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Es una estructura de 12 a 20 gramos de peso con forma de mariposa conformada por dos
lóbulos conectados por un istmo.
Ubicada por delante de la tráquea, específicamente los anillos traqueales 1 y 2.
Se encuentra rodeada por una capsula fibrosa que la contiene a modo de barrera.
Está rodeada de estructuras anatómicas muy importantes: 1) Nervios laríngeos recurrentes
(atraviesan los bordes laterales de la glándula) 2) Vasos sanguíneos (arteria carótida y vena
yugular en ambos lados de la glándula) 3) Esófago: justo detrás de la glándula. Entonces es fácil
deducir que en caso de algún trastorno a nivel de la glándula puedan verse afectadas estas
estructuras.
Por detrás de los lóbulos tiroideos en cada polo (superiores e inferiores) se encuentran las
hormonas paratiroideas que cumplen una función muy importante en la regulación del Ca++.
Es de consistencia blanda y con una rica vascularización. La proximidad a los capilares es vital
para la síntesis y liberación al torrente sanguíneo de hormonas producidas por la glándula.
Vista posterior de la
glándula tiroides
Vista posterior de la
glándula tiroides
La glándula tiroides produce dos hormonas relacionadas, tiroxina (T4) y triyodotironina (T3):
Para su síntesis es necesario yoduro el cual actúa como precursor y se obtiene de la sal de
mesa común.
El yoduro va a llegar a la glándula a través de los capilares y es transportado al interior de las
células foliculares gracias a una bomba especializada que cotransporta yoduro y sodio. Luego
ese yoduro es transportado a través de la membrana apical hacia el interior del folículo.
Al mismo tiempo, las células tiroideas presentan organelos capaces de producir proteínas, la
más importante vendría siendo la tiroglobulina (70 aminoácidos de tirosina). Este
aminoácido es el principal sustrato para la síntesis de las hormonas.
Organificación de la tiroglobulina: el yoduro oxidado a yodo se une al A.A. tirosina y se
obtiene primero el monoyodotirosina y diyodotirosina que posteriormente se acoplan entre
sí para forma las hormonas propiamente dichas: T4 (diyodotirosina + diyodotirosina) y T3
(monoyodotirosina + diyodotirosina).
Por otro lado cuando hay aumento de la demanda de hormonas tiroideas por unión de la
TSH a su receptor en la glándula, la tiroglobulina acumulada en el coloide se reabsorbe al interior
de la célula folicular en donde mediante un proceso de proteólisis se digieren las moléculas de la
glucoproteína
liberándose las
hormonas hacia los
capilares
circundantes y
circulando como T4 pero al momento en que van a ejercer su efecto sobre el tejido target se
convierten en T3 o forma activa.
La función tiroidea va a estar regulada por el eje hipotálamo-hipófisis. La TSH liberada por las células
adenohipofisarias cumple un papel esencial ya que estimula en todos los niveles la actividad de las
células glandulares tiroideas al unirse a su receptor específico (TSH-R). Los efectos que ejerce son los
siguientes: 1) incrementa la actividad de la bomba de yoduro para su acumulación 2) intensifica la
yodación del A.A. tirosina 3) aumenta el tamaño y número de las células tiroideas 4) eleva proteólisis de
la tiroglobulina.
Al mismo tiempo la TSH va a estar regulada por la TRH que libera el hipotálamo y que actúa
directamente sobre las células adenohipofisarias estimulando su producción. Por otro lado, el aumento
de hormonas tiroideas en los líquidos corporales reduce la secreción de TSH, ésto se conoce como
retroalimentación negativa y es importante al momento de analizar exámenes de laboratorio ya que si
reflejan niveles bajos de TSH quiere decir que la glándula tiroides está muy activa, y lo contrario si
reflejan niveles altos de TSH.
Estimula la secreción por parte de las demás glándulas endocrinas (por ejemplo: estimula la
secreción de insulina por parte de las células B en páncreas).
Neoplasias tiroideas
Benignas Malignas
Al igual que otros órganos, la glándula tiroides puede desarrollar tumores benignos y malignos. Su
forma de presentación es como nódulos los cuales representan uno de los problemas clínicos que con
más frecuencia se plantean en la consulta endocrinológica. Suelen ser diagnosticados mediante
observación, palpación y ecografía (técnica más sensible)
Estas lesiones nodulares benignas, pueden ser únicas (un solo nódulo) o múltiples (multinodular). Y
se conocen exactamente como adenomas foliculares ya que se originan a partir de las células foliculares
de la glándula. Puede ser según las características histológicas de tipo:
Macrofolicular y Normofolicular Microfolicular, Trabecular y Oncocítico
Casi un tercio de los nódulos palpables son quistes tiroideos (es decir, nódulos llenos de líquido o
coloide). Éstos pueden identificarse por su aspecto ecográfico o basándose en la aspiración de grandes
cantidades de líquido rosa o amarillento (coloide). Muchas veces las lesiones son mixtas, es decir
quísticas y solidas. Particularmente los quistes recidivan con frecuencia, incluso tras la aspiración
repetida y pueden requerir la extirpación quirúrgica.
Es muy frecuente en áreas geográficas con bocio endémico por déficit de yoduro: Los Alpes,
Himalaya, Los Andes.
Presentación clínica
Casi siempre son indoloros lo que hace que el paciente tarde en buscar ayuda médica.
La mayoría de los pacientes son asintomáticos.
Solamente 2% de estos nódulos provoca hipertiroidismo. Debido a que en la gran mayoría de los
casos estos no son nódulos autónomos productores de hormonas tiroideas, simplemente
ocupan espacio en el cuerpo del paciente sin llevar a cabo ninguna función.
La principal estrategia en el manejo del nódulo tiroideo es diferenciar benignidad de malignidad, por
eso es importante tener en cuenta tanto elementos clínico-epidemiológicos así como resultados de la
exploración ecográfica y de la punción espirativa.
Sexo: un nódulo tiroideo tiene más probabilidad de ser maligno en el hombre que en la mujer.
Velocidad de crecimiento y consistencia del tumor: los nódulos benignos crecen lentamente
mientras que los malignos lo hacen rápidamente. Al mismo tiempo la consistencia de los
malignos es dura y firme.
Los malignos tienden a estar adheridos a tejidos adyacentes e invaden ganglios linfáticos.
Historia de radiación en cabeza y cuello: por ejemplo, pacientes que recibieron en el pasado
radiaciones para tratar trastornos, entre ellos en acné y el aumento de tamaño de las amígdalas
palatinas y faríngeas. Al igual que los sobrevivientes del accidente de Chernobyl.
Síntomas de invasión local: 1) parálisis de cuerda vocal (por afectación de los nervios laríngeos
recurrentes) 2) compresión de vía aérea (por compresión y desplazamiento de la tráquea) 3)
compresión de los vasos (por ejemplo: carótida --> menor flujo sanguíneo al cerebro). Todo esto
sugiere que el tumor es de mayor tamaño.
Todos estos datos guían el diagnostico a una entidad mucho más severa: CA de tiroides. Es la
neoplasia maligna más frecuente del sistema endocrino. Se clasifican en función de sus características
histopatológicas: 1) Cáncer papilar de tiroides (PTC) 2) Cáncer folicular de tiroides (FTC). Éstos a menudo
son curables y el pronóstico es bueno cuando la neoplasia se identifica en las primeras fases de la
enfermedad. En cambio, el 3) Cáncer anaplásico es agresivo y el 4) Cáncer medular de tiroides (MTC)
responde mal al tratamiento y tiene muy mal pronóstico.
Epidemiología
Los nódulos tiroideos se palpan con facilidad, lo que permite la detección precoz y la biopsia por
FNA (punción).
Pueden utilizarse radioisótopos de yodo para diagnosticar ( 123 I) y tratar (131 I) por la captación
exclusiva de este anión por la glándula tiroides. La ventaja de esto es que son de bajo costo.
Los marcadores séricos permiten detectar la enfermedad residual o recidivante, por ejemplo: la
concentración de tiroglobulina para el PTC y el FTC y la calcitonina para el cáncer medular de
tiroides (MTC).
Factores de riesgo
1. Sexo y Edad: los cánceres de tiroides (al igual que casi todas las enfermedades tiroideas) ocurren
3 veces más en las mujeres que en los hombres. Con respecto a la edad, el cáncer de tiroides
puede aparecer a cualquier edad, sin embargo, para las mujeres (quienes con más frecuencia
están en las edades de 40 a 59 años al momento del diagnóstico), el riesgo está en su punto más
alto a una edad menor que para los hombres, quienes usualmente están en las edades de 60-79
años.
2. Radiación: Los primeros estudios sobre la patogenia del cáncer de tiroides se centraron en el
papel de la radiación externa, que predispone a roturas cromosómicas, probablemente
causantes de reordenamientos genéticos y pérdida de genes de supresión de tumores. La
radiación externa del mediastino, la cara, la cabeza y la región del cuello se administraba en el
pasado para tratar muy diversos trastornos, entre ellos el acné y el aumento de tamaño del timo,
las amígdalas palatinas y las amígdalas faríngeas. La exposición a la radiación aumenta el riesgo
de nódulos tiroideos benignos y malignos, se asocia a cánceres multicéntricos y desplaza la
incidencia del cáncer de tiroides a un grupo de edad más joven (los niños parecen mostrar
mayor predisposición a los efectos de la radiación que los adultos). La radiación por lluvia
radiactiva también predispone al cáncer de tiroides: la exposición a la radiactividad liberada
durante los desastres nucleares (1986 accidente en la central nuclear de Chernobyl en Rusia o el
desastre nuclear de 2011 en Fukushima, Japón) también se ha asociado con un mayor riesgo de
desarrollo de cáncer de tiroides, sobre todo en los niños expuestos, (el cáncer de tiroides puede
ser visto en individuos expuestos hasta 40 años después de la exposición). Es de destacar el
hecho de que la radiación derivada del tratamiento con 131I parece contribuir poco, si es que
lo hace, al aumento del riesgo de cáncer de tiroides.
3. Dieta baja en Yodo: el carcinoma folicular de tiroides es más común en zonas de bocio endémico
(por déficit de yodo). Estudios indican que esta ingesta inadecuada de yodo podría conducir a
condiciones que promueven el crecimiento de tumores tiroideos. Entre estas condiciones se
incluyen: un incremento de la hormona estimulante de la tiroides con un aumento de la
proliferación de células tiroideas y angiogénesis.
4. Genética: La mayoría de las personas que padecen de cáncer de tiroides no presentan una
condición hereditaria o un antecedente familiar de la enfermedad. Sin embargo, hay ciertas
afecciones médicas hereditarias en donde se observan tasas más altas de cáncer de tiroides: en
el síndrome de Gardner (poliposis adenomatosa familiar) existe un riesgo 160 veces mayor que
en la población general de desarrollar carcinomas tiroideos papilares, especialmente en mujeres
de menos de 35 años de edad. También existen con frecuencia tumores tiroideos (benignos y
malignos) en la enfermedad de Cowden y en el complejo de Carney (tipo 1). El 20%-25% de los
carcinomas medulares tiene un mecanismo de transmisión hereditaria de tipo autosómico
dominante con un elevado nivel de penetrancia y que puede originar la aparición de carcinoma
medular familiar aislado o en el contexto de una neoplasia endocrina múltiple tipo 2 (MEN2): la
cual a su vez se divide en dos subtipos, MEN tipo 2A o 2B
MEN 2a: el carcinoma medular ocurre en feocromocitomas y con
tumores de la glándula paratiroides.
MEN 2b: El CMT está asociado con feocromocitomas y con neuromas
(tumores benignos de tejido nervioso).
Clasificación: El cáncer de tiroides puede clasificarse según qué tan diferenciadas sean sus células
cancerígenas, es decir, si su aspecto histológico es parecido al tejido tiroideo sano
Cáncer de tiroides bien diferenciado: curables, y con buen pronóstico cuando el proceso se
identifica en las primeras fases de la enfermedad. (Papilar > Folicular)
El diagnóstico más específico de Ca. de tiroides se hace por una biopsia por aspiración con aguja
fina, sin embargo, puede que este no sea el primer estudio que se indique: el médico puede
primero evaluar la función tiroidea en base a los niveles de TSH (que puede estar suprimida por
1 o más de los nódulos autónomos) si los niveles se encuentran suprimidos estaría indicada
la realización de una gammagrafía con yodo radiactivo para determinar si el nódulo es
“caliente”, ya que las lesiones que muestran un aumento en la captación de yodo casi nunca son
malignas y por lo tanto no sería necesaria una biopsia.
Si los niveles de TSH se encuentran normales la primera elección entre las pruebas diagnósticas sería
la biopsia por aspiración con aguja fina (PAAF): tiene buena sensibilidad y especificidad cuando es
realizada por médicos experimentados y sus resultados son interpretados por anatomopatólogos
expertos.
LA PRESENCIA DE
CARACTERÍSTICAS TÍPICAS
DE MALIGNIDAD OBLIGAN
A REALIZAR CIRUGÍA
OTRAS PRUEBAS (usadas más para evaluar la evolución o recidivas): ecografía, tomografía
computarizada, radiografía de tórax, imágenes por resonancia magnética, tomografía por
emisión de positrones.
http://www.oncologia.org.ve/site/userfiles/svo/Tiroides.pdf ( )
https://www.thyroid.org/wp-content/uploads/patients/brochures/espanol/cancer_de_tiroides.pdf?
pdf=Cancer-Tiroides
https://www.endocrino.org.co/wp-content/uploads/2015/12/Cancer_de_Tiroides.pdf