LAPORAN TUTORIAL

SKENARIO 2

Tutor
dr. Huntari Harahap

Kelompok 7
Siti Rahmah G1A113026
Rahmadiani Putri Nst G1A113040
Reissa Amira Pratiwi G1A113043
Putri Nilam Sari G1A114019
Ara Baysari G1A114052
Marisa Hana’ M G1A114053
Robi’atul Adawiyah G1A114054
Fitrah Afdhal G1A114056
Ricco Firmansyah G1A114076
Nadaa Fahmi Shofi G1A114094
Anggia Sovina Ariska G1A114098
Khalisa Rifda Sumayyah G1A114099

PROGRAM STUDI KEDOKTERAN

FAKULTAS KEDOKTERAN DAN ILMU KESEHATAN
UNIVERSITAS JAMBI
2017
I. SKENARIO

Seorang laki-laki, Tn.X 45 tahun, datang ke poliklinik RSJ dengan keluhan

insomnia sejak 2 bulan terakhir ini. Tn. X juga mengeluh sering merasa cemas, gelisah,
jantung berdebar-debar kencang dan nyeri ulu hati. Hubungan dengan istri juga
mengalami gangguan, pederita mengalami ejakulasi dini dan lekas marah. Tn. X merasa
semangat berkurang, kehilangan minat dan hal-hal yang membuatnya senang, sosialisasi
dan perawatan diri juga agak berkurang Tn. X adalah seorang wiraswasta yang
diketahui usahanya mengalami kebangkrutan sejak 6 bulan yang lalu . hasil
pemeriksaan fisik dan pemeriksaan penunjang yang dilakukan dokter tidak
menunjukkan adanya kelainan. Setelah mendapat pemeriksaan kesehatan yang
komperhensif, diagnosa Tn.X ditegakkan berdasarkan ppdgj 3 dan DSM V sehingga
dapat dilakukan penatalaksanaan yang tepat. Dokter juga tidak lupa dan menjelaskan
prognosis kasus ini kepada Tn X.
II. KLARIFIKASI ISTILAH

1. Insomnia : gangguan tidur adanya kesulitan untuk masuk tidur, kesulitan

mempertahankan tidur1
2. Cemas : perasaan keprihatian, ketidakpuasan, ketakutan tanpa stimulus2
3. Gelisah : rasa tidak nyaman atau khawatir berlebihan2
4. Ejakulasi dini : ejakulasi yang terjadi sebelum ejakulasi itu diharapkan terjadi
oleh yang bersangkutan1
III. IDENTIFIKASI MASALAH

1. Apa makna klinis keluhan insomnia sejak 2 bulan terakhir ?

2. Apa saja faktor-faktor yang menyebabkan insomnia ?
3. Apa saja klasifikasi dari insomnia ?
4. Jelaskan mengenai fisiologi tidur !
5. Apa saja dampak dari insomnia ?
6. Apa saja jenis-jenis gangguan tidur ?
7. Mengapa Tn.X sering merasa cemas dan gelisah ?
8. Apa hubungan keluhan insomnia dengan kebangkrutan Tn. X ?
9. Mengapa Tn.X mengalami jantung berdebar-debar dan nyeri ulu hati ?
10. Apa hubungan keluhan Tn.X dengan terjadinya ejakulasi dini dan lekas marah ?
11. Apa saja penyebab ejakulasi dini ?
12. Mengapa Tn.X mengalami semangat berkurang, kehilangan minat dan hal yang
membuat dia senang, sosialisasi dan perawatan berkurang ?
13. Apa saja pemeriksaan fisik dan pemeriksaan penunjang yang dilakukan pada Tn. X
dan apa tujuan dari pemeriksaan tersebut ?
14. Bagaimana alur penegakan diagnosis berdasarkan ppdgj 3 dan DSM V pada Tn.X?
15. Apa diagnosis banding pada Tn.X ?
16. Apa yang terjadi pada Tn.X ?
17. Apa definisi dari penyakit yang dialami Tn.X ?
18. Apa saja klasifikasi pada penyakit yang dialami Tn.X ?
19. Bagaimana etiologi dari penyakit yang dialami Tn.X ?
20. Bagaimana epidemiologi dari penyakit yang dialami Tn.X ?
21. Bagaimana patofisiologi dari penyakit yang dialami Tn.X ?
22. Bagaimana manifestasi klinis dari penyakit yang dialami Tn.X ?
23. Bagaimana tatalaksana dan edukasi dari penyakit yang dialami Tn.X ?
24. Apa saja komplikasi dari penyakit yang dialami Tn.X ?
25. Bagaimana prognosis dari penyakit yang dialami Tn.X ?
IV. BRAINSTORMING

1. Apa makna klinis keluhan insomnia sejak 2 bulan terakhir?

Jawaban :
Adanya stressor  gangguan tidur  Insomnia

2. Apa saja faktor-faktor yang menyebabkan insomnia?

Jawaban :
Stress, cemas, depresi, efek samping obat, pola makan buruk, kurang,
berolahraga, kafein, nikotin, alkohol.

3. Apa saja klasifikasi dari insomnia?

Jawaban :
Klasifikasi insomnia :
a. Insomnia primer
b. Insomnia sekunder

4. Jelaskan mengenai fisiologi tidur !

Jawaban :
Dibagi menjadi NREM (non rapid eye movement) dan REM (rapid eye movement).
- NREM terdiri dari tahap 1 sampai tahap 4, sebagian fungsi fisiologis sangat
berkurang dibandingkan dengan keadaan terjaga.
- Tidur REM biasanya disertai mimpi yang aktif dan pergerakan otot tubuh
yang aktif

5. Apa saja dampak dari insomnia?

Jawaban :
Kekacauan ego, halusinasi, waham

6. Apa saja jenis-jenis gangguan tidur?

Jawaban :
Dissomnia dan parasomnia
7. Mengapa Tn.X sering merasa cemas dan gelisah?
Jawaban :
Karena adanya stressor sebagai pencetus.

8. Apa hubungan keluhan insomnia dengan kebangkrutan Tn. X?

Jawaban :
Kebangkrutan → stress dan gangguan psikologis → insomnia

9. Mengapa Tn.X mengalami jantung berdebar-debar dan nyeri ulu hati?

Jawaban :
Adanya ketidakseimbangan hormone.

10. Apa hubungan keluhan Tn.X dengan terjadinya ejakulasi dini dan lekas marah?
Jawaban :
Tn.X mengalami stress serta gangguan psikologis sehingga
mempengaruhi masalah hubungan dengan istri.

11. Apa saja penyebab ejakulasi dini?

Jawaban :
Faktor psikologi, biologis dan lainnya.

12. Mengapa Tn.X mengalami semangat berkurang, hilang minat dan hal yang
membuat dia senang, sosialisasi dan perawatan berkurang?
Jawaban :
Stressor → gangguan hormon → depresi

13. Apa saja pemeriksaan fisik dan pemeriksaan penunjang yang dilakukan pada Tn. X
dan apa tujuan dari pemeriksaan tersebut ?
Jawaban :
1. Pemeriksaan psikiatri
2. Pemeriksaan fisik : Vital sign, head to toe dan pemeriksaan
tambahan status neurologis.
3. Pemeriksaan penunjang : Pemeriksaan darah lengkap pemeriksaan
urin dan lain-lain.
14. Bagaimana alur penegakan diagnosis berdasarkan ppdgj 3 dan DSM V pada Tn.X?
Jawaban :
Anamnesis pemeriksaan fisik, penujang, pemeriksaan psikiatri,
diagnosis.

15. Apa diagnosis banding pada Tn.X?

Jawaban :
Diagnosis banding
- Depresi sedang
- Depresi berat

16. Apa yang terjadi pada Tn.X ?

Jawaban :
Tn.x mengalami depresi sedang dengan gejala somatik, depresi mayor.

17. Apa definisi dari penyakit yang dialami Tn.X?

Jawaban :
Suatu masa terganggunya fungsi manusia yang berkaitan dengan alam
perasaan yang sedih dan gejala penyerta.

18. Apa saja klasifikasi pada penyakit yang dialami Tn.X?

Jawaban :
Klasifikasi :
- Depresi ringan
- Depresi sedang
- Depresi berat tanpa gejala psikotik
- Depresi berat dengan gejala psikotik
- Depresi lainnya

19. Bagaimana etiologi dari penyakit yang dialami Tn.X?

Jawaban :
- Faktor psikososial
 - Faktor genetil
- Kepribadian

20. Bagaimana epidemiologi dari penyakit yang dialami Tn.X?

Jawaban :
Pada usia 40 ke atas penderita depresi mencapai 50 %.

21. Bagaimana patofisiologi dari penyakit yang dialami Tn.X?

Jawaban :
Terdapat beberapa hipotesis patofisiologi yaitu : biogenic amine
hypothesis, hipotesis sensitivitas receptor, hipotesis permisif, disregulasi hipotesis.

22. Bagaimana manifestasi klinis dari penyakit yang dialami Tn.X?

Jawaban :
Gejala utama : afek depresif
Gejala tambahan : konsentrasi dan perhatian berkurang, harga diri dan kepercayaan
diri berkurang

23. Bagaimana tatalaksana dan edukasi dari penyakit yang dialami Tn.X?
Jawaban :
Talaksana : psikoterapi jangka pendek, psikoterapi sugestif, bimbingan, penyuluhan

24. Apa saja komplikasi dari penyakit yang dialami Tn.X?

Jawaban :
- menurunkan kualitas hidup
- memperlambat penyembuhan
- penggunaan obat-obatan terlarang
- percobaan bunuh diri.

25. Bagaimana prognosis dari penyakit yang dialami Tn.X?

Jawaban :
prognosis baik, dapat sembuh dalam jangka waktu 3 bulan.
V. ANALISIS MASALAH
1. Apa makna klinis keluhan insomnia sejak 2 bulan terakhir ?
Jawaban :
Adanya pemicu rasa stress pada Tn. X menimbulkan gangguan pada fungsi
saraf pusat. Perubahan fungsional yang berubah itu adalah berbagai
neurotransmitter dan sistem pemberi signal intraneuronal, sehingga terjadi
penurunan pelepasan norepinefrin dan serotonin. Pelepasan neurotransmitter
(khususnya serotonin) yang menurun itulah yang menyebabkan tidak adanya
perangsangan untuk tidur sehingga Tn. X tetap terjaga (insomnia).3
Mekanisme :
Adanya stressor → gangguan pikiran → mempengaruhi sistem saraf pusat →
terjadi perubahan keadaan fungsional berbagai neurotransmitter dan sistem pemberi
signal intraneuronal → terjadi ketidakseimbangan pelepasan norepineprin dan
serotonin → penurunan aktivitas norepineprin dan serotonin → gangguan tidur →
insomnia.2

2. Apa saja faktor-faktor yang menyebabkan insomnia ?

Jawaban :
a. Beberapa kondisi medis yang dapat menyebabkan gangguan tidur adalah :
 Gangguan pada jantung seperti gagal jantung dan iskemia pada pembuluh
koroner.
 Stroke, kondisi degenerative, demensia, gangguan tidur karena gangguan
CNS.
 Hipotiroid, menopause, siklus menstruasi, kehamilan, dan
hipogonadisme.
 Gangguan paru obstruktif, asma, Pickwikian syndrome (obstructive sleep
apnea syndrome).
 Penyakit muntahan cairan lambung.
 Gangguan pada darah.
 Penggunaan obat seperti dekongestan, kortikosteroid, dan bronkodilator.
 Kondisi lainnya seperti demam, nyeri dan infeksi.
b. Beberapa kondisi psikologis yang dapat menyebabkan gangguan tidur :
  Depresi dapat menyebabkan gangguan dalam rapid eye movement
(REM).
 Sindrom post trauma.
 Obat-obatan psikotropika.
 Pikiran yang membebani atau stress.
 Tegang-cemas.
c. Beberapa kondisi lingkungan yang dapat menyebabkan gangguan tidur :
 Kejadian yang mengancam nyawa atau kejadian yang memiliki stress
tinggi.
 Gangguan siklus tidur akibat waktu kerja yang tidak tetap (malam dan
pagi).
 Lingkungan yang bising, dingin, ataupun terlalu panas.2

3. Apa saja klasifikasi dari insomnia ?

Jawaban :
a. Insomnia Primer
Merupakan gangguan kesulitan tidur yang berlangsung dalam jangka
waktu lama atau kronis, sering mengakibatkan terjadinya komplikasi
kecemasan dan depresi sehingga mengakibatkan gangguan kesulitan tidur
semakin parah. Insomnia primer dapat diistilahkan sebagai insomnia
jangka panjang/kronis (long term insomnia). ditandai dengan kesulitan
tidur nyenyak pada satu atau beberapa malam selama lebih dari enam
bulan.
b. Insomnia Sekunder
Merupakan gangguan kesulitan tidur yang berlangsung dalam jangka
waktu pendek/sementara. Insomnia sekunder dibagi menjadi dua, yaitu :
 Insomnia sementara (transient insomnia)
Terjadi pada seseorang yang dapat tidur dengan normanl, namun
adanya stres sementara atau ketegangan sementara mengakibatkan
orang tersebut mengalami kesulitan tidur. contoh: seseorang yang
tinggal dekat jalan raya atau dekat pabrik, akan mengalami kebisingan
sehingga mengakibatkan orang tersebut kesulitan tidur, seseorang yang
mengalami kesulitan tidur karena harus menghadapi rapat dengan
 perusahaan pada keesokan harinya. seseorang yang mengalami
insomnia sementara mengalami kesulitan untuk tidur dengan nyenyak
selama kurang lebih satu malam dan kurang dari empat minggu.
 Insomnia jangka pendek (short term insomnia)
Terjadi pada seseorang yang mengalami stres situasional atau
mengalami sakit fisik. contoh: seseorang sedang batuk sehingga
mengalami kesulitan tidur, seseorang yang mengalami insomnia jangka
pendek mengalami kesulitan tidur nyenyak selama empat minggu
hingga enam bulan. insomnia yang dibahas disini adalah insomnia yang
disebabkan oleh penyakit fisik, penyalahgunaan obat, kondisi
lingkungan.2
Berdasarkan waktu terjadinya :
 Transient insomnia (insomnia sementara)  kesulitan tidur hanya beberapa
malam.
 Insomnia akut  berlangsung dari 1 malam sampai beberapa minggu.
 Insomnia kronik  berlangsung lebih lama, terjadi paling sedikit 3
malam/minggu.2

4. Jelaskan mengenai fisiologi tidur !4

Jawaban :
Tidur adalah suatu periode istirahat bagi tubuh berdasarkan atas kemauan
serta kesadaran dan secara utuh atau sebagian fungsi tubuh yang akan dihambat
atau dikurangi. Tidur juga digambarkan sebagai suatu tingkah laku yang ditandai
dengan karakteristik pengurangan gerakan tetapi bersifat reversible terhadap
rangsangan dari luar.
Tidur dibagi menjadi dua tahap secara garis besarnya yaitu :
1. Fase rapid eye movement (REM) disebut juga active sleep.
2. Fase nonrapid eye movement (NREM) disebut juga quiet sleep.
Non Rapid Eye Movement merupakan keadaan aktif yang terjadi melalui
osilasi antara talamus dan korteks. Tiga sistem utama osilasi adalah kumparan tidur,
delta osilasi, dan osilasi kortikal lambat. Kumparan tidur merupakan sebuah cirri
tahap tidur NREM yang dihasilkan dari hiperpolarisasi neuron GABAnergic dalam
nukleus retikulotalamus. Hiperpolarisasi ini menghambat proyeksi neuron
kortikotalamus. Sebagai penyebaran diferensiasi proyeksi kortikotalamus akan
kembali ke sinkronisasi talamus. Gelombang delta dihasilkan oleh interaksi dari
retikulotalamus dan sumber piramidokortikal sedangkan osilasi kortikal lambat
dihasilkan di jaringan neokorteks oleh siklus hiperpolarisasi dan depolarisasi.
Fase awal tidur didahului oleh fase NREM yang terdiri dari 4 stadium, lalu
diikuti oleh fase REM. Keadaan tidur normal antara fase NREM dan REM terjadi
secara bergantian antara 4-7 kali siklus semalam. Bayi baru lahir total tidur 16-20
jam/hari, anak-anak 10-12 jam/hari, kemudian menurun 9-10 jam/hari pada umur
diatas 10 tahun dan kira-kira 7-7,5 jam/hari pada orang dewasa.

Tipe NREM dibagi dalam 4 stadium yaitu:

1. Tidur stadium Satu.
Fase ini merupakan antara fase terjaga dan fase awal tidur. Fase ini
didapatkan kelopak mata tertutup, tonus otot berkurang dan tampak gerakan bola
mata kekanan dan kekiri. Fase ini hanya berlangsung 3-5 menit dan mudah
sekali dibangunkan. Gambaran EEG biasanya terdiri dari gelombang campuran
alfa, betha dan kadang gelombang theta dengan amplitudo yang rendah. Tidak
didapatkan adanya gelombang sleep spindle dan kompleks K.
2. Tidur stadium dua
Pada fase ini didapatkan bola mata berhenti bergerak, tonus otot masih
berkurang, tidur lebih dalam dari pada fase pertama. Gambaran EEG terdiri dari
gelombang theta simetris. Terlihat adanya gelombang sleep spindle, gelombang
verteks dan komplek K.
3. Tidur stadium tiga
Fase ini tidur lebih dalam dari fase sebelumnya. Gambaran EEG terdapat
lebih banyak gelombang delta simetris antara 25%-50% serta tampak gelombang
sleep spindle.
4. Tidur stadium empat
Merupakan tidur yang dalam serta sukar dibangunkan. Gambaran EEG
didominasi oleh gelombang delta sampai 50% tampak gelombang sleep spindle.
Fase tidur NREM, ini biasanya berlangsung antara 70 menit sampai 100 menit,
setelah itu akan masuk ke fase REM. Pada waktu REM jam pertama prosesnya
berlangsung lebih cepat dan menjadi lebih insten dan panjang saat menjelang
pagi atau bangun. Pola tidur REM ditandai adanya gerakan bola mata yang
cepat, tonus otot yang sangat rendah, apabila dibangunkan hampir semua organ
 akan dapat menceritakan mimpinya, denyut nadi bertambah dan pada laki-laki
terjadi eraksi penis, tonus otot menunjukkan relaksasi yang dalam. Pola tidur
REM berubah sepanjang kehidupan seseorang seperti periode neonatal bahwa
tidur REM mewakili 50% dari waktu total tidur. Periode neonatal ini pada EEG-
nya masuk ke fase REM tanpa melalui stadium 1 sampai 4. Pada usia 4 bulan
pola berubah sehingga persentasi total tidur REM berkurang sampai 40% hal ini
sesuai dengan kematangan sel-sel otak, kemudian akan masuk ke periode awal
tidur yang didahului oleh fase NREM kemudian fase REM pada dewasa muda
dengan distribusi fase tidur sebagai berikut :
- NREM (75%), yaitu stadium 1 = 5%; stadium 2 = 45%; stadium 3 = 12%;
stadium 4 = 13%.
- REM = 25 %.

Pada manusia, tidur dibagi menjadi lima fase yaitu :

1. Tahapan terjaga
Fase ini disebut juga fase nol yang ditandai dengan subjek dalam keadaan
tenang mata tertutup dengan karakteristik gelombang alfa (8–12,5 Hz)
mendominasi seluruh rekaman, tonus otot yang tinggi dan beberapa gerakan mata.
Keadaan ini biasanya berlangsung antara lima sampai sepuluh menit.
2. Fase 1
Fase ini merupakan fase perpindahan dari fase jaga ke fase tidur disebut juga
twilight sensation. Fase ini ditandai dengan berkurangnya gelombang alfa dan
munculnya gelombang teta (4-7 Hz), atau disebut juga gelombang low voltage mix
frequencies (LVM). Pada EOG tidak tampak kedip mata atau REM, tetapi lebih
banyak gerakan rolling (R) yang lambat dan terjadi penurunan potensial EMG.
Pada orang normal fase 1 ini tidak berlangsung lama yaitu antara lima sampai
sepuluh menit kemudian memasuki fase berikutnya.
3. Fase 2
Pada fase ini, tampak kompleks K pada gelombang EEG, sleep spindle (S)
atau gelombang delta (maksimum 20%). Elektrokulogram sama sekali tidak
terdapat REM atau R dan kedip mata. EMG potensialnya lebih rendah dari fase 1.
Fase 2 ini berjalan relatif lebih lama dari fase 1 yaitu antara 20 sampai 40 menit dan
bervariasi pada tiap individu.
4. Fase 3
 Pada fase ini gelombang delta menjadi lebih banyak (maksimum 50%) dan
gambaran lain masih seperti pada fase 2. Fase ini lebih lama pada dewasa tua, tetapi
lebih singkat pada dewasa muda. Pada dewasa muda setelah 5 –10 menit fase 3
akan diikuti fase 4.
5. Fase 4
Pada fase ini gelombang EEG didominasi oleh gelombang delta (gelombang
delta 50%) sedangkan gambaran lain masih seperti fase 2. Pada fase 4 ini
berlangsung cukup lama yaitu hampir 30 menit.
6. Fase REM
Gambaran EEG tidak lagi didominasi oleh delta tetapi oleh LVM seperti fase
1, sedangkan pada EOG didapat gerakan mata (EM) dan gambaran EMG tetap
sama seperti pada fase 3. Fase ini sering dinamakan fase REM yang 6 biasanya
berlangsung 10 –15 menit. Fase REM umumnya dapat dicapai dalam waktu 90-110
menit kemudian akan mulai kembali ke fase permulaan fase 2 sampai fase 4 yang
lamanya 75-90 menit. Setelah itu muncul kembali fase REM kedua yang biasanya
lebih lama dari eye movement (EM) dan lebih banyak dari REM pertama. Keadaan
ini akan berulang kembali setiap 75 – 90 menit tetapi pada siklus yang ketiga dan
keempat , fase 2 menjadi lebih panjang fase 3 dan fase 4 menjadi lebih pendek.
Siklus ini terjadi 4 – 5 kali setiap malam dengan irama yang teratur sehingga orang
normal dengan lama tidur 7 – 8 jam setiap hari terdapat 4-5 siklus dengan lama tiap
siklus 75 – 90 menit.

Waktu Tidur
Waktu tidur dapat dibagi tiga bagian yaitu sepertiga awal, sepertiga tengah,
sepertiga akhir. Pada orang normal, sepertiga awal tidur lebih banyak dalam fase 3
dan 4, sepertiga tengah lebih banyak tidur dangkal (fase 2) serta sepertiga akhir
lebih banyak fase REM. Siklus tidur pada tiap individu berbeda dan relative
dipengaruhi oleh usia, sebagai contoh pola tidur pada laki – laki muda (20 – 29
tahun ), pertengahan (40-49 tahun) dan tua (70 – 90 tahun) akan memberikan
gambaran pola tidur yang berbeda.1,5 Pertambahan umur seseorang dapat
menyebabkan total waktu tidur menurun sedangkan waktu terjaga tetap. Pada orang
tua tidur sering terlihat gelisah dan waktu terjaganya menjadi lebih lama.
Sedangkan pada orang muda 15% waktu tidurnya dihabiskan pada fase 4. Fase 4
biasanya tidak ditemukan pada orang tua, demikian juga lama fase REM akan
 mengalami penurunan yaitu 28 % dari pascapubertas menjadi 18% pada orang tua.
Hal ini menunjukkan bahwa tidur menjadi lebih singkat sehingga menyebabkan
berkurangnya kesegaran sesuai bertambahnya usia.

5. Apa saja dampak dari insomnia ?2

Jawaban :
Dampak insomnia, yaitu :
- Kelelahan
- Cepat marah
- Penurunan memori dan konsentrasi
- Lesu
- Mengganggu aktivitas di siang hari

6. Apa saja jenis-jenis gangguan tidur ?5

Jawaban :
1. Dissomnia
Adalah suatu keadaan dimana seseorang mengalami kesukaran menjadi
jatuh tidur (failling as sleep), mengalami gangguan selama tidur (difficulty in
staying as sleep), bangun terlalu dini atau kombinasi diantaranya.
- Gangguan tidur intrisik
Narkolepsi, gerakan anggota gerak periodik, sindroma kaki gelisah,
obstruksi saluran nafas, hipoventilasi, post traumatik kepala, tidur berlebihan
(hipersomnia), idiopatik.
- Gangguan tidur ekstrisik
Tidur yang tidak sehat, lingkungan, perubahan posisi tidur, toksik,
ketergantungan alkohol, obat hipnotik atau stimulant
- Gangguan tidur irama sirkadian
a. Tipe fase tidur terlambat (delayed sleep phase type) yaitu ditandai oleh
waktu tidur dan terjaga lebih lambat yang diinginkan. Gangguan ini
sering ditemukan dewasa muda, anak sekolah atau pekerja sosial. Orang-
orang tersebut sering tertidur (kesulitan jatuh tidur) dan mengantuk pada
siang hari (insomnia sekunder).
b. Tipe Jet lag ialah menangantuk dan terjaga pada waktu yang tidak tepat
menurut jam setempat, hal ini terjadi setelah berpergian melewati lebih
 dari satu zone waktu. Gambaran tidur menunjukkan sleep latensnya
panjang dengan tidur yang terputus-putus.
c. Tipe pergeseran kerja (shift work type). Pergeseran kerja terjadi pada
orang tg secara teratur dan cepat mengubah jadwal kerja sehingga akan
mempengaruhi jadwal tidur. Gejala ini sering timbul bersama-sama
dengan gangguan somatik seperti ulkus peptikum. Gambarannya berupa
pola irreguler atau mungkin pola tidur normal dengan onset tidur fase
REM.
d. Tipe fase terlalu cepat tidur (advanced sleep phase syndrome).Tipe ini
sangat jarang, lebih sering ditemukan pada pasien usia lanjut,dimana
onset tidur pada pukul 6-8 malam dan terbangun antara pukul 1-3 pagi.
Walaupun pasien ini merasa cukup ubtuk waktu tidurnya. Gambaran
tidur tampak normal tetapi penempatan jadwal irama tidur sirkadian yang
tdk sesuai.
e. Tipe bangun-tidur beraturan
f. Tipe tidak tidur-bangun dalam 24 jam.
2. Parasomnia
Yaitu merupakan kelompok heterogen yang terdiri dari kejadian-kejadian
episode yang berlangsung pada malam hari pada saat tidur atau pada waktu
antara bangun dan tidur. Kasus ini sering berhubungan dengan gangguan
perubahan tingkah laku danaksi motorik potensial, sehingga sangat potensial
menimbulkan angka kesakitan dan kematian, Insidensi ini sering ditemukan
pada usia anak berumur 3-5 tahun (15%) dan mengalami perbaikan atau
penurunan insidensi pada usia dewasa (3%).
- Gangguan aurosal
- Gangguan tidur berjalan, gangguan tidur teror, aurosal konfusional
- Gangguan antara bangun-tidur
- Gerak tiba-tiba, tidur berbicara,kram kaki, gangguan gerak berirama
berhubungan dengan fase REM
- Gangguan mimpi buruk, gangguan tingkah laku, gangguan sinus arrest
- Parasomnia lain-lainnya
- Bruxism (otot rahang mengeram), mengompol, sukar menelan, distonia
parosismal
3. Gangguan tidur berhubungan dengan gangguan kesehatan/psikiatri
 - Gangguan mental
- Psikosis, anxietas, gangguan afektif, panik (nyeri hebat), alkohol
- Berhubungan dengan kondisi kesehatan
- Penyakit degeneratif (demensia, parkinson, multiple sklerosis), epilepsi,
status epilepsi, nyeri kepala, Huntington, post traumatik kepala, stroke,
Gilles de-la tourette sindroma.
- Penyakit asma,penyakit jantung, ulkus peptikus, sindroma fibrositis, refluks
gastrointestinal, penyakit paru kronik (PPOK)
4. Gangguan tidur yang tidak terklassifikasi

7. Mengapa Tn.X sering merasa cemas dan gelisah ?3

Jawaban :
Adanya stressor → gagal melakukan adaptasi terhadap stressor → terjadi
perubahan keadaan fungsional berbagai neurotransmitter dan sistem pemberi sinyal
intraneuronal → terjadinya perubahan pada pengaturan sistem adrenegik →
penurunan regulasi dari reseptor adrenergik beta → penurunan norepinefrin
bersama dengan penurunan serotonin → sinyal di kirim ke korteks serebri, sistem
limbik (amigdala dan hipokampus), batang otak dan medulla spinalis → respon
rasa takut yang berlebih → cemas dan gelisah.

8. Apa hubungan keluhan insomnia dengan kebangkrutan Tn. X ?2

Jawaban :
Kebangkrutan yang dialami oleh Tn. X merupakan suatu stimulus pencetus
depresi atau disebut stressor atau penyebab kelainan psikologis pada kasus ini.
Adapun stressor-stressor pada gangguan psikologis adalah stressor biologis,
stressor biologis, stressor psikologis, stressor sosial. Pada kasus ini stressor yang
berperan pada keluhan Tn. X, yaitu stressor psikologis dan sosial.

9. Mengapa Tn.X mengalami jantung berdebar-debar dan nyeri ulu hati ?6

Jawaban :
Jantung berdebar
Adanya ansietas akan menyebakan terjadinya stimulasi system saraf otonom,
maka akan menimbulkan gejala tertentu, misalnya kardiovaskular (takikardi),
muscular (sakit kepala), gastrointestinal (diare), pernafasan (takipneu). Stresor
 akan meningkatkan epineprin atau menurunkan norepineprin. Hal ini akan
menyebabkan vasokonstriksi pembuluh darah, terjadi hipoksia dijaringan perifer
sehingga meningkatkan CO, heart rate meningkat.

Nyeri ulu hati

Akibat adanya gangguan psikologis berupa cemas dan depresi akan terjadi
perubahan keadaan fungsional berbagai neurotransmitter dan sistem pemberi signal
intraneuronal. Terjadi perubahan dapat berupa hilangnya neuron dan penurunan
besar dalam kontak sinaptik, pengaruh pada faktor biologik, terjadi disregulasi
heterogen pada amin biogenik, terjadi aktivasi adregenic alfa yang berlokasi pada
neuron serotogenik yang mengatur jumlah serotonin. Terjadi penurunan serotonin,
stimulasi saraf otonom sehingga meningkatkan tonus simpatis dan peningkatan
kerja lambung. Sehingga meningkatnya produksi HCL dan menyebabkan nyeri ulu
hati.

10. Apa hubungan keluhan Tn.X dengan terjadinya ejakulasi dini dan lekas marah ?7
Jawaban :
Ejakulasi Dini
Ejakulasi dini yang dialami oleh Tn. X merupakan salah satu hal yang
mengganggu hubungan Tn. X dan istrinya sehingga menimbulkan suatu stimulus
pencetus stress atau disebut stressor. Keluhan yang muncul pada Tn. X yaitu cemas,
gelisah, jantung berdebar dan nyeri ulu hati merupakan manifestasi dari tahap stress
yang terjadi pada Tn. X. Menurut Dr.Robert J. Van Amberg (1979), sebagaimana
dikemukakan oleh Prof. Dadang Hawari (2001) bahwa tahapan stress ada 6
tahapan, yaitu sebagai berikut:
a) Stress tahap pertama (paling ringan), yaitu stresss yang disertai perasaan
nafsu bekerja yang besar dan berlebihan, mampu menyelesaikan pekerjaan
tanpa memperhitungkan tenaga yang dimiliki, dan penglihatan menjadi tajam.
b) Stress tahap kedua, yaitu stress yang disertai keluhan, seperti bangun pagi
tidak segar atau letih, cepat lelah pada saat menjelang sore, cepat lelah
sesudah makan, tidak dapat rileks, lambung atau perut tidak nyaman, jantung
berdebar, dan punggung tegang. Hal ini karena cadangan tenaga tidak
memadai.
 c) Stress tahap ketiga, yaitu tahapan stress dengan keluhan, seperti defekasi
yang tidak teratur, otot semakin tegang, emosional, insomnia, mudah terjaga
dan sulit tidur kembali, koordinasi tubuh terganggu, dan mau jatuh pingsan.
d) Stress tahap keempat, yaitu tahapan stress dengan keluhan, seperti tidak
mampu bekerja sepanjang hari, aktivitas pekerjaan terasa sulit dan
menjenuhkan, kegiatan rutin terganggu, gangguan pola tidur, sering menolak
ajakan, konsentrasi dan daya ingat menurun, serta timbul ketakutan dan
kecemasan.
e) Stress tahap kelima, yaitu tahapan stress yang ditandai dengan kelelahan fisik
dan mental, ketidakmampuan menyelesaikan pekerjaan yang sederhana dan
ringan, gangguan pencernaan berat, meningkatnya rasa takut dan cemas,
bingung, dan panik.
f) Stress tahap keenam (paling berat), yaitu tahapan stress dengan tanda-tanda
seperti jantung berdebar keras, sesak napas, badan gemetar, dingin, dan
banyak keluar keringat, loyo, serta pingsan atau collaps.

Berikut adalah mekanisme stressor dapat menimbulkan keluhan pada Tn. X :

Cemas dan gelisah
Adanya stressor  gagal melakukan adaptasi terhadap stressor  terjadi
perubahan keadaan fungsional berbagai neurotransmitter dan sistem pemberi
sinyal intraneuronal  terjadinya perubahan pada pengaturan sistem
adrenegik  penurunan regulasi dari reseptor adrenergik beta  penurunan
norepinefrin bersama dengan penurunan serotonin  sinyal di kirim ke
korteks serebri, sistem limbik (amigdala dan hipokampus), batang otak dan
medulla spinalis  respon rasa takut yang berlebih  cemas dan gelisah.
Jantung berdebar-debar
Stressor peningkatan epineprin/penurunan norepineprin  vasokonstriksi
 terjadi hipoksia di jaringan perifer peningkatanCardiac Outputheart
rate meningkat (takikardi).
Nyeri ulu hati
Akibat adanya gangguan psikologis berupa cemas terjadi perubahan
keadaan fungsional berbagai neurotransmitter dan sistem pemberi signal
intraneuronal  terjadi perubahan dapat berupa hilangnya neuron dan
penurunan besar dalam kontak sinaptik  pengaruh pada faktor biologik 
 terjadi disregulasi heterogen pada amin biogenik  terjadi aktivasi adregenic
alfayang berlokasi pada neuron serotogenik  mengatur jumlah serotonin 
penurunan serotonin  stimulasi saraf otonom  meningkatkan tonus
simpatis  peningkatan kerja lambung  peningkatan produksi HCL 
nyeri ulu hati.

11. Apa saja penyebab ejakulasi dini ?8

Jawaban :
Penyebab ejakulasi dini terdiri dari penyebab kompleks dan multifaktor,
meliputi interaksi antara faktor psikologis dan biologis.
1. Faktor psikologis meliputi : efek pengalaman dan pengkondisian seksual
pertama kali (termasuk pengalaman seks di usia dini, hubungan seks pertama
kali, dsb), terburu-buru ingin mencapai klimaks atau orgasme, teknik seksual,
frekuensi aktivitas seksual, rasa bersalah, cemas, penampilan seksual,
problematika hubungan, dan penjelasan psikodinamik.
2. Faktor biologis meliputi : ketidaknormalan kadar hormon seks dan kadar
neurotransmitter, ketidaknormalan aktivitas refleks sistem ejakulasi,
permasalahan tiroid tertentu, peradangan dan infeksi prostat atau saluran
kemih, ciri yang diwariskaan, teori evolutionary, sensitivitas penis, reseptor
dan kadar neurotransmitter pusat, degree of arousability, kecepatan refleks
ejakulasi. Riset terbaru menduga hipersensitivas penis merupakan salah satu
penyebab yang mendasari ED.
3. Faktor lainnya yang dapat juga berperan, seperti: impotensi (disfungsi ereksi),
kerusakan sistem saraf akibat pembedahan atau trauma (luka), ketergantungan
narkotika dan obat (trifluoperazin) yang digunakan untuk mengobati cemas
dan gangguan mental lainnya. Ejakulasi dini yang dimulai setelah beberapa
tahun dapat disebabkan oleh infeksi saluran kemih, konflik antarpasangan,
atau gangguan neurologis.

12. Mengapa Tn.X mengalami semangat berkurang, kehilangan minat dan hal yang
membuat dia senang, sosialisasi dan perawatan berkurang ?9
Jawaban :
Adanya stressor → gagal melakukan adaptasi terhadap stressor → terjadi
perubahan keadaan fungsional berbagai neurotransmitter dan sistem pemberi sinyal
 intraneuronal → terjadi perubahan pada pengaturan sistem adrenergik → ↓regulasi
dari reseptor adrenergik beta → ↓dopamin pada substansia nigra (mengatur minat
dan konsentrasi) → mempengaruhi traktus dopaminergik → impuls diteruskan ke
sistem limbik → hilang minat dan kegembiraan.

13. Apa saja pemeriksaan fisik dan pemeriksaan penunjang yang dilakukan pada Tn. X
dan apa tujuan dari pemeriksaan tersebut ?10,11
Jawaban :
1. Pemeriksaan psikiatri
a) Menilai deskripsi umum seperti penampilan, kesadaran, perilaku dan
aktivitas psikomotor, pembicaraan dan sikap terhadap pemeriksa
b) Menilai keadaan afektif, mood dan keserasian
c) Menilai fungsi kognitif dan intelektual
d) Menilai gangguan persepsi
e) Menilai proses pikir
f) Menilai pengendalian impuls
g) Daya nilai dan tilikan
h) Penilaian terhadap taraf untuk dapat dipercaya
2. Pemeriksaan fisik
a) Vital sign yaitu pemeriksaan kesadaran, suhu, nadi, RR, tekanan darah
b) Pemeriksaan fisik lengkap head to toe
c) Pemeriksaan tambahan status neurologis seperti penilaian rangsangan
meningeal, refleks fisiologis dan patologis, penilaian nervus cranialis.
3. Pemeriksaan penunjang
a) Pemeriksaan darah lengkap
b) Pemeriksaan urin dan lain-lain

14. Bagaimana alur penegakan diagnosis berdasarkan ppdgj 3 dan DSM V pada
Tn.X?10
Jawaban :
Proses diagnosis gangguan jiwa mengikuti prosedur klinis yang lazim
dilakukan dalam praktek kedokteran klinis, yaitu meliputi langkah langkah sebagai
berikut:
1. Anamnesis
  Alasan berobat/keluhan utama
 Riwayat gangguan sekarang
 Riwayat gangguan dahulu
 Riwayat perkembangan diri
 Latar belakang sosial, keluarga, pendidikan, pekerjaan, perkawinan,
dll.
2. Pemeriksaan
 Fisik-diagnostik
 Status mentalis
 Laboratorium
 Radiologik
 Evaluasi psikologik, dll.
3. Diagnosis
 Aksis I: Gangguan Klinis
 Aksis II: Gangguan kepribadian dan status mentalis
 Aksis III: Kondisi Medik Umum
 Aksis IV: Gangguan Psikososial
 Aksis V: Taraf Fungsi
4. Terapi
 Farmakoterapi
 Psikoterapi
 Terapi Sosial
 Terapi okupasional
 Lain-lain
5. Tindak – lanjut
 Evaluasi Terapi
 Evaluasi Diagnosis
 Lain – lain
Tujuan dari diagnosis multiaksial ini yaitu :
1. Mencakup informasi yang komprehensif (gangguan jiwa, kondisi fisik
umum, masalah psikososial dan lingkungan, taraf fungsi secara global),
sehingga dapat membantu dalam
 Perencanaan terapi
  Meramalkan “outcome” atau prognosis
2. Format yang “mudah” dan “sistematik”, sehingga dapat membantu dalam:
 Menata dan mengkomunikasikan informasi klinis
 Menangkap kompleksitas situasi klinis
 Menggambarkan heterogenitas individual dengan diagnosis klinis
yang sama.
3. Memacu penggunaan “model bio-psiko-sosial” dalam klinis, pendidikan dan
penelitian.

Diagnosis multiaksial Tn. X, yaitu :

Aksis I : F32.1 Episode Depresif Sedang
F.32.11 dengan Gejala Somatik
Aksis II : Tidak didiagnosis
Aksis III : -
Aksis IV : Masalah pekerjaan
Aksis V : 80-71 (gejala sementara dan dapat diatasi, disabilitas ringan
dalam sosial, pekerjaan, dll)

15. Apa diagnosis banding pada Tn.X ?10

Jawaban :
 Depresi ringan
 Depresi sedang
 Depresi berat

16. Apa yang terjadi pada Tn.X ?

Jawaban :
Suspect depresi sedang dengan gejala somatik.

17. Apa definisi dari penyakit yang dialami Tn.X ?2

Jawaban :
Depresi merupakan satu masa terganggunya fungsi manusia yang berkaitan
dengan alam perasaan yang sedih dan gejala penyertanya, termasuk perubahan pada
 pola tidur dan nafsu makan, psikomotor, konsentrasi, anhedonia, kelelahan, rasa
putus asa dan tidak berdaya, serta gagasan bunuh diri.

18. Apa saja klasifikasi pada penyakit yang dialami Tn.X ?10
Jawaban :
Klasifikasi
 F32.0 Episode Depresif Ringan
- Sekurang-kurangnya harus ada dua dari 3 gejala utama depresi seperti
tersebut diatas
- Ditambah sekurang-kurangnya 2 dari gejala lainnya
- Tidak boleh ada gejala yang berat diantaranya
- Lamanya seluruh episode berlangsung sekurang – kurangnya sekitar 2
minggu.
- Hanya sedikit kesulitan pekerjaan dan kegiatan sosial yang biasa
dilakukan.
- Karakter ke lima : F32.00 = Tanpa gejala somatik dan F32.01 dengan
gejala somatik
 F32.1 Episode Depresif Sedang
- Sekurang-kurangnya harus ada dua dari 3 gejala utama
- Ditambah sekurang-kurangnya 3 dari gejala lainnya
- Lama seluruh episode berlangsung minimum sekitar 2 minggu
- Mengalami kesulitan dalam pekerjaan dan kegiatan sosial, pekerjaan dan
urusan rumah tangga.
Karakter ke lima : F32.10 = Tanpa gejala somatik
F32.11 dengan gejala somatik.
 F32.2 Episode Depresif berat tanpa gejala psikotik
- Semua 3 gejala utama depresi harus ada
- Ditambah sekurang-kurangnya 4 dari gejala lainnya dan beberapa gejala
diantaranya harus berintensitas berat.
- Bila ada gejala penting (misalnya agitasi atau retardasi psikomotor) yang
mencolok, maka pasien mungkin tidak mau atau tidak mampu untuk
melaporkan banyak gejalanya secara rinci. Dalam hal demikian, penilaian
 secara menyeluruh terhadap episode depresif berat masih dapat
dibenarkan.
- Paling sedikit telah berlangsung dua minggu atau gejala amat berat dan
onset sangat cepat.
- Sangat tidak mungkin melakukan pekerjaan atau urusan rumah tangga dan
kegiatan sosial kecuali pada taraf yang sangat terbatas.
 F32.3 Episode Depresif berat dengan gejala psikotik
- Episode depresif berat memenuhi kriteria episode depresi berat tanpa
gejala psikotik.
- Waham, halusinasi atau stupor depresif
 F32.8 Episode Depresif lainnya
 F32.9 Episode Depresif YTT

19. Bagaimana etiologi dari penyakit yang dialami Tn.X ?2

Jawaban :
a. Faktor organobiologi
- Amin biogenic
- Norepinefrin
- Dopamine
- Serotonin
b. Faktor genetik
c. Faktor psikososial
d. Faktor kepribadian
e. Faktor psikodinamik

20. Bagaimana epidemiologi dari penyakit yang dialami Tn.X ?12

Jawaban :
Gangguan depresi berat paling sering terjadi, dengan prevalensi seumur hidup
sekitar 15 persen.Perempuan dapat mencapai 25 persen.Sekitar 10 persen
perawatan primer dan 15 persen dirawat di rumah sakit.Pada anak sekolah
didapatkan prevalensi sekitar 2 persen. Pada usia remaja didapatkan prevalensi 5
persen dari komunitas memiliki gangguan depresif ringan. Perempuan dua kali lipat
lebih besar disbanding laki-laki.Diduga adanya perbedaan hormone, pengaruh
 melahirkan, perbedaan stressor psikososial dan model prilaku yang dipelajari
tentang ketidakberdayaan.

21. Bagaimana patofisiologi dari penyakit yang dialami Tn.X ?11

Jawaban :
Teori patofisiologi depresi
1. The Biogenic Amine Hypothesis (Hipotesis Amina Biogenik)
Teori Amina Biogenik menyatakan bahwa depresi disebabkan karena
kekurangan (defisiensi) senyawa monoamin, terutama : noradrenalin dan
serotonin. Karena itu, menurut teori ini depresi dapat dikurangi oleh obat yang
dapat meningkatkan ketersediaan serotonin dan noradrenalin, misalnya MAO
inhibitor atau antidepresan trisiklik. Namun, teori ini tidak dapat menjelaskan
fakta mengapa onset obat-obat antidepresan umumnya lama (6-8 minggu),
padahal obat-obat tadi bisa meningkatkan ketersediaan neutrotransmiter secara
cepat. Muncullah hipotesis sensitivitas reseptor.
2. Hipotesis Sensitivitas Reseptor
Teori ini menyatakan depresi merupakan hasil perubahan patologis pada
reseptor, yang diakibatkan oleh terlalu kecilnya stimulasi oleh monoamin.
Saraf post-sinaptik akan ber- respon sebagai kompensasi terhadap besar-
kecilnya stimulasi oleh neurotransmiter. Jika stimulasi terlalu kecil saraf akan
menjadi lebih sensitif (supersensitivity) atau jumlah reseptor meningkat (up-
regulasi). Jika stimulasi berlebihan saraf akan mengalami desensitisasi atau
down-regulasi. Obat-obat antidepresan umumnya bekerja meningkatkan
neurotransmiter , meningkatkan stimulasi saraf dan menormalkan kembali
saraf yang 45 supersensitif. Proses ini membutuhkan waktu dan menjelaskan
mengapa aksi obat antidepresan tidak terjadi secara segera dan cepat.
3. Hipotesis permisif
Menurut teori ini: kontrol emosi diperoleh dari keseimbangan antara
serotonin dan noradrenalin. Serotonin memiliki fungsi regulasi terhadap
noradrenalin yaitu menentukan kondisi emosi depresi atau manik. Teori ini
mempostulatkan : kadar serotonin yang rendah dapat menyebabkan (permit)
kadar noradrenalin menjadi tidak normal yang dapat menyebabkan gangguan
mood. Jika kadar serotonin rendah dan noradrenalin rendah akan
mengakibatkan depresi. Jika kadar serotonin rendah, noradrenalin tinggi maka
 akan muncul gejala manik. Menurut hipotesis ini, meningkatkan kadar 5-HT
akan memperbaiki kondisi sehingga tidak muncul “bakat” gangguan mood.
4. Dysregulation hypothesis
Gangguan depresi dan psikiatrik disebabkan oleh ketidateraturan
neurotransmiter, antara lain:
- Gangguan regulasi mekanisme homeostasis
- Gangguan pada ritmik sirkadian
- Gangguan pada sistem regulasi sehingga terjadi penundaan level
neurotransmiter untuk kembali ke baselin

22. Bagaimana manifestasi klinis dari penyakit yang dialami Tn.X ?2,13
Jawaban :
Manifestasi Klinis
Gejala utama
- Afek depresif
- Kehilangan minat dan kegembiraan
- Berkurangnya energi yang menuju meningkatnya keadaan mudah lelah (rasa
lelah yang nyata sesudah kerja sedikit saja) dan menurunnya aktivitas
Gejala lainnya
- Konsentrasi dan perhatian berkurang
- Harga diri dan kepercayaan diri berkurang
- Gagasan tentang rasa bersalah dan tidak berguna
- Pandangan masa depan yang suram dan pesimistis
- Gagasan atau perbuatan yang membahayakan diri atau bunuh diri
- Tidur terganggu Nafsu makan berkurang

23. Bagaimana tatalaksana dan edukasi dari penyakit yang dialami Tn.X ?2,14,15
Jawaban :
Berbagai obat dan teknik psikoterapi telah dikembangkan untuk memulihkan
penderita depresi. Pada sebagian besar kasus, pengobatan penderita depresi akan
paling efektif dengan mengkombinasikan pemberian obat-obatan oleh psikiater
dengan pemberian psikoterapi oleh psikolog.
Semua pasien depresi harus mendapatkan psikoterapi dan beberapa
memerlukan tambahan terapi fisik. Kebutuhan terapi khusus bergantung pada
diagnosis, berat penyakit, umur pasien, dan respon terhadap terapi sebelumnya. Bila
seseorang menderita depresi berat, maka diperlukan seorang yang dekat dan yang
dipercayainya untuk membantunya selama menjalani pemeriksaan dan pengobatan
depresi tersebut.Kadang seorang penderita depresi berat perlu rawat inap di rumah
sakit, kadang cukup dengan pengobatan rawat jalan.
TERAPI NONFARMAKOLOGI
1. Terapi Psikologi
Psikoterapi suportif selalu diindikasikan. Berikan kehangatan, empati,
pengertian, dan optimistik. Bantu pasien mengindentifikasi dan
mengekspresikan hal-hal yang membuatnya prihatin dan melontarkannya.
Identifikasi faktor pencetus dan bantulah untuk mengoreksinya. Bantulah
memecahkan problem eksternal (misal pekerjaan) arahkan pasien terutama
selama episode akut dan bila pasien tidak aktif bergerak.
Terapi kognitif-perilaku dapat sangat bermanfaat pada pasien depresi
ringan dan sedang. Diyakini oleh sebagian orang “ketidakberdayaan yang
dipelajari”, depresi diterapi dengan memberikan pasien latihan keterampilan
dan memberikan pengalaman-pengalaman sukses. Dari perpektif kognitif
pasien dilatih untuk mengenal dan menghilangkan pikiran-pikiran negatif dan
harapan-harapan negatif. Terapi ini mencegah kekambuhan.
2. Terapi Medikamentosa
Untuk melakukan pengobatan farmakoterapi pada pasien dengan
gangguan depresi sedang dan berat, ada 3 tahapan yang harus
dipertimbangkan antara lain:
a. Fase akut, fase ini berlangsung 6 sampai 10 minggu. pada fase
ini bertujuan untuk mencapai masa remisi ( tidak ada gejala ).
b. Fase lanjutan, fase ini berlangsung selama 4 sampai 9 bulan
setelah mencapai remisi. pada fase ini bertujuan untuk
menghilangkan gejala sisa atau mencegah kekambuhan kembali.
c. Fase pemeliharaan, fase ini berlangsung 12 sampai 36 bulan.
Pada fase ini tujuannya untuk mencegah kekambuhan kembali.

Obat antidepresan terdiri dari beberapa golongan, yaitu golongan ikatan

trisiklik dan tetrasiklik, golongan Mono Amine Oxidase Inhibitor (MAOI)
Reversible, golongan Selective Serotonin Reuptake Inhibitor, golongan
antidepresan atipikal.
Golongan Ikatan Trisiklik dan Tetrasiklik
Semua trisiklik memiliki inti tiga cincin dalam struktur molekulernya
sedangkan tetrasiklik memiliki inti empat cicin dalam struktur molekulernya. Obat
trisiklik memiliki banyak sifat farmakokinetik dan farmakodinamik yang mirip dan
memiliki sfat reaksi merugikan yang mirip. Obat tetrasiklik awalnya diperkenalkan
berbeda secara bermakan dengan trisiklik , tetapi penelitian lebih lanjut dan
pemaikain klinis telah menunjukkan bahwa kedua-duanya paling baik dipandang
sebagai anggota keluarga besar obat.
Efek jangka pendek obat trisiklik dan tetrasiklin adalah untuk menurunkan
ambilan kembali norepinefrin dan serotonin, dan menghambat reseptor asetilkolin
muskarinik dan histamin.
Pemberian jangka panjang obat trisiklik dan tetrasiklik menyebabkan
penurunan jumlah reseptor beta adrenergik dan kemungkinan yang serupa dalam
jumlah reseptor serotonin tipe 2.
Efek samping obat trisiklik dan tetrasiklik, yaitu mampu merangsang
aktivitas antikolinergik (antimuskarinik) yang dapat menyebabkan sembelit, mulut
kering, retensi urin dan dispepsia. Pada pasien usia lanjut, efek samping yang lebih
berat seperti takikardia, kebingungan, agitasi bahkan delirium dapat terjadi.
Sementara reaksi antagonis alfa1-adrenergik dan reaksi antihistamin masing-
masing dapat menyebabkan hipotensi ortostatik dan peningkatan berat badan.

Tabel 1. Dosis Obat Trisiklik dan Tetrasiklik pada Orang Dewasa14

Golongan Mono Amine Oxidase Inhibitor (MAOI)
Penghambat monoamine oksidase merupakan terpilih untuk gangguan depresi
sebagai indikasi utamanya dan biasanya memiliki kemanjuran yang sama jika
dibandingkan dengan obat antidepresan lainnya. MAOI sekarang jarang
digunakan dikarenakan pembatasan diet yang harus diikuti untuk menghindari
krisis hipertensi akibat konsumsi tyramine. Empat jenis MAOI yang sering
digunakan di Amerika Serikat, yaitu Isocarboxazid, Phenelzine, Tranylccypromine
dan Selegiline.

Golongan Selective Serotonin Reuptake Inhibitor (SSRI)

Farmakokinetik. Perbedaan utama antara SSRI terletak terutama pada sifat
farmakokinetiknya, terutama waktu paruhnya. Fluoxetine memiliki waktu paruh
terpanjang, 2 sampai 3 hari; metabolit aktifnya memiliki waktu paruh 7 sampai 9
hari. Waktu paruh SSRI lain adalah jauh lebih pendek, kira-kira 20 jam, dan SSRI
tersebut tidak memiliki metabolit aktif yang penting. Semua SSRI diabsorpsi baik
setelah pemberian oral dan memiliki efek puncaknya dalam rentang 4 sampai 8
jam.Semua SSRI dimetabolisme dalam hati. Pada umunya, makanan tiak memiliki
efek yang besar pada absorpsi SSRI; pada kenyataannya, pemberian SSRI dengan
makanan sering menurunkan insidensi gejala mual dan diare yang sering
berhubungan dengan pemakaian SSRI. Beberapa efek samping SSRI yang sering
adalah: sakit kepala, sulit tidur, gangguan pencernaan, dan resah/ gelisah.
Farmakodinamik. SSRI memiliki 2 ciri yang sama yaitu, pertama, semua
SSRI memiliki aktivitas spesisfik dalam hal inhibisi ambilan kembali serotonin
tanpa efek pada ambilan noreprinefrin atau dan dopamin. SSRI tidak memiliki sama
sekali aktivitas agonis dan antagonis pada tiap reseptor neurotransmiter. Tidak
adanya aktivitas pada reseptor antikolinergik, antihistaminergik, dan anti-
adrenergik-α, adalah dasar farmakologis untuk rendahnya insidensi efek samping
yang terlihat pada pemberian SSRI.

Tabel 2. Dosis Obat Selective Serotonin Reuptake Inhibitor pada Orang Dewasa14

Golongan Antidepresan Atipikal

Golongan antidepresan atipikal adalah obat antidepresan yang tidak cocok
jika dimasukkan dalam klasifikasi obat antidepresan lainnya (trisiklik, MAOI, dan
SSRI). Jenis obat antidepresan atipikal, yaitu bupropion, venlafaxine, mirtazapine,
dan Trazodone.
- Venlafaxine
Venlafaxine termasuk golongan Serotonin and Norepinephrine
Reuptake Inhibitors (SNRI). SNRI pada dasarnya perkembangan dari obat
 SSRI dan memiliki efikasi lebih tinggi dari pada SSRI karena SNRI
mempunyai mekanisme ganda, yaitu menghambat transporter serotonin
dan norepinefrin. Obat golongan SNRI yang digunakan adalah
venlafaxine.
Venlafaxine adalah inhibitor nonselektif ambilan kembali 3 amin
biogenic, yaitu serotonin, norepiefrin, dan dopamin. Obat ini paling kuat
sebagai inhibitor ambilan kembali serotonin, tetapi potensinya sebagai
inhibitor ambilan kembali norepinefrin juga tinggi, dan potensinya sebagai
inhibitor ambilan kembali dopamine cukup bermakna.
Bila venlafaxin tersedia dalam bentuk tablet 37,5 mg dan 75 mg.
dosis awal lazimnya pada pasien depresi rawat jalan adalah 75 mg sehari,
diberikan dalam 2 sampai 3 dosis terbagi. Pada populasi pasien tersebut
dosis dapat ditingkatkan sampai 150 mg sehari, diberikan dalam 2 atau 3
dosis terbagi setelah periode pemeriksaan klinis yang cukup dengan dosis
lebih rendah. Dosis maksimum venlafaxine adalah 375 mg sehari.
- Bupropion
Bupropion termasuk golongan Norepinephrine and Dopamine
Reuptaking Inhibitors (NDRI), NDRI bekerja pada transporter
norepineprin dan dopamine sehingga meningkatkan jumlah kedua
neurotransmitter tersebut pada postsynaptic cell. Bupropion juga tidak
menyebabkan disfungsi seksual dan penambahan berat badan sehingga
diindikasikan pada orang yang mengalami disfungsi seksual akibat SSRI.
Bupropion tersedia dalam bentuk tablet 75 mg dan 100 mg. awal
terapi pada pasien dewasa rata-rata harus 100 mg per oral 2kali sehari.
Pada hari ke empat terapi dosis dapat ditingkatkan 100 mg per oral 3 kali
sehari. Dosis tunggal bupropion tidak boleh melebih 150 mg dan dosis
harian total tidak boleh melebih 450 mg.
- Mirtazapine
Mirtazapine termasuk golongan Noradrenergic and specific
antidepressants (NaSSA). Cara kerja NaSSA adalah dengan menghambat
reseptor alfa-2 adrenergik pada presinaptik dan postsinaptik tetapi juga
memiliki afinitas yang rendah pada reseptor alfa-1 adrenergik. NaSSA
juga menghambat reseptor serotonin 5HT2 dan 5HT3. Dosis awal yang
 harus diberikan adalah 15 mg dan maksimal 45 mg dikonsumsi setiap
malam sebelum tidur (Halverson, 2015).
- Trazodone
Trazodone efektif dalam penanganan depresi mayor dengan cara
menghambat ambilan semula serotonin dan modulasi neurotransmisi
serotonergik. Trazodone juga mempunyai peran signifikan dalam
menghambat reseptor histamine (H1). Trazodone dapat memperbaiki
kualitas tidur hingga menurunkan jumlah dan lama terjaga di malam hari.
Trazodone sering diberikan pada dosis rendah yaitu antara 25 mg hingga
50mg sebagai pelengkap SSRI dalam merawat masalah insomnia.

Algoritma Pengobatan Farmakoterapi Episode Depresi Sedang atau Berat Tanpa Ada
Kontraindikasi terhadap Antidepresan.

Gambar 1. Algoritma Pengobatan Farmakoterapi Episode Depresi Sedang/Berat15

 Jika obat yang diberikan kepada pasien tidak berespon setelah pemakaian 2
minggu atau 3 minggu, maka periksa apakah obat memang benar dikonsumsi secara
teratur atau ada disposisi farmakokinetik.
Jika obat antidepresan pertama telah digunakan secara adekuat dan
konsentrasi plasma yang adekuat telah dicapai tetapi tidak memberikan respon yang
maksimal maka dapat dilakukan dua pilihan, yaitu memperkuat obat dengan
lithium, liothyronine atau L-tryptophan atau mengganti agen primer alternatif.
Jika pengobatan 2 atau 3 minggu pertama memiliki respon maka dokter wajib
meyakinkan pasien depresi untuk melanjutkan pengobatan minimal 6 bulan.
Sarankan pasien depresi untuk melanjutkan pengobatan paling sedikit 2 tahun
untuk pasien yang berisiko relaps. Pasien yang berisiko relaps, yaitu pasien yang
memiliki riwayat depresi lebih atau sama dengan 2 episode, pasien yang memiliki
gangguan fungsional yang berat, pasien yang memiliki riwayat pengobatan yang
lama.
Terapi alternatif terhadap terapi obat, yaitu elektrokonvulsif dan fototerapi.
Terapi elektrokonvulsif biasanya digunakan jika pasien tidak respon terhadap
farmakoterapi, pasien tidak menoleransi farmakoterapi, situasi klinis sangat parah
sehingga diperlukan perbaikan cepat yang terlihat pada elektrokonvulsif. Fototerapi
adalah suatu pengobatan baru yang telah digunakan pada pasien yang menderita
gangguan mood dengan pola musiman.

Tatalaksana lainnya :
1. Penderita diberi kesempatan untuk mengemukakan keluhan-keluhannya.
2. Psikoterapi suportif dan disertai bantuan memecahkan problem yang dihadapi.
Psikoterapi adalah cara pengobatan dengan ilmu kedokteran terhadap gangguan
mental emosional, pola pikiran, perasaan, dan perilaku agar terjadi
keseimbangan dalam diri individu tersebut. Dalam melakukan psikoterapi
sangat diperlukan hubungan yang baik antara dokter dengan pasien.
Tujuan Psikoterapi Suportif:
- Menguatkan daya tahan mental yang telah dimilikinya.
- Mengembangkan mekanisme daya tahan mental yang baru dan yang
lebih baik untuk mempertahankan fungsi pengontrolan diri.
- Meningkatkan kemampuan adaptasi terhadap lingkungan.
Indikasi Psikoterapi Suportif:
- Digunakan untuk semua jenis gangguan jiwa.
Beberapa jenis Psikoterapi Suportif:
a. Ventilasi (katarsis)
- Psikoterapi ventilasi adalah bentuk psikoterapi yang member
kesempatan seluas – luasnya kepada penderita untuk
mengemukakan isi hatinya dan sebagai hasilnya ia akan merasa
lega serta keluhannya akan berkurang.
- Sikap terapis  Menjadi pendengar yang baik dan penuh
pengertian.
- Topik pembicaraan  permasalahan yang menjadi stress
psikologik utama.
b. Persuasi
- Persuasi adalah psikoterapi suportif yang dilakukan dengan
menerangkan secara masuk akal tentang gejala – gejala
penyakitnya yang timbul sebagai akibat cara berpikir, perasaan,
dan sikapnya terhadap permasalahan yang dihadapinya.
- Sikap terapis:
o Terapis berusaha membangun, mengubah, dan menguatkan
impuls tertentu serta membebaskannya dari impuls yang
mengganggu secara masuk akal dan sesuai hati nurani.
o Berusaha menyakinkan pasien dengan alasan yang masuk
akal bahwa gejalanya akan hilang.
- Topik pembicaraan: Ide dan kebiasaan pasien yang mengarah
pada terjadinya gejala.
c. Psikoterapi Reassurance
o Psikoterapi Reassurance adalah psikoterapi yang berusaha
menyakinkan kembali kemampuan pasien, bahwa ia sanggup
mengatasi masalah yang dihadapinya.
o Sikap terapis  menyakinkan dengan tegas dengan
menunjukkan hasil – hasil yang telah dicapai pasien.
o Topik pembicaraan  pengalaman pasien yang beehasil secara
nyata.
 d. Psikoterapi Sugestif
o Psikoterapi Sugestif adalah psikoterapi yang berusaha
menanamkan kepercayaan pada pasien bahwa gejala – gejala
gangguannya akan hilang.
o Sikap terapis  menyakinkan dengan tegas bahwa gejala pasien
pasti hilang.
o Topik pembicaraan  gejala-gejala bukan karena kerusakan
organik/fisik dan timbul gejala-gejala tersebut tidak logis.
e. Bimbingan
o Bimbingan adalah psikoterapi yangmemberikan nasehat-nasehat
praktis dan khusus yang berhubungan dengan masalah kesehatan
jiwa pasien, agar ia lebih mampu mengatasi masalah tersebut.
o Sikap terapis  menyampaikan nasihat dengan penuh wibawa
dan pengertian.
o Topik pembicaraan  cara hubungan antar manusia, cara
berkomunikasi, cara bekerja dan belajar yang baik.
f. Penyuluhan
o Penyuluhan adalah psikoterapi yang membantu pasien mengerti
dirinya sendiri secara lebih baik, agar ia dapat mengatasi
permasalahannya dan dapat menyesuaikan diri.
o Sikap terapis  menyampaikan secara halus dan penuh
kearifan.
o Topik pembicaraan  masalah pendidikan, pekerjaan,
pernikahan, pribadi.

Menurut Hawari (2008), penatalaksanaan ansietas pada tahap pencegahan dan

terapi memerlukan suatu metode pendekatan yang bersifat holistik, yaitu mencakup
fisik (somatik), psikologik atau psikiatrik, psikososial dan psikoreligius.
Selengkapnya seperti pada uraian berikut :
a. Upaya meningkatkan kekebalan terhadap stress, dengan cara :
1. Makan makan yang bergizi dan seimbang
2. Tidur yang cukup.
3. Cukup olahraga.
4. Tidak merokok.
 5. Tidak meminum minuman keras.
b. Terapi psikofarmaka
Terapi psikofarmaka merupakan pengobatan untuk cemas dengan
memakai obat-obatan yang berkhasiat memulihkan fungsi gangguan neuro-
transmitter (sinyal penghantar saraf) di susunan saraf pusat otak (limbic
system).Terapi psikofarmaka yang sering dipakai adalah obat anti cemas
(anxiolytic), yaitu seperti diazepam, clobazam, bromazepam,lorazepam,
buspirone HCl, meprobamate dan alprazolam.
c. Terapi somatik
Gejala atau keluhan fisik (somatik) sering dijumpai sebagai gejala ikutan
atau akibat dari kecemasan yang bekerpanjangan.Untuk menghilangkan
keluhan-keluhan somatik (fisik) itu dapat diberikan obat-obatan yang ditujukan
pada organ tubuh yang bersangkutan.
d. Psikoterapi
1) Psikoterapi diberikan tergantung dari kebutuhan individu, antara lain :
Psikoterapi suportif, untuk memberikan motivasi, semangat dan
dorongan agar pasien yang bersangkutan tidak merasa putus asa dan
diberi keyakinan serta percaya diri.
2) Psikoterapi re-edukatif, memberikan pendidikan ulang dan koreksi bila
dinilai bahwa ketidakmampuan mengatsi kecemasan.
3) Psikoterapi re-konstruktif, untuk dimaksudkan memperbaiki kembali
(re-konstruksi) kepribadian yang telah mengalami goncangan akibat
stressor.
4) Psikoterapi kognitif, untuk memulihkan fungsi kognitif pasien, yaitu
kemampuan untuk berpikir secara rasional, konsentrasi dan daya ingat.
5) Psikoterapi psiko-dinamik, untuk menganalisa dan menguraikan proses
dinamika kejiwaan yang dapat menjelaskan mengapa seseorang tidak
mampu menghadapi stressor psikososial sehingga mengalami
kecemasan.
6) Psikoterapi keluarga, untuk memperbaiki hubungan kekeluargaan, agar
faktor keluarga tidak lagi menjadi faktor penyebab dan faktor keluarga
dapat dijadikan sebagai faktor pendukung.
 e. Terapi psikoreligius
Untuk meningkatkan keimanan seseorang yang erat hubungannya dengan
kekebalan dan daya tahan dalam menghadapi berbagai problem kehidupan
yang merupakan stressor psikososial.

Tujuan tatalaksana :
 Keselamatan pasien harus terjamin
 Kelengkapan evaluasi diagnostik pasien harus dilaksanakan
 Rencana terapi bukan hanya untuk gejala, tetapi kesehatan jiwa pasien ke
depan juga harus diperhatikan.

Psikoterapi adalah pengobatan terpilih untuk gangguan kepribadian depresif.

Pasien berespon terhadap psikoterapi berorientasi tilikan, dan karena tes realitas
pasien adalah baik, mereka mampu menggali tilikan ke dalam psikodinamika
penyakitnya dan memahami efeknya pada hubungan interpersonal mereka. Terapi
kemungkinan berlangsung lama. Terapi kognitif membantu pasien mengerti
manifestasi kognitif dan perasaan rendah diri dan pesimisme mereka. Jenis
psikoterapi lain yang berguna adalah psikoterapi kelompok dan terapi interpersonal.
Beberapa orang berespons terhadap tindakan menolong diri sendiri.

24. Apa saja komplikasi dari penyakit yang dialami Tn.X ?16
Jawaban :
Depresi yang tidak ditangani dapat mempengaruhi emosi, perilaku dan masalah
kesehatan.
Komplikasi dapat berupa :
1. Sulit dalam berinteraksi sosial
2. Menurunkan kualitas hidup
3. Mencetuskan dan memperlambat penyembuhan atau memperberat penyakit
fisik
4. Meningkatkan beban ekonomi
5. Usaha untuk bunuh diri
25. Bagaimana prognosis dari penyakit yang dialami Tn.X ?17
Jawaban :
Terdapat indikator prognosis yang dapat digunakan untuk menilai prognosis pada
pasien. Pada kasus Tn. X, yaitu :
Prognosis baik : episode depresi ringan hingga sedang, tidak ditemukan gejala
psikotik, durasi rawat inap yang singkat serta penanganan yang
baik, adanya dukungan psikososial dari lingkungan pasien, tidak
ada komorbid dengan gangguan psikiatri lainnya.
 DAFTAR PUSTAKA

1. Dorland, W. M. Newman. 2012. Kamus Kedokteran Dorland Edisi 31. Jakarta :

Penerbit Buku Kedokteran EGC. P: 366,572.
2. Sadock B, Sadock VA. Kaplan & Sadock. 2010. Buku Ajar Psikiatri Klinis Edisi 2.
Jakarta : EGC. P: 149-183.
3. Guyton, Arthur C, dan John E. Hall. 2011. Buku Ajar Fisiologi Kedokteran Edisi 11.
Jakarta : EGC.
4. Ganong, W.F. 2009. Buku Ajar Fisiologi Kedokteran Edisi 22. Jakarta : EGC. P: 201-
11.
5. American Academy of Sleep Medicine. 2001. International Classification of Sleep
Disorders Revised : Diagnostic and Coding Manual. Chicago Illinois : American
Academy of Sleep Medicine. http://www.esst.org/adds/ICSD.pdf (Diakses pada 1
Juni 2017).
6. A. Price, Sylvia. 2005. Buku Ajar Patofisiologi Konsep Klinis Proses-Proses Penyakit
Edisi 9. Volume 2. Jakarta : EGC.
7. Hawari, Dadang. 2001. Manajemen Stres, Cemas, dan Depresi. Jakarta : Fakultas
Kedokteran Universitas Indonesia.
8. Strassberg, D.S., Perelman, M.A. 2009. Sexual Dysfunctions in P.H. Blanley & T.
Millon (Eds). Oxford Textbooks of Psychopathology 2nd Edition. NY : Oxford
University Press. P: 399-430.
9. Silbernagl, S., Lang, F. 20007. Teks & Atlas Berwarna Patofisiologi. Jakarta : Penerbit
Buku Kedokteran EGC. P: 350.
10. Muslim, Rusdi. 2001. Buku Saku Diagnosis Gangguan Jiwa, Rujukan Ringkasan
PPDGJ-III. Jakarta : Bagian Ilmu Kedokteran Jiwa FK-Unika Atmajaya. P: 9-13.
11. Maramis WF, Maramis AA. 2009. Catatan Ilmu Kedokteran Jiwa Edisi Kedua.
Surabaya : Airlangga University Press. P: 252-4.
12. Elvira, Sylvia., Hadisukanto, Gitayanti. 2010. Buku Ajar Psikiatri. Jakarta : Penerbit FK
UI. P: 230-4.
13. Kaplan, H.I., Sadock BJ. 2010. Kaplan dan Sadock Sinopsis Psikiatri. Tangerang : Bina
Rupa Aksara Publisher.
14. Dikutip dari Ciraulo, D.A., Shader, R.I., & Greenblatt, D.J. 2011. Clinical
Pharmacology and Therapeutics of Antidepressants. Department of Psychiatry,
Boston University School of Medicine. England. P: 33-100.
15. Dikutip dari Yuniastuti. 2013. Evaluasi Terapi Obat Antidepresan pada Pasien Depresi
di Rumah Sakit Jiwa Daerah Surakarta Tahun 2011-2012. Universitas
Muhammadiyah Surakarta. Indonesia. P: 1-10.
16. W. Lam R, Mok H. 2000. Depression. Lunbeck Institutes : Oxford Psychiatry Library.
P: 1-57.
17. Evans, M., Mottram, P. 2000. Diagnosis of Depression in Elderly Patients in Advances
in Psychiatric Treatment. Volume 6. P: 49-56.
http://apt.rcpsych.org/content/aptrcpsych/6/1/49.full.pdf (Diakses pada 1 Juni
2017).