas de letalidade e grau de morbidade atravs do diagnstico e tratamento precoce dos casos, bem como diminuir os riscos de transmisso mediante controle da populao de reservatrios e do agente transmissor. (BRASIL, 2006, p. 41) A vigilncia da leishmaniose visceral compreende a vigilncia entomolgica, de casos humanos e casos caninos. A anlise da situao epidemiolgica indicara as aes de preveno e controle a serem adotadas. (BRASIL, 2006, p. 41) A metodologia proposta pelo PCLV para a definio de recomendaes de vigilncia e controle, partiu da classificao das reas com transmisso e das reas sem transmisso desse agravo no Brasil. (BRASIL, 2006, p. 41) O novo enfoque do programa de leishmaniose visceral o de incorporar os estados e municpios silenciosos, ou seja, sem ocorrncia de casos humanos ou caninos da doena, nas aes de vigilncia e controle da mesma, visando assim evitar ou minimizar os problemas referentes a este agravo em novas reas. (BRASIL, 2006, p. 41) 5.4 Diagnstico Clnico

A LV uma doena espectral, podendo ocorrer formas assintomticas, oligossintomticas ou a doena classicamente manifesta. As duas primeiras so as mais frequentemente observadas nas reas endmicas, sendo a forma assintomtica diagnosticada apenas por meio de testes cutneos (Reao de Montenegro) e/ou sorolgicos. Nos indivduos com a forma oligossintomtica, as queixas so inespecficas (febre baixa, retardo do crescimento, adinamia) e podem resolver-se espontaneamente ao final de alguns meses (maioria) ou evoluir para calazar clssico. (HINRICHSEN, 2005) A forma clssica tipicamente uma doena de evoluo arrastada (meses), apesar de formas agudas terem sido relatadas. A febre, a princpio insidiosa, torna-se elevada, diria e persistente. s vezes, o doente permanece dias a semanas afebril. Associados febre ocorrem anorexia, prostao, apatia, diarria, palidez progressiva, tosse seca ou pouco produtiva, marcante perda ponderal, sensao de plenitude ps-prandial e aumento de volume abdominal. (HINRICHSEN, 2005) Caso no sejam estabelecidos o diagnstico e o tratamento adequados, a doena progride durante meses e o paciente assume um aspecto tpico: a desnutrio acentuada, o abdome, volumoso devido enorme hepatoesplenomegalia, o trax e os braos, edemaciados, os cabelos, quebradios e sem brilho, os clios, alongados, e os membros inferiores, edemaciados. Nesta fase, podem ocorrer pequenos sangramentos (epistaxe, gengivorragia, equimoses e/ou petquias). A hepatoesplenomegalia um achado constante, podendo variar em intensidade de acordo com o tempo da doena. Ambos so elsticos e no dolorosos, porm o bao cresce mais que o fgado e pode atingir a fossa ilaca contralateral. A linfadenomegalia pouco expressivae acomete mais frequentemente a cadeia cervical. O paciente suporta nveis muito baixos de hemoglobina, pois a anemia instala-se paulatinamente. Entretanto, na doena avanada pode ocorrer dispnia por esforo. (HINRICHSEN, 2005) Deve-se estar alerta para o diagnstico de possveis intercorrncias bacterianas nesses pacientes, tais como pneumonia, gastroenterite, otite e sepse, que no raramente so o motivo final da procura do auxlio mdico. Eles so profundamente imunossuprimidos e as infeces podem assumir um aspecto devastador dentro de poucas horas, devendo ser oportunamente diagnosticadas e tratadas. (HINRICHSEN, 2005) A ictercia no comum na fase do estado do calazar e sua presena sempre deve chamar a ateno para a ocorrncia de infeco bacteriana, concomitante (colestase transinfecciosa) ou outra hepatopatia. Entre ns, observam-se casos espordicos de apresentao aguda da LV nos quais a ictercia estava presente, no sendo possvel atribu-la a

outra causa, que no hepatite pela leishmnia. A insuficincia heptica pode ser um evento final nas formas graves refratrias da doena. (HINRICHSEN, 2005) As manifestaes clnicas da LV em portadores da Sndrome de Imunodeficincia Adquirida (AIDS) so semelhantes s encontradas na forma clssica da doena. A hepatoesplenomegalia febril, acompanhada por pancitopenia e hipergamaglobulinemia, o achado mais comum. Pode haver manifestaes digestivas, pulmonares e cutneas. A LV deve ser includa entre as causas de febre de origem obscura nesses pacientes. Ocorre em fases avanadas da imunossupresso, quando a contagem de linfcitos TCD4+ cai abaixo de 200. A pesquisa de anticorpos antileishmnia mostra-se positiva apenas em torno de 40% dos pacientes. Entretanto, o parasito pode ser facilmente demonstrado em exame direto, cultura ou reao de em cadeia polimerase (PCR) de material obtido dos mais variados stios (medula ssea, linfonodos, bao). Eventualmente, a leishmnia pode ser encontrada em espcies de bipsia de localizao atpicas, como pulmo, pleura, mucosa oral e intestinal. (HINRICHSEN, 2005) As causas de morte mais freqente observadas em pacientes com calazar so as infeces bacterianas (pneumonia, gastrenterite e sepse), alm das hemorragias agudas. (HINRICHSEN, 2005) 5.5 Diagnstico Laboratorial Pesquisa do Parasito: O diagnstico parasitolgico baseia-se na observao direta do parasito em preparaes de material obtido de aspirado de medula ssea, bao, fgado e linfonodo, atravs de esfregaos em lmina de vidro, corados pelo Giemsa ou Panptico B, inoculados em meio de cultura NNN (Novy, Nicolle e McNeal) ou em animais de laboratrio (hamster e camundongos BalbIC). Quando obtidos por bipsia podem ser elaborados cortes histolgicos de fragmentos dos rgos para a pesquisa do parasito. (NEVES, 2004, p.74) A puno de medula ssea a tcnica mais simples e representa menos risco para o paciente. No adulto, realizada na medula do estemo, no nvel do segundo espao intercostal e em crianas, na crista ilaca. A sensibilidade da tcnica encontra-se em tomo de 60-70%. O cultivo do aspirado pode melhorar a positividade do resultado e a segurana do diagnstico, entretanto raramente usado na rotina da prtica clnica, pois o crescimento dos parasitos podem levar dias ou semanas. A bipsia heptica oferece resultados questionveis, em virtude da menor expresso do parasitismo do fgado. A puno do bao apresenta riscos, podendo levar a ruptura do rgo e a hemorragias fatais. Por serem mtodos de risco e muito invasivos, tendem a ser substitudos. (NEVES, 2004, p.74)

A pesquisa de DNA de Leishmania em amostras clnicas atravs da reao em cadeia da polimerase, PCR, tem sido avaliada em diferentes centros para o diagnstico de leishmaniose visceral, com base na alta sensibilidade e especificidade da tcnica. Estas caractersticas permitem seu uso em pequena quantidade de material biolgico e sua aplicao para o diagnstico de Leishmania no sangue perifrico, o que toma o diagnstico menos dependente de intervenes invasivas. No entanto, a PCR tem sido utilizada com muita freqncia em estudos epidemiolgicos, no estando, ainda, disponvel para uso rotineiro no diagnstico humano. (NEVES, 2004, p.74) Mtodos Imunolgicos: Uma caracterstica clnica imunolgica marcante do calazar a hipergamaglobulinemia, decorrente da expanso policlonal de linfcito B, que caracteriza a resposta especifica, atravs da produo de irnunoglobulinas G (IgG e IgM), com grande produo de protenas inespecficas. Os altos nveis de anticorpos produzidos pelos pacientes permitem a aplicao de uma variedade de tcnicas sorolgicas para o diagnstico. Os testes apresentam sensibilidade e especificidade variveis, entretanto devem ser a escolha imediata na suspeita clnica da doena, principalmente, pela ausncia de riscos para o paciente. (NEVES, 2004, p.74) Sua aplicao no diagnstico de pacientes imunossuprimidos requer cuidado na interpretao de resultados, desde que, devido a ausncia de clones de linfcitos T capazes de determinar a estimulao de LB, dependendo do momento da infeco, o indivduo pode no apresentar ttulos de anticorpos. (NEVES, 2004, p.74) O diagnstico sorolgico pode, em algumas circunstncias, ser aplicado no controle da resposta teraputica, entretanto como controle de cura os resultados devem ser cuidadosamente analisados. As tcnicas aplicadas podem ser inespecficas, s avaliando a hipergamaglobulinemia, como a reao de formolgel, que mostra como resultado a precipitao e gelificao das protenas do soro de pacientes, quando em contato com o formaldedo. Porm, os testes que procuram identificar IgG (e suas fraes) e IgM, dirigidos contra o parasito, so os mais utilizados. (NEVES, 2004, p. 74) Reao de Imunofuorescncia Indireta (RIFI): Utiliza como antgeno formas promastigotas fixadas em lmina. Trata-se de mtodo de simples execuo e que apresenta uma sensibilidade alta na deteco de casos de leishmaniose visceral, porm fornece reaes cruzadas com outros tripanossomatdeos. Entretanto, no calazar os ttulos de anticorpos so muito mais altos durante a doena. E o teste mais usado, inclusive na avaliao da resposta a teraputica. (NEVES, 2004, p.74)

Ensaio Imunoenzimtico (ELISA): Trata-se de metodologia que permite a realizao de grande nmero de exames em curto espao de tempo. Os antgenos utilizados so solveis e o teste mostra sensibilidade muito alta na deteco de casos de calazar. Contudo, como o antgeno utilizado produzido a partir de lisados de formas promastgotas do parasito, mostra reaes cruzadas com outros tripanossomatdeos. Este problema pode ser solucionado com o emprego de antgenos purificados e recombinantes. Dentre os antgenos purificados, as protenas de superfcie presentes na membrana do parasito representam grande perspectiva de uso, como recombinantes ou peptdos sintticos. Algumas variaes do teste so utilizadas na pesquisa de anticorpos elou antgenos do parasito, dentre elas, o DOT-ELISA, o FASTELISA e ELISAFML. (NEVES, 2004, p.74) Reao de Fixao do Complemento (RFC): trata-se de um mtodo que foi muito utilizado no diagnstico do calazar humano ou canino. O antgeno empregado C heterlogo e obtido de extrato alcolico de Mycobacterium (BCG). A sensibilidade da tcnica relativamente baixa comparada com os outros testes. As reaes cruzadas so encontradas em ttulos muito baixos, com a doena de Chagas, tuberculose, sfilis e blastomicose, o que confere ao teste melhor especificidade, considerando que nos casos de calazar, os ttulos de anticorpos no soro so elevados, geralmente superiores a 1/80. Por vrias razes operacionais, esta tcnica praticamente no utilizada. (NEVES, 2004, p.75) Teste Rpido Imunocromatobfico (TRALD; RICH): trata-se de testes com base em imunocromatografia de papel, onde se utiliza o antgeno recombinante (rK39), fixado no papel. Este antgeno reconhece anticorpos especficos anti-Leishmania, do complexo donovani. Trata-se de um mtodo sensvel, especfico e de rpida execuo (5- 10 min) que pode ser usado nas condies de campo, porm, ainda se encontra em fase de avaliao. (NEVES, 2004, p.75) 5.6 Tratamento Antimonial: No Brasil, os compostos antimoniais, sob a forma de sais trivalentes, foram utilizados pela primeira vez no tratamento da leishmaniose tegumentar em 1913 por Gaspar Vianna. Na leishmaniose visceral a droga s foi utilizada dois anos apos, na Itlia. Os derivados pentavalentes (Sb+5), s foram introduzidos na dcada de 40 e, desde ento, os mesmos tem sido considerados como drogas de primeira escolha no tratamento dessa protozoose. (BRASIL, 2006, p.31) Seu mecanismo de ao ainda no est totalmente elucidado, mas sabe-se que atua nas formas amastigotas do parasita, inibindo sua atividade glicoltica e a via oxidativa de cidos graxos. Os estudos sobre farmacocintica dos Sb+5 mostram que esses compostos so

rapidamente eliminados da circulao atravs dos rins (vida media de 2 horas). Nos casos mais avanados da doena, onde a resposta clinica nos primeiros 20 dias no evidente, o tempo mnimo de tratamento devera ser estendido para 30 dias. Tal recomendao baseia-se no fato de que tratamentos por tempo mais prolongado tem sido necessrios para lograr ndices de cura satisfatrios. (BRASIL, 2006, p.31) Antes de iniciar o tratamento dos pacientes alguns cuidados devem ser observados, entre eles: avaliao e estabilizao das condies clnicas, tratamento das infeces concomitantes. Em situaes onde existam condies de seguimento, o tratamento pode e deve ser feito a nvel ambulatorial. Em caso de tratamento hospitalar, devem ser observados criteriosamente os seguintes sinais e sintomas: anemia acentuada (hemoglobina inferior a 5g%); diarria grave ou prolongada; edema generalizado; desnutrio grave; presena de sangramento; infeces concomitantes; doenas associadas (cardiopatia, nefropatia, hepatopatia, hipertenso arterial); ausncia de resposta ao tratamento (refratariedade primria); casos de recidiva; presena de ictercia; pacientes com menos de 6 meses de vida ou mais de 65 anos. (BRASIL, 2006, p.32) As aplicaes de injees dos antimoniais pentavalentes por via I.M, devem ser feitas em locais onde a massa muscular permita (por exemplo, regio gltea). Deve-se dar preferncia a via endovenosa nos pacientes desnutridos, com pouca massa muscular, e naqueles com trombocitopenia. Vale a pena ressaltar que no existe diferena nos nveis sricos da droga, em relao a sua via de administrao. Nos casos de administrao endovenosa, a infuso deve ser feita de forma lenta ao longo de 5 a 7 minutos. A dose pode ser diluda em soluo glicosada a 5% para facilitar a infuso. (BRASIL, 2006, p.32) Nos casos de recidiva da doena, deve ser institudo um segundo tratamento com a mesma dose, porm por tempo mais prolongado (no mximo 40 dias), antes de se rotular o caso como refratrio ao tratamento com os antimoniais pentavalentes. Somente a partir de ento, esquemas alternativos, com drogas ditas de segunda linha, devero ser tentados. (BRASIL, 2006, p.32) Com o arsenal de drogas atualmente disponvel, no existe mais indicao para a esplenectomia como medida teraputica na leishmaniose visceral. O principal efeito colateral do antimoniato-N-metil glucamina decorrente de sua ao sobre o aparelho cardiovascular. Este efeito e dose e tempo dependentes e se traduz por distrbios de regularizao (inverso e achatamento da onda T e aumento do intervalo QTC). Apos o 20 dia de tratamento, deve-se realizar eletrocardiograma semanal e uma cuidadosa ausculta cardaca, diariamente, at o trmino do mesmo, sempre antes de cada infuso, com o objetivo de se detectar arritmias. Em

caso de arritmias o medicamento deve ser imediatamente suspenso e o paciente tratado com drogas alternativas. (BRASIL, 2006, p.32) Outros para-efeitos incluem artralgias; adinamia; anorexia; dor no local da aplicao (IM) e aumento da diurese por perda transitria da capacidade de concentrao urinria. Em geral, observa-se alterao dos nveis de amilase sem repercusso clnica que no requer suspenso do tratamento. Deve ser interrompido se ocorrer um aumento, em relao aos nveis normais, superior a 4 vezes para amilase e 15 vezes para lipase. (BRASIL, 2006, p.32) Na categoria de tratamentos alternativos esto includos o desoxicolato sodico de anfotericina B e suas formulaes lipossomais (anfotericina-B-lipossomal e anfotericina-Bdispersao coloidal), as pentamidinas (sulfato e mesilato), os imunomoduladores (interferon gama e GM-CSF). Com exceo das duas primeiras drogas, as demais se encontram ainda em fase de investigao. Todas elas s devem ser administradas em hospitais de referencia. (BRASIL, 2006, p.34) 6. REFERENCIAL TERICO - DOENA DE CHAGAS A doena de chagas causada por Trypanossoma Cruzi e considerada uma zoonose (doenas de animais transmissveis ao homem). Trata-se de uma doena crnica cujas manifestaes tardias s aparecem 20 30 anos aps a infeco aguda. O vetor da doena o triatomneo conhecido como barbeiro. Este um inseto domiciliado, que habita preferencialmente as casas de pau-a-pique e com telhados de palha. Tem hbitos noturnos e durante o dia esconde-se nas frestas. (SIMES, et al, 2006) No Brasil, das 44 espcies de triatomneo identificadas, as mais importantes pelo seu grau de contgio, ou seja, espcies primrias so: Triatoma infestans, T. rubrofasciata, T. brasiliensis, T. pseudomaculata, T. sordida e Panstrongylus megistus. So consideradas espcies secundrias: Rhodnius neglectus, R. nasutus, Triatoma rubrovaria e T. vitticeps. (TARTAROTT, 2004) No continente americano a Doena de Chagas uma das principais endemias sendo superada apenas pela malria. (TARTAROTT, 2004) A doena pode ser transmitida ao homem pelas seguintes vias: vetorial (clssica), transfusional (reduzida com o controle sanitrio de hemoderivados e hemocomponentes), congnita (transplacentria), acidental (acidentes em laboratrios), oral (com alimentos contaminados), transplante. (ANVS/MS, 2008)

Na transmisso vetorial o barbeiro, aps picar a pessoa, deposita sobre a pele as fezes infectadas com o T. cruzi, que pode penetrar na corrente sangunea. Historicamente, esse tipo de transmisso tem sido a principal causa da Doena de Chagas no Brasil.(ANVS/MS, 2008) Alm do homem, mamferos domsticos e silvestres tm sido naturalmente Encontrados infectados pelo Tripanosoma cruzi, tais como: gato, co, porco domstico, rato de esgoto, rato domstico, macaco de cheiro, sagi, tatu, gamb, cuca, morcego, dentre outros. Epidemiologicamente os mais importantes so aqueles que coabitam ou esto muito prximos do homem, como o co, o rato, o gamb, o tatu, e at mesmo o porco domstico, encontrado associado com espcies silvestres na Amaznia. As aves e animais de sangue frio (lagartos, sapos, outros) so refratrios infeco. (MINISTRIO DA SADE, 2004) O perodo de incubao da Doena de Chagas varia de acordo com a via de transmisso, sendo de 5 a 15 dias na vetorial, de 30 a 40 dias na via transfusional, do quarto ao nono ms de gestao na via transplacentria e cerca de 7 a 22 dias para via oral. (AVNS/MS, 2008) Estudando a distribuio geogrfica e o comportamento da doena de Chagas hoje, podemos inferir que ela era uma doena exclusivamente de animais e triatomneos silvestres. Posteriormente passou para os humanos, na medida em que este modificaram ou destruram o ciclo silvestre natural e construram cafua na zona rural. A Doena de Chagas passou a ser uma zoonose tpica. Da zona rural passou para a zonas periurbanas e urbanas devido ao xodo rural (NEVES, et.al, 2005, p.103) Na Amaznia, com a biocenose (uma associao de seres de espcies diferentes numa rea alimentar ou abrigo) silvestre ainda no foi totalmente destruda, o Trypanosoma cruzi circula preferentemente nesses ambientes. (NEVES, et.al, 2005, p.104) Os primeiros reservatrios conhecidos do T. cruzi, alm dos humanos , foram o tatu, o co e o gato, estudados por Chagas em 1909. Hoje sabemos que sete ordens de

mamferos(marsupiais- gambs; desdentados- tatu; quirpteros- morcegos ; roedores-ratos; primatas-macacos; logomorfos-coelhos; e carnvoros co e gato) apresentam espcies que foram infectadas pelo T. cruzi, dos quais dez so domsticos e 71 silvestres. De todos eles, os reservatrios silvestres mais importantes so o tatu e o gamb e entre os domsticos destacam-se o co, o gato e o rato (alm do prprio ser humano). (NEVES, et.al, 2005, p.105) O ciclo biolgico do parasito ocorre em duas etapas (hospedeiro invertebrado e hospedeiro vertebrado). No hospedeiro invertebrado, de 6 a 5 dias de durao, inicia com ingesto de sangue de um mamfero infectado com tripomastigotas circulantes. Essas formas

parasitarias vo sofrer modificaes no interior do tubo digestivo do inseto, passando pelas fases de amastigotas e epimastigotas e por um processo de multiplicao binria, que mantm a multiplicao por toda a vida do hematfago. Finalmente evoluem para a fase tripomastigotas metaciclica que ser eliminado com as fezes, comumente expelida por ocasio de um farto repasto sangunea. (LEO, 1997) No hospedeiro vertebrado, o triatomneo ao exercer a hematofagia expele certa quantidade de fezes contendo as formas infectantes sobre a pele do vertebrado. Os tripomastigotas metaciclicos penetram, atravs de solues de continuidade da pele ou mesmo atravs de mucosas integras. A leso decorrente da picada pode servir de porta de entrada do agente, o que favorecido pela coadura. (LEO, 1997) Aps a penetrao, os parasitas se multiplicam no tecido celular subcutneo, evoluindo para a forma amastigota que, aps divises binrias sucessivas e intracelulares do origem a forma de pseudocisto. Evoluem para tripomastigotas com a ruptura das clulas parasitarias os tripomastigotas abandonam o tecido celular subcutneo e ganham a corrente sangunea e linftica com a possibilidade de virem a infectar insetos vetores ou, apartir da, atingirem novos tecidos, onde voltaro a forma de amastigotas repetindo o ciclo. (LEO, 1997) O Trypanossoma cruzi pode causar leses em diferentes tecidos ou rgos. Distinguise trs processos patolgicos que o parasita causa no tecido dos invertebrados: respostas inflamatrias, leses celulares e fibrose. Sequencialmente e relacionados entre si, esses processos patolgicos podem localizar-se em qualquer rgo ou tecido, sendo o corao, o tubo digestivo e o sistema nervoso os mais comuns e importantes. (NEVES et. al, 2005, p.87) 6.1 Aspectos epidemiolgicos da Doena de Chagas Segundo dados do SINAN, em 2.010, foram notificados 132 casos de Doena de Chagas Aguda no Brasil, sendo o Estado do Par o que h mais casos confirmados com 56 notificaes. Segundo dados recentes da OMS a doena de Chagas atinge 16 a 18 milhes de habitantes de 18 pases, causando 21.000 mortes anuais e uma incidncia de 300.000 novos casos por ano. No Brasil cerca de seis milhes de habitantes so infectados. Ela se distribui em duas zonas de ecolgicas distintas: Cone Sul, onde os insetos vetores vivem em habitaes humanas, e o outro, constitudo pelo Sul da Amrica do Norte, Amrica Central e Mxico, onde o vetor vivem dentro e fora do domiclio. (NEVES, 2004, p.102)

Estudando a distribuio geogrfica e o comportamento da doena de Chagas hoje, podemos inferir que ela era uma doena exclusivamente de animais silvestres e triatomneos. Posteriormente passou para os humanos, na medida em que modificaram ou destruram o ciclo silvestre natural e construram a cafua na zona rural. A doena de Chagas tornou-se ento uma zoonose tpica. Da zona rural tem passado para a zona periurbana e urbana, uma vez que o campons, no xodo rural existente em nosso meio, constri a favela e, com a mudana, traz exemplares de barbeiros. Os principais elos da cadeia epidemiolgica so: T.cruzi; cafua; mamferos domsticos; triatomneos domiciliados e humanos. (NEVES, 2004, p.103) A transmisso do parasito faz-se principalmente por intermdio do vetor, insetos triatomneos em cujas fezes encontram-se as formas infectantes do parasito. Segue-se em importncia a transmisso transfusional e a congnita, que vem se tornando cada vez mais importante. Ocorrem ainda a transmisso por acidente de laboratrio e por leite materno, mas com pouco significado epidemiolgico, conforme divulgado em 2006 no Guia de Vigilncia Epidemiolgica do Ministrio da Sade 2006. No Brasil, o fenmeno da migrao rural em direo aos centros urbanos fez surgir a transmisso por transfuso sangunea, quando indivduos infectados passaram a vender sangue para sobreviver. Com cerca de 70% dos indivduos infectados vivendo nas cidades, como revisto por Dias, o risco de transmisso por transfuso sangnea muito alto, caso no se observe rigoroso controle nos bancos de sangue. (FIOCRUZ, 2011) A principal forma de controle para a transmisso por vetores feita com produtos qumicos aplicados diretamente nas moradias e anexos, para combate aos insetos. Outra forma de controle, socialmente mais adequada, so os programas de melhoria de moradias rurais em que insetos vetores no consigam colonizar. Estas medidas associadas, controle de insetos e melhorias habitacionais, so apontadas como as mais eficazes desde a dcada de 1980, como revisto por Dias em 1986. (FIOCRUZ, 2011) Recentemente ocorreram surtos de doena de Chagas com forma aguda e morte por ingesto de formas tripomastigotas dissolvidas em bebidas, como suco de cana e aa, em que os insetos vetores, silvestres provavelmente, foram triturados durante o preparo ou suas fezes contaminaram o alimento, conforme divulgado amplamente na mdia e em 2006 no Guia de Vigilncia Epidemiolgica do Ministrio da Sade 2006. (FIOCRUZ, 2011)

Os dados mais recentes apontam que a doena de Chagas segue como problema de sade pblica, sobretudo nas grandes cidades para onde convergiram pessoas infectadas pelo

parasito, sejam aquelas assintomticas ou oligossintomticas em busca de trabalho, ou doentes em busca de tratamento. A doena de Chagas a quarta causa de morte no Brasil entre as doenas infecto-parasitrias, sendo as faixas etrias mais atingidas acima de 45 anos; v-se que nas grandes cidades que se concentram os pacientes, especialmente na regio. Por isso, no se pode negligenciar na ateno transmisso e cuidados com pessoas infectadas pelo parasito, estejam elas com manifestaes clnicas ou no, mesmo que a transmisso domiciliar por Triatoma infestans tenha sido interrompida com sucesso. (FIOCRUZ, 2011) A Amaznia brasileira uma regio conhecida por suas riquezas naturais, e especialmente pela biodiversidade, l podem ser encontradas pelo menos dezoito espcies de triatomneos associadas a numerosos reservatrios silvestres. Isso significa afirmar que no a maioria dos triatomneos que vm sofrendo infeco pelo Trypanosoma cruzi (ou semelhante) e ainda h um nmero relativamente baixo de casos humanos descritos com doena de Chagas. Embora os triatomneos, tambm conhecidos por barbeiros, estejam associados transmisso vetorial da doena de Chagas, preciso tomar cuidado na interpretao das situaes da realidade cotidiana porque h outros fatores, especialmente scio-econmicos, que so determinantes da introduo e manuteno deste tipo de endemia. (FIOCRUZ, 2011) 6.2 Histria da Doena de Chagas Os tripanossomos parasitas de animais eram conhecidos desde 1841 atravs do trabalho de Gustav Valentin, professor da Universidade de Berna, que os encontrou em trutas. Em 1843, David Gruby descreveu pela primeira vez um tripanossomo descoberto em sangue de r: o Trypanosoma sanguinis. Porm, foi somente no final do sculo XIX que esse grupo de protozorios foi associado a doenas de animais domsticos e posteriormente ao homem. Em 1880, Griffith Evans descobriu o Trypanosoma evansi, agente da doena fatal que acometia cavalos e camelos conhecida como surra. Alguns anos mais tarde, entre 1895 e 1896, David Bruce verificou que os tripanossomos (Trypanosoma brucei) eram agentes da doena conhecida como nagana, uma doena que afeta eqdeos e outros animias. No incio do sculo XX, descoberto o Trypanosoma gambiense, causador da tripanossomase africana ou doena do sono, que acomete a populao africana.( ROMERO S) A histria da doena de Chagas se inicia com uma tripla descoberta, no interior de Minas Gerais. Em abril de 1909, Carlos Chagas (1878-1934), pesquisador do Instituto Oswaldo Cruz (IOC), comunicou ao mundo cientfico a descoberta de uma nova doena humana. Seu agente causal (o protozorio que denominou de Trypanosoma cruzi, em

homenagem ao mestre Oswaldo Cruz) e o inseto que o transmitia (triatomneo conhecido como barbeiro) tambm haviam sido por ele identificados, ao final de 1908. (KROPF) Isso ocorreu quando Chagas foi encarregado, pelo Instituto Oswaldo Cruz, de combater uma epidemia de Malria no vale do Rio das Velhas, Instalado na cidade de Lassence, comeou a seus estudos que resultaram em uma das mais significativas descobertas da medicina no nosso pas. Vale ressaltar que Chagas no s descobriu a doena, mas tambm seu Agente Etiolgico e vrios outros aspectos clnicos e epidemiolgicos relacionados ao mesmo. (HIRINCHSEN,2005, P. 381) Diferindo completamente da sua correspondente africana a doena do sono. O estudo das tripanossomases africanas foi desenvolvido atravs de investigaes veterinrias e humanas simultneas e em estreita sintonia com a expanso colonial dos pases europeus em territrios africanos e asiticos. As doenas que afligiam os animais e pessoas foram sendo gradualmente identificadas e envolveu diferentes atores em tempos diversos. Durante o processo, ingleses, franceses, belgas e alemes varreram seus territrios em busca de parasitas e vetores, com pesquisas de campo e em laboratrios locais ou nos das metrpoles. Tanto as novas descobertas como a intensa circulao de idias entre os cientistas foram fatores fundamentais para o avano progressivo do conhecimento dos tripanossomos e tripanossomases que ocorriam no continente africano. (ROMERO S) Por isso, a descoberta da doena de Chagas passou a ser tratada pelos contemporneos e pela memorialstica mdica, at o presente, como um mito glorificador da cincia brasileira. Uma das consideraes que se tornariam mais recorrentes quanto importncia da descoberta como feito nico da cincia nacional foi o carter incomum da seqncia sob a qual ela ocorreu, j que se partiu da identificao do vetor e do agente causal para em seguida determinar a doena a eles associada. Outro aspecto singular foi o fato de o mesmo pesquisador haver descoberto, num curto intervalo de tempo, um novo vetor, um novo parasito e uma nova entidade mrbida. (KROPF) Em Lassance, Chagas empreendeu exames sistemticos de sangue nos moradores. Ao examinar animais domsticos, verificou a presena do T. cruzi no sangue de um gato. No dia 14 de abril de 1909, encontrou finalmente o parasito no sangue de uma criana febril, Berenice, uma menina de dois anos, era o primeiro caso daquela que seria considerada a partir de ento uma nova doena humana(ibid)

Outro aspecto salientado pelos historiadores a importncia da descoberta como fonte de legitimao, visibilidade e recursos materiais e simblicos para o Instituto Oswaldo Cruz. Stepan (1976), Benchimol e Teixeira (1993) enfatizam que ela propiciou a consolidao da protozoologia como rea de concentrao das pesquisas na instituio e impulsionou o seu reconhecimento na comunidade cientfica internacional como renomado centro de investigao sobre doenas tropicais. Kropf (2006) chama a ateno para que se, por um lado, a descoberta contribuiu para dar sentido e reforar o projeto institucional de Manguinhos, ela prpria ganhou sentidos particulares como grande feito da cincia nacional em funo dos significados associados a este projeto, que se apresentava publicamente como destinado a associar excelncia acadmica e compromisso social em identificar e solucionar os problemas sanitrios do pas.(ibid) 6.3 Vigilncia Epidemiolgica Para o adequado desenvolvimento das aes de controle da doena de Chagas, fundamental que as Equipes de Ateno Bsica e das Equipes de Sade da Famlia incorporem, em seu processo de trabalho, aes de vigilncia que integrem a questo ambiental, envolvendo reservatrios, vetores e populao humana. Em territrios com a atuao de Agentes de Controle de Endemias e Agentes Comunitrios de Sade, pode-se desenvolver esse trabalho de vigilncia integrado, evitando duplicidade de atividades, com vistas qualificao da ateno sade e potencializao das aes. (BRASIL, 2009, p.32) Em relao aos casos humanos, a vigilncia epidemiolgica da doena de Chagas est centrada na notificao de casos agudos. Na regio amaznica, o processo de trabalho tem sido apoiado na estrutura da vigilncia epidemiolgica da malria, por meio da realizao de exames hemoscpicos em pessoas com sndrome febril. (BRASIL, 2009, p.33) 6.4 Diagnstico Clnico A origem do paciente, a presena dos sinais de porta de entrada (sinal de Romana elou Chagoma de inoculao) acompanhadas de febre irregular ou ausente, adenopatia-satlite ou generalizada, hepatoesplenomegalia, taquicardia, edema generalizado ou dos ps fazem suspeitar de fase aguda de doena de Chagas. As alteraes cardacas acompanhados de sinais de insuficincia cardaca confirmadas pelo eletrocardiograma e as alteraes digestivas e do esfago e do clon (reveladas pelos raios X) fazem suspeitar de fase crnica da doena. Entretanto, em ambos os casos, h necessidade de confirmao do diagnstico por mtodos laboratoriais. (NEVES, et. al, 2005, p.98)

Fase aguda pode ser sintomtica ou assintomtica. Esta a mais freqente. Ambas esto relacionadas com o estado imunolgico do hospedeiro. Esta fase inicia-se atravs das manifestaes locais, quando o T. cruzi penetra na conjuntiva causando um edema bipalpebral unilateral (sinal de Roman) ou penetra na pele (chagoma de inoculao). Estas leses aparecem em 50% dos casos agudos dentro de 4-10 dias aps a picada do barbeiro, regredindo em um ou dois meses. As manifestaes gerais so representadas por febre, edema localizado e generalizado, hepatomegalia, esplenomegalia e, s vezes, insuficincia cardaca. (NEVES, et. al, 2005) Na fase crnica assintomtica temos a forma indeterminada: aps a fase aguda, os sobreviventes passam por um longo perodo assintomtico (10 a 30 anos). caracterizada pelos seguintes parmetros: positividade de exames sorolgicos, ausncia de sintomas, eletrocardiograma normal. (NEVES, et. al, 2005) Na fase crnica sintomtica: certo nmero de chagsicos aps permanecerem assintomtico por vrios anos, com o correr do tempo apresentam sintomatologia relacionada com o sistema cardiovascular (forma cardaca), digestivo (forma digestiva), ou ambos (forma cardiodigestiva ou mista). Isto devido o fato de mudar inteiramente a fisionomia anatmica do miocrdio e do tubo digestivo (esfago e clon, principalmente). Observa-se a reativao intensa do processo inflamatrio, com dano destes rgos, nem sempre relacionada com o parasito que se encontra escasso nesta fase. (NEVES, et. al, 2005) 6.5 Diagnstico Laboratorial Na fase aguda deve-se diferenciar a Doena de Chagas de: Leishmaniose vscera, hantavirose, toxoplasmose, febre tifide, mononucleose infecciosa, esquistossomose mansnica aguda, leptospirose, miocardites virais. Na fase congnita devem ser diferenciadas daquelas causadas pela infeco de STORCH (sfilis, toxoplasmose, citomegalovirose, rubola, herpes e outras). A meningoencefalite chagsica diferencia-se da toxoplsmica pela sua localizao fora do ncleo da base e pela abundncia de T. cruzi no lquor. (BRASIL, 2010, p.146) 6.6 Diagnstico diferencial A abordagem sindrmica uma estratgia epidemiolgica que se baseia na deteco de um conjunto de manifestaes clnicas comuns a muitas doenas, visando a captar um maior nmero de casos, de forma oportuna, de modo que contribua para a adoo precoce e precisa de medidas de controle. (BRASIL, 2009, p.25)

Para a fase aguda, devem ser considerados agravos como leishmaniose visceral, malria, dengue, febre tifide, toxoplasmose, mononucleose infecciosa, esquistossomose aguda, coxsakieviroses. Atualmente cabe acrescentar tambm doenas que podem cursar com eventos ctero-hemorrgicos como leptospirose, dengue, febre amarela e outras arboviroses, meningococcemia, sepse, hepatites virais, febre purprica brasileira, hantaviroses e rickettsioses. (BRASIL, 2009, p.25) 6.7 Tratamento Para efeitos prticos, o tratamento desta doena pressupe uma teraputica especfica (contra o parasita, visando elimin-lo) e uma sintomtica (para atenuao dos sintomas, como pelo uso de cardiotnicos e antiarrtmicos, para o corao, ou atravs de cirurgias corretivas do esfago e do clon).(DATASUS,1999) As principais drogas utilizadas so: Nifurtimox (Lampit) que age contra formas sanguneas e parcialmente contra formas teciduais , administrado via oral sob a forma de comprimido na dose de 8 a 12mg/kg por dia, at 90 dias, os efeitos colaterais (que aumentam com doses mais prolongadas) so anorexia,emagrecimento nuseas, vmitos, alergias cutneas, parestesias irreversveis polimeuropatia, sendo que esta droga foi recentemente retirada do mercado; e o benzonidazol (Rochagan) que possui efeitos somente para as formas sanguneas, deve ser empregado por via oral na dose de 5 a 8 mg/kg por dia, durante 60 dias , os efeitos colaterais observados so anorexia, perda de peso, vertigens, dermatites

urticariformes, cefalia,sonolncia, dores abdominais, hiperexcitabilidade, depresso medular e polineuropatia(mais freqente em idosos e de efeitos cumulativos).(NEVES, et. al, 2005, p.108) Um ponto, entretanto, deve ser salientado: as drogas so mais eficientes quando aplicado em esquema teraputico prolongado para a manuteno de nveis duradouros e eliminao das formas sanguneas at a exausto das formas teciduais. (ibid) V-se que houve avanos substanciais na teraputica especfica da doena de Chagas. Um grande desafio atual, alm da busca de drogas mais eficazes, mais eficientes e com menos efeitos colaterais, e o de prepararem-se mais mdicos que saibam diagnosticar e tratar esta doena. (DATASUS, 1999) 7. METODOLOGIA

A Assistncia de Enfermagem neste trabalho foi direcionada a um paciente internado no Hospital Universitrio Joo de Barros Barreto (HUJBB), no perodo de 03/08/2011 a 11/10/2011 com diagnstico de Leishmaniose Visceral e Doena de Chagas, o hospital universitrio est localizado no municpio de Belm, no estado do Par. Tipo de Estudo: trata-se de um estudo de caso clnico do tipo descritivo, com abordagem qualitativa. Segundo Heidgerken (1963), os estudos de casos clnicos so os estudos aplicados na assistncia direta de enfermagem, com o objetivo de realizar um estudo mais profundo dos problemas e necessidades do paciente, famlia e comunidade, proporcionando subsdios para a enfermeira estudar a melhor estratgia para solucionar ou reverter os problemas identificados. O estudo de caso clnico fundamenta as aes de

enfermagem; proporciona uma assistncia individual e personalizada, na qual o paciente visto como um ser nico e no como um conjunto de sinais e sintomas. Para Martins (1992), o valor prtico do estudo e anlise do caso prover uma oportunidade de examinar uma situao de vida real. O estudante pode determinar a causa especfica do problema, discutir como preveni-lo e sugerir solues. Esse mtodo viabiliza uma maior correlao da teoria com a prtica, alm de proporcionar um aprofundamento da fisiopatologia. A coleta de dados foi realizada atravs de consulta e anlise do pronturio, entrevista semi-estruturada baseada no roteiro da consulta de enfermagem e exame fsico. Com o objetivo de identificar quais as principais necessidades afetadas do paciente. A entrevista semi-estruturada segundo Minayo (2000) possibilita ao pesquisador discorrer sobre o tema proposto e realizar perguntas abertas que podem ser complementadas com novas perguntas. Foi utilizado como parmetro para definies do diagnstico de enfermagem a taxonomia II do NANDA. 8. CUIDADOS DE ENFERMAGEM A UM PACIENTE ACOMETIDO POR CALAZAR E DOENA DE CHAGAS. 7.1 Histrico Data: 03/08/2011

Histria da doena atual: desde o dia 03/08/2011 vem apresentando inicialmente febre elevada, seguido de cefalia intensa e diarria com fezes lquidas e pastosas, dores abdominais e vmitos alimentares. procedente do municpio de Oeiras do Par. No dia 11/08/2011, foi internado no Pronto Socorro Municipal do Guam e encaminhado para o HUJBB, onde deu entrada em cadeira de rodas, febril, queixando-se de cefalia, artralgia principalmente em tornozelo e dor abdominal. Alegou diurese fraca, porm avermelhada, fezes pastosas, porm com nmero de evacuaes normais, alm de tosse seca. AMP/AMF: marceneiro, nega DM ou HAS, pneumopatia, tem antecedente de vrios episdios de malria e durante a infncia varicela. Nega alergia a medicamentos. 7.2 Evolues 06/10/2011 ABM, 34 anos, sexo masculino, procedente do municpio de Oeiras do Par, foi admito no dia 31/08/2011 s 14:30, encaminhado do PSM Guam, chegou de cadeira de rodas, durante internao no PSM Guam apresentou quadro de febre e dor abdominal. Mora em casa de 4 compartimentos, banheiro interno, reside com 7 pessoas, tem como ocupao a carpintaria e pescaria. No fumante h 3 semanas (foi tabagista por 16 anos), etilista social, faz uso de drogas ilcitas (maconha nome cientfico) durante o perodo noturno. No h histria de cirurgia. AMF: no h casos de DM ou HAS e Cncer, AMP: J foi acometido por malria diversas vezes e varicela durante a infncia. Possui alergia ao esparadrado. Pratica futebol diariamente no perodo da tarde, no possui dispositivo auxiliar, apresentava inapetncia durante perodos febris. Teve perda de peso ponderal de aproximadamente 3Kg nos ltimos 6 meses, sono e repouso prejudicado com 5:30 horas de sono dirio. Sua fala est normal, comunicante, orientado, sem ansiedade, com acuidade auditiva e visual dentro dos padres normais. Sente vertigem periodicamente durante mudana de posio brusca (hipotenso postural). Pretende aps a internao voltar para o seu municpio de origem, retornar para as atividades recreativas, voltar a trabalhar. Iniciou atividade sexual aos 14 anos, no tem dor durante atividade sexual. Tem como doutrina religiosa a evanglica, no possui restrio religiosa. EXAME FSICO Paciente consciente e orientado em tempo e espao, deambulante, aceitando bem a dieta. Ao EF: Normoesfgmico, eupneico, normotenso, normotrmico, couro cabeludo ntegro, sem abaulamentos, higiene preservada; mucosas

oculares e conjuntivas hipocoradas, com movimentos oculares preservados, pupilas isocricas, boa acuidade visual, pavilho auricular ntegro e higienizado, acuidade auditiva preservada, mucosa oral ntegra, normocorada e higienizada. Regio cervical; ausncia de linfonodos infartados. Trax simtrico e com expanso preservada, AP: MV + sem rudos adventcios bilateralmente, AC: BCNF 2T. Trocado acesso venoso perifrico de MSD para MSE, MMSS e MMII com fora motora preservada. Abdmen plano, flcido palpao, simtrico, RHA +. Diurese e evacuao presente e espontnea. Sem queixas 9. EXAMES LABORATORIAIS Data: 01/09/2011 COAGULOGRAMA COMPLETO Resultado Contagem de Plaquetas Tempo de coagulao 81,000/mm3 acima de 12 minutos Valor de referncia 140.000,000/mm3 5 a 10 minutos

Tempo de protrombina

17,3 segundos

11,5 a 13,5 segundos

Atividade protrombina

de 52%

Acima de 70%

HEMOGRAMA COMPLETO Eritograma Hemcia Resultado 3,2 milhes Valor de referncia 4,4 a 5,9 milhes

Hemoglobina MCH RDW Leucograma Leuccito

8,39 g/dl 75,9 fl 19,5 %

13,8 a 18,0 g/dl 80 a 100 fl 11,5 a 16%

1.930/mm3

5.000 10.000/mm3

Eosinfilo

0%

1% a 6% 130.000 400.000/mm
3

Plaquetas de 81,000/mm3 contagem MPV PCT PDW 6,89 fl 0,056% 18,1

7,2 a 11,1 fl 0,12% a 0,56% 25 a 65

URINA Resultado Uria Creatinina Clcio 32 mg/dl 1,1 mg/dl 7,8 mg/dl Valor de referncia
10 a 40 mg/dl

0,4 a 1,2 mg/dl 8,6 a 11 mg/dl

Foi realizada pesquisa de Plasmodium, porm no houve evidncia laboratorial do microrganismo. Data: 02/09/2011

HEMOGRAMA COMPLETO Eritograma Hemcia Hemoglobina Hematcrito MCH RDW Leucograma Leuccito 3,270/mm3 5.000 10.000/mm3 a Resultado 3,32 milhes 8,97 g/dl 25,8% 77,6 fl 18.9 % Valor de referncia 4,4 a 5,9 milhes 13,8 a 18,0 g/dl 40% a 52% 80 a 100 fl 11,5 a 16%

Plaquetas de 102,000/mm3 contagem MPV PCT PDW 6,89 fl 0,084% 17,3

130.000 400.000/mm3 7,2 a 11,1 fl 0,12% a 0,56% 25 a 65

Foi realizado exame parasitolgico de fezes, no qual foi evidenciado a presena de entamoeba histolytica (cisto) e trichurus trichiura (ovos). HEPATOGRAMA Resultado TGO TGP 474 UI/ml 448 UI/ml Valor de referncia 4 a 40 UI/ml 4 a 40 UI/ml

Fosfatase Alcalina Gama GT Albumina Bilirrubina Total Bilirrubina Direta Protena C Reativa Alfa Glico Protena cido

944 UI/l 661 UI/l 2,4 g/dl 2,1 mg/dl 1,3 mg/dl 7,22 mg/dl 211 mg/dl

42 a 141 UI/l at 50 UI/l 3,5 a 5,5 g/dl 1,2 mg/dl 0 a 0,4 mg/dl 0 a 1 mg/dl 50 a 130 mg/dl

URINA Resultado Cor Aspecto Densidade pH VHS* Amarelo Citrino Ligeiramente turvo 1,020 cido 111 mm 0 a 15 mm Valor de referncia

VHS: Velocidade de Hemossedimentao Data: 06/09/2011 MIELOGRAMA Resultado Srie (29%) eritroblstica supracelular, assincronismo de maturao ncleo-citoplasma leve.

Srie

normocelular, parada de maturao, predomnio de clulas

granuloctica(54%) Concluso

mais imaturas, citoplasma hipergranular. Mdula ssea normocelular com parada de maturao e alteraes displsicas moderadas com aumento do nmero de macrfagos.

TESTE SOROLGICO PARA CHAGAS Resultado Anticorpo para DC Reagente (1,694 e 1,238) ELISA

Cut-off Radioscopia fgado

0,211 e 0,217 L.E. 16 cm L.D. 20 cm

Concluso

Foi diagnosticado hepatoesplenomegalia calazar

Data: 15/09/2011 HEMOGRAMA COMPLETO Eritograma Hemcia Hemoglobina Hematcrito RDW Leucograma Resultado 2,75 milhes 7,64 g/dl 23% 20,7% Valor de referncia 4,4 a 5,9 milhes 13,8 a 18,0 g/dl 40% a 52% 11,5 a 16%

Leuccito

1,880/mm3

5.000 10.000/mm
3

Segmentados Eosinfilo Basfilo

39,6% 14% 1,4%

40% a 75% 1% a 6% 0% a 0,5%

Plaquetas de 102.000/mm3 contagem MPV PCT PDW 6,63 fl 0,084% 17,3

130.000 400.000/mm 7,2 a 11,1 fl 0,12% a 0,56% 25 a 65

3

Pesquisa de hematozorio no sangue perifrico por microscopia direta. Resultado: Ausente. Teste rpido para deteco de anticorpo de Leishmania donovani, material, soro, mtodo: imunocromatografia. Resultado: reagente.

HEPATOGRAMA Resultado TGO TGP 328 UI/ml 308 UI/ml Valor de referncia 4 a 40 UI/ml 4 a 40 UI/ml

URINA

Resultado Creatinina 1,7 mg/dl

Valor de referncia 0,60 a 1,30 mg/dl

Data: 17/09/2011 HEMOGRAMA COMPLETO Eritograma Hemcia Hemoglobina Hematcrito Leucograma Leuccito 1,810/mm3 5.000 10.000/mm3 Eosinfilo Neutrfilo Segmentados Basfilos 0,16/mm3 724/mm3 7,24/mm3 1,19% 21mm3 Linfcitos 46% 835/mm3 Linfcitos atpicos 102,000/mm3 4% / 72/mm3 1% a 6% 1850 a 7000/mm3 2.000 a 6.500/mm3 / 0% a 0,5% / 0 a 50/mm3 / 20% a 50% / 1.000 a 5.000/mm3 0% a Resultado 3,45 milhes 9,66 g/dl 28,8% Valor de referncia 4,4 a 5,9 milhes 13,8 a 18,0 g/dl 40% a 52%

Plaquetas de contagem MPV PDW 6,03 fl 17,1

130.000 400.000/mm3 7,2 a 11,1 fl 25 a 65

HEPATOGRAMA Resultado TGO TGP 200 UI/ml 249 UI/ml Valor de referncia 4 a 40 UI/ml 4 a 40 UI/ml

URINA Resultado Protrombina Creatinina Clcio 63% 1,5 mg/dl 7,9 Valor de referncia Acima de 70% 0,4 a 1,2 mg/dl 8,9 a 10,1 mg/dl

Data: 19/09/2011 SOROLOGIA PARA CHAGAS IGG Resultado Imunofluorescncia indireta Reagente Ttulo: 1/320 Enzimaimunoensaio Reagente

Ttulo: 1,782 Hemaglutinao indireta Kit ELISA Chagas II Reagente Reagente 1,782 Cut-off 0,582

HEMOGRAMA COMPLETO Eritograma Hemcia Hemoglobina Hematcrito Leucograma Leuccito 1,810/mm3 5.000 10.000/mm3 Eosinfilo 14%/ 2mm3 1% a 6% / 50 a 600/mm3 Neutrfilo Segmentados Basfilos 1,19% 1850 a 7000/mm3 2.000 a 6.500/mm3 0% a 0,5% / 0 a 50/mm3 Linfcitos atpicos 4% 0% a Resultado 3,45 milhes 9,66 g/dl 28,8% Valor de referncia 4,4 a 5,9 milhes 13,8 a 18,0 g/dl 40% a 52%

MPV PDW

6,03 fl 17,1

7,2 a 11,1 fl 25 a 65

HEPATOGRAMA Resultado TGO TGP 200 UI/ml 249 UI/ml Valor de referncia 4 a 40 UI/ml 4 a 40 UI/ml

URINA Resultado Protrombina Creatinina Cloreto Clcio 63% 1,5 mg/dl 111 m/mol/ml 7,9 mg/dl Valor de referncia Acima de 70% 0,4 a 1,2 mg/dl 96 a 105 m/mol/ml 8,6 a 11 mg/dl

Data: 22/09/2011 MIELOGRAMA Resultado Srie (29%) eritroblstica supracelular, assincronismo de maturao ncleo-citoplasma leve.

Srie granuloctica

Hipercelularidade

relativa,

escalonamento

maturativo

conservado, eosinfilo (1%) e basfilos normais

Srie vermelha

Hipocelularidade

relativa,

escalonamento

maturativo

conservado, eritropoese normocelular Srie linfo-mono- Linfcito, plasmcito e moncitos normais

plasmcitria Puno celularidade Concluso No foram observados clulas ou elementos estranhos ao parnquima mielide examinado. esternbia Normocelular

Data: 27/09/2011

COAGULOGRAMA Resultado Tempo de protrombina 14,9 segundos Valor de referncia 11,5 a 13,5 segundos

HEMOGRAMA COMPLETO Eritograma Hemcia Hemoglobina Hematcrito RDW Leucograma Resultado 2,84 milhes 8,22 g/dl 24,2% 21,9% Valor de referncia 4,4 a 5,9 milhes 13,8 a 18,0 g/dl 40% a 52% 11,5 a 16%

Leuccito

2,67/mm3

5.000 10.000/mm
3

Plaquetas de 422.000/mm3 contagem PDW 15,1

130.000 400.000/mm 25 a 65
3

URINA Resultado Uria Creatinina Cloretos Magnsio 5,2 mg/dl 1,6 mg/dl 109 m/mol/ml 3,5 Valor de referncia 10 a 40 mg/dl 0,4 a 1,2 mg/dl 96 a 105 m/mol/ml

HEPATOGRAMA Resultado TGO TGP Data: 29/09/2011 HEMOGRAMA COMPLETO Eritograma Hemcia Hemoglobina Resultado 2,88 milhes 8,48 g/dl Valor de referncia 4,4 a 5,9 milhes 13,8 a 18,0 g/dl 147 UI/ml 73 UI/ml Valor de referncia 4 a 40 UI/ml 4 a 40 UI/ml

Hematcrito RDW Leucograma Leuccito

25,1% 25,6%

40% a 52% 11,5 a 16%

3.360/mm3

5.000 10.000/mm3

Basfilos

1%

0% a 0,5%

URINA Resultado Uria Creatinina Cloretos 61 mg/dl 1,4 mg/dl 109 m/mol/ml Valor de referncia 10 a 40 mg/dl 0,4 a 1,2 mg/dl 96 a 105 m/mol/ml

HEPATOGRAMA Resultado TGP Data: 30/09/2011 ECOCARDIOGRAMA Resultado Razes da AO (cm) AE DDVE 33 40 55 Valor de referncia 2,0 a 3,7 1,8 a 4,0 3,5 a 5,6 63 UI/ml Valor de referncia 4 a 40 UI/ml

DSVE SIV PPVE Concluses

30 8 8

2,6 a 4,0 0,7 a 1,1 0,7 a 1,1

Anlise da funo global segmentar V.E.: normal Anlise da funo global diastlica V.E.: normal Cmaras e vasos normais Valvas, pericrdio e Doppler: normal

Data: 03/10/2011 HEMOGRAMA COMPLETO HEMOGRAMA COMPLETO Eritograma Hemcia Hemoglobina Hematcrito RDW Leucograma Leuccito 3.810/mm3 5.000 10.000/mm3 MPV PDW 5,67 fl 16,4% 7,2 a 11,1 fl 25 a 65% a Resultado 3,62 milhes 9,8 g/dl 25,1% 23,8% Valor de referncia 4,4 a 5,9 milhes 13,8 a 18,0 g/dl 40% a 52% 11,5 a 16%

COAGULOGRAMA Resultado Tempo de Coagulao Tempo de protrombina acima de 10 minutos 13,9 segundos Valor de referncia 5 a 10 minutos 11,5 a 13,5 segundos 30 a 39 segundos

Tempo de tromboplastina 24,6 segundos parcial ativada

HEPATOGRAMA HEPATOGRAMA Resultado TGO TGP 41 UI/ml 68 UI/ml Valor de referncia 4 a 40 UI/ml 4 a 40 UI/ml

URINA Resultado Uria Creatinina Cloretos 74 mg/dl 1,5 mg/dl 107 m/mol/ml Valor de referncia 10 a 40 mg/dl 0,4 a 1,2 mg/dl 96 a 105 m/mol/ml

HEMOGRAMA COMPLETO Eritograma Hemcia Resultado 3,62 milhes Valor de referncia 4,4 a 5,9 milhes

Hemoglobina Hematcrito RDW Leucograma Leuccito

10,1 g/dl 30,6% 23,8%

13,8 a 18,0 g/dl 40% a 52% 11,5 a 16%

4,880/mm3

5.000 10.000/mm3

MPV PDW

5,69 fl 16,1%

7,2 a 11,1 fl 25 a 65%

URINA

URINA Resultado Cloreto 107 m/mol/ml Valor de referncia 96 a 105 m/mol/ml

10. PRESCRIO MDICA Data: 31/08/2011 DATA: 31/08/2011 ID: Sndrome Hepato-esplnica febril (Doena de Chagas?, Calazar? Salmonelose? Dieta Branda Soluo de Ringer 1000 ml EV 35gts/min contnuo

Ranitidina 1 ampola + AD 18 ml EV 12/12 h Bromoprida 1 ampola + SF 0,9% 100 ml EV S/N Dipirona 1 ampola + AD 10 ml EV S/N Cuidados Gerais

DATA: 01/09/2011 02/09/2011 Dieta Branda Vitamina K EV 1x ao dia Soluo de Ringer 1000 ml EV 35gts/min contnuo Ranitidina 1 ampola + AD 18 ml EV 12/12 h Bromoprida 1 ampola + SF 0,9% 100 ml EV S/N Dipirona 1 ampola + AD 10 ml EV S/N Cuidados Gerais

DATA: 01/09/2011 02/09/2011 Dieta Branda Metronidzol 250mg 2 comprimidos VO de 12/12 h Soluo de Ringer 1000 ml EV 35gts/min contnuo Ranitidina 1 ampola + AD 18 ml EV 12/12 h Bromoprida 1 ampola + SF 0,9% 100 ml EV S/N Dipirona 1 ampola + AD 10 ml EV S/N Cuidados Gerais Soluo de Ringer 1000 ml EV 35 gts/min contnuo SR Simples 500 ml EV 35gts/min em dois tempos

DATA: 07/09/2011

Dieta Branda Ranitidina 1 ampola + AD 18 ml EV 12/12 h Bromoprida 1 ampola + SF 0,9% 100 ml EV S/N Dipirona 1 ampola + AD 10 ml EV S/N Cuidados Gerais

8/09/2011 a 12/09/2011 DATA: 08/09/2011 SF 0,9% 500 ml EV 40gts antes e aps Anfoterecina B 12/09/2011 Anfoterecina B - 5 MG + AD 10 ml rediluir SG 5% 500 ml EV lento 1x ao dia de 4 a 6h Dieta Branda Ranitidina 1 ampola + AD 18 ml EV 12/12 h Bromoprida 1 ampola + SF 0,9% 100 ml EV S/N Dipirona 1 ampola + AD 10 ml EV S/N Cuidados Gerais Metronidazol 250 mg 2 comprimidos VO de 12/12 h DIA 13/09/2011 Foi suspenso MetronidazolDieta Branda

DATA: 29/09/2011 Diagnosticado doena de Chagas 05/10/2011 SF 0,9% 500 ml EV 40gts antes e aps Anfoterecina B Anfoterecina B - 5 MG + AD 10 ml rediluir SG 5% 500 ml EV lento 1x ao dia de 4 a 6h

Dieta Branda Ranitidina 1 ampola + AD 18 ml EV 12/12 h Bromoprida 1 ampola + SF 0,9% 100 ml EV S/N Dipirona 1 ampola + AD 10 ml EV S/N Cuidados Gerais Benzonidazol - 100 mg 1 comprimido VO 8/8h

DATA: 06/10/2011 10/10/2011 Dieta Branda Ranitidina 1 ampola + AD 18 ml EV 12/12 h Bromoprida 1 ampola + SF 0,9% 100 ml EV S/N Dipirona 1 ampola + AD 10 ml EV S/N Cuidados Gerais Benzonidazol - 100 mg 1 comprimido VO 8/8h

Data: 11/10/2011 DATA: 11/10/2011 Recebeu alta Dieta Branda Ranitidina 1 ampola + AD 18 ml EV 12/12 h Bromoprida 1 ampola + SF 0,9% 100 ml EV S/N

Dipirona 1 ampola + AD 10 ml EV S/N Cuidados Gerais e controle Benzonidazol - 100 mg 1 comprimido VO 8/8h

10.1 Descrio da Prescrio mdica Ranitidina Mecanismo de Ao: A Ranitidina um antagonista de receptor histamnico H 2 , dotado de alta seletividade e rpido incio de ao. Inibe a secreo basal e estimulada de cido, reduzindo tanto o volume quanto o contedo de cido pepsina da secreo. A absoro da ranitidina aps injeo intramuscular rpida, sendo a concentrao plasmtica mxima geralmente atingida dentro de 15 minutos aps a administrao. (BRASIL, 2005, P.3410) Ranitidina indicado para o tratamento da lcera duodenal, lcera gstrica benigna, incluindo aquelas associadas a agentes inflamatrios no-esterides. tambm indicado nas seguintes condies onde desejvel a reduo da produo de cido. (BRASIL, 2005, P.3411) Reaes adversas: do sangue e sistema linftico (muito raro): Leucopenia, trombocitopenia. Usualmente ocorre (reversveis) Agranulocitose ou pancitopenia, algumas vezes com hipoplasia medular ou aplasia medular. Distrbio do sistema imune (raro): reaes de hipersensibilidade (urticria, edema, angioneurtico, febre, broncoespasmo, hipotenso e dor no peito) e choque anafiltico. Distrbios psiquitricos (muito raro): confuso mental, depresso ou alucinao. Distrbios do sistema nervoso (muito raro): cefalia, vertigem e movimentos involuntrios reversveis. Distrbios oculares (muito raro): viso turva. Distrbios cardacos (muito raro): bradicardia ou bloqueio trio-ventricular.(BRASIL, 2005, p.3412) Distrbios vasculares (muito raro): vasculite. Distrbios gastrointestinais (muito raro): pancreatite crnica e diarria. Distrbios Hepato-biliares (raro): mudanas transitrias e reversveis nos exames da funo heptica e hepatite (hepatocelular, hepatocanalicular ou mista). Distrbios da pele e tecido subcutneo (raro): erupes cutneas; eritema multiforme e alopecia. Distrbios msculo-esquelticos e articulares (muito raro): dores articulares e

mialgia. Distrbios renais e do trato urinrio (muito raro): nefrite aguda intersticial. Distrbio do sistema reprodutor e da mama (muito raro): impotncia sexual e alteraes no peito (homens) (BRASIL, 2005, p.3413) Cuidados de enfermagem: administrar a medicao conforme prescrio mdica, observar a eficcia e os efeitos colaterais do mesmo e anotar no pronturio. Metronidazol Mecanismo de ao: O metronidazol um antiinfeccioso, que apresenta espectro de atividade antimicrobiana que abrange exclusivamente microorganismos anaerbios. Aps a administrao oral, o metronidazol rapidamente absorvido, no mnimo 80% em menos de 1 hora. (BRASIL, 2005, P.2889) O metronidazol em comprimido indicado em casos de: tricomonase; vaginites por Gardnerella Vaginalis; giardse; amebase e tratamento de infeces causadas por bactrias anaerbias, como Bscteroides fragilis; Fusobacterium sp.; Clostridium sp.; Eubacterium sp. e cocos anaerbios. (BRASIL, 2005, P.2890) Reaes adversas, efeitos gastrintestinais: dor epigstrica, nusea, vmito, diarria; mucosite oral, alteraes no paladar, anorexia e casos excepcionais de pancreatite. Reaes de hipersensibilidade: rash, prurido, rubor, urticria; febre, angioedema, excepcionalmente choque anafitico e muito raramente erupes pustulares. Sistema nervoso central e perifrico: neuropatia sensorial e perifrica e cefalia, convulses, tontura e ataxia. (BRASIL, 2005, P.2891) Alteraes psiquitricas: alteraes psicticas como convulses e alucinaes. Alteraes visuais transitrias: diplopia e miopia. Alteraes na hematologia: agranulocitose, neutropenia e trombocitopenia. Alteraes no sistema heptico: alteraes reversveis na funo heptica e hepatite coesttica. (BRASIL, 2005, P.2891) Cuidado de enfermagem: administrar a medicao conforme prescrio mdica, observar a eficcia e os efeitos colaterais do mesmo e anotar no pronturio. Benzonidazol Mecanismo de ao: O Benzonidazol tem atividade antiprotozorios e antibacteriana. Sua atividade produzida sobre o Trichomonas vaginalis, T. Congolense, T. cruzi, mas seu

interesse clnico dirigido somente para ao Doena de Chagas. Exerce efeito supressivo sobre as formas circulantes do Trypanossoma cruzi, provocando a reduo ou negaticao da parasitemia, demonstrvel pelo xenodiagnstico de controle. Seu efeito inibidor do T. cruzi no se manifesta imediatamente, mas aumenta com o perodo de contato entre a droga e o parasita, verificando-se que seus movimentos tornam-se mais lentos, em seguida as clulas mudam de forma e ocorre a lise. A droga possivelmente age sobre os promastigotas extracelulares e nos amastigotas intracelulares, pois a droga se distribui no meio intra e extracelular. (BRASIL, 2005, P.590) O benzonidazol apresenta maior eficcia na fase aguda da molstia de Chagas. Seu valor na fase crnica tem sido motivo de controvrsias, embora existam evidncias de ser benfico. A droga administrada por via oral em tratamento prolongado por 60 dias, na dose de 5 a 7 mg/kg/dia, fracionada em duas tomadas dirias. (BRASIL, 2005, P.591) Reaes Adversas: nuseas, cefalia, tonteira, astenia, dor abdominal, anorexia e perda de peso. Mais raramente podem surgir erupes cutneas, trombocitopenia, polineurites (principalmente parestesias), prpura e dermatite esfoliativa. Nas doses teraputicas os

efeitos adversos, quando surgem, costumam ser de pequena intensidade, permitindo a continuao do tratamento. (BRASIL, 2005, P.591) Cuidados de enfermagem: administrar a medicao conforme prescrio mdica, observar a eficcia e os efeitos colaterais do mesmo e anotar no pronturio. Bromoprida

Mecanismo de ao: A bromoprida apresenta ao normalizadora da motricidade do estmago, duodeno e jejuno. (BRASIL, 2005, P.580) A bromoprida estimula a motilidade do trato gastrintestinal, aumentando o ndice de esvaziamento gstrico. Possui tambm reconhecidas propriedades antiemticas. (BRASIL, 2005, P.580) Reaes adversas: Poder ser observado o aparecimento de espasmos musculares localizados ou generalizados, em pacientes com sensibilidade aos neurolpticos ou que fazem uso contnuo deste medicamento, essas reaes so reversveis e desaparecem com a interrupo do medicamento. Outras reaes mais raras so: sonolncia, cefalia, calafrios, astenia e distrbios da acomodao visual. (BRASIL, 2005, P.583)

Cuidados de enfermagem: administrar a medicao conforme prescrio mdica, observar a eficcia e os efeitos colaterais do mesmo e anotar no pronturio. Anfoterecina B Mecanismo de ao: A anfotericina B a droga leishmanicida mais potente disponvel comercialmente, atuando nas formas promastigotas e amastigotas do parasita, tanto in vitro quanto in vivo. Seu mecanismo de ao se da atravs da ligao preferencial com steres (ergosterol ou episterol) presentes na membrana plasmtica da Leishmania. (BRASIL, 2006, P. 34) Reaes adversas: Os efeitos colaterais da anfotericina B so inmeros e frequentes, todos, dose-dependentes, sendo altamente txica para as clulas do endotlio vascular, causando flebite, considerada um paraefeito comum. Durante a infuso poder ocorrer cefalia, febre, calafrios, astenia, dores musculares e articulares, vmitos e hipotenso. A infuso rpida (menos de 1 hora) e responsvel pela instalao de hiperpotassemia, determinando alteraes cardiovasculares, s vezes com parada cardaca. Ao longo do tratamento, podero surgir sobrecarga hdrica e hipopotassemia. (BRASIL, 2006, P.35) As complicaes renais com o uso da anfotericina B so as mais importantes graus variados de comprometimento renal ocorrem em praticamente todos os pacientes ao longo do tratamento. A filtrao glomerular diminui em aproximadamente 40% na maioria dos pacientes, estabilizando-se ao redor de 20-60% dos valores normais. Estas alteraes seriam devido a uma vasoconstrio renal com consequente isquemia cortical e diminuio da filtrao glomerular. Ao longo do tratamento pode ocorrer hipopotassemia devido a perda aumentada deste eletrlito no tbulo contornado distal, perda essa que pode ser agravada pela presena de acidose tubular renal em alguns pacientes. Entretanto, as alteraes renais so totalmente reversveis, quando a droga e usada nas doses recomendadas. (BRASIL, 2006, P.35) Cuidados de enfermagem: administrar a medicao conforme prescrio mdica, observar a eficcia e os efeitos colaterais do mesmo e anotar no pronturio. Administrar soro fisiolgico antes e depois da Anfoterecina B. Dipirona Mecanismo de ao: a dipirona sdica possui efeitos analgsicos e antipirtico. A dipirona sdica utilizada no tratamento da febre e manifestaes dolorosas. Para todas as formas

farmacuticas, os efeitos podem ser esperados em 30 a 60 minutos aps a administrao e geralmente duram aproximadamente 4 horas. Reaes adversas: Reaes anafilticas/anafilactides raramente a dipirona sdica pode causar reaes anafiticas/anafilactides, que, em casos muitos raros, podem se tornar graves e com risco de vida. Tipicamente as reaes anafilticas leves manifestam-se na forma de sintomas cutneos ou nas mucosas (prurido, ardor, rubor, urticria, inchao), dispnia e menos freqente, sintomas gastrintestinais. Estas reaes leves podem progredir para formas mais graves com urticria generalizada, angiodema grave (at mesmo envolvendo a laringe), broncospasmo grave, arritmias cardacas, queda da presso sangunea (algumas vezes precedida do aumento da presso sangunea) e choque circulatrio. (BRASIL, 2005, P.1389) Reaes hipotensivas isoladas: podem ocorrer ocasionalmente aps a administrao, e manifestam-se pela queda crtica da presso sangunea. Reaes hematolgicas; podem desenvolver-se raramente leucopenia, e em casos muitos raros agranulocitose ou trombocitopenia, estas reaes so consideradas imunolgicas e podem ocorrer mesmo aps a droga ser utilizada previamente em muitas ocasies, sem complicaes. Sinais tpicos de trombocitopenia incluem uma maior tendncia para o sangramento e aparecimento de petquias. (BRASIL, 2005, P.1390) Em casos muito raros, principalmente em pacientes com histria de doena renal, pode ocorrer piora aguda da funo renal (IRA), em alguns casos com oligria, anria ou proteinria. Em alguns casos pode ocorrer nefrite intesticial aguda. (BRASIL, 2005, P. 1390) Cuidados de enfermagem: administrar a medicao conforme prescrio mdica, observar a eficcia e os efeitos colaterais do mesmo e anotar no pronturio. Soluo de Ringer uma soluo semelhante soluo salina normal, porm mais eficiente como repositora de fluidos e eletrlitos e mais utilizada no tratamento da desidratao. Pode ser acrescida de lactato, transformando-se em soluo de Ringer Lactato. Por conter menos sdio, clcio, e cloreto do que a soluo simples de Ringer, usada nos casos em que o paciente desenvolve choque grave ou insuficincia cardaca. (GIOVANI, 2011, p.22) Reaes adversas: podem ocorrer devido soluo ou tcnica de administrao e incluem, resposta febril, infeco no ponto da injeo, trombose venosa ou flebite irradiandose a partir do ponto de injeo, extravasamento e hipervolemia. Por conter ons lactato deve ser administrado com cautela, pois infuso excessiva pode provocar alcalose metablica. Pode

causar hipernatremia, associando-se a edema e exarcebao da insuficincia cardaca congestiva, devido reteno de gua, resultando em aumento do volume do fluido extracelular. (TEXON) Soro fisiolgico Tambm uma soluo isotnica composta por gua e cloreto de sdio (NaCl) ou sal. Vem apresentado em bolsas ou frascos como o SG 5%. O soro fisiolgico muito utilizado como diluente de medicamentos ou misturado a outros soros, como o SG 5%. a nica soluo que poder ser infudida concomitantemente aos hemoderivados. Infuses contnuas podero causar hipernatremia, hipocalemia, acidose e sobrecarga circulatria. (GIOVANI, 2011, p.21) Vitamina K EV 1x ao dia

11. ASSISTNCIA DE ENFERMAGEM 12. RESULTADOS ABM, recebeu alta por melhora no dia 11/10/2011, com diagnstico definitivo principal de Calazar e Doena de Chagas e secundrio de parasitose intestinal, o tratamento clnico empregado foi a Anfotericina B e Benzonidazol e o tratamento cirrgico foi ABL: 300 mg e ABD: 700 mg. O motivo da alta foi a complementao do tratamento ambulatorial. Resultado da alta: paciente deu entrada com histria de a quase um ms ter iniciado febre e quadro dispnico. procedente de Oeiras do Par. Ao exame fsico foi notada esplenomegalia, o laboratrio mostrou anemia, leucopenia, plaquetopenia, teste rpido para calazar positivo, teste rpido para Chagas positivo, iniciou Anfotericina B a qual passou a ser feita em dias alternados por elevao da creatinina. Apresentou um mielograma que mostrou aparentes elementos anormais, sendo sugerido infiltrao neoplsica ou estado reacional. IFT:1/320, ELISA reagente e HI reagente. Foi iniciado Benzamidazol; houve um mielograma, o qual no demonstrou elementos anormais. Paciente evoluiu satisfatoriamente com melhore dos nveis das escrias. Liberado considerando bom estado geral e ausncia do uso de Anfotericina B. Retorno para ambulatorial de Calazar e Chagas. 13. CONSIDERAES FINAIS

14. REFERNCIAS BRASIL, Ministrio da Sade, Fundao Servios de Sade Pblica. Instituto Evandro Chagas, 50 anos contribuindo s cincias biolgicas e medicina tropical. Belm, ed:1, Ed: MS. 1986 Disponvel em:

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