RABDOMIOLISIS

Sunny Wangko

Bagian Anatomi-Histologi Fakultas Kedokteran Universitas Sam Ratulangi Manado

Email: sunnywangko@yahoo.com

Abstract: Literally, rhabdomyolysis is the occurence of skeletal muscle destruction, resulting in

massive liberation of muscle fiber constituents (electrolytes, myoglobin, creatine kinase, and
other sarcoplasmic proteins) into the extracellular fluid and the blood circulation. The etiological
spectrum of rhabdomyolysis is extensive, consisting of: physical factors such as trauma and
compression, ischemia of skeletal muscle tissue, strenuous physical exercise, prolonged
immobilization, high-voltage electrical injury, hyperthermia; and non-physical factors such as
metabolic myopathy (genetic disorders), drugs and toxins, viral and bacterial infections,
electrolyte and endocrin abnormalities, connective tissue disorders; and unknown causes.
Although the causes of rhabdomyolysis vary extensively, the histopathological findings usually
show a loss of cell nuclei and muscular striation with the absence of inflammatory cells. The
pathophysiology of rhabdomyolysis includes changes in cellular metabolism, reperfusion injury,
and the compartment syndrome. The degrees of rhabdomyolysis vary from a subclinical rise of
creatinine kinase to an emergency condition with multiorgan failure. Classically, the clinical
findings are muscular aches and swelling, as well as dysfunction, stiffness, numbness, weakness,
and tea-colored urine. The most important laboratory examinations are serum creatinine kinase,
besides serum and urine myoglobin. The life-threatening complications of rhabdomyolysis are
hypovolemia, arrhythmia and cardiac arrest, acute kidney injury, and DIC. Its early diagnosis and
prompt management are very important to the progress of the patient as well as to the effective
control of rhabdomyolysis. Medical personnel, pharmacists, sport/gym instructors, and athletes
have to be aware of the signs and symptoms of this rhabdomyolysis.
Keywords: rhabdomyolysis, electrolytes, myoglobin, creatine kinase

Abstrak: Rabdomiolisis adalah terjadinya destruksi serat otot rangka yang berakibat terlepasnya
konstituen serat otot (elektrolit, mioglobin, kreatin kinase, dan protein sarkoplasma lainnya) ke
dalam cairan ekstrasel dan sirkulasi. Penyebab rabdomiolisis multifaktorial, terdiri dari: faktor
fisik, antara lain trauma dan kompresi, iskemia jaringan otot, latihan fisik berat, imobilisasi
berkepanjangan, paparan listrik bertegangan tinggi, hipertermia; faktor non-fisik, antara lain
miopati metabolik (genetik), obat-obatan dan toksin, infeksi virus dan mikroba, gangguan
elektrolit dan endokrin, kelainan jaringan ikat; dan penyebab yang tidak diketahui. Walaupun
penyebab rabdomiolisis sangat bervariasi, gambaran histologik yang ditemukan umumnya berupa
hilangnya inti serat otot dan corak serat, tanpa disertai adanya sel-sel radang. Patofisiologi
rabdomiolisis yaitu perubahan metabolisme sel, cedera reperfusi, dan sindroma kompartemen.
Derajat rabdomiolisis dapat bervariasi dari peningkatan kreatin kinase subklinis sampai yang
memerlukan penanganan darurat disertai kegagalan multiorgan. Gejala klinis klasik berupa nyeri,
pembengkakan dan disfungsi otot, kaku, kesemutan, kelemahan, serta urin berwarna teh.
Pemeriksaan penunjang utama yaitu kreatin kinase serum, serta miogobin urin dan serum.
Komplikasi yang sangat mengancam kehidupan ialah hipovolemia, aritmia dan gagal jantung,
gagal ginjal akut, serta DIC. Diagnosis dini dan penanganan segera sangat berperan dalam
perlangsungan rabdomiolisis dan prognosis pasien. Tenaga medis, tenaga farmasi, instruktur olah
raga dan gym perlu diwaspadai terhadap gejala rabdomiolisis.
Kata kunci: rabdomiolisis, elektrolit, mioglobin, kreatin kinase

157
158 Jurnal Biomedik (JBM), Volume 5, Nomor 3, November 2013, hlm. 157-164

Rabdomiolisis merupakan cedera jaringan antara lain uji toksikologi, kultur bakteri,
otot rangka yang berakibat terlepasnya esai virus, dan imaging radiografik.3 Kom-
komponen serat otot (elektrolit, mioglobin, plikasi yang sangat mengancam kehidupan
kreatin kinase, dan protein sarkoplasma ialah hipovolemia, aritmia dan gagal jan-
lainnya) ke cairan ekstrasel dan sirkulasi.1-5 tung, gagal ginjal akut, serta dissemintated
Manifestasi kondisi ini dapat secara subkli- intravascular coagulation (DIC).2-4,7-9
nis sampai suatu kegawatdaruratan medik.3,4 Diagnosis dini dan penanganan segera
Kasus rabdomiolisis akibat crush sangat berperan dalam perlangsungan
syndrome yang disertai gagal ginjal akut rabdomiolisis dan prognosis pasien.3,8
pertama kali dilaporkan secara detail oleh Mengingat penyebab rabdomiolisis yang
Bywaters dan Beall (1941) melalui sangat bervariasi dan komplikasinya yang
pengamatannya pada korban pemboman di membahayakan, maka pengenalan dan
London selama perang dunia II tahun pemahaman rabdomiolisis akan sangat
1940.1,2,6,7 Dewasa ini, faktor etiologi berperan dalam pencegahan dan penanga-
rabdomiolisis telah berkembang dan nannya. Tenaga medis, tenaga farmasi,
bervariasi luas dari penyebab fisik yaitu instruktur olah raga dan gym perlu
cedera otot akibat trauma (contoh: crush diwaspadai terhadap gejala rabdomiolisis.
injury, latihan fisik yang berat, cedera
listrik bertegangan tinggi) sampai ke
ETIOLOGI
penyebab non-fisik (contoh: obat-obatan
dan toksin, infeksi, miopati metabolik, serta Rabdomiolisis mempunyai spekrum
gangguan endokrin dan elektrolit).1,3,4 etiologi yang luas.8 Setiap bentuk cedera
Walaupun penyebab rabdomiolisis sangat otot yang berat dan melibatkan cukup
bervariasi, gambaran histologik yang banyak otot rangka dapat menyebabkan
ditemukan umumnya berupa hilangnya inti terjadinya rabdomiolisis. Beberapa penye-
serat otot dan corak serat, tanpa disertai bab sekaligus dapat ditemukan pada satu
adanya sel-sel radang.8 individu. Adanya kelainan genetik
Patofisiologi rabdomiolisis yaitu peru- metabolisme otot memudahkan terjadinya
bahan metabolisme sel, cedera reperfusi, rabdomiolisis.8,9 Sekitar 26.000 kasus
dan sindroma kompartemen. Derajat rabdo- rabdomiolisis per tahun dilaporkan di
miolisis dapat bervariasi dari peningkatan Amerika Serikat, dengan penyebab utama
kreatin kinase subklinis sampai yang latihan fisik berat, kompresi otot, dan
disertai berbagai komplikasi dengan penggunaan obat-obatan narkotika (kokain,
kegawatdaruratan.1-4,7-9 amfetamin) atau alkohol.3
Gejala klinis klasik rabdomiolisis Etiologi rabdomiolisis dapat dibagi
berupa nyeri, pembengkakan dan disfungsi atas penyebab fisik (traumatik) dan non
otot, kaku, kesemutan, kelemahan, serta fisik (non-traumatik). Penyebab fisik antara
urin berwarna teh.3-5 Pemeriksaan penun- lain berupa trauma tumpul yang hebat dan
jang utama yaitu kreatin kinase serum, serta luas, crush injury, kompresi, oklusi pem-
miogobin urin dan serum. Mioglobin yang buluh darah otot (iskemia), aktivitas otot
terlepas dalam jumlah besar melampaui yang berat (latihan fisik, epilepsi, tetanus
kapasitas pengikatannya dengan globulin dan lain lain), cedera listrik bertegangan
plasma, akan difiltrasi oleh glomeruli dan tinggi, dan hipertermia, sedangkan
mencapai tubuli, yang berakibat obstruksi penyebab non-fisik antara lain obat-obatan
tubular dan disfungsi ginjal.1,4,9 dan toksin (termasuk pestisida), infeksi
Pemeriksaan elektrolit perlu dilakukan virus maupun bakteri, miopati metabolik
untuk mendeteksi secara dini terjadinya (genetik), serta gangguan endokrin dan
gangguan elektrolit, terutama hiperkalemia, elektrolit.1-3,10,11 Dewasa ini, obat penurun
hiperfosfatemia, dan hipokalsemia.3,4,8,9 kolesterol seperti statin, fibrat, dan gem-
Pemeriksaan penunjang lainnya sesuai fibrozil merupakan golongan obat utama
dengan dugaan faktor penyebab, yaitu penyebab rabdomiolisis.1,11-14 Durasi
 Wangko; Rabdomiolisis 159

penggunaan statin sebelum terjadinya rab- sedangkan pompa Ca2+ ATPase mem-
domiolisis umumnya sekitar satu tahun.14 fasilitasi transportasi Ca2+ ke ekstrasel.
Pada orang dewasa penyebab utama Pada retikulum sarkoplasma, pompa Ca2+
rabdomiolisis ialah pemakaian obat-obatan ATPase bertanggung jawab terhadap
narkotika, alkohol, obat-obatan medik, masuknya Ca2+. Selain itu, Ca2+ dibawa ke
gangguan otot, trauma, neuroleptic dalam mitokondria oleh Ca2+ uniporter.
malignant syndrome (NMS), kejang, dan Pelepasan Ca2+ ke dalam sitoplasma diatur
imobilisasi lama, sedangkan pada anak- oleh 2Na+/Ca2+ exchanger.4
anak penyebab utama ialah miositis akibat Cedera sarkolema dapat diakibatkan
virus, trauma, gangguan jaringan ikat, secara langsung oleh trauma (contoh: crush
latihan, overdosis obat-obatan, dan injury) atau tidak langsung melalui
idiopatik.8 Laporan kasus yang dipublikasi kekurangan ATP dalam serat otot (contoh:
mengenai kejadian rabdomiolisis sangat latihan fisik berat).3,4,20 Kurangnya ATP
bervariasi, antara lain akibat program menyebabkan disfungsi pompa ion Na+/K+
latihan fisik di rumah dengan intensitas ATPase dan Ca2+ATPase sarkolema,
tinggi,15 infeksi virus Dengue,16 HIV,3 sehingga terjadi influks cairan dan
parainfluenza,17 penggantian statin (peng- elektrolit (termasuk Na+ dan Ca2+) yang
gunaan atorvastatin digantikan dengan berakibat terjadi edema serat dan
simvastatin),18 ingesti black rock (sejenis peningkatan kalsium intrasel oleh aktivitas
henna),19 dan gigitan semut api.20 2Na+/Ca2+ exchanger,3,4,20 kontraksi otot
yang menetap, aktivasi enzim proteolitik
protease netral (antara lain calpain) dan
PATOFISIOLOGI
fosfolipase A2 yang mendegradasi mem-
Rabdomiolisis merupakan sindroma bran fosfolipid (sarkolema dan membran
klinis yang disebabkan oleh cedera otot mitokondria) dan organela intrasel, serta
rangka sehingga terjadi kerusakan sarkole- berbagai molekul vasoaktif yang berlanjut
ma yang berakibat terlepasnya kandungan dengan pembentukan radikal bebas.1,4
serat otot ke cairan ekstrasel dan darah.1-5 Disolusi enzimatik dari fosfolipid membran
Mekanisme yang berperan dalam patofisio- akan melepaskan lisofosfatida dan asam
logi rabdomiolisis ialah: perubahan meta- lemak bebas yang berefek toksik terhadap
bolisme sel, cedera reperfusi, dan sindroma sarkolema dan membran intrasel lainnya;
kompartemen (compartment syndrome).1,8 sebagai akibat, terjadi disfungsi protein
Fungsi serat otot rangka dipertahankan carrier pada membran serat otot dan
oleh gradien ion melalui kerja pompa yang masuknya Ca2+ ke dalam sitoplasma.4
tergantung ATP pada sarkolema. Pompa Jaringan otot yang cedera akan diinvasi
Na/K ATPase mempertahankan kadar Na+ oleh neutrofil yang memperhebat pelepasan
intrasel yang rendah (±10 mEq/L) sehingga protease dan radikal bebas.1 Sebagai akibat
memungkinkan efluks Ca2+ untuk ber- lanjutan ialah destruksi protein miofibril,
tukaran dengan natrium melalui saluran sitoskeleton, dan membran, disusul oleh
ion. Kadar Ca2+ bebas ekstrasel 10.000 kali digesti lisosom terhahap isi serat sehingga
lebih tinggi daripada kadar intraselnya.4 terjadi disintegrasi miofibril dan miolisis.3,5
Kadar Ca2+ intrasel dipertahankan rendah Kandungan serat otot yang terlepas terdiri
pada saat istirahat melalui sekuestrasi aktif dari mioglobin, aldolase, kalium, asam urat,
ke dalam retikulum sarkoplasma dan laktat dehidrogenase, aspartat transaminase,
mitokondria, serta memungkinkan pening- kreatin kinase (creatine kinase, CK), dan
katannya bila dibutuhkan untuk memicu fosfat. Dalam jumlah besar bahan-bahan
ikatan aktin-miosin; proses ini diatur oleh tersebut dapat berefek toksik terhadap
berbagai pompa ion, saluran ion, dan organ-organ.3
exchanger.2-5,8 Saluran Ca2+ dan 2Na+/Ca2+ Pada cedera iskemik, umumnya
exchanger memfasilitasi masuknya Ca2+ gangguan organ (jantung, ginjal) terjadi
(menggunakan ATP) ke dalam sitoplasma setelah reperfusi. Nekrosis otot terjadi
160 Jurnal Biomedik (JBM), Volume 5, Nomor 3, November 2013, hlm. 157-164

setelah mengalami iskemia selama 6 jam.2 anggota gerak, mialgia, pembengkakan dan
Kandungan jaringan otot yang nekrotik disfungsi otot, kaku dan kesemutan, serta
masuk ke sirkulasi dalam jumlah besar. urin berwarna teh atau coklat kemerahan
Leukosit akan bermigrasi ke jaringan yang (mioglobinuria).4,5,20
cedera, melepaskan enzim protelitik, dan Gejala non-spesifik yang ditemukan
memroduksi radikal bebas yang dipicu oleh dapat diakibatkan oleh nekrosis jaringan
masuknya pasokan oksigen. Selain itu, otot atau akibat keadaan yang menyebab-
pada reperfusi terjadi konversi oksigen dan kan rabdomiolisis, berupa malaise, demam,
hipoxantin menjadi xantin (oleh xantin nyeri perut, mual dan muntah, serta
oksidase) yang menghasilkan anion koma.3,4 Gejala awal sulit dikenal pada
superoksid. Dalam jumlah besar radikal pasien dengan gangguan mental, intoksikasi,
bebas akan merusak molekul intra dan gangguan elektrolit, atau ensefalopati
Dalam jumlah besar radikal bebas akan uremik.3
merusak molekul intra dan ekstrasel, ter- Pada pemeriksaan fisik ditemukan
masuk membran serat otot, sehingga tanda-tanda dehidrasi antara lain membran
memperhebat edema sel, influks Ca2+ dan mukosa kering, turgor kulit berkurang, dan
Na+ sehingga terjadi miolisis dan kompo- keterlambatan pengisian kapiler. Pada
nen serat otot akan terlepas ke dalam kasus traumatik, area yang terkena tampak
sirkulasi.1,2,4 nyeri pada pergerakan pasif, gangguan
Otot rangka terletak di antara sensorik dan motilitas, serta tanda
kompartemen jaringan kaku yang dibentuk insufisiensi vaskular.3
oleh fasia, tulang, dan struktur lainnya.
Akibat disfungsi pompa-pompa transelular
DIAGNOSIS
yang tergantung ATP/energi pada jaringan
traumatik, serat-serat otot akan mengalami Diagnosis rabdomiolisis perlu diper-
edema dan iskemia. Tekanan dalam timbangkan bila berhadapan dengan kasus
kompartemen yang normal berkisar 0-15 trauma, cedera akibat bencana alam
mmHg. Bila tekanan ini meningkat, keada- (contoh: tertimbun tanah longsor, crush
an iskemia menjadi lebih parah sehingga injury), atau imobilisasi yang berkepan-
terjadi cedera dan nekrosis jaringan otot jangan. Pada tahap lanjut perlu dicurigai
serta paralisis saraf.1,4,5,8 Telah disepakati suatu rabdomiolisis bila terdapat gangguan
bahwa pada tekanan kompartemen >30-50 fungsi ginjal atau urin berwarna teh.9
mmHg telah terjadi iskemia yang nyata. Kadar mioglobin serum dan urin
Pada pasien dengan hipotensi, tekanan kurang sensitif untuk menegakkan diag-
yang lebih rendah telah dapat menyebabkan nosis rabdomiolisis. Mioglobin mempunyai
masalah perfusi. Fasiotomi dilakukan bila waktu paruh pendek (2-3 jam). Pada
tekanan intramuskular >50 mmHg, atau rabdomiolisis, kadar mioglobin serum
bila tekanan 30-50 mmHg dan tidak umumnya meningkat dalam 1-3 jam,
menunjukkan penurunan setelah 6 jam.1 mencapai puncak dalam 8-12 jam, dan
Jaringan otot yang nekrotik akan digantikan kembali normal 24 jam setelah onset cedera
oleh jaringan ikat yang tidak elastis otot.4 Kadar mioglobin juga dilaporkan bisa
sehingga terjadi kontraktur yang hebat kembali normal dalam 1-6 jam setelah
(Volkmann’s contracture).8 cedera otot sehingga kurang bermanfaat
sebagai pemeriksaan penunjang diagnosis
pada tahap lanjut.1,3,4,9 Walaupun adanya
GAMBARAN KLINIS mioglobinuria merupakan gejala khas, hal
Gambaran klinis rabdomiolisis ini tidak selalu ditemukan pada rabdo-
bervariasi dari yang ditemukan melalui miolisis. Mioglobin diekskresi melalui urin
pemeriksaan laboratorik (subklinis) sampai bila kadar plasmanya >0,5-1,5 mg/dL.
dengan kegawatdaruratan.3,4,20 Gejala klinis Terjadinya mioglobulinuria menyebabkan
klasik dari rabdomiolisis ialah kelemahan warna urin seperti teh/coklat kemerahan
 Wangko; Rabdomiolisis 161

bila kadar mioglobin urin >100 mg/dL.3,5 setelah beberapa minggu sampai beberapa
Enzim kreatin kinase (creatine kinase, bulan setelah terjadinya rabdomiolisis.
CK) dilepaskan ke dalam darah oleh Gambaran histopatologik sampel biopsi ke-
jaringan otot yang cedera.1,9 Peningkatan mungkinan dapat memperlihatkan ganggu-
CK melebihi 5 kali batas atas normal telah an dasar pada jaringan otot. Penentuan
mengindikasikan suatu rabdomiolisis.3,9,20,21 lokasi biopsi dapat diidentifikasi dengan
Menurut the Clinical Advisory on Statins, menggunakan magnetic resonance imaging
untuk mendiagnosis suatu rabdomiolisis (MRI).9
diperlukan gejala klinis gangguan otot, Pemeriksaan penunjang lainnya
peningkatan CK 10 kali lipat dari nilai dilakukan sesuai dengan dugaan faktor
normal atas, serta peningkatan kreatinin penyebab, yaitu antara lain uji toksikologi,
dan nefropati yang disertai urin berwarna kultur bakteri, esai virus, dan imaging
teh.14 Degradasi jaringan dan pelepasan CK radiografik.3
berlangsung lambat. Konsentrasi CK akan
meningkat 2-12 jam setelah cedera otot,
KOMPLIKASI
mencapai puncak setelah 1-3 hari,
kemudian menurun secara gradual dalam 3- Komplikasi rabdomiolisis ialah
5 hari setelah trauma berakhir.1,3,4,9 Waktu hipovolemia, aritmia dan cardiac arrest,
paruh CK 1,5 hari sehingga CK (terutama disseminated intravascular coagulation
CK-MM) dapat bertahan lebih lama dari (DIC), gangguan hati, asidosis, dan gagal
mioglobin dan merupakan penanda yang ginjal akut.2,4,7-9
lebih bermanfaat dibandingkan mioglobin.4 Nekrosis jaringan otot rangka yang
CK yang menetap mengindikasikan cedera disertai proses inflamasi mengakibatkan
otot yang masih berlangsung, terjadinya influks cairan ke dalam serat otot yang
sindroma kompartemen, atau gagal ginjal nekrotik serta akumulasi cairan dan
akut. Terjadinya rabdomiolisis tahap awal elektrolit dalam jumlah besar pada bagian
perlu dicurigai pada pasien yang berisiko tubuh yang cedera (dapat mencapai 10 L
bila terdapat peningkatan kadar CK 2-3 kali cairan per anggota tubuh).8 Influks cairan
lipat; untuk itu diperlukan suatu peme- tersebut menyebabkan berkurangnya cairan
riksan CK serial.3 yang beredar dalam sirkulasi, yang ber-
Pemeriksaan enzim lainnya seperti akibat terjadinya dehidrasi, serta syok hipo-
laktat dehidrogenase (LDH) serta penanda volemik dan gangguan hemodinamik.8,9
cedera otot lainnya yaitu aldolase, troponin, Gangguan elektrolit akibat rabdomio-
karbonik anhidrase tipe 3, dan fatty acid lisis menginduksi terjadinya hiperkalemia
binding protein terutama dipertimbangkan berat, terutama pada pasien dengan asidosis
pada gangguan otot kronis.9 metabolik atau oliguria. Hiperkalemia
Pemeriksaan elektrolit dilakukan untuk dapat memicu terjadinya aritmia berat dan
mendeteksi secara dini terjadinya hiper- cardiac arrest akibat takikardia ventrikular
kalemia, hiperfosfatemia, dan hipokalsemia dan fibrilasi ventrikel serta asistolik tanpa
yang dapat berakibat fatal.3,4 Hiper- gejala awal yang jelas.3,4,8,9 Hipokalsemia
usrisemia, hipoalbuninemia, dan anemia yang terjadi akibat deposisi kalsium dalam
juga dapat ditemukan pada rabdomiolisis.4 jaringan otot nekrotik juga dapat memicu
Biopsi jaringan otot bermanfaat bila terjadinya aritmia. Hiperkalemia dan hipo-
episode rabdomiolisis diduga merupakan kalsemia bersama-sama dapat memicu ter-
akibat gangguan otot.9 Biopsi yang dilaku- jadinya malignant cardiac arrhythmia.3,8,9
kan pada saat terjadinya rabdomiolisis Fosfat bersama Ca2+ akan berpresipitasi
sering tidak dapat memberikan cukup pada jaringan otot sehingga terjadi hipo-
infomasi, atau hanya memperlihatkan serat fosfatemia dan hipokalsemia.3
otot yang nekrotik dan hilangnya corak Pada DIC terjadi pembentukan
otot, bahkan mungkin juga normal.5,9 bekuan-bekuan darah di dalam pembuluh
Pengambilan sampel sebaiknya ditunda darah, yang menggunakan faktor-faktor
162 Jurnal Biomedik (JBM), Volume 5, Nomor 3, November 2013, hlm. 157-164

pembekuan dan trombosit. Hal ini mungkin mioglobin terurai menjadi ferihemat dan
disebabkan oleh pengaktifan kaskade pem- globin. Ferihemat berefek nefrotoksik lang-
bekuan oleh komponen-komponen yang sung tang memperhebat nekrosis tubular.2,8
dilepaskan oleh jaringan otot yang nekro- Selain berperan dalam patofisiologi
tik, antara lain tromboplastin jaringan.2,3,8,9 rabdomiolisis, sindoma kompartemen juga
Disamping perdarahan yang dapat terjadi dapat memengaruhi komplikasi yang ter-
spontan, DIC juga memperberat komplikasi jadi. Pengukuran langsung tekanan kom-
rabdomiolisis lainnya.8,9 Terjadinya DIC partemen fasial dan perbedaannya dengan
perlu dipertimbangkan bila terdapat per- tekanan darah dapat dipakai untuk menen-
darahan hebat atau abnormalitas peme- tukan derajat keparahan. Peningkatan te-
riksaan hitung trombosit dan pemanjangan kanan yang tinggi pada kompartemen serta
prothrombin time.9 perbedaan kecil antara tekanan tersebut dan
Gangguan fungsi hati ditemukan pada tekanan darah mengindikasikan pasokan
25% pasien rabdomiolisis. Protease yang darah yang kurang, dan suatu penanganan
dilepaskan oleh jaringan otot yang cedera operatif perlu dipertimbangkan.4,9
diduga berperan dalam terjadinya inflamasi
hati.8
PENCEGAHAN
Protein mengandung sulfur yang
dilepaskan dalam jumlah besar dapat Pencegahan terutama ditujukan pada
memberikan beban hidrogen dan sulfat golongan yang berisiko rabdomiolisis yaitu
yang melampaui kemampuan ekskresi individu yang menggunakan obat-obatan
ginjal, yang berakibat terjadinya asidosis. penurun kolesterol darah (seperti statin,
Selain itu, jaringan otot yang hipoksia gemfibrozil, dan fibrat), dan para kawula
melepaskan asam laktat ke dalam sirkulasi. muda, atlit dan militer yang melakukan
Pada keadaan hipovolemia, eliminasi asam latihan fisik berat.9
laktat oleh hati berkurang.1,8
Gagal ginjal akut akibat rabdomiolisis PENANGANAN
ditemukan 7% dari keseluruhan gagal
ginjal akut.5 Faktor-faktor yang berperan Mengenai penanangan rabdomiolisis
dalam terjadinya gagal ginjal akut ialah belum terdapat kesepakatan bersama.
hipovolemia, asidosis atau asiduria, Umumnya penelusuran penanganan
obstruksi tubular, dan efek nefrotoksik dilakukan melalui studi klinis retrospektif,
mioglobin.8 Mioglobinemia dan mioglobin- laporan kasus, dan hewan coba. Pena-
uria berperan dalam terjadinya komplikasi nganan mencakup pemberian cairan yang
gagal ginjal akut. Akibat destruksi miosit, segera dan agresif, eliminasi faktor penye-
mioglobin bebas dalam plasma meningkat, bab, dan pencegahan komplikasi.3,8
sehingga mioglobin dalam jumlah besar
difiltrasi oleh ginjal.3 Mioglobin dapat PROGNOSIS
bersifat nefrotoksik langsung yang dime-
diasi oleh radikal bebas, dan juga Prognosis rabdomiolisis terutama ter-
menggangu bahkan menghambat sistem gantung pada etiologi dan komorbiditas
filtrasi ginjal.3-5,9 Pada keadaan asidosis dan yang menyertai. Dari hasil laporan-laporan
hipovolemia, mioglobin bereaksi dengan kasus dikemukakan bahwa penanganan dini
protein Tamm-Horsfall dan berpresipitasi dan agresif menghasilkan prognosis yang
dalam bentuk cast, yang menyebabkan baik dan pemulihan fungsi ginjal yang
obstruksi tubular.2,3,5 Selain itu, pengu- sempurna.8
rangan volum cairan intravaskular akan
mengaktivasi sistem RAS , vasopresin, SIMPULAN
sistem saraf simpatis, mediator vaskular
Rabdomiolisis adalah destruksi jaring-
(endotelin-1, tromboksan A2, TNF-α, dan
an serat otot rangka yang berakibat
F2 isoprostan).2,5 Pada pH urin <5,6,
 Wangko; Rabdomiolisis 163

terlepasnya kandungan serat otot ke dalam rhabdomyolysis during corrective spine

sirkulasi yang dapat berefek toksik surgery: a case report. British Journal of
terhadap organ lainnya. Etiologi rabdo- Medicine & Medical Research.
miolisis multifaktorial dan terdiri dari 2013;3(4):1302-7.
faktor traumatik dan non-traumatik. 11. Jae SP, Min SS, Hyo WG, Jong OY, Eun
YL, Sae YH. Incidence, etiology, and
Manifestasi kondisi ini dapat secara outcomes of rhabdomyolysis in a single
subklinis sampai suatu kegawatdaruratan tertiary referral center. J Korean Med Sci.
medik. Pemeriksaan laboratorik yang 2013;28:1194-9.
paling menunjang yaitu kreatin kinase, 12. Soyoral YU, Canbaz ET, Erdur MF,
sedangkan mioglobin serum dan urin hanya Emre H, Begenik H, Erkoc R, et al.
ditemukan pada tahap awal. Diagnosis dini Fenofibrate-induced rhabdomyolysis in
dan penanganan segera dari rabdomiolisis patient with stage 4 chronic renal failure
sangat dibutuhkan untuk mencapai due to diabetes mellitus. J Pak Med Assoc.
pemulihan yang optimal. 2012;62(8):849-51.
13. Al-Sulaiman AA, AL-Khamis FA. Statin-
Telah dibawakan dalam Pertemuan induced myopathy: A clinical perspective.
Bahrain Medical Bulletin. 2009;31(2).
Ilmiah Nasional Perhimpunan Ahli
14. Antons KA, Williams CD, Bakes SK,
Anatomi Indonesia, Bandung, Indonesia, Philips PS. Clinical perspectives of statin-
24-26 Oktober 2013. induced rhabdomyolysis. The American
Journal of Medicine. 2006;119(5):400-9.
DAFTAR PUSTAKA 15. Paidoussis D, Dachs RJ. Severre
rhabdomyolysis associated with a popular
1. Vanholder R, Sever MS, Erek E, high-intensity at-home exercise program. J
Lammeire N. Rhabdomyolysys. J Am Soc Med Cases. 2013;4(1):12-14.
Nephrol. 2000;11:1553-61. 16. Wijesinghe A, Gnanapragash N,
2. Malinoski DJ, Slater MS, Mullins RJ. Ranasinghe G, Ragunathan MK. Acute
Crush injury and rhabdomyolysis. Crit Care renal failure due to rhabdomyolysis
Clin. 2004;20:171-192. following dengue viral infection: a case
3. Walter LA, Catenacci MH. report. Journal of Medical Case Reports.
Rhabdomyolysis. Hospital Physician. 2008 2013;7:195.
January:25-31. 17. Douvoyiannis M, Kielbasa JM,
4. Zhang MH. Rhabdomyolysis and its Chandrasekharan GM, Holmes CL,
pathogenesis. Word J Emerg Med. Gomez MR. Rhabdomyolysisi associated
2012;3(1):11-5. with parainfluenza virus. Hindawi
5. Bosch X, Poch E, Grau JM. Publlishing Corporation Volume 2013,
Rhabdomyolysis and acute kidney injury. article ID 650965. Available form:
N Engl J Med. 2009;361:62-72. http://dx.doi.org/10.1155/2013/650965.
6. Bywaters EGL, Beall D. Crush injuries 18. Czapran A, Appunu K, Dasgupta I. A
with impairment of renal function. change of statin leading to severe
Milesones in Nephrology. Reprinted from rhabdomyolysis and acute kidney injury. J
Br. Med. J. 1941;1:427-32. Clin Case Rep. 2013;3(4). Available from:
7. Sever MS, Vanholder R, Lameire N. http://dx.doi.org/10.4172/2165-
Management of crush-related injuries after 7920.1000266.
disasters. N Engl J Med. 2006;354:1052-63. 19. Nevo-Shor A, Abramovich E, Almog Y,
8. Khan FY. Rhabdomyolysis: a review of Galante O. Layngeal edema,
the literature. The Netherlands Journal of rhabdomyolysis and acute renal failure
Medicine. 2009;67(9):272-83. following ingestion of “black rock”. IMAJ.
9. Amartya DE, Bala NN, Khanra S. 2013;15:451-2.
Rhabdomyolysis and its treatments. 20. Prasad A, Kumar R, Ramanan H,
International Journal of Research in Khandige N, Prabhu K. Rhabdomyolysis
Pharmaecutical and Biomedical Sciences. due to multiple fire ant bites a case report.
2013;4(1):344-8. Asian Pac J Trop Dis. 2012;2(5):417-8.
10. Patel A, Pisklakov S. Anesthesia-induced
164 Jurnal Biomedik (JBM), Volume 5, Nomor 3, November 2013, hlm. 157-164

21. Muldoon S, Deuster P, Voelkel M, and malignant hyperthermia: is there a

Capacchione J, Bunger R. Exertional link? Current Sports Medicine Sports.
heae illness, exertional rhabdomyolysis, 2008;7(2):74-9.