SEPSIS

A. DEFINISI
Sepsis merupakan respon sistemik pejamu terhadap infeksi dimana patogen atau
toksin dilepaskan ke dalam sirkulasi darah sehingga terjadi aktivasi proses inflamasi. Berbagai definisi
sepsis telah diajukan, namun definisi yang saat ini digunakan di klinik adalah definisi yang ditetapkan
dalam consensus American College of Chest Physician dan Society of Critical Care Medicine pada
tahun 1992 yang mendefinisikan sepsis, sindroma respon inflamasi sistemik (systemic inflammatory
response syndrome / SIRS), sepsis berat,
dan syok/renjatan septik (Chen et.al,2009).
Tabel 1. Terminologi dan Definisi Sepsis
Sindroma respons inflamasi sistemik (SIRS: systemic inflammatory response
syndrome) Respon tubuh terhadap inflamasi sistemik mencakup 2 atau lebih keadaan
berikut:
a. suhu >38°C atau <36°C
b. frekuensi jantung >90 kali/menit
c. frekuensi nafas >20 kali/menit atau PaCO2 <32 mmHg
leukosit darah >12.000/mm3, <4.000/mm3 atau batang
>10% Sepsis
d. Keadaan klinis berkaitan dengan infeksi dengan manifestasi SIRS.

Sepsis berat
Sepsis yang disertai dengan disfungsi organ, hipoperfusi atau hipotensi
termasuk asidosis laktat, oliguria, dan penurunan kesadaran.
Ranjatan septik
Sepsis dengan hipotensi meskipun telah diberikan resusitasi cairan secara adekuat
atau memerlukan vasopressor untuk mempertahaankan tekanan
darah dan perfusi organ.
Sumber: Chen et. al, 2009
 Tabel 2 Perbedaan Sindroma Sepsis dan Syok Sepsis
Sindroma sepsis Syok Sepsis

Takipneu, respirasi 20x/m Hipotensi 90 mmHg

Takikardi 90x/m Hipertermi Tensi menurun sampai 40 mmHg dari
38 C baseline dalam waktu 1 jam
Hipotermi 35,6 C Membaik dengan pemberian cairan
Hipoksemia danpenyakit shock hipovolemik, infark
Peningkatan laktat plasma miokard dan emboli pulmonal sudah
Oliguria, Urine 0,5 cc/kgBB dalam 1 jam disingkirkan

Sindroma sepsis ditambah (Dikutip dari Glauser, 2009)

dengan gejala:

B. ETIOLOGI
Sepsis merupakan respon terhadap setiap kelas mikroorganisme. Dari hasil kultur darah
ditemukan bakteri dan jamur 20-40% kasus dari sepsis. Bakteri gram negatif dan gram positif
merupakan 70% dari penyebab infeksi sepsis berat dan sisanya jamur atau gabungan beberapa
mikroorganisme. Pada pasien yang kultur darahnya negatif, penyebab infeksi tersebut biasanya
diperiksa dengan menggunakan kultur lainnya atau pemeriksaan mikroskopis (Munford, 2008).
Penelitian terbaru mengkonfirmasi bahwa infeksi dengan sumber lokasi saluran pernapasan dan
urogenital adalah penyebab paling umum dari sepsis
(Shapiro, 2010)
Tabel 3. Penyebab Umum Sepsis pada Orang Sehat

Sumber lokasi Mikroorganisme

Kulit Staphylococcus aureus dan gram

positif bentuk cocci lainnya

Saluran kemih Eschericia coli dan gram negatif

bentuk batang lainnya

Saluran pernafasan Streptococcus pneumonia
Usus dan kantung empedu Enterococcus faecalis, E.coli dan gram negative
bentuk batang lainnya,
Bacteroides fragilis
Organ pelvis Neissseria gonorrhea,anaerob
Sumber: Moss et.al,2012

Tabel 4. Penyebab Umum Sepsis pada Pasien yang Dirawat

Masalah klinis Mikroorganisme
 Pemasanagan kateter Escherichia coli, Klebsiella spp., Proteus spp.,

Serratia spp., Pseudomonas spp.

Penggunaan iv kateter Staphylococcus aureus, Staph.epidermidis,
Klebsiella spp., Pseudomonas spp., Candida
albicans
Setelah operasi: Staph. aureus, E. coli, anaerobes(tergantung lokasinya)
Tergantung lokasi anatominya
Wound infection

Deep infection Luka bakar

Luka bakar
Pasien immunocompromised
Pasien immunocompromised
Sumber: Moss et.al,2012

C. FAKTOR RESIKO
1. Umur
- Pasien yang berusia kurang dari 1 tahun dan lebih dari 65 tahun
2. Pemasangan alat invasive
- Venous catheter
- Arterial lines
- Pulmonary artery catheters
- Endotracheal tube
- Tracheostomy tubes
- Intracranial monitoring catheters
- Urinary catheter
3. Prosedur invasive
- Cystoscopic
- Pembedahan
4. Medikasi/Therapeutic Regimens
- Terapi radiasi
- Corticosteroids
- Oncologic chemotherapy
- Immunosuppressive drugs
- Extensive antibiotic use
5. Underlying Conditions
- Poor state of health
- Malnutrition
- Chronic Alcoholism
- Pregnancy
 - Diabetes Melitus
- Cancer

- Major organ disease – cardiac, hepatic, or renal dysfunction

D. PATOFISIOLOGI

Respon inflamasi sistemik timbul bila benda asing di dalam darah atau jaringan diketahui oleh
tuan rumah. Respon ini bertujuan untuk menetralisir mikroorganisme dan produknya sampai bersih,
tetapi dapat terjadi efek negative pada tuan rumah, terutama kerusakan jaringan. Sitokin proinflamasi
dan antiinflamasi yang diaktifkan di ruang intravascular melalui kehadiran material mikroba
mempunyai efek merusak. Respon
inflamasi yang berlebihan berperan terhadap gangguan hemodinamik dan iskemia jaringan dan
berakhir sebagai multiple organ dysfunction.
Patofisiologi sepsis adalah complex karena memberikan efek pada hemodinamik. Faktor
koagulasi, respon kekebalan, dan proses metabolik berkaitan dengan serangkaian reaksi biokimia yang
distimulasi mediator endogen. Produksi mediator endogen dirangsang oleh endotoksin, suatu
lipopolisakarida yang merupakan bagian dari dinding sel bakteri gram-negatif.
Endotoksin dilepaskan dan memulai kegiatannya setelah bakteri telah dihancurkan oleh
sistem kekebalan tubuh inang atau dengan terapi antibodi. Oleh karena itu, sepsis dapat terjadi
meskipun bakteri tidak lagi beredar pada sirkulasi intravaskular. Bakteri Gram positif tidak
menghasilkan endotoksin. Namun, mediator kimia endogen dari respon sepsis diaktifkan dalam gram
sepsis positif. bakteri Gram positif, jamur dan virus dapat menghasilkan respon inflamasi sistemik
yang mirip dengan sepsis gram negatif, walaupun biasanya tidak parah.
Meskipun tidak adanya endotoksin dalam beberapa bentuk sepsis, efek endotoksin dapat
digunakan sebagai model untuk menjelaskan perubahan physiologyc terlihat pada SIRS, sepsis dan
syok septik.
Pengaruh endotoksin

Endotoksin mengaktifkan jalur klasik dan alternatif. C3a dan C5a adalah produk utama
komplemen protein yang diproduksi. Mediator ini menghasilkan vasodilatasi melalui pelepasan
histamin dan meningkatkan permeabilitas kapiler, yang menyebabkan perpindahan cairan ke
interstisial.
Perpindahan cairan ke interstisial juga disebabkan oleh vasodilatasi dan perubahan
permiabelitas yang disebabkan oleh endotoksin / reaksi mediator lain. Contoh bradikinin,
prostaglandin, dan leukotrien metabolisme. Perpindahan cairan dari intravaskuler ke ruang interstisial
menyebabkan terjadinya hypovolemia, penurunan perfusi jaringan, dan hipoksia jaringan.
Perfusi jaringan juga berkurang melalui pembentukan emboli dalam mikrosirkulasi. Koagulasi
dipicu oleh endotoksin, dengan mengaktifkan jalur koagulasi intrinsik , melalui faktor Hageman.
Koagulasi lebih lanjut disebabkan oleh komplemen / platelet prostaglandin dengan meningkatkan
platelet aggregation dan aktivasi platelet factor. platelet factor diproduksi dan distimulasi oleh faktor
lain Tumor nekrosis mediator endogen (TNF, cachectin). Proses biokimia yang diaktivasi oleh
endotoksin digambarkan pada tabel 5.
Tabel 5. Proses Biokimia yang dipacu oleh endotoksin dalam sepsis dan SIRS

Proses Mediator Efek

Aktivasi jalur klasik dan C3a dan C5a Vasodilatasi
alternatif Peningkatan permeabelitas kapiler
 Aktivasi histamine
Kemotaksis oleh leukosit
Platelet agregasi Koagulasi
intravaskular
Aktivasi intrinsic koagulasi Hageman factor
(factor XII)
Aktivasi kallikrein- Bradikinin Vasodilatasi
bradikinin Peningkatan permeabelitas kapiler
Aktivasi metabolism Prostaglandin Vasodilatasi
arachidonic acid Leukotrien Peningkatan permeabelitas kapiler
Platelet agregasi
Bronkokonstriksi
Depressi myokardial
Intravascular koagulasi
Produksi Makrofag oleh Tumor
Neutrofil agregasi
sitokin nekrosis factor
Menimbulkan perusakan dan fagosit
(TNF)
endotel sel dan adesi oleh Pmn
Interleukin 1
Menghasilkan proteolitik enjim
Penurunan aktivitas lipase
Demam
Vasodilatasi
Endorphin, Hipotensi
Pengeluaran hormone
ACTH Hiperglikemia
pituitari

Sumber : Bone,RC

Tumor necrosis factor

TNF dianggap sebagai mediator utama pada sepsis dan SIRS. Endotoksin merangsang
makrofag untuk menghasilkan TNF dan sitokin lainnya, seperti interleukin 1, interferon dan
interleukin 6. TNF memiliki efek langsung dan juga menguatkan reaksi mediator lainnya, seperti
cascade koagulasi dan produksi leukotriene.
TNF secara langsung meracuni sel-sel endotel. Selain itu, kerusakan sel juga meningkat
akibat aktivasi TNF pada sel polymorphonuclear (PMNs), melalui phagocytize sel endotel, dan
melalui pelepasan TNF promored enzim proteolitik. TNF juga terlibat dalam metabolisme
derangements. Hal ini berkaitan dengan hubungan TNF dengan penurunan aktivitas lipase dengan
mencegah penyerapan dan penyimpanan triglyserides.
Efek metabolik
 Beberapa penyimpangan metabolik terlihat selama respon septik. Hypermetabolic,
Hiperglikemi, katabolik terjadi sebagai akibat dari respon stres (rilis cathecolamine), endotoksin
menstimulasi adrenocoticotropic hormon (ACTH) rilis dan TNF menyebabkan penurunan aktivitas
enzim lipase. Glukosa, lemak. dan metabolisme protein berubah. Serum glukosa meningkat terkait
dengan peningkatan produksi glukosa hepatik dan resistensi insulin perifer. Lypolisis dan katabolisme
Protein ditinagkatkan. katabolik, ditambah dengan perfusi terganggu dan hipoksia jaringan,
berkontribusi terhadap kerusakan sel dan organ.
 Empat perubahan patofisiologi yang utama terjadi pada syok septik adalah, depresi miokard,
vasodilatasi masif, maldistribution volume intravaskuler dan pembentukan microemboli (gambar 1).
Depresi miokard terjadi bila kekuatan kontraksi ventrikel menurun akibat dari mediator biokimia,
termasuk yang terlibat di dalamnya adalah faktor depresi miokard, endotoksin, tumor nekrosis faktor,
endorfin, produk komplemen dan leukotrien. vasodilatasi masif dan meningkatnya permeabilitas
kapiler menyebabkan menurunnya jumlah darah kembali ke jantung (preload). Penurunan afterload
karena vasodilatasi terjadi akibat pelepasan mediator seperti bradikinin, endorphions, produk
komplemen, histamin dan prostaglandin. Meskipn volume plasma normal pada fase awal syok septik,
akan menjadi maldistributed selama shock berlangsung karena peningkatan permeabilitas kapiler,
vasokonstriksi selektif, dan oklusi vaskuler. Peningkatan permeabilitas kapiler memungkinkan
protein dan cairan bergeser ke kompartemen interstisial dan intacellular. Tetapi tidak semua vaskular
vasodilatasi. Stimulasi sistem saraf simpatik dan prostaglandin dan mediator biokimia lainnya
menyebsdabkan vasokonstriksi selektif dalam sirkulasi paru, ginjal, dan splancnic.
Aktivasi dari sistem pembekuan dan agregasi neutrofil menyebabkan pembentukan
microemboli yang kemudian menutupi pembuluh darah kecil, menyebabkan beberapa jaringan
vaskular untuk menerima darah lebih dari yang mereka butuhkan, sementara yang lain menerima
terlalu sedikit. Maldistribution darah ini menyebabkan hipoksia dan kurangnya dukungan gizi ke
beberapa daerah, menyebabkan disfungsi seluler yang akhirnya menyebabkan kematian sel.
Pathway Septik

ENDOTOXIN

Production, Release and/or activation of endogenous Mediators

↑ Capillary Vasodilation

Permiability

Platelet Clotting

Aggregation Cascade

Shunting of Fluids
intravascular to Interstitial

Distributional Hypovolemia Intravascular Microemboli

Hypermetobolism &
Metabolic
Derangements

Decreased Tissue
Perfusion
Catabolism of
Protein

Direct Endothelial
Lactic Acidosis
Cell Damage

Cellular Death

Multiple Organ Failure

 Death
E. MANIFESTASI NIS
KLI
Manifestasi dari respon sepsis biasanya ditekankan pada gejala dan tanda-tanda penyakit yang
mendasarinya dan infeksi primer. Tingkat di mana tanda dan gejala berkembang mungkin berbeda
dari pasien dan pasien lainnya, dan gejala pada setiap pasien sangat bervariasi. Sebagai contoh,
beberapa pasien dengan sepsis adalah normo- atau hipotermia, tidak ada demam paling sering terjadi
pada neonatus, pada pasien lansia,
dan pada orang dengan uremia atau alkoholisme (Munford, 2008).
Pasien dalam fase awal sepsis sering mengalami cemas, demam, takikardi, dan takipnea
(Dasenbrook & Merlo, 2008). Tanda-tanda dari sepsis sangat bervariasi. Berdasarkan studi, demam
(70%), syok (40%), hipotermia (4%), ruam makulopapular, petekie, nodular, vesikular dengan
nekrosis sentral (70% dengan meningococcemia), dan artritis (8%). Demam terjadi pada <60% dari
bayi dibawah 3 bulan dan pada orang dewasa
diatas 65 tahun (Gossman & Plantz, 2008). Infeksi menjadi keluhan utama pada pasien (Hinds
et.al,2012). Perubahan status mental yang tidak dapat dijelaskan (LaRosa, 2010) juga merupakan
tanda dan gejala pada sepsis. Adanya tanda dan gejala disseminated
intravascular coagulation (DIC) meningkatkankan angka mortalitas (Saadat, 2008).
Pada sepsis berat muncul dampak dari penurunan perfusi mempengaruhi setidaknya

satu organ dengan gangguan kesadaran, hipoksemia (PO2 <75 mmHg), peningkatan laktat plasma,
atau oliguria (≤30 ml / jam meskipun sudah diberikan cairan). Sekitar satu perempat dari pasien
mengalami sindrom gangguan pernapasan akut (ARDS) dengan infiltrat paru bilateral, hipoksemia
(PO2 <70 mmHg, FiO2 >0,4), dan kapiler paru tekanan <18 mmHg
.Pada syok septik terjadi hipoperfusi organ (Weber & Fontana, 2007).

Diagnosis sepsis sering terlewat, khususnya pada pasien usia lanjut yang tanda- tanda klasik
sering tidak muncul. Gejala ringan, takikardia dan takipnea menjadi satu- satunya petunjuk, Sehingga
masih diperlukan pemeriksaan lebih lanjut yang dapat dikaitkan dengan hipotensi, penurunan output
urin, peningkatan kreatinin plasma, intoleransi glukosa dan lainnya (Hinds et.al,2012).

F. PEMERIKSAAN PENUNJANG
1. Pemeriksaan Laboratorium

Hasil laboratorium sering ditemukan asidosis metabolik, trombositopenia, pemanjangan waktu

prothrombin dan tromboplastin parsial, penurunan kadar fibrinogen serum dan peningkatan
produk fibrin split, anemia, penurunan PaO2 dan peningkatan PaCO2, serta perubahan
morfologi dan jumlah neutrofil. Peningkatan neutrofil serta peningkatan leukosit imatur,
vakuolasi neutrofil, granular toksik, dan badan Dohle cenderung menandakan infeksi bakteri.
Neutropenia merupakan tanda kurang baik yang menandakan perburukan sepsis. Pemeriksaan
cairan serebrospinal dapat menunjukkan neutrofil dan bakteri. Pada stadium awal meningitis,
bakteri dapat dideteksi dalam cairan serebrospinal sebelum terjadi suatu respons inflamasi.

Tabel 5 Indikator Laboratorium Penderita Sepsis

Pemeriksaan Temuan Uraian

Laboratorium
Hitung leukosit Leukositosis atau Endotoxemia
leukopenia menyebabkan leukopenia
Hitung trombosit Trombositosis atau Peningkatan jumlahnya
trombositopenia diawal menunjukkan
respon fase akut;
penurunan jumlah
trombosit menunjukkan
DIC
 Kaskade koagulasi Defisiensi protein C; Abnormalitas dapat
defisiensi antitrombin; diamati sebelum
peningkatan D-dimer; kegagalan organ dan
pemanjangan PT dan PTT tanpa pendarahan
Kreatinin Peningkatan kreatinin Indikasi gagal ginjal akut
Asam laktat As.laktat>4mmol/L(36mg/ Hipoksia jaringan
dl)
Enzim hati Peningkatan alkaline Gagal hepatoselular akut
phosphatase, AST, ALT, disebabkan hipoperfusi
bilirubin
Serum fosfat Hipofosfatemia Berhubungan dengan level
cytokin
proinflammatory
C-reaktif protein (CRP) Meningkat Respon fase akut

Procalcitonin Meningkat Membedakan SIRS

dengan atau tanpa infeksi

2. Pemeriksaan penunjang

Pemeriksaan penunjang yang digunakan foto toraks, pemeriksaan dengan prosedur radiografi
dan radioisotop lain sesuai dengan dugaan sumber infeksi primer (Opal,
2012).

G. PENATALAKSANAAN MEDIS
Berikut adalah tata cara pengelolaan pasien secara terstruktur menurut Surviving Sepsis
Campaign: International Guidelines for Management of Severe Sepsis and Septic Shock
2012 :
1. Terapi yang diarahkan oleh tujuan secara dini (Early goal directed therapy)
Early goal directed therapy berfokus pada optimalisasi pengiriman oksigen

jaringan yang diukur dengan saturasi oksigen vena, pH, atau kadar laktat arteri.
Pendekatan ini telah menunjukkan peningkatan kelangsungan hidup dibandingkan
 dengan resusitasi cairan dan pemeliharaan tekanan darah yang standar. Tujuan

fisiologis selama 6 jam pertama resusitasi sebagai berikut:

a. Tekanan vena sentral (CVP) 8-12mmHg
b. Tekanan arterial rata-rata (MAP) ≥65mmHg
c. Saturasi oksigen vena sentral (SavO2) ≥70%
d. Urine output ≥0,5ml/kg/jam (menggunakan transfusi, agen inotropik, dan

oksigen tambahan dengan atau tanpa ventilasi mekanik)

Gambar 1. Algoritma early goal directed therapy

Sumber : Rivers 2001

Tata laksana syok sepik yang biasa digunakan pada Advanced Cardiac Life lSupport (ACLS)
and Advanced Trauma Life Support (ATLS), meliputi 9 tahap sebagai berikut (gambar 4):
Stages ABC: Immediate Stabilization

Lakukan dengan segera upaya resusitasi untuk mempertahankan patensi dan keadekuatan
jalan napas, dan memastikan oksigenasi dan ventilasi. manajemen Penanganan hipotensi pertama kali
adalah dengan resusitasi volume secara agresif, baik dengan kristaloid isotonik, atau dalam
kombinasi dengan koloid. Jangan mengganggu denyut jantung: karena takikardia adalah manuver
kompensasi
Airway harus dikontrol dan pasien diberikan oksigen dengan menggunakan ventilasi
mekanik . Hal ini biasanya membutuhkan intubasi endotrakeal dan ventilator. Tujuan dari semua
upaya resusitasi adalah untuk menjaga pengiriman oksigen tetap adekuat. Indikasi untuk intubasi dan
ventilasi mekanik adalah: kegagalan jalan napas, adanya perubahan status mental, kegagalan ventilasi
dan kegagalan untuk oksigenasi. Pada sepsis, oksigen
tambahan hampir selalu diperlukan. Hal ini disebabkan karena adanya peningkatan kebutuhan oksigen
oleh otot-otot pernafasan,bronkokonstriksi dan asidosis; penggunaan ventilasi mekanis bertujuan
untuk mengatasi hal tersebut.
Stage C: re-establishing the circulation

Hipotensi disebabkan oleh depresi miokard, vasodilatasi extravascation patologis dan sirkulasi
volume karena kebocoran kapiler luas. Upaya pernafasan awal adalah upaya untuk memperbaiki
hipovolemia absolut dan relatif dengan mengisi pohon vaskular. Ada bukti yang bagus bahwa tujuan
awal diarahkan resusitasi volume agresif meningkatkan hasil pada
sepsis

Pemberian cairan resusitasi (kristaloid) seperti salin normal atau laktat Ringer. Pemberian
cairan dalam jumlah besar dapat menimbulkan redistribusi ke interstisial (ekstravaskular) sehingga
pasien dapat menjadi sangat edematous . Pemberian resusitasi kristaloid dapat berhubungan dengan
acidemia, karena hyperchloremia (disebut "asidosis dilutional"). Cairan Ringerlaktat tidak aman
diberikan pada pasien dengan gangguan fungsi hati parah.
• Step D = Detective work - history, physical, immediate investigation

Kaji riwayat, lakukan pemeriksaan fisik pada pasien, dan mengukur sejauh mana sepsis:
suhu, jumlah sel putih, asam-basa status dan budaya. Pemilihan antimikroba ditentukan oleh sumber
infeksi dan perkiraan terbaik dari organisme yang terlibat.
• Step E = Step E: Empiric Therapy – Antibiotics and Activated Protein C

Pemilihan antibiotik tertentu tergantung pada:

- Hasil kultur (menentukan jenis dari bakteri dan resistensi terhadap mikroba)
- Status immune pasien (pasien dengan neutropenia dan penggunaan obat

immunosuppressive ), alergi, kelainan fungsi renal dan hepar.

- ketersediaan antibiotik, pola resistansi rumah sakit, dan variabel klinis pasien

diperlakukan
- Pemberian activated protein C bila ada indikasiActivated protein C memodulasi
inflamasi dan koagulasi baik pada sepsis berat, dan mengurangi kematian. Activated protein C
(drotrecogin alfa) merupakan protein endogen yang mempromosikan fibrinolisis dan
menghambat trombosis dan inflamasi.

Step F = Find and control the source of infection

Respon inflamasi sistemik terjadi bersamaan dengan infeksi persisten: Anda harus
menemukan sumber dan melakukan kontrol. Ini merupakan pekerjaan detektif yang lebih
luas .

Pada tahap awal detektif, serangkaian kultur dilakukan sebagai bagian dari
penyelidikan sumber infeksi. Pemeriksaan fisik lebih lanjut perlu dilakukan, yang biasanya
akan menunjukkan situs infeksi, tes diagnostic lain yang lebih mahal-luas mungkin perlu dilakukan,
seperti tomografi terkomputerisasi. Dengan cara ini 95 % dari 100 sumber dapat dilokalisasi dan
dikendalikan.
Step G = Gut: feed it to prevent villus atrophy and bacterial translocation

- Pemberian nutrisi untuk mencegah atrophy villus dan bakterial translokasi

- Pencegahan atrofi vili mukosa usus dan bakteri translokasi melibatkan restorasi aliran
darah splanknik dan gizi lumen usus.
- Efek obat vasoaktif terhadap aliran darah ke usus. Lapisan usus membutuhkan
oksigen, dari darah, dan nutrisi, agar lumen usus tetap utuh. Keberadaan lapisan ini penting
sebagai penghalang terhadap translokasi bakteri
(1). Pemberian nutrisi enteral mempertahankan hal tersebut. Strategi perlindungan telah

muncul: menggabungkan vasodilator splanknik, seperti dobutamine, dengan makan

Immunonutrition
(2) strategi terkini tentang pemberian nutrisi enteral yaitu dengan menggabungkan glutamin,
omega-3 asam lemak, arginin dan ribonucleotides dan zat makan konvensional. Ada beberapa
bukti bahwa formula ini dapat mengurangi risiko infeksi.
Step H = Hemodynamics: assess adequacy of resuscitation and prevention of organ failure.
- Kaji keadekuatan resusitasi dan pencegahan gagal organ
- Kecukupan resusitasi dievaluasi dengan melihat pada perfusi organ - menggunakan
pemeriksaan klinis dan interpretasi variabel. Pengukuran tekanan darah langsung
(menggunakan jalur arteri) adalah penting untuk membimbing terapi, dan ada hubungan yang
kuat antara pemulihan tekanan darah dan output urin. Tekanan vena sentral berguna untuk
memantau status volume, tapi nilai kecil dalam hal perfusi organ. Analisa gas darah, pH, defisit
dasar dan laktat serum adalah panduan yang berguna dari semua perfusi tubuh dan
metabolisme anaerobik. Selama proses resusitasi, harus bertahap mengurangi asidosisnya
dan defisit dasar dari laktat dalam serum.
• Step I = Iatrogenic Iatrogenic injuries and complications

Monitor pemberian analgesia, sedasi dan psikospiritual pasien, kontrol gula darah dan
monitor adanya adrenal insufisiensi.
Pasien sakit kritis di unit perawatan intensif memiliki kondisi yang rentan terhadap
sumber infeksi . Tim kesehatan harus berupaya untuk melakukan tindakan yang akan
memperburuk kondisi pasien, misalkan trombosis vena dalam (DVT), luka tekanan. Selain itu,
penggunaan endotrakealtube dapat menjadi jalan bagi organisme untuk menginfeksi paru-
paru. Penggunaan neuromuscular blocking agents dan steroids dapat menjadi factor
predisposisi terjadinya polymiopati. Semua intervensi yang diberikan dapat memberikan
efek komplikasi pada pasien. Pemasangan central
 line dapat menimbulkan pneumothoraks, emboli udara. Sehingga perlu dikaji betul manfaat dari
semua intervensi yang dilakukan.
Step J = Justify your therapeutic plan
- Lihat keefektifan rencana terapi dan menilai kembali therapy yang sudah dilakukan
- Apakah terapi tersebut masih diperlukan. Jika hemodinamik pasien sudah stabil dan sumber
infeksi telah dikendalikan, adalah tidak mungkin bahwa kateter arteri paru- paru akan terus
menjadi manfaat, bahkan dapat memberikan risiko negatif. Spektrum terapi antimikroba harus
dipersempit, sesuai dengan hasil laboratorium. Secara agresif upaya untuk melakukan
penyapihan penggunaan vasopressor dan ventilasi mekanik harus dilakukan. Jika pasien tidak
melakukan perbaikan secara klinis, Anda harus mempertanyakan mengenai sumber kontrol
lain yang belum teridentifikasi
Step KL = Keep Looking. Have we adequately controlled the source? Are there
secondary sources of infection/inflammation.
- Monitor segala sesuatu yang mungkin terjadi, apakah kita sudah menguasai sumber

infeksi? Apakah ada sumber-sumber sekunder infeksi / peradangan.

- Tim perawatan harus selalu waspada terhadap sumber kontrol. Hal-hal yang harus

diwaspadai misalkan pasien tetap tidak stabil atau jika tanda-tanda infeksi baru muncul ,
jumlah sel darah putih meningkat . Ingatlah infeksi baru cenderung datang dari pernapasan,
saluran kemih. Saluran cerna tidak boleh dilupakan karena dapat beresiko terjadinyakolesistitis,
perforasi tukak lambung.
Step MN = Metabolic and Neuroendocrine control. Tight control of blood sugar. Address
adrenal insufficiency. Think about early aggressive dialysis in renal failure
Kontrol ketat gula darah. Monitor adanya insufisiensi adrenal. Lakukan dialisa bila

ditemukan adanya gagal ginjal akut

Sepsis adalah penyakit multisistem dipengaruhi oleh respon neuroendokrin.

Hiperglikemia tidak dapat dihindari dan ada bukti yang bagus bahwa kontrol gula darah
meningkatkan harapan hidup.

Gambar 2. Stepwise approach to sepsis and septic shock

H. KOMPLIKASI
Komplikasi bervariasi berdasarkan etiologi yang mendasari. Potensi komplikasi yang

mungkin terjadi meliputi:

1. Cedera paru akut (acute lung injury) dan sindrom gangguan fungsi respirasi akut (acute

respiratory distress syndrome)

Milieu inflamasi dari sepsis menyebabkan kerusakan terutama pada paru. Terbentuknya

cairan inflamasi dalam alveoli mengganggu pertukaran gas, mempermudah timbulnya kolaps
paru, dan menurunkan komplian, dengan hasil akhir gangguan fungsi respirasi dan hipoksemia.
Komplikasi ALI/ ARDS timbul pada banyak kasus sepsis atau sebagian besar kasus sepsis yang
berat dan biasanya mudah terlihat pada foto toraks, dalam bentuk opasitas paru bilateral yang
konsisten dengan edema paru. Pasien yang septik yang pada mulanya tidak memerlukan
ventilasi mekanik selanjutnya mungkin
memerlukannya jika pasien mengalami ALI/ ARDS setelah resusitasi cairan.
2. Disseminated Intravascular Coagulation (DIC)
Pada DIC yang disebabkan oleh sepsis, kaskade koagulasi diaktivasi secara difus sebagai
bagian respons inflamasi. Pada saat yang sama, sistem fibrinolitik, yang
 normalnya bertindak untuk mempertahankan kaskade pembekuan, diaktifkan. Sehingga memulai
spiral umpan balik dimana kedua sistem diaktifkan secara konstan dan difus−bekuan yang baru
terbentuk, lalu diuraikan. Sejumlah besar faktor pembekuan badan dan trombosit dikonsumsi
dalam bekuan seperti ini. Dengan demikian, pasien berisiko mengalami komplikasi akibat
thrombosis dan perdarahan. Timbulnya
koagulopati pada sepsis berhubungan dengan hasil yang lebih buruk.
3. Gagal jantung
Depresi miokardium merupakan komplikasi dini syok septik, dengan mekanisme yang
diperkirakan kemungkinannya adalah kerja langsung molekul inflamasi ketimbang penurunan
perfusi arteri koronaria. Sepsis memberikan beban kerja jantung yang berlebihan, yang dapat
memicu sindroma koronaria akut (ACS) atau infark miokardium (MCI), terutama pada pasien
usia lanjut. Dengan demikian obat inotropic dan vasopressor (yang paling sering menyebabkan
takikardia) harus digunakan dengna
berhati-hati bilamana perlu, tetapi jangan diberikan bila tidak dianjurkan.
4. Gangguan fungsi hati
Gangguan fungsi hati biasanya manifest sebagai ikterus kolestatik, dengan peningkatan bilirubin,
aminotransferase, dan alkali fosfatase. Fungsi sintetik biasanya tidak berpengaruh kecuali pasien
mempunyai status hemodinamik yang tidak stabil dalam
waktu yang lama.
5. Gagal ginjal
Hipoperfusi tampaknya merupakan mekanisme yang utama terjadinya gagal ginjal pada

keadaan sepsis, yang dimanifestasikan sebagai oliguria, azotemia, dan sel-sel peradangan pada
urinalisis. Jika gagal ginjal berlangsung berat atau ginjal tidak mendapatkan perfusi yang
memadai, maka selanjutnya terapi penggantian fungsi ginjal
(misalnya hemodialisis) diindikasikan.
6. Sindroma disfungsi multiorgan
Disfungsi dua sistem organ atau lebih sehingga intervensi diperlukan untuk

mempertahankan homeostasis.
a. Primer, dimana gangguan fungsi organ disebabkan langsung oleh infeksi atau
trauma pada organ-organ tersebut. Misal, gangguan fungsi jantung/paru pada keadaan
pneumonia yang berat.
b. Sekunder, dimana gangguan fungsi organ disebabkan oleh respons peradangan yang
menyeluruh terhadap serangan. Misal, ALI atau ARDS pada keadaan
urosepsis
I. ASUHAN KEPERAWATAN
Pengkajian
Menggunakan pendekatan ABCDE
a. Airway : yakinkan kepatenan jalan napas, berikan alat bantu napas jika perlu (guedel atau
 nasopharyngeal), jika terjadi penurunan fungsi pernapasan segera kontak ahli
anestesi dan bawa segera mungkin ke ICU.
b. Breathing: kaji jumlah pernasan lebih dari 24 kali per menit merupakan gejala yang

signifikan, kaji saturasi oksigen, periksa gas darah arteri untuk mengkaji status
 oksigenasi dan kemungkinan asidosis, berikan 100% oksigen melalui non re-breath

mask, auskulasi dada, untuk mengetahui adanya infeksi di dada, periksa foto thorak. c.
Circulation : kaji denyut jantung, >100 kali per menit merupakan tanda signifikan,

monitoring tekanan darah, tekanan darah, periksa waktu pengisian kapiler, pasang infuse
dengan menggunakan canul yang besar, berikan cairan koloid – gelofusin atau haemaccel,
pasang kateter, lakukan pemeriksaan darah lengkap, siapkan untuk pemeriksaan kultur, catat
temperature, kemungkinan pasien pyreksia atau temperature kurang dari 36Oc, siapkan
pemeriksaan urin dan sputum, berikan
antibiotic spectrum luas sesuai kebijakan setempat.
d. Disability: Bingung merupakan salah satu tanda pertama pada pasien sepsis padahal
sebelumnya tidak ada masalah (sehat dan baik). Kaji tingkat kesadaran dengan
menggunakan AVPU.
e. Exposure : Jika sumber infeksi tidak diketahui, cari adanya cidera, luka dan tempat

suntikan dan tempat sumber infeksi lainnya. f.

Tanda ancaman terhadap kehidupan
Sepsis yang berat didefinisikan sebagai sepsis yang menyebabkan kegagalan fungsi
organ. Jika sudah menyembabkan ancaman terhadap kehidupan maka pasien harus dibawa ke
ICU, adapun indikasinya sebagai berikut:
Penurunan fungsi ginjal
Penurunan fungsi jantung
Hyposia
Asidosis
Gangguan pembekuan
Acute respiratory distress syndrome (ards) – tanda cardinal oedema

pulmonal.
Diagnosa keperawatan
1. Ketidakefektifan pola nafas berhubungan dengan Ketidakseimbangan antara

suplai dan kebutuhan O2 , edema paru.

2. Penurunan curah jantung berhubungan dengan perubahan afterload dan

preload.
3. Hipertermi berhubungan dengan proses infeksi
4. Ketidakefektifan perfusi jaringan perifer berhubungan dengan cardiac output

yang tidak mencukupi.

5. Intoleransi aktivitas berhubungan ketidakseimbangan antara suplai dan

kebutuhan oksigen.
 6. Ansietas berhubungan dengan perubahan status kesehatan.

Intervensi
1. Ketidakefektifan pola nafas berhubungan dengan Ketidakseimbangan antara suplai

dan kebutuhan O2 edema paru.

Tujuan & Kriteria hasil Intervensi

( NOC) (NIC)
 Setelah dilakukan tindakan Airway Managemen :
Ø Buka jalan nafas
keperawatan selama ... x 24 jam .
Ø Posisikan pasien untuk memaksimalkan
pasien akan :
ventilasi ( fowler/semifowler)
Ø TTV dalam rentang normal
Ø Auskultasi suara nafas , catat adanya suara
Ø Menunjukkan jalan napas yang
tambahan
paten
Ø as
Identifikasi pasien perlunya pemasangan alat
Ø Mendemostrasikan suara nap
jalan nafas buatan
yang bersih, tidak ada sianosis dan
Ø Monitor respirasi dan status O2
dypsneu. Ø Monitor TTV.

2. Penurunan curah jantung berhubungan dengan perubahan afterload dan preload.

Tujuan & Kriteria hasil Intervensi

( NOC) (NIC)
Setelah dilakukan tindakan
Cardiac care :
Ø catat adanya tanda dan gejala penurunan
keperawatan selama ... x 24 jam .
cardiac output
pasien akan :
Ø monitor balance cairan
Menunjukkan TTV dalam rentang
Ø catat adanya distritmia jantung
normal Ø monitor TTV
Tidak ada oedema paru dan tidak adaØ atur periode latihan dan istirahat untuk

asites menghindari kelelahan

Tidak ada penurunan kesadaran Ø monitor status pernapasan yang menandakan
Dapat mentoleransi aktivitas dan tidak
gagal jantung.
ada kelelahan.

3. Hipertermi berhubungan dengan proses infeksi.

Tujuan & Kriteria hasil Intervensi

( NOC) (NIC)
 Setelah dilakukan tindakan Fever Treatment :

keperawatan selama ... x 24 jam Ø

. Observasi tanda-tanda vital tiap 3 jam.
Ø Beri kompres hangat pada bagian lipatan
pasien akan :
Suhu tubuh dalam rentang normal tubuh ( Paha dan aksila ).
Tidak ada perubahan warna kulit danØ Monitor intake dan output
Ø Monitor warna dan suhu kulit
tidak ada pusing
Ø Berikan obat anti piretik
Nadi dan respirasi dalam rentang

normal
Temperature Regulation
Ø Beri banyak minum ( ± 1-1,5 liter/hari) sedikit
tapi sering
Ø Ganti pakaian klien dengan bahan tipis

menyerap keringat.

4. Ketidakefektifan perfusi jaringan perifer berhubungan dengan cardiac output yang tidak
mencukupi.
 Tujuan & Kriteria hasil Intervensi
( NOC) (NIC)
Setelah dilakukan tindakan Management sensasi perifer:
Ø Monitor tekanan darah dan nadi apikal setiap
keperawatan selama ... x 24 jam .
4 jam
pasien akan :
Ø Instruksikan keluarga untuk mengobservasi
Tekanan sisitole dan diastole dalam
kulit jika ada lesi
rentang normal
Ø Monitor
g adanya daerah tertentu yang hanya
Menunjukkan tingkat kesadaran yan
peka terhadap panas atau dingin
baik
Ø Kolaborasi obat antihipertensi.

5. Intoleransi aktivitas berhubungan ketidakseimbangan antara suplai dan kebutuhan

oksigen.

Tujuan & Kriteria hasil Intervensi

( NOC) (NIC)
Setelah dilakukan tindakan
Activity Therapy

keperawatan selama ... x 24 jam Ø

. Kaji hal-hal yang mampu dilakukan klien.
Ø Bantu klien memenuhi kebutuhan aktivitasnya
pasien akan :
Berpartisipasi dalam aktivitas fisik sesuai dengan tingkat keterbatasan klien
Ø Beri penjelasan tentang hal-hal yang dapat
tanpa disertai peningkatan tekana n
membantu dan meningkatkan kekuatan fisik
darah nadi dan respirasi
Mampu melakukan aktivitas sehari- klien.
Ø Libatkan keluarga dalam pemenuhan ADL klien
hari secara mandiri
Ø Jelaskan pada keluarga dan klien tentang
TTV dalam rentang normal
Status sirkulasi baik pentingnya bedrest ditempat tidur.

6. Ansietas berhubungan dengan perubahan status kesehatan.

Tujuan & Kriteria hasil Intervensi

( NOC) (NIC)
Setelah dilakukan tindakan Anxiety Reduction

keperawatan selama ... x 24 jam Ø

. Kaji tingkat kecemasan
 Ø Jelaskan prosedur pengobatan perawatan.
pasien akan :
Ø Beri kesempatan pada keluarga untuk
Ø Mampu mengidentifikasi dan
bertanya tentang kondisi pasien.
mengungkapkan gejala cemas

Ø TTV normal Ø Beri penjelasan tiap prosedur/ tindakan yang

Ø Menunjukkan teknik untuk akan dilakukan terhadap pasien dan

mengontrol cemas. manfaatnya bagi pasien.

Ø Beri dorongan spiritual.
 DAFTAR PUSTAKA

Chen, K., and Pohan, H.T., 2009. Penatalaksanaan Syok Septik. In: Sudoyo, A.W., Setiyohadi, B.,
Alwi, I., Simadibrata, M., Setiati, S., ed. Buku Ajar Ilmu Penyakit Dalam. 5th ed. Jakarta:
Interna Publishing, 252-256 Emergency Nurses association,
2005, Manual of emergency care, Mosby, st Louis.

Dasenbrook, E., and Merlo, C., 2008. Critical Care. In: Le, T., Hong, P.C., and Baudendistel, T.E., ed.
First Aid for The Internal Medicine Boards. 2nd ed. USA: Mc Graw Hill, 157-
159.

LaRosa, S.P., 2010. Sepsis. In: Gordon, S., ed. Current Clinical Medicine. 2nd ed.
Philadelphia: Saunders Elsevier, 720-725.

Linda D, Kathleen, M Stacy, Mary E,L, 2006, Critical care nursing diagnosis and
management, Mosby, USA.
Monahan, Sand, Neighbors, 2007.Phipps Medical surgical nursing, Mosby, St Louis. Moss,
P.J., Langmead, L., Preston, S.L., Hinds, C.J., Watson, D., Pearse, R.M., 2012.
Kumar and Clark’s Clinical Medicine. 8th ed. Spanyol: Saunders Elsevier.

Munford, R.S., 2008. Severe Sepsis and Septic Shock. In: Fauci et al., ed. Harrison,s
Principles of Internal Medicine. 17th ed. USA: Mc Graw Hill, 1695-1702.

Opal, S.M., 2012. Septicemia. In: Ferri et al., ed. Ferri’s Clinical Advisor 2012: 5 Books in 1.
Philadelphia: Elsevier Mosby, 924-925.

Persatuan Dokter spesialis penyakit dalam Indonesia.2006, Buku ajar ilmu penyakit dalam,
PDSPDI. Jakarta.

Shapiro, N.I., Zimmer, G.D., and Barkin, A.Z., 2010. Sepsis Syndromes. In: Marx et al., ed.
Rosen’s Emergency Medicine Concepts and Clinical Practice. 7th ed. Philadelphia: Mosby
Elsevier, 1869-1879.