Laporan Pendahuluan Stroke Non Hemoragik

Pengertian

Stroke adalah disfungsi neurologis akut yang disebabkan oleh gangguan aliran darah
yang timbul secara mendadak dengan tanda dan gejala sesuai dengan daerah fokal
pada otak yang terganggu (WHO, 1989).

Cidera serebro vaskuler atau stroke meliputi awitan tiba-tiba defisit neurologis karena
insufisiensi suplai darah kesuatu bagian dari otak. Insufisiensi suplai darah disebabkan
oleh thrombus, biasanya sekunder pada arteri sclerosis, terhadap embolisme barasal
dari tempat lain dalam tubuh atau terhadap perdarahan akibat rupfur arteri
(aneurisma). (Linda Juall Carpenito, 1995).

Stroke non hemoregik adalah sindroma klinis yang awalnya timbul mendadak,
progresi cepat berupa deficit neurologis fokal atau global yang berlangsung 24 jam
atau lebih atau langsung menimbul kematian yang disebabkan oleh gangguan
peredaran darah otak non straumatik (Arif Mansjoer, 2000, hal- 17).

Stroke non hemoragik merupakan proses terjadinya iskemia akibat emboli dan
trombosis serebral biasanya terjadi setelah lama beristirahat, baru bangun tidur atau di
pagi hari dan tidak terjadi perdarahan. Namun terjadi iskemia yang menimbulkan
hipoksia dan selanjutnya dapat timbul edema sekunder. (Arif Muttaqin, 2008, hlm.
130).

Klasifikasi

Secara non hemoragik, stroke dapat dibagi berdasarkan manifestasi klinik dan proses
patologik (kausal):

1. Berdasarkan manifestasi klinis

a. Serangan Iskemik Sepintas/Transient Ischemic Attack (TIA)

Gejala neurologik yang timbul akibat gangguan peredaran darah di otak akan
menghilang dalam waktu 24 jam.

b. Defisit Neurologik Iskemik Sepintas/Reversible Ischemic Neurological Deficit

(RIND)
Gejala neurologik yang timbul akan menghilang dalam waktu lebih lama dari 24 jam,
tapi tidak lebih dari seminggu.
c. Stroke Progresif (Progressive Stroke/Stroke In Evaluation)

Gejala neurologik makin lama makin berat.

d. Stroke komplet (Completed Stroke/Permanent Stroke)

Kelainan neurologik sudah menetap, dan tidak berkembang lagi.

2. Berdasarkan kausal

a. Stroke Trombotik

Stroke trombotik terjadi karena adanya penggumpalan pada pembuluh darah di otak.
Trombotik dapat terjadi pada pembuluh darah yang besar dan pembuluh darah yang
kecil. Pada pembuluh darah besar trombotik terjadi akibat aterosklerosis yang diikuti
oleh terbentuknya gumpalan darah yang cepat. Selain itu, trombotik juga diakibatkan
oleh tingginya kadar kolesterol jahat atau Low Density Lipoprotein(LDL). Sedangkan
pada pembuluh darah kecil, trombotik terjadi karena aliran darah ke pembuluh darah
arteri kecil terhalang. Ini terkait dengan hipertensi dan merupakan indikator penyakit
aterosklerosis.

b. Stroke Emboli/Non Trombotik

Stroke emboli terjadi karena adanya gumpalan dari jantung atau lapisan lemak yang
lepas. Sehingga, terjadi penyumbatan pembuluh darah yang mengakibatkan darah
tidak bisa mengaliri oksigen dan nutrisi ke otak.

Etiologi

Berdasarkan Pendapat beberapa ahli stroke non hemoragik dapat timbul akibat salah
satu penyebab dibawah ini.

1. Trombosis cerebral
Thrombosit ini terjadi pada pembuluh darah yang mengalami oklusi sehingga
menyebabkan iskemi jaringan otak yang dapat menimbulkan oedema dan kongesti
disekitarnya.

Keadaan yang dapat menyebabkan thrombosit cerebral:

  Atherosklerosis/arterioskerosis

adalah mengerasnya pembuluh darah serta berkurangnya ketentuan atau elastisitas

pembuluh darah

 Hypercoagulasi pada polysitemia

Darah bertambah kental, peningkatan viskositas hematokrit meningkat dapat

melambatkan aliran darah serebral

 Arteritis (radang pada arteri)

2. Emboli

Emboli serebral merupakan penyumbatan pembuluh darah otak oleh darah, lemak dan
udara. Pada umumnya emboli berasal dari thrombus di jantung yang terlepas dan
menyumbat sistem arteri serebral. Emboli tersebut berlangsung cepat dan gejala
timbul kurang dari 10-30 detik.

3. Haemortologi

Perdarahan intrakranial atau intra serebral termasuk perdarahan dalam ruang sub
arachnoid/kedalam jaringan otak sendiri. Ini terjadi karena atherosklerosis dan
hypertensi. Akibat pecahnya pembuluh darah otak menyebabkan perembesan darah
kedalam parenkim otak yang dapat mengakibatkan penekanan, pengerasan dan
pemisahan jaringan otak yang berdekatan sehingga otak akan membengkak, jaringan
otak tertekan sehingga terjadi infark otak, oedema dan mungkin hemiasi otak.

4. Hypoksia Umum

 Hipertensi yang parah

 Cardiac pulmonary arrest
 CO turun akibat aritmia

5. Hypoksia setempat

 Spasme arteri serebral yang disertai perdarahan sub aradinoid

 Vasokontriksi arteri otak disertai sakit kepala migran.

Patofisiologi
Suplai darah ke otak dapat berubah pada gangguan fokal (thrombus, emboli,
perdarahan dan spasme vaskuler) atau oleh karena gangguan umum (Hypoksia karena
gangguan paru dan jantung). Arterosklerosis sering/cenderung sebagai faktor penting
trhadap otak. Thrombus dapat berasal dari flak arterosklerotik atau darah dapat beku
pada area yang stenosis, dimana aliran darah akan lambat atau terjadi turbulensi.
Oklusi pada pembuluh darah serebral oleh embolus menyebabkan oedema dan
nekrosis diikuti thrombosis dan hypertensi pembuluh darah. Perdarahan intraserebral
yang sangat luas akan menyebabkan kematian dibandingkan dari keseluruhan
penyakit cerebrovaskuler. Jika sirkulasi serebral terhambat, dapat berkembang
cerebral. Perubahan disebabkan oleh anoksia serebral dapat revensibel untuk jangka
waktu 4-6 menit. Perubahan irreversible dapat anoksia lebih dari 10 menit. Anoksia
serebral dapat terjadi oleh karena gangguan yang bervariasi, salah satunya cardiac
arrest.
Manifestasi Klinik
Gejala - gejala stroke muncul akibat daerah tertentu tak berfungsi yang disebabkan
oleh terganggunya aliran darah ke tempat tersebut. Gejala itu muncul bervariasi,
bergantung bagian otak yang terganggu.

Gejala-gejala itu antara lain bersifat:

a. Sementara

Timbul hanya sebentar selama beberapa menit sampai beberapa jam dan hilang
sendiri dengan atau tanpa pengobatan. Hal ini disebut Transient ischemic attack
(TIA). Serangan bisa muncul lagi dalam wujud sama, memperberat atau malah
menetap.

b. Sementara,namun lebih dari 24 jam

Gejala timbul lebih dari 24 jam dan ini dissebut reversible ischemic neurologic defisit
(RIND)

c. Gejala makin lama makin berat (progresif)

Hal ini desebabkan gangguan aliran darah makin lama makin berat yang disebut
progressing stroke atau stroke inevolution

d. Sudah menetap/permanen (Harsono,1996, hal 67)

Tanda dan gejala dari stroke menurut Baughman, C Diane.dkk adalah sebagai berikut:

1. Kehilangan motorik

Disfungsi motorik paling umum adalah hemiplegia (paralisis pada salah satu sisi) dan
hemiparesis (kelemahan salah satu sisi) dan disfagia

2. Kehilangan komunikasi

Disfungsi bahasa dan komunikasi adalah disatria (kesulitan berbicara) atau afasia
(kehilangan berbicara).

3. Gangguan persepsi

Meliputi disfungsi persepsi visual humanus, heminapsia atau kehilangan penglihatan

perifer dan diplopia, gangguan hubungan visual, spesial dan kehilangan sensori.
4. Kerusakan fungsi kognitif parestesia (terjadi pada sisi yang berlawanan).

5. Disfungsi kandung kemih meliputi: inkontinensiaurinarius transier, inkontinensia

urinarius peristen atau retensi urin (mungkin simtomatik dari kerusakan otak
bilateral), Inkontinensia urinarius dan defekasiyang berlanjut (dapat mencerminkan
kerusakan neurologi ekstensif).

Tanda dan gejala yang muncul sangat tergantung dengan daerah otak yang terkena:

1. Pengaruh terhadap status mental: tidak sadar, konfus, lupa tubuh sebelah
2. Pengaruh secara fisik: paralise, disfagia, gangguan sentuhan dan sensasi,
gangguan penglihatan
3. Pengaruh terhadap komunikasi, bicara tidak jelas, kehilangan bahasa.

Dilihat dari bagian hemisfer yang terkena tanda dan gejala dapat berupa:

Hemisfer kiri Hemisfer kanan

· Mengalami hemiparese kanan · Hemiparese sebelah kiri tubuh
· Perilaku lambat dan hati-hati · Penilaian buruk
· Kelainan lapan pandang kanan · Mempunyai kerentanan terhadap sisi
· Disfagia global kontralateral sehingga memungkinkan
· Afasia terjatuh ke sisi yang berlawanan tersebut
· Mudah frustasi

Pemeriksaan Penunjang

1. CT Scan

Memperlihatkan adanya edema , hematoma, iskemia dan adanya infark

2. Angiografi serebral

membantu menentukan penyebab stroke secara spesifik seperti perdarahan atau

obstruksi arteri

3. Pungsi Lumbal

 menunjukan adanya tekanan normal

 tekanan meningkat dan cairan yang mengandung darah menunjukan adanya
perdarahan
4. MRI : Menunjukan daerah yang mengalami infark, hemoragik.

5. EEG: Memperlihatkan daerah lesi yang spesifik

6. Ultrasonografi Dopler : Mengidentifikasi penyakit arteriovena

7. Sinar X Tengkorak : Menggambarkan perubahan kelenjar lempeng pineal.

(DoengesE, Marilynn,2000 hal 292)

Penatalaksanaan

Tujuan intervensi adalah berusaha menstabilkan tanda-tanda vital dengan melakukan

tindakan sebagai berikut:

 Mempertahankan saluran nafas yang paten yaitu lakukan pengisapan

lendiryang sering, oksigenasi, kalau perlu lakukan trakeostomi, membantu
pernafasan.
 Mengendalikan tekanan darah berdasarkan kondisi pasien, termasuk untuk
usaha memperbaiki hipotensi dan hipertensi.
 Berusaha menentukan dan memperbaiki aritmia jantung.
 Menempatkan pasien dalam posisi yang tepat, harus dilakukan secepat
mungkin pasien harus dirubah posisi tiap 2 jam dan dilakukan latihan-latihan
gerak pasif.
 Mengendalikan hipertensi dan menurunkan TIK, Dengan meninggikan kepala
15-30 menghindari flexi dan rotasi kepala yang berlebihan,

Pengobatan Konservatif

 Vasodilator meningkatkan aliran darah serebral (ADS) secara percobaan, tetapi

maknanya: pada tubuh manusia belum dapat dibuktikan.
 Dapat diberikan histamin, aminophilin, asetazolamid, papaverin intra arterial.
 Anti agregasi thrombosis seperti aspirin digunakan untuk menghambat reaksi
pelepasan agregasi thrombosis yang terjadi sesudah ulserasi alteroma.
 Anti koagulan dapat diresepkan untuk mencegah terjadinya/ memberatnya
trombosis atau emboli di tempat lain di sistem kardiovaskuler.

Pengobatan Pembedahan

Tujuan utama adalah memperbaiki aliran darah serebral :

  Endosterektomi karotis membentuk kembali arteri karotis, yaitu dengan
membuka arteri karotis di leher.
 Revaskularisasi terutama merupakan tindakan pembedahan dan manfaatnya
paling dirasakan oleh pasien TIA.
 Evaluasi bekuan darah dilakukan pada stroke akut
 Ugasi arteri karotis komunis di leher khususnya pada aneurisma

Konsep Asuhan Keperawatan

Pengkajian

a. Pengkajian Primer

 Airway

Adanya sumbatan/obstruksi jalan napas oleh adanya penumpukan sekret akibat

kelemahan reflek batuk

 Breathing

Kelemahan menelan/ batuk/ melindungi jalan napas, timbulnya pernapasan yang sulit
dan / atau tak teratur, suara nafas terdengar ronchi /aspirasi

 Circulation

TD dapat normal atau meningkat , hipotensi terjadi pada tahap lanjut, takikardi, bunyi
jantung normal pada tahap dini, disritmia, kulit dan membran mukosa pucat, dingin,
sianosis pada tahap lanjut

b. Pengkajian Sekunder

1. Aktivitas dan istirahat

Data Subyektif:

 kesulitan dalam beraktivitas ; kelemahan, kehilangan sensasi atau paralysis.

 mudah lelah, kesulitan istirahat ( nyeri atau kejang otot )

Data obyektif:

 Perubahan tingkat kesadaran

  Perubahan tonus otot ( flaksid atau spastic), paraliysis ( hemiplegia ) ,
kelemahan umum.
 gangguan penglihatan

2. Sirkulasi

Data Subyektif:

 Riwayat penyakit jantung ( penyakit katup jantung, disritmia, gagal jantung ,

endokarditis bacterial ), polisitemia.

Data obyektif:

 Hipertensi arterial
 Disritmia, perubahan EKG
 Pulsasi : kemungkinan bervariasi
 Denyut karotis, femoral dan arteri iliaka atau aorta abdominal

3. Integritas ego

Data Subyektif:

 Perasaan tidak berdaya, hilang harapan

Data obyektif:

 Emosi yang labil dan marah yang tidak tepat, kesediahan , kegembiraan
 kesulitan berekspresi diri

4. Eliminasi

Data Subyektif:

 Inkontinensia, anuria
 distensi abdomen ( kandung kemih sangat penuh ), tidak adanya suara usus(
ileus paralitik )

5. Makan/ minum

Data Subyektif:

 Nafsu makan hilang

  Nausea / vomitus menandakan adanya PTIK
 Kehilangan sensasi lidah , pipi , tenggorokan, disfagia
 Riwayat DM, Peningkatan lemak dalam darah

Data obyektif:

 Problem dalam mengunyah ( menurunnya reflek palatum dan faring )

 Obesitas ( factor resiko )

6. Sensori neural

Data Subyektif:

 Pusing / syncope (sebelum CVA / sementara selama TIA)

 nyeri kepala : pada perdarahan intra serebral atau perdarahan sub arachnoid.
 Kelemahan, kesemutan/kebas, sisi yang terkena terlihat seperti lumpuh/mati
 Penglihatan berkurang
 Sentuhan : kehilangan sensor pada sisi kolateral pada ekstremitas dan pada
muka ipsilateral ( sisi yang sama )
 Gangguan rasa pengecapan dan penciuman

Data obyektif:

 Status mental ; koma biasanya menandai stadium perdarahan , gangguan

tingkah laku (seperti: letergi, apatis, menyerang) dan gangguan fungsi kognitif
 Ekstremitas : kelemahan / paraliysis ( kontralateral pada semua jenis stroke,
genggaman tangan tidak imbang, berkurangnya reflek tendon dalam (
kontralateral )
 Wajah: paralisis / parese ( ipsilateral )
 Afasia ( kerusakan atau kehilangan fungsi bahasa, kemungkinan ekspresif/
kesulitan berkata kata, reseptif / kesulitan berkata kata komprehensif, global /
kombinasi dari keduanya.
 Kehilangan kemampuan mengenal atau melihat, pendengaran, stimuli taktil
 Apraksia : kehilangan kemampuan menggunakan motorik
 Reaksi dan ukuran pupil : tidak sama dilatasi dan tak bereaksi pada sisi ipsi
lateral

7. Nyeri / kenyamanan

Data Subyektif:

 Sakit kepala yang bervariasi intensitasnya

Data obyektif:

 Tingkah laku yang tidak stabil, gelisah, ketegangan otot / fasial

8. Respirasi

Data Subyektif:

 Perokok ( factor resiko )

9. Keamanan

Data obyektif:

 Motorik/sensorik : masalah dengan penglihatan

 Perubahan persepsi terhadap tubuh, kesulitan untuk melihat objek, hilang
kewasadaan terhadap bagian tubuh yang sakit
 Tidak mampu mengenali objek, warna, kata, dan wajah yang pernah dikenali
 Gangguan berespon terhadap panas, dan dingin/gangguan regulasi suhu tubuh
 Gangguan dalam memutuskan, perhatian sedikit terhadap keamanan, berkurang
kesadaran diri

10. Interaksi social

Data obyektif:

 Problem berbicara, ketidakmampuan berkomunikasi (Doenges E,

Marilynn,2000 hal 292)

Diagnosa Keperawatan

1. Perubahan perfusi jaringan serebral b.d terputusnya aliran darah : penyakit oklusi,
perdarahan, spasme pembuluh darah serebral, edema serebral
2. Ketidakefektifan bersihan jalan napas b.d kerusakan batuk, ketidakmampuan mengatasi
lendir
3. Pola nafas tak efektif berhubungan dengan adanya depresan pusat pernapasan

Intervensi Keperawatan

Diagnosa keperawatan. 1.
Perubahan perfusi jaringan serebral b.d terputusnya aliran darah : penyakit oklusi,
perdarahan, spasme pembuluh darah serebral, edema serebral

Dibuktikan oleh :

 Perubahan tingkat kesadaran , kehilangan memori

 Perubahan respon sensorik / motorik, kegelisahan
 Deficit sensori , bahasa, intelektual dan emosional
 Perubahan tanda tanda vital

Tujuan Pasien / criteria evaluasi ;

 Terpelihara dan meningkatnya tingkat kesadaran, kognisi dan fungsi sensori /

motor
 Menampakan stabilisasi tanda vital dan tidak ada PTIK
 Peran pasien menampakan tidak adanya kemunduran / kekambuhan

Intervensi ;

Mandiri

 Tentukan factor factor yang berhubungan dengan situasi individu/ penyebab

koma / penurunan perfusi serebral dan potensial PTIK
 Monitor dan catat status neurologist secara teratur
 Monitor tanda tanda vital
 Evaluasi pupil (ukuran bentuk kesamaan dan reaksi terhadap cahaya )
 Bantu untuk mengubah pandangan , misalnay pandangan kabur, perubahan
lapang pandang / persepsi lapang pandang
 Bantu meningkatakan fungsi, termasuk bicara jika pasien mengalami gangguan
fungsi
 Kepala dielevasikan perlahan lahan pada posisi netral .
 Pertahankan tirah baring , sediakan lingkungan yang tenang , atur kunjungan
sesuai indikasi

Kolaborasi

 berikan suplemen oksigen sesuai indikasi

 berikan medikasi sesuai indikasi :Antifibrolitik, misal aminocaproic acid (
amicar ), Antihipertensi, Vasodilator perifer, missal cyclandelate, isoxsuprine,
Manitol
Diagnosa Keperawatan. 2.

Ketidakefektifan bersihan jalan napas b.d kerusakan batuk, ketidakmampuan

mengatasi lendir

Kriteria hasil:

 Pasien memperlihatkan kepatenan jalan napas

 Ekspansi dada simetris
 Bunyi napas bersih saat auskultasi
 Tidak terdapat tanda distress pernapasan
 GDA dan tanda vital dalam batas normal

Intervensi:

 Kaji dan pantau pernapasan, reflek batuk dan sekresi

 Posisikan tubuh dan kepala untuk menghindari obstruksi jalan napas dan
memberikan pengeluaran sekresi yang optimal
 Penghisapan sekresi
 Auskultasi dada untuk mendengarkan bunyi jalan napas setiap 4 jam
 Berikan oksigenasi sesuai advis
 Pantau BGA dan Hb sesuai indikasi

Diagnosa Keperawatan. 3

Pola nafas tak efektif berhubungan dengan adanya depresan pusat pernapasan

Tujuan :

 Pola nafas efektif

Kriteria hasil:

 RR 18-20 x permenit
 Ekspansi dada normal

Intervensi :

 Kaji frekuensi, irama, kedalaman pernafasan.

 Auskultasi bunyi nafas.
 Pantau penurunan bunyi nafas.
  Pastikan kepatenan O2 binasal
 Berikan posisi yang nyaman : semi fowler
 Berikan instruksi untuk latihan nafas dalam
 Catat kemajuan yang ada pada klien tentang pernafasan

Daftar Pustaka

 Long C, Barbara, Perawatan Medikal Bedah, Jilid 2, Bandung, Yayasan Ikatan

Alumni Pendidikan Keperawatan Pajajaran, 1996
 Tuti Pahria, dkk, Asuhan Keperawatan pada Pasien dengan Ganguan Sistem
Persyarafan, Jakarta, EGC, 1993
 Pusat pendidikan Tenaga Kesehatan Departemen Kesehatan, Asuhan
Keperawatan Klien Dengan Gangguan Sistem Persarafan , Jakarta, Depkes,
1996
 Smeltzer C. Suzanne, Brunner & Suddarth, Buku Ajar Keperawatan Medikal
Bedah, Jakarta, EGC ,2002
 Marilynn E, Doengoes, 2000, Rencana Asuhan Keperawatan, Edisi 3, Jakarta,
EGC, 2000
 Harsono, Buku Ajar : Neurologi Klinis,Yogyakarta, Gajah Mada university
press, 1996.