Daftar Isi

Daftar Isi.................................................................................................. Bab 1. Pendahuluan…………………………………………………….. i 1

Bab 2. Isi.................................................................................................. 1-26 2.1. Pemeriksaan 2.1.1. Anamnesis………………………………...……… 2.1.2. Fisik………………………………………....…… 2.1.3. Penunjang………………………………………... 2.2. WD 2.2.1. Definisi…………………………………………... 2.2.2. Klasifikasi………………………………………... 2.2.3. Etiologi…………………………………..……….. 2.2.4. Gejala Klinis…………………....………………… 2.2.5. Patogenesis………………………………………. 2.2.6. Komlikasi………………………………………... 2.3. Diagnosis Diferensial 2.3.1. Hepatitis Kronis………...………………………. 2.3.2. Patofisiologi………..…………………………… 2.3.3. Gejala………………………………..………….. 2.4. Penatalaksanaan 2.4.1. Non Medika Mentosa………………..…………. 2.4.2. Medika Mentosa………………………………… 2.5. Prognosis……………………………..…………………… 2.6. Epidemiologi………………………………………………. Bab 3.Kesimpulan.................................................................................... Daftar Pustaka………………………………………………………… 19-20 21-25 26 26 26 ii 17 18 18-19 6-7 7-8 8-9 10-13 13-17 17 1 2 2-5

Pendahuluan Diseluruh dunia sirosis menempati urutan ke tujuh penyebab kematian. Sekitar 25.000 orang meninggal setiap tahun akibat penyakit ini. Gejala klinis dari sirosis hati sangat bervariasi, mulai dari tanpa gejala sampai dengan gejala yang sangat jelas. Apabila diperhatikan, laporan di negara maju,maka kasus sirosis hati yang datang berobat ke dokter hanya kira-kira 30% dari seluruh populasi penyakit ini, dan lebih kurang 30% lainnya ditemukan secara kebetulan ketika berobat untuk penyakit lain, sisanya ditemukan saat atopsi.

Isi Pemeriksaan Anamnesis Anamnesis harus dilakukan secara teliti, teratur dan lengkap. Sebagian besar data yang diperlukan diperoleh dari anamnesis untuk menegakan diagnosis. Didapat data subjektif secara rinci dan tidak boleh sugestif. Yang perlu ditanyakan adalah identitas, keluhan utama, riwayat penyakit sekarang, riwayat penyakit yang menyertai, riwayat penyakit keluarga. Anamnesis dibagi menjadi dua, yaitu: - Auto-anamnesis  wawancara langsung pada pasien

▲ Limpa : pembesaran limpa diukur dengan 2 cara : a. caput medussae.4. pinggang. vomitus. dan tubuh bagian bawah.9 ▲ Hati : perkiraan besar hati. Penunjang 1. nafsu makan menurun. ▲ Perut & ekstra abdomen : pada perut diperhatikan vena kolateral dan ascites. Bisa juga dijumpai hemoroid. keluarga terdekat atau sumber lain Tanyakan pada pasien: 1 ◙ Nausea. prognosis kurang baik. Pada sirosis hati.. bila hati mengecil artinya. ◙ Ikterus. dada. ginekomastia. leher. mata berwarna kuning dan buang air kecil berwarna gelap Fisik 1. konsistensi hati biasanya kenyal/firm. diare dan diikuti dengan penurunan berat badan ◙ Merasa kemampuan jasmani menurun ◙ Demam. dan atrofi testis pada pria. b. biasa hati membesar pada awal sirosis. ▲ Manifestasi diluar perut : perhatikan adanya spider navy pada tubuh bagian atas. pinggir hati biasanya tumpul dan ada sakit/ nyeri tekan pada perabaan hati.10 ♠ Laboratorium Urine .Alo-anamnesis  wawancara pada orang tua.9. Besar hati normal selebar telapak tangannya sendiri (7-10 cm). bahu. Hacket : bila limpa membesar ke arah bawah saja (HI-V). Perlu diperhatikan adanya eritema palmaris. Schuffner : hati membesar ke medial dan kebawah menuju umbilikus (SI-IV) dan dari umbilikus ke SIAS kanan (SV-VIII).

1). maka ekskresi natrium berkurang. Anemia bisa akibat hipersplenisme dengan leukopenia dan trombositopenia. Peninggian kadar gamma GT sama dengan transaminase. Pada penderita ikterus ekskresi pigmen empedu rendah. dan trombositopenia. hipokrom normositer. Darah 1. ini lebih sensitif tetapi kurang spesifik. Pada penderita dengan asites. Kadar kolinesterase (CHE) yang menurun kalau terjadi kerusakan sel hati. Terjadi bila kemampuan sel hati menurun. Tinja Mungkin terdapat kenaikan sterkobilinogen. mempunyai prognosis yang jelek. jumlah sel darah putih menurun (leukopenia). 2. SGPT 2x diatas nilai normal (rasio SGOT/SGPT >1) dan gamma GT tetapi bukan merupakan petunjuk tentang berat dan luasnya kerusakan parenkim hati. Pada perbaikan terjadi kenaikan CHE menuju nilai normal. Kolesterol darah yang selalu rendah mempunyai prognosis yang kurang baik. Masa protrombin yang memanjang menandakan penurunan fungsi hati. Pemeriksaan laboratorium bilirubin. Kenaikan SGOT. dan pada penderita yang berat ekskresinya kurang dari 3 meq (0. 3. Kenaikan kadarnya dalam serum timbul akibat kebocoran dari sel yang mengalami kerusakan. 4. Nilai CHE yang bertahan dibawah nilai normal. anemia normokrom normositer. transaminase dan gamma GT tidak meningkat pada sirosis inaktif. Kadar Hb yang rendah (anemia).Dalam urin terdapat urobilinogen. . juga terdapat bilirubin bila penderita ada ikterus. hipokrom mikrositer. Kadar albumin rendah. atau hipokrom makrositer.

homogenitas. 7.5. vena porta. asites. sebaikna diteruskan dengan HBeAg dan anti HBe. HBeAg. Pemeriksaan alfa feto protein (AFP). kadar Na 500-1000. Bila ininya terus meninggi atau >500-1. Dalam hal ensefalopati. pembesaran. daerah hipo atau hiperekoik atau adanya SOL (space occupyin lesion). HBV-DNA. Bila didapatkan HBeAg positif. Bila SGOT dan SGPT normal. Dalam hal ini diperlukan pemeriksaan HBV DNA kuantitatif. maka dapat dikatakan bahwa pasien ini menmderita sirosis dan juga carrier HBsAg inaktif. karena mungkin kita menghadapai pasien dengan pre-core mutant. HCV-RNA. mempunyai nilai diagnostik suatu kanker hati primer. Diperlukan pengalaman seorang sonografis karena banyak faktor subyektif. Bila didapatkan HBsAg yang positif.000 berarti telah terjadi transformasi ke arah keganasan yaitu terjadinya kanker hati primer (hepatoma). HBeAg negatif dan anti HBe positif. permukaan. Sonografi bisa mendukung diagnosis . Pemeriksaan marker serologi petanda virus untuk menentukan penyebab sirosis hati seperti HBsAg. pelebaran saluran empedu/HBD. 6. 8. Pada sirosis fase lanjut. Bila HBeAg negatif dan anti HBe positif. ini merupakan indikasi pengobatan antiviral. ♠ Radiologi 9  USG Pada saat pemeriksaan USG sudah mulai dilakukan sebagai alat pemeriksaa rutin pada penyakit hati. splenomegali. kita harus berhati-hati. dan sebagainya. Bila HBV DNA kuantitatif positif dengan kadar HBV DNA 105 kopi/cc atau lebih maka penderita perlu mendapat terapi antiviral. glukosa darah yang tinggi menandakan ketidakmampuan sel hati membentuk glikogen. Pemeriksaan kadar elektrolit penting dalam penggunaan diuretik dan pembatasan garam dalam diet. Yang dilihat pinggir hati. gambaran vena hepatika.

Pada beberapa kasus. hepatoma/tumor. Pada sirosis terlihatnya hepar dengan permukaan yang kasar. selia gastrik atau splenotofografi terutama pengukuran tekanan vena porta. tanda-tanda yang mengarah akan kemungkinan terjadinya perdarahan berupa cherry red spot. ikterus obstruktif batu kandung empedu dan saluran empedu.  CT scan  walaupun mahal sangat berguna untuk mendiagnosis kelainan fokal. Bisa dilihatbesar dan bentuk hati. Akelebihan endoskopi ialah dapat melihat langsung sumber perdarahan varises esofagus. Gambar saluran darah tampak tegas dan pada keadaan lanjut. Selain tanda tersebut. Hepatorenal kontras yang positif yang tidak selalu didapatkan.  Endoscopic retrograde chlangiopancreatography (ERCP)  digunakan untuk menyingkirkan adanya obstruksi ekstrahepatik. kista. seperti tumor atau kista hidatid.  Angografi  angiografi selektif.  Esofagoskopi : dapat dilihat varises esofagus sebagai komplikasi sirosis hati/hipertensi portal. filling defek. pembuluh darah berkelok-kelok. gambaran hiperechoic yang tidak difus atau heterogen.  Radiologi : dengan barium swallow dapat dilihat adanya varises esofagus untuk konfirmasi hepertensi portal.sirosis hati terutama stadium dekompensata. . dapat dievaluasi besar dan panjang varises serta kemungkinan terjadi perdarahan yang lebih besar. sel retikuloendotel dan limpa. red whale marking. kemungkinan perdarahan yang lebih besar akan terjadi bila dijumpai tanda diffus redness. bertepi tumpul. Juga dapat dilihat besar. prosedur ini sangat berguna untuk melihat keadaan sirkulasi portal sebelum operasi pintas dan mendeteksi tumopr atau kista. kelainan tumor hati. limpa. bentuk dan homogenitas hati.  Sidikan hati  radionukleid yang disuntikkan secara intravena akan diambil oleh parenkim hati. Pada sirosis hati dan kelainan difus parenkim terlihat pengambilan radionukleid secara bertumpuk-tumpu (patchty) dan difus.

9 . diikuti dengan proliferasi jaringan ikat. dan regenerasi sel-sel hati. pembentukan protein dan asam empedu. sehingga timbul kekacauan dalam susunan parenkim hati. 6. karena perubahan warna pada nodul-nodul yang terbentuk. Di dalam hati terjadi proses-proses penting bagi kehidupan kita yaitu proses penyimpanan energi.2. 6 Pengertian sirosis hati dapat dikatakan sebagai berikut yaitu penyakit yang ditandai oleh adanya peradangan difus dan menahun pada hati. pengaturan metabolisme kolesterol. dan penetralan racun/obat yang masuk dalm tubuh kita. degenerasi. yang berasal dari kata Khirros yang berarti kuning orange (orange yellow).WD Sirosis Hepatis Definisi Hati (liver) merupakan organ terbesar dalm tubuh manusia. Istilah Sirosis hati diberikan oleh Laence tahun 1819. anatomi pembuluh darah besar dan seluruh sitem arsitektur hati mengalami perubahan menjadi tidak teratur dan terjadi penambahan jaringan ikat (fibrosis) disekitar parenkim hati yang mengalami regenerasi.3 Secara lengkap sirosis hati adalah suatu penyakit dimana sirkulasi mikro. 1.

Pada stadium kompensata ini belum terlihat gejalagejala yang nyata. ditandai dengan terbentuknya septa tebal teratur. 2.6. yaitu : 1. 2. . edema dan ikterus. Mikronodular (portal)  besar nodul < 3 mm. Biasanya stadium ini ditemukan pada saat pemeriksaan screening. dan stadium ini biasanya gejala-gejala sudah jelas. misalnya . mengandung nodul yang besarnya juga bervariasi ada nodul besar didalamnya ada daerah luas dengan parenkim yang masih baik atau terjadi regenerasi parenkim. 3. 1 Secara Fungsional Sirosis terbagi atas: 6. Sirosis hati kompensata Sering disebut dengan Laten Sirosis hati.7. yaitu portal. di dalam septa parenkim hati mengandung nodul halus dan kecil merata tersebut seluruh lobul. Ini merupakan kelanjutan dari proses hepatitis kronik dan pada 1 tingkat tidak terlihat perbedaan secara klinis. Sedangkan dalam klinik dikenal 3 jenis. ascites. Sirosis hati Dekompensata Dikenal dengan Active Sirosis hati. Campuran (yang memperlihatkan gambaran mikronodular dan makronodular)  umumnya sirosis hati adalah jenis campuran ini. Terutama jika timbul kegagalan hati dan hipertensi porta. ditandai dengan terbentuknya septa dengan ketebalan bervariasi.9 Berdasarkan morfologi Sherlock membagi Sirosis hati atas 3 jenis.Klasifikasi 1.9 1. pascanekrotik. dan bilier. Makronodular (Pasca nekrotik)  besar nodul >3 mm.

Etiologi 1.2. 10-15 (Child C).9 Parameter Bilirubin (mu. 2.50% dan hepatitis C 30-40%. tetapi di Indonesia frekuensinya kecil sekali.7.mol/dl) Albumin (gr/dl) Prothrombin time (Quick%) 1 <35 >35 > 70 2 35-50 30-35 40 .6.Klasifikasi Sirosis hati menurut criteria Child-pugh: 1. dan Child C diatas 60%. Virus hepatitis (B. Mortalitas Child A pada operasi sekitar 10-15%.6. sedangkan 10-20% yang tidak diketahui dan bukan termasuk kelompok virus bukan B dan C. Alkohol  banyak terdapat di luar negeri. Penyakit Wilson (kelebihan beban tembaga) Defisiensi Alpha l-antitripsin Glikonosis type-IV Galaktosemia .9 1. 3.C. Child B 30%. Kelainan metabolic : Hemakhomatosis (kelebihan beban besi)  pengendapan besi secara berlebihan di dalam jaringan.dan D)  di Indonesia menyebutkan hepatitis B menyebabkan sirosis sebesar 40.3. Penyakit ini bersifat genetik/keturunan.< 70 3 > 50 <30 < 40 Asites Hepatic enchephalopathy Nutrisi Nihil Nihil Mudah dikontrol Minimal (Std 1 dan II) Sukar Berat/koma (Std III dan IV) Kurang/kurus Sempurna Baik Kombinasi skor: 5-6 (child A). 7-9 (child B).

Sumbatan saluran vena hepatica Sindroma Budd-Chiari Payah jantung 6. amiodaron. debilitas . Jika timbul. Stadium akhir. Indian Childhood Cirrhosis Gejala Klinis Semua bentuk sirosis mungkin tidak tampak secara klinis. dan terluka akibat Primary Biliary Sirosis atau Primary Sclerosing Cholangitis. Pada penyakit ini empedu memenuhi hati karena saluran empedu tidak berfungsi atau rusak. penurunan berat. dan lainlain) 8. saluran empedu dapat mengalami peradangan. tersumbat. Pada orang dewasa. Toksin dan obat-obatan (misalnya : metotetrexat. Gangguan Imunitas (Hepatitis Lupoid) 7. dan pada penyakit tahap lanjut. Secondary Biliary Cirrosis dapat terjadi sebagai komplikasi dari pembedahan saluran empedu.INH. tubuh lemah. Kriptogenik 10. Bayi yang menderita Biliary berwarna kuning (kulit kuning) setelah berusia satu bulan. gejala sirosis bersifat nonspesifik: anoreksi. 5. Malnutrisi 11. dimana empedu membantu mencerna lemak.Tirosinemia 4. Kolestasis Saluran empedu membawa empedu yang dihasilkan oleh hati ke usus. Operasi pintas usus pada obesitas 9. Kadang bisa diatasi dengan pembedahan untuk membentuk saluran baru agar empedu meninggalkan hati. Pada bayi penyebab sirosis terbanyak adalah akibat tersumbatnya saluran empedu yang disebut Biliary atresia. tetapi transplantasi diindikasikan untuk anak-anak yang menderita penyakit hati.

uang nyata. Didapatkan gejala dan tanda sebagai berikut: 1. Stadium 0 menunjukkan tidak adanya gangguan yang tampak secara klinis. Manifestasi klinis dari sirosis hati disebabkan oleh satu atau lebih hal-hal yang tersebut di bawah ini: 6 1.6. misalnya akibat infeksi sistemik atau perdarahan saluran cerna. Dapat timbul gagal hati yang baru mulai atau telah nyata. 4 Gejala terjadi akibat perubahan morfologi dan lebih menggambarkan beratnya kerusakan yang terjadi daripada etiologinya. komplikasi yang terkait dengan hipertensi porta atau timbulnya karsinoma hepatoselular. dan akhirnya pada stadium 4 pasien kehilangan kesadaran (koma). Ensefalophati hepatitis  klinis berdasarkan derajat keparahan dibagi menjadi 4 stadium. stadium 3 kesadaran pasien tambah menurun. mata berwarna kuning dan buang air kecil berwarna gelap .4.7. biasanya dipicu oleh timbulnya beban metabolic pada hati. nafsu makan menurun. vomitus. Mekanisme akhir yang menyebabkan kematian pada sebagian besar pasien dengan sirosis adalah Gagal hati progresif. Hipertensi portal 3. Kegagalan Parekim hati 2. stadium 2 pasien cepat mengantuk yang menandai mulai terjadi gangguan saraf yang lebih lanjut. stadium 1 terjadi gangguan status mental (perubahan tingkah laku dan emosi). diare dan diikuti dengan penurunan berat badan ♦ Merasa kemampuan jasmani menurun ♦ Demam ♦ Ikterus.9 ♦ Gejala-gejala gastrointestinal yang tidak khas seperti: nausea. Asites 4.

Bila secara klinis didapati adanya demam. hiperpigmentasi . ♦ Perdarahan saluran cerna bagian atas ♦ Perasaan gatal yang hebat ♦ Jari gada  lebih sering pada sirosis bilier. ikterus. dimana demam bukan oleh sebabsebab lain. Osteoartropati hipertrofi suatu peritostitis proliferative kronik. atrofi testis. Seperti telah disebutkan diatas bahwa pada hati terjadi gangguan arsitektur hati yang mengakibatkan kegagalan sirkulasi dan kegagalan perenkim hati yang masing-masing memperlihatkan gejala klinis berupa: 6. menimbulkan nyeri. Ada kemungkinan timbulnya pre koma dan koma hepatikum (hiperamonia akibat gangguan detoksifikasi oleh hati dan karena adanya gangguan keseimbangan antara asam amino rantai cabang dengan asam amino aromatic). dikatakan sirosis dalam keadaan aktif. ♦ Kuku Muchrche pita putih horizontal dipisahkan dengan warna kuku normal. amenorea. hidrotoraks. hiperpigmentasi. ginekomastia. hilangnya rambut aksila dan pubis. Kegagalan sirosis hati  edema . ♦ Kelainan endokrin yang merupakan tanda dari hiperestrogenisme yaitu impotensi.areola mamae. spider nervi. wasir dan varises esofagus. dan asites. ♦ Fetor hepatikum  bau yang khas apada pasien sirosis hepatis disebabkan peningkatan konsentrasi dimetil sulfidakibat pintasan porto sistemik yang berat ♦ Kelainanan pembuluh darah seperti kolateral-kolateral di dinding abdomen toraks. eritema. dan edema ♦ Hepatomegali. bila keadaan lebih lanjut dapat mengecil karena fibrosis.7 1.♦ Asites. caput medusa.

 ikterus  koma  spider nevi  lesi vascular yang dikelilingi beberapa vena kecil. Bila terjadi perdarahan akibat pecahnya varises esophagus. Aldosteron berperan dalam mengatur keseimbangan elektrolit terutama natrium . Terdapatnya kadar albumin kurang dari 3 gr % sudah dapat merupakan tanda kritis untuk timbulnya asites. yaitu : 4 tekanan koloid plasma yang biasa bergantung pada albumin di dalam serum. Tanda ini sering ditemui pada bahu. Tetapi tanda ini tidak spesifik. dengan peningkatan aldosteron maka terjadi terjadi retensi natrium yang pada akhirnya menyebabkan retensi cairan. maka kadar plasma protein dapat menurun.  alopesia pectoralis  ginekomastia  kerusakan hati  asites Ada 2 faktor yang mempengaruhi terbentuknya asites pada penderita Sirosis Hepatis. maka pembentukan albumin juga terganggu. Bilamana hati terganggu fungsinya. sehingga tekanan koloid osmotic menurun pula. Hal ini meningkatkan aktifitas plasma rennin sehingga aldosteron juga meningkat. maka asitesnya akan menghilang walaupun hipertensi portal tetap ada. Hipertensi portal mengakibatkan penurunan volume intravaskuler sehingga perfusi ginjal pun menurun. Pada keadaan normal albumin dibentuk oleh hati. Sebaliknya bila kadar plasma protein kembali normal. lengan atas. . dan kadarnya menurun. sehingga tekanan koloid osmotic juga berkurang. muka. kemudian terjadilah asites. Tekanan vena porta.

 perubahan sum-sum tulang  caput meduse  asites  collateral vein hemorrhoid  kelainan sel darah tepi (anemia. Pembesaran ini akibat kongesti pulpa merah lien. regenerasi. hati normal mengandung kolagen interstisium (tipe I. dan kadang-kadang di parenkim. dan fibrosis progresif. leukopeni dan trombositopeni) Patogenesis 4 Tiga mekanisme patologik utama yang berkombinasi untuk menjadi sirosis adalah kematian sel hati. Hal ini karena perubahan metabolisme hormone estrogen. Regenerasi adalah respons normal penjamu. kolagen tipe I dan II serta komponen lain matriks ekstrasel mengendap di semua bagian lobulus dan sel-sel endotel sinusoid kehilangan fenetrasinya. III.  atropi testis  kelainan darah (anemia. IV) di saluran porta dan sekitar vena sentralis. Dalam kaitannya dengan fibrosis. Hipertensi portal  varises oesophagus  spleenomegali  sering ditemukan terutama pada sirosis non alkoholik. Pada sirosis. Proses ini pada dasarnya mengubah . Juga terjadi pirau vena porta ke vena hepatica dan arteri hepatica ke vena porta. rambut pubis rontok  eritema Palmaris  warna merah saga hipotenar dan tenar telapak tangan.hematon/mudah terjadi perdarahan) 2. Tetapi tanda ini tidak spesifik. Di ruang antara sel endotel sinusoid dan hepatosit (ruang Disse) terdapat rangka retikulin halus kolagen tipe IV.

factor pembekuan. Secara khusus. menjadi saluran vascular tekanan tinggi beraliran cepat tanpa pertukaran zat terlarut.  Pembentukan sitokin oleh sel endogen yang cedera (sel Kupffer. Sel endotel.sinusoid. Rangsangan untuk sintesis dan pengendapan kolagen dapat berasal dari beberapa sumber:  Peradangan kronis.terjadi kolaps lobulus hati dan ini memacu timbulnya jaringan parut disertai terbentuknya septa fibrosa difus dan modul sel hati .retikulo endotel. lipoprotein) antara hepatosit dan plasma sangat terganggu. hepatosit dan sel epitel saluran empedu). kehilangan simpanan retinil ester. perpindahan protein (missal. terjadi fibrogenesis dan septa aktif jaringan kologen .   Gangguan matriks ekstrasel. dan interleukin. Beberapa sel tumbuh kembali dan membentuk nodul dengan berbagai ukuran . dan berubah menjadi sel mirip miofibroblas. Tahap berikutnya terjadi peradangan dan nekrosis pada sel duktules . Walaupun secara normal berfungsi sebagai penyimpan vitamin A dan lemak. Sumber utama kelebihan kolagen pada sirosis tampaknya adalah sel stelata presinusoid penyimpan lemak. jaringan parut ini dapats menghubungkan daerah portal yang satu dengan yang lain atau portal dengan sentral (bridging necrosis).sinusoid dari selaruan endotel yang berlubang-lubang dengan pertukaran bebas antrara plasma dan hepatosit. Stimulasi langsung sel stelata oleh toksin. Adanya faktor etilogi menyebabkan peradangan dan kerusakan inekrosis meliputi daerah yang luas (hapatoseluler) . albumin. sel ini mengalami pengaktifan selama terjadinya sirosis. disertau produksi sitokin peradangan seperti factor nekrosis tumor (TNF) limfotoskin. dan ini menyebabkan distorsi percabangan pembuluh hepatik dan gangguan aliran daerah portal dan menimbulkan hipertensi portal.septa bisa dibenyuk dari sel retikulum penyangga kolaps dan berubah menjadi parut . yang terletak di ruang Disse.

Dalam kerangka jaringan ikat ini.berubah dari reversibel menjadi irrevensibel bila telah terbentuk septa permanen yang aseluler pada daerah portal dan parenkhim hati sel limfosit T dan makrofag menghasilkan limfokin dan monokin sebagai mediator fibrinogen. Kolagen ada 4 tipe dengan lokasi sebagai berikut: Tipe 1: lokasi daerah sentral Tipe 2: sinusoid Tipe 3: jaringan retikulin (sinusoid portal) Tipe 4: membram basal Pada semua sirosis terdapat peningkatan pertumbuhan semua jenis kologen tersebut. Ada 2 bentuk hepatitis kronis : . ☻ Teori Imunologis 10 Sirosis Hepatis dikatakan dapat berkembang dari hepatitis akut jika melalui proses hepatitis kronik aktif terlebih dahulu. Mekanisme imunologis mempunyai peranan penting dalam hepatitis kronis. Mekanisme terjadinya sirosis hati bisa secara: ☻Mekanis 10 Pada daerah hati yang mengalami nekrosis konfluen. Pembentukan jaringan kologen diransang oleh nekrosis hepatoseluluer dan asidosis laktat merupakan faktor perangsang. kerangka reticulum lobul yang mengalami kolaps akan berlaku sebagai kerangka untuk terjadinya daerah parut yang luas. bagian parenkim hati yang bertahan hidup berkembang menjadi nodul regenerasi.septal aktif ini berasal dari portal menyebar keparenkim hati.

Pada mekanisme terjadinya sirosis secara imunologis dimulai dengan kejadian hepatitis viral akut yang menimbulkan peradangan sel hati . dan sel yang mengandung virus ini merupakan rangsangan untuk terjadinya proses imunologis yang berlangsung terus sampai terjadi kerusakan sel hati. timbul peradangan luas.7.nekrosis /nekrosis bridging dengan melalui hepatitis kronik agresif diikuti timbulnya sirosis hati. yang masih baik. Bisa lebih dari 10 tahun.- Hepatitis kronik tipe B Hepatitis kronik autoimun atau tipe NANB Proses respon imunologis pada sejumlah kasus tidak cukup untuk menyingkirkan virus atau hepatosit yang terinfeksi. dimana suatu saat akan pecah sehingga timbul perdarahan hematemesis .9 1. Dari kasus-kasus yang dapat dilakukan biopsy hati berulang pada penderita hepatitis kronik aktif ternyata bahwa proses perjalanan hepatitis kronis bisa berlangsung sangat lama. nekrosis luas dan pembentukan jaringan ikat yang luas disertai pembentukan jaringan ikat yang luas disrtai pembentukan nodul regenerasi oleh sel parenkim hati. Perkembangan sirosis dengan cara ini memerlukan waktu sekitars 4 tahun sels yang nengandung virus ini merupakan sumber rangsangan terjadinya proses imunologis yang berlangsung terus menerus sampai terjadi kerusakan hati. Komplikasi 1. Perdarahan gastrointestinal Hipertensi portal menimbulkan varises oesopagus. ☻ Campuran 10 Dalam hal mekanisme terjadinya sirosis secara mekanik dimulai dari kejadian hepatitis viral akut. Jadi fibrosis pasca nekrotik adalah dasar timbulnya sirosis hati.

Infeksi Misalnya : peritonisis. menyebabkan sejumlah kecil infeksi kronis. pielonephritis. tetapi bisa menetap sampai bertahun-tahun bahkan berpuluhpuluh tahun.2. sistitis. Ulkus Peptikum 4. peradangan yang terus menerus secara perlahan menyebabkan kerusakan hati dan pada akhirnya terjadilah sirosis dan kegagalan hati. nitrofurantoin dan asetaminofen juga menyebabkan hepatitis kronis. isoniazid. yang biisa menyebabkan hepatitis kronis pada anak-anak dan dewasa muda. Obat-obat seperti metildopa.10 Hepatitis Kronis adalah peradangan yang berlangsung selama minimal 6 bulan. Virus hepatitis B kadang bersamaan dengan virus hepatitis D. peritonitis. . tbc paru.9. Hepatitis kronis lebih jarang ditemukan. Karsinoma hepatoselular Kemungkinan timbul karena adanya hiperflasia noduler yang akan berubah menjadi adenomata multiple dan akhirnya menjadi karsinoma yang multiple. bronchopneumonia. endokarditis. Penyakit Wilson merupakan penyakit keturunan yang melibatkan penimbunan tembaga yang abnormal. terutama jika digunakan untuk jangka panjang.2. Pada beberapa kasus. pnemonia. Virus hepatitis A dan E tidak menyebabkan hepatitis kronis. sekitar 75% hepatitis C akut menjadi kronis. septikema 6. Patofisiologi Penyebab yang sering ditemukan adalah virus hepatitis C. Penyebab kematian Diagnosis Diferensial Hepatitis Kronis 1. glomerulonephritis kronis. Koma Hepatikum 3. 5. srisipelas. Biasanya ringan dan tidak menimbulkan gejala ataupun kerusakan hati yang berarti.

Yang lainnya timbul secara bertahap tanpa penyakit yang jelas sebelumnya. tetapi tidak pada yang lainnya. Gejala lainnya yang timbul pada wanita muda penderita hepatitis autoimun:  jerawat . bisa berupa:    perasaan tidak enak badan nafsu makan yang buruk kelelahan. Keadaan ini disebut sebagai hepatitis autoimun. Sakit kuning (jaundice) bisa terjadi. Pada beberapa penderita hepatitis kronis tidak dapat ditemukan penyebabnya yang pasti. Kadang terjadi demam ringan dan rasa tidak nyaman di peruta bagian atas. Bila timbul gejala. Pada akhirnya akan timbul gambaran penyakit hati menahun:    pembesaran limpa gambaran pembuluh darah yang menyerupai laba-laba di kulit penimbunan cairan.Belum diketahui penyebab yang pasti mengapa virus dan obat yang sama akan menyebabkan hepatitis kronis pada beberapa orang. Gejala Sekitar sepertiga hepatitis kronis timbul setelah suatu serangan hepatitis virus akut. Salah satu penjelasan yang mungkin adalah bahwa pada orang yang menderita hepatitis kronis. yang menyebabkan terjadinya peradangan menahun. Banyak penderita hepatitis kronis yang tidak menunjukkan gejala sama sekali. yang lebih banyak ditemukan pada wanita. sistem kekebalan memberikan reaksi yang berlebihan terhadap infeksi virus atau obat-obatan. Penyakit ini tampaknya merupakan reaksi sistem kekebalan yang berlebihan. bisa juga tidak.

pengobatan dilakukan untuk mengobati komplikasi yang terjadi. akan diketahui beratnya peradangan dan adanya pembentukan jaringan parut maupun sirosis. Bila proses tidak aktif.  Pengaturan makanan yang cukup dan seimbang.8 1. Supportif. Bila ada asites diberikan diet rendah garam II (600-800mg) atau III (1000-2000mg). . Pengobatan sirosis hati pada prinsipnya berupa : Non Medika Mentosa 1.     terhentinya siklus menstruasi nyeri sendi pembentukan jaringan parut di paru-paru peradangan kelenjar tiroid dan ginjal anemia Diagnosis ditegakkan berdasarkan gejala dan hasil pemeriksaan tes fungsi hati. 2000 kalori). Penatalaksanaan Sirosis tidak dapat disembuhkan. misalnya : diet rendah protein (diet hati III: protein 1gr/kgBB/hari. 55 g protein. Dengan memeriksa jaringan hati dibawah mikroskop. Simtomatis 2. asites dan demam. yaitu :  Istirahat yang cukup di tempat tidur sampai terdapat perbaikan ikterus. Biopsi juga bisa menentukan penyebab dari hepatitis.7. Untuk memperkuat diagnosis bisa dilakukan biopsy hati. diperlukan diet tinggi kalori (2000-3000)dan tinggi protein (80-125g/hari).

Asam amino rantai cabang (AARC) yang terdiri dari valin. dan penderita tidak mudah jatuh pada keadaan koma.9 Pengobatan berdasarkan etiologi Misalnya pada sirosis hati akibat infeksi virus C dapat dicoba dengan interferon.  Sirosis hati lanjut. stadium kompensata dapat dipertahankan. bila perlu dengan pemberian asam amino esensial berantai cabang dan glukosa   Roboransia.8. Dengan demikian. dan isoleusin digunakan sebagai sumber energi (kompensasi gangguan glukosa sebagai sumber energi) dan untuk metabolisme amonia. terapi dosis IFN tiap hari.Bila ada tanda-tanda prekoma atau koma hepatikum. diharapkan cadangan energi lebih banyak. vitamin B kompleks Dilarang makan atau minum bahan yang mengandung alcohol Medika Mentosa 1. jumlah protein dalam makanan dihentikan (diet hati I) untuk kemudian diberikan kembali sedikit demi sedikit sesuai dengan toleransi dan kebutuhan tubuh.5. Diet yang baik dengan protein yang cukup perlu diperhatikan. Dalam hal ini. terapi induksi IFN.  Memperbaiki keadaan gizi. terjadi pemecahan protein otot.7. Pemberian protein yang melebihi kemampuan pasien atau meningginya hasil metabolisme protein dalam darah visceral dapat mengakibatkan timbulnya koma hepatikum. Sekarang telah dikembangkan perubahan strategi terapi bagian pasien dengan hepatitis C kronik yang belum pernah mendapatkan pengobatan IFN seperti kombinasi IFN dengan ribavirin. . leusin. otot rangka berperan sebagai organ hati kedua sehingga disarankan penderita sirosis hati mempunyai massa otot yang baik dan bertubuh agak gemuk.

8.Diet rendah garam (200-500mg/hari). Terapi kombinasi IFN dan Ribavirin terdiri dari IFN 3 juta unit 3 x seminggu dan RIB 1000-2000 mg perhari tergantung berat badan (1000mg untuk berat badan kurang dari 75kg) yang diberikan untuk jangka waktu 24-48 minggu. Pengobatan yang spesifik dari sirosis hati akan diberikan jika telah terjadi komplikasi seperti:  Asites 1. Diusahakan memakai obat-obatan yang jelas tidak hepatotoksik Sirosis tidak dapat disembuhkan dengan medika mentosa maupun non medika mentosa. Dasar pemberian IFN dengan dosis 3 juta atau 5 juta unit tiap hari sampai HCV-RNA negatif di serum dan jaringan hati. .Diuretik . Penderita dapat berobat jalan dan apabila gagal maka penderita harus dirawat.  Terapi dosis interferon setiap hari.9 Dikendalikan dengan terapi konservatif yang terdiri atas : . Satusatunya jalan untuk menghilangkan sirosis adalah dengan transplantasi hati.  Terapi induksi Interferon yaitu interferon diberikan dengan dosis yang lebih tinggi dari 3 juta unit setiap hari untuk 2-4 minggu yang dilanjutkan dengan 3 juta unit 3 x seminggu selama 48 minggu dengan atau tanpa kombinasi dengan RIB. Adakalanya harus dibantu dengan membatasi jumlah pemasukan cairan selama 24 jam.Istirahat . hanya sampai 1 liter atau kurang. Hanya bisa mengatasi komplikasi dan mencegah supaya sirosis tidak bertambah parah. Mengatasi infeksi dengan antibiotic.

Namun untuk pencegahan asites setelah parasentesis.Pengendalian asites diharapkan terjadi penurunan berat badan 1kg/2 hari atau keseimbangan cairan negative 600-800 ml/hari.000/mm3.  Spontaneus Bacterial Peritonitis (SBP) 8 Infeksi cairan dapat terjadi secara spontan. Prosedur ini tidak dianjurkan pada Child’s C. dan dimulai dengan dosis rendah (50-100mg/hari). . Jika terlalu banyak bisa menyebabkan ensefalopati hepatic. Tipe yang spontan terjadi 80% pada penderita sirosis hati dengan asites. maka pilihan utama diuretic adalah spironolacton. pengaturan diet rendah garam dan diuretic biasanya tetap diperlukan. serta dapat dinaikkan dosisnya bertahap sampai 300mg/hari. Bila setelah 3-4 hari dengan dosis maksimal diuresinya belum tercapai maka dapat kita kombinasikan dengan furosemid. sekitar 20% kasus.Pemberian diuretic hanya bagi penderita yang telah menjalani diet rendah garam dan pembatasan cairan namun penurunan berat badannya kurang dari 1 kg setelah 4 hari. Selain albumin dapat digunakan dekstran 70%. Infeksi umumnya terjadi secara Blood Borne dan . Pada kebanyakan kasus penyakit ini timbul selama masa rawatan. Keadaan ini lebih sering terjadi pada sirosis hati stadium kompesata yang berat. dengan catatan harus dilakukan infuse albumin sebanyak 6 – 8 gr/l cairan asites yang dikeluarkan. . atau setelah tindakan parasintese.Sebagian kecil penderita asites tidak berhasil dengan pengobatan konservatif yaitu asites refrakter (asistes yang tidak dapat dikendalikan dengan terapi medika mentosa yang intensif). creatinin > 3 mg/dl dan natrium urin < 10 mmol/24 jam. Pada keadaan demikian pilihan kita adalah parasintesis. Mengingat salah satu komplikasi akibat pemberian diuretic adalah hipokalemia dan hal ini dapat mencetuskan encepalophaty hepatic. serum bilirubin > dari 10 mg/dl. Protrombin < 40%. Mengenai parasintesis cairan asites dapat dilakukan 5 10 liter / hari. trombosit < 40.

secara parental selama lima hari. Pada sirosis hati terjadi permiabilitas usus menurun dan mikroba ini berasal dari usus. severe infection.  Hepatorenal Sindrome 8 Adapun criteria diagnostik dapat kita lihat sebagai berikut : ♥ Major Chronic liver disease with ascietes Low glomerular fitration rate Serum creatin > 1. Mengingat akan rekurennya tinggi maka untuk Profilaxis dapat diberikan Norfloxacin (400mg/hari) selama 2-3 minggu. Adanya kecurigaan akan SBP bila dijumpai keadaan sebagai berikut: Spontaneous bacterial peritonitis Sucpect grade B dan C cirrhosis with ascites Clinical feature my be absent and WBC normal Ascites protein usually <1 g/dl Usually monomicrobial and Gram-Negative Start antibiotic if ascites > 250 mm polymorphs 50% die 69 % recurrent in 1 year Pengobatan SBP dengan memberikan Cephalosporins Generasi III (Cefotaxime).90% Monomicroba.0 ml/minute Absence of shock. atau Qinolon secara oral.5 mg/dl Creatine clearance (24 hour) < 4.fluid losses and Nephrotoxic drugs Proteinuria < 500 mg/day No improvement following plasma volume expansion ♥ Minor .

 Perdarahan karena pecahnya Varises Esofagus 8.Pemberian obat-obatan berupa antasida. Diuretik dengan dosis yang tinggi juga tidak bermanfaat. pengenalan secara dini setiap penyakit seperti gangguan elekterolit. Prinsip penanganan yang utama adalah tindakan resusitasi sampai keadaan pasien stabil. Penanganan secara konservatif dapat dilakukan berupa: Ritriksi cairan. evaluasi darah . pemberian obat-obatan.garam. Hasil jelek pada Child’s C.ARH2.Pemasangan Naso Gastric Tube. Antifibrinolitik.9 Kasus ini merupakan kasus emergensi sehingga penentuan etiologi sering dinomor duakan.- Urine volume < 1 liter / day Urine Sodium < 10 mmol/litre Urine osmolarity > plasma osmolarity Serum Sodium concentration < 13 mmol / litre Sindroma ini dicegah dengan menghindari pemberian Diuretik yang berlebihan. hal ini mempunyai banyak sekali kegunaannya yaitu : untuk mengetahui perdarahan. cooling dengan es. perdarahan dan infeksi.Pasien diistirahatkan daan dipuasakan . namun yang paling penting adalah penanganannya lebih dulu. Pilihan terbaik adalah transplantasi hati yang diikuti dengan perbaikan dan fungsi ginjal. Serta menghentikan obat-obatan yang Nefrotoxic. dan dapat dipertimbangkan pada pasien yang akan dilakukan transplantasi. Vitamin K.Pemasangan IVFD berupa garam fisiologis dan kalau perlu transfusi . dapat mencetuskan perdarahan dan shock. Octriotide dan Somatostatin . potassium dan protein. dalam keadaan ini maka dilakukan : . Manitol tidak bermanfaat bahkan dapat menyebabkan Asifosis intra seluler. Vasopressin.

Pada umumnya enselopati hepatik pada sirosis hati disebabkan adanya factor pencetus. Prinsip penggunaan ada 3 sasaran : 1.Secara langsung (Bromocriptin. Obat-obat yang memodifikasi Balance Neutronsmiter . penyakit lain yang menyertai dan timbulnya komplikasi lain.Dier rendah protein . perdarahan gastro intestinal. mengenali dan mengobati factor pencetus 2.Pemberian antibiotik (neomisin) .Tak langsung (Pemberian AARS) Prognosis Prognosis sirosis sangat bervariasi dipengaruhi sejumlah factor meliputi etiologi. antara lain: infeksi.Pemberian lactulose/ lactikol 3.Flumazemil) .2 .9 Syndrome neuropsikiatri yang didapatkan pada penderita penyakit hati menahun. mulai dari gangguan ritme tidur.Disamping itu diperlukan tindakan-tindakan lain dalam rangka menghentikan perdarahan misalnya Pemasangan Ballon Tamponade dan Tindakan Skleroterapi / Ligasi atau Oesophageal Transection. luasnya kerusakan hati/ kegagalan hepatoselular. intervensi untuk menurunkan produksi dan absorpsi amoniak serta toxin-toxin yang berasal dari usus dengan jalan : . 1. obat-obat yang Hepatotoxic. Ensefalopati Hepatik 8. beratnya hipertensi portal. gelisah sampai ke pre koma dan koma. perubahan kepribadian..

Pada keadaan ini sirosis ditemukan pada waktu pemeriksaan rutin atau autopsy.80. jarang memberikan gejala sehingga kebanyakan pasien datang terlambat. Yang bisa dilakukan hanya mencegah agar sirosis tidak menjadi lebih parah lagi dan jalan untuk mengatasinya dengan transplantasi hati.6 : 1 dengan umur rata-rata terbanyak antara golongan umur 30 – 59 tahun dengan puncaknya sekitar 40 – 449 tahun. 7 Kesimpulan Hepar adalah organ terbesar. Perlemakan hati  NASH  sirosis (0. Jadi skrening sangat diperlukan. maka pada kerusakan hati kurang dari 80%. 9 Penilaian prognosis yang terbaru adalah Model for End Stage Liver Disease (MELD) digunakan untuk pasien sirosis yang akan dilakukan transplantasi hati.B.Klasifikasi Child-Pugh juga untuk menilai prognosis pasien sirosis yang akan menjalani operasi.C berturut-turut 100. Penyebab sebagian besar adalah alcohol dan infeksi virus. 9 Epidemiologi Lebih dari 40% pasien sirosis asimptomatik.3%) 9 Penderita sirosis hati lebih banyak dijumpai pada kaum laki-laki jika dibandingkan dengan kaum wanita sekita 1. Jika sudah terjadi sirosis. Angka kelangsungan hidup selama 1 tahun untuk pasien dengan Child A. ini tidak dapat diobati lagi.45 %. .

Dr.id/download/fk/penydalam- srimaryani5. Ovedoff. 2007 5. Kumar V. 6. Diunduh dari: http://library.. Buku Saku Patofisiologi. (2001). Mansjoer.England Blackwell 1997 8. Jakarta: ECG. Robin SL.Sirosis Hepatis dalam Gastroenterologi.L. Buku ajar patologi.S. Huriawati H. edisi 7.pdf 7. Sirosis Hepatis. Sherlock. .alih bahasa. Sudoyo. 2002. 3. nanda W. Kapita Selekta Kedokteran. Brahm. Jakarta : EGC. Elizabeth. Farmakologi dan Terapi (2008). Jilid 1. Nurwany D. Editor edisi bahasa Indonesia. David. Jakarta: Media Aesculapius. Sujono Hadi.usu. Aru W et all. Bandung . Jakarta : FK UI 10.Daftar Pustaka 1. 2. Penyakit Hati dan Sitim Saluran Empedu. 2007.ac. Penatalaksanaan Penderita Sirosis Hepatitis 9. Batam: Binarupa Aksara. J Corwin. Oxford. 4. (2000). Buku Ajar Ilmu Penyakit Dalam (cetakan ke 2). Hakim Zain. (2002). Jakarta: Balai Penerbit FKUI. Edisi 5. Kapita Selekta Kedokteran Jilid 2. Arief. Edisi 7. Cotran R. Edisi Revisi.Prof.