UNIVERSIDAD NACIONAL DE SAN ANTONIO ABAD DEL CUSCO

FACULTAD DE CIENCIAS DE LA SALUD

ESCUELA PROFESIONAL DE MEDICINA HUMANA

TEMA: Complicaciones de las

fracturas:

• ESTUDIANTES:
 ANAHUI MAMANI YURY SAMUEL

CUSCO, MAYO DE 2018

Cusco 2018
Shock hipovolémico
Síndrome que cursa con
inadecuada perfusión
Fisiopatología
• trastorno metabólico
orgánica, fallo
multiorganico incrementa el consumo de
oxigeno

Células utilizan el
metabolismo anaeróbico
para producir energía y
generar acido láctico una deuda
de oxigeno

gravedad e irreversibilidad de la
Lesión sistémica . fase temprana del Shock
Fisiopatologia de la
perdida de sangre
• Respuestas compensatorias precoces:
•

Vasoconstricción progresiva Vasoconstricción

cutánea, de la circulación progresiva
visceral y muscular cutánea, de la
• circulación
visceral y
muscular con
el objetivo de
compensar
aumentar la conservar
hastaelun 10%
Aumento de la frecuencia
cardiaca en un esfuerzo perfusión de flujo dedesangre
la perdida
para conservar el gasto los órganos a los de volumen
cardiaco riñones,sanguíneo
el
corazón y el
cerebro.
Causas
• Perdidas por tubo digestivo
• Hemorragias interna o externa
• Perdidas en tercer espacio
• Perdida por vía renal
• Perdidas cutáneas
 • Compensado (estable)
• Las funciones de órganos vitales
funcionan y se mantienen
• La presión arterial sistólica normal
para la edad
• Descompensado (inestable):
Etapas del shock • Alteración en microvasculatura
• Deterioro de las funciones orgánicas
y celulares
• Hipotensión
• Signos de perfusión tisular
inadecuada
• Irreversible y refractario
Fases del shock

01 02 03
Shock compensado Shock Paro cardíaco
descompensado
 • Shock hipovolémico clase I y II
• Reanimar con soluciones cristaloides
isotónicas utilizando la regla 3 a 1 (300
ml de cristaloides por cada 100 ml de
sangre perdida) donde el volumen de
cristaloide de reposición es igual al
triple de la pérdida sanguínea
calculada.
• Shock hipovolémico clase III y IV
Tipos de shock • Reanimar con soluciones cristaloides e
hipovolémico iniciar transfusión sanguínea.
• Por cada 4 unidades de sangre hay que
administrar 1 unidad de plasma fresco.
• Por cada 10 unidades de glóbulos rojos
se debe administrar 5 unidades de
plaquetas. Administrar 1 gramo de
calcio por cada 5 unidades de sangre.
 • Vía aérea/ oxigeno. Permeabilizar la vía
aérea si es necesario, administrar
oxigeno de 8 a 7 L por minuto o mascara
facial a 5 L por minuto
Tratamiento • Respiración. Evaluar necesidad de
intubación endotraqueal
• Circulación/ control de hemorragias
• Colocar acceso vascular
• Evitar hipotermia
 • Este debe de hacerse con dos vías
periféricas las cuales deben de
colocarse una en cada brazo,
Acceso vascular
• Usar calentadoresde líquidos y bombas
de infusión rápidaen pacientes con
hemorragia grave.
 • Son soluciones isotónicas calentadas
• La solución ringer lactato es la solución
de elección
• También puede usarse la solución
fisiológica aunque este puede causar
acidosis hiperclorémica
Terapia con líquidos • Se administraran en bolo lo mas rápido
posible de 1 a 2 litros en adultos o
20ml/kg en pediátricos
• Medir la presión arterial cada 15 min
• Se puede reemplazar cada ml de sangre
perdida por 3ml de cristaloides.
• Transfusión sanguínea con regla de 3:1
EMBOLIA GRASA
 Etiología NO TRAUMA

• Hígado graso
• Pancreatitis aguda o crónica
TRAUMA • Terapia con corticosteroides
• Infusión de emulsión de grasa
• Linfografía
Trauma ortopédico • Hemoglobinopatías
• Enfermedad de célula falciforme
• Talasemia
 Diseminación •Piel y órgano tegumentario
sistémica •Sistema nervioso central
•Pulmones del sistema
respiratorio
•Ojos retina
Émbolos
grasos
Síntomas

• Dolor relacionado con la

fractura ósea
• Náusea
• Debilidad general
• malestar
• Respiración dificultosa
• Dolor de cabez
Signos y síntomas

Respiratorio
• Taquipnea
• Taquicardia
• Diaforesis

Sistema nervioso central (edema

cerebral más que de isquemia
cerebral)
• Agitación por hipoxia
• Inquietud
• Cambio en el estado mental
• Coma Piel
• Erupción petequial
Ojo
• Hemorragia retiniana
 Diagnostico
Gurd et al. en 1970 - Wilson en
1974

Criterio principal
• Erupción petequial
• Insuficiencia respiratoria
• Implicación cerebral en pacientes con lesiones no craneales.
Criterios menores
• Fiebre mayor a 38.5 C criterio principal y cuatro
• Frecuencia cardíaca de la taquicardia mayor a 110 latidos
por minuto
criterios menores
• Compromiso de la retina
• Ictericia
• Signos renales
• Anemia
• Trombocitopenia
• Elevada tasa de sedimentación de eritrocitos
• Macroglobulinemia grasa
 Diagnostico

Criterios de Schoenfeld
• 5 puntos - erupción de
petequias
• 4 puntos - infiltrado difuso en
rayos x
• 3 puntos - hipoxemia acumulado mayor a cinco
para el diagnóstico.
• 1 punto (para cada uno) - fiebre,
taquicardia, confusión
 Diagnostico

Criterios Lindeque
• Sostenido Pa02 menos de 8 kilopascal
• PC02 sostenido de más de 7.3
kilopascales
• Frecuencia respiratoria sostenida
mayor de 35 respiraciones por minuto No es tan aceptado como los
a pesar de la sedación otros criterios
• Disnea, aumento del trabajo de
respiración, ansiedad, taquicardia
 Estudios auxiliares

Hemograma completo
La anemia y la trombocitopenia
Panel metabólico completo
La acidosis metabólica, el aumento del
nivel de BUN y la creatinina.
Gasometría arterial
baja presión parcial de oxígeno, causando
hipoxemia
Lavado broncoalveolar
inclusión de lípidos en los macrófagos
 Estudios de imagen

Radiografía de pecho
• La radiografía de tórax revelará la presencia
de lo siguiente:
• Marcado intersticial difuso
• Edema pulmonar
• Infiltrado pulmonar
• Marca pulmonar en forma de escama
(aparición de tormenta de nieve)
Tomografía computarizada del cofre
• Área de mayor congestión vascular
• Edema pulmonar
 Tratamiento
No existe un tratamiento específico

corticosteroides

• Inhibición de la agregación de leucocitos

activados por complemento
• Limitar el nivel de FFA
• Estabilización de la membrana
• Filtro de Vena Cava inferior filtro de vena cava es un dispositivo endovascular

• Medidas operativas • Lavado de médula ósea antes de la fijación

• Ventilación del hueso femoral
• Perforación de pequeños orificios en la corteza del
hueso para disminuir la presión intramedular
 Objetivos de la atención de apoyo
• Suministro de oxigenación y ventilación adecuadas
• Mantenimiento de estabilidad hemodinámica adecuada
• Transfusión de concentrados de glóbulos rojos para mejorar la
administración de oxígeno si está indicado
• Profilaxis de la trombosis venosa profunda con un dispositivo de
compresión secuencial
• Nutrición e hidratación adecuadas

Albúmina
hipovolemia - Restaura el volumen intravascular
unir los ácidos grasos libres - Esto evita la diseminación sistémica de los glóbulos grasos
Trombosis venosa profunda

Trombosis = hematies + plaquetas + fibrina+ resp inflamatoria

Las fracturas de miembro inferior y pelvis son las mas propensos a TVP
FACTORES DE RIESGO
 CLÍNICA

• dolor
• Edemas
• eritema o cianosis
• aumento de la temperatura
• red venosa superficial
• parestesias Estasis sanguínea
Daño endotelial
Hipercoagulabilidad
 DIAGNOSTICO
• Escala de Wells
• Dímero D
• Ecografía de compresión/Doppler
• Flebografía
• Flebo-TAC
• AngioRMN
 TRATAMIENTO
OBJETIVOS:

• Prevención del crecimiento

del trombo o
• Alivio sintomático
• Prevención de la recurrencia o
• de la TVP y de sus
complicaciones o
 Medidas farmacológicas:
• Tratamiento analgésico: AINES (Ibuprofeno 400-600 mg/8 h,
Dexketoprofeno 25 mg/8 h, Naproxeno 500-550 mg/12 h…),
Paracetamol 650 mg-1 g/8 h, Tramadol 50-100 mg/6-8h…

• Tratamiento anticoagulante: Es el tratamiento específico de

la enfermedad tromboembólica.
¡¡SIEMPRE TENER EN CUENTA EL RIESGO HEMORRÁGICO!!
TRATAMIENTO PARENTERAL TRATAMIENTO ORAL
• Warfarina, Acenocumarol
•
HNF (iv) HBPM •
• Apixabán, Rivaroxabán,
• Fondaparinux
(sc) Dabigatrán, Edoxabán
• •
 Medidas quirúrgicas

• Filtro de vena cava

• Trombolisis
• Trombectomía quirúrgica
Síndrome Compartimental
 SÍNDROME COMPARTIMENTAL

Ocurre cuando la presión en un compartimiento

rígido excede la presión de perfusión

Puede ocurrir en cualquier miembro, cámara

anterior del ojo, canal espinal, pericardio,
abdomen.
 PATOGENIA
↑ Presión compartimental

Estructura Fascial que prevenga adecuada expansión del volumen

tisular para compensar un aumento de fluido

Se impide retorno venoso

Anoxia celular
↑ Presión venosa

↓ Gradiente de presión arterio-venoso

Edema tisular con aumento en presión

intersticial
 PRESENTACIÓN
• Fractura de huesos largos: Síndromes compartimentales de la pantorrilla:
Los más comunes.
• Fractura cerrada de tibia: 3 – 17% presentan Síndrome compartimental.
• Miembros superiores:
• Fracturas humerales supracondíleas
• Abuso de drogas IV
• Uso prolongado de torniquetes
• Heridas por choque eléctrico
• Levantamiento de pesas
 DIAGNÓSTICO

SÍNTOMAS CLÁSICOS: MEDIDA DE PRESIÓN

COMPARTIMENTAL

• Dolor muscular profundo O DIAGNÓSTICO CLÍNICO

• Dolor en reposo
• Debilidad muscular o parálisis
• Hiperestesia
• Compartimientos musculares tensos
• El más precoz: parestesia;
• Signo tardío: Pérdida de pulsos
DESCOMPRESIÓN
INMEDIATA
 Medida de la presión de compartimientos

Técnica con Catéter (Wick y Slit).

Monitores prefabricados:
• Stryker • Ace
 Medida de la presión de compartimientos

Presión compartimental del tejido normal: 0 - 9 mmHg

Indicación de descompresión inmediata:

Presión absoluta de >25mmHg
Presión diferencial entre la presión arterial diastólica y la
presión del compartimiento medido (∆P) < 30 mmHg
 Laboratorio

Marcadores de injuria muscular:

CPK: Hallazgo tardío.

Mioglobinuria: aumenta en pacientes con heridas por aplastamiento o por
choque eléctrico,

NO hay tests de laboratorio que predigan o diagnostiquen el síndrome

compartimental de manera precoz.
 CIRUGÍA

Liberar presión mediante incisiones fasciales generosas

(Fasciotomía), que logren restaurar el flujo microvascular y permitan
rescatar el tejido.
 Tratamiento

Los 4 compartimientos de la
pierna pueden descomprimirse
de 2 formas:
• Incisión lateral única
• Incisiones mediales y
laterales (más común)
 Tratamiento

Lateral: Entre el eje

longitudinal del peroné y la
espina de la tibia.

Medial: 1-2cm medial al

margen de la tibia.

Incisiones 12-20cm de largo.

Síndrome Compartimental
Tratamiento
Síndrome Compartimental
Tratamiento
Síndrome Compartimental
Tratamiento

SABISTON. Tratado de Cirugía. 19 ed. Elsevier España; 2013.

 BIBLIOGRAFÍA

• •ATLS Apoyo vital en trauma capitulo

• SABISTON. Tratado de Cirugía. 19 ed. Elsevier España; 2013
• Franchek Drobnica, Antoni Pinedab, José Román Escuderoc, José Manuel Soriad y Joan Carles Souto. Guía
de práctica clínica para la prevención, diagnóstico y tratamiento de la enfermedad tromboembólica venosa
en el deporte. Apunts Med Esport. 2015;50(188):147-156
• Navas Hergueta M. L., González González C. Trombosis venosa profunda, mejorando la capacidad
resolutiva. AMF 2013;9(7):402-408
• Monográficos AMF, Trombosis venosa profunda en extremidades inferiores. AMF 2014;10(10):541-634
• Garzón Hernández J.M. ... las piernas .Tiene una trombosis venosa profunda? AMF 2010;6(5):260-265
• Villa Estébanez R., Vieiras del Río O. Trombosis venosa profunda, principales problemas de salud. AMF
2009;5(1):11-20
• L. Reina Gutiérreza, y J.E. Carrasco Carrascob, en nombre del Grupo Interdisciplinar de la ETEV (GIETEV).
• Recomendaciones sobre profilaxis, diagnóstico y tratamiento de la enfermedad tromboembólica venosa
• en Atención Primaria. Resumen del Documento de consenso SEACV-SEMERGEN. Angiología.
• 2015;67(5):399-408