CHRONIC KIDNEY DISEASE

( CKD )
Pembimbing :
dr Albert Tri Rustamaji,
dr. Rustamaji Sp
Sp.PD
PD
 Suatu proses patofsisiologis dengan etiologi yang
b
beragam, mengakibatkan
kib tk penurunan fungsi
f i ginjal
i j l yang
progresif, dan pada umumnya berakhir dengan gagal
ginjal.
 Kriteria CKD
1. Kerusakan ginjal > 3 bulan, berupa kelainan struktural
atau fungsionaal,
f i l dengan
d atau tanpa penurunan LFG
LFG,
dengan manifestasi :
• Kelainan patologis
• Terdapat tanda kelainan ginjal ( komposisi darah atau
urin atau kelainan dalam tes ppencitraan )
2. LFG < 60 ml/mnt/1,73 m2 selama 3 bulan, dengan
atau tanpa kerusakan ginjal
 Klasifikasi CKD
Berdasarkan derajat penyakit Berdasarkan etiologi

1. Kerusakan ginjal dengan LFG 1. Penyakit ginjal diabetes ( DM tipe

normal atau meningkat ( > 90 ) 1 dan 2 )
2. LFG menurun ringang ( 60-89 ) 2. Penyakit
y ginjal
g j non diabetes
3. LFG menurun ssedang ( 30-59) 3. Penyakit pada transplantasi
4. LFG menurun berat ( 15-29)
5. Gagal ginjal ( < 15 atau dialisis )

LFG (ml/mnt/1,73 m2) = ( 140 – umur ) x BB *

72 x kreatinin plasma (mg/dl)

* Pada perempuan dikalikan 0,85

 P fi i l i CKD
Patofisiologi

pengurangan massa ginjalÆ hipertrofi struktural dan fungsional

nefron sbg kompensasi (diperantarai sitokin+ growth
factor)Æpeningkatan aktivitas renin-angiotensin-aldosteron
intrarenalÆ hiperfiltrasiÆ peningkatan tekanan kapiler dan aliran
darah glomerulusÆ adaptasiÆ maladaptasiÆsklerosis nefronÆ
penurunan fungsi nefron progresif.

Hal lain yang berperan dlm progresifitas CKD : albuminuria,

hipertensi,hiperglikemia,dislipidemia
Stadium diniÆ tejadi j kehilangan
g dayay cadangg gginjal
j ( LFG
normal / meningkat )Æpenurunan fungsi nefron progresif (
peningkatan urea dan kreatinin serum )Æ LFG 60%
(asimtomatik) ÆLFG 30% keluhan nokturia, lemah, mual,
nafsu makan turun, BB turun Æ LFG < 30% gejala dan tanda
uremiai nyatat : anemia,
i peningkatan
i k t TDTD, gangguan
metabolisme Fosfor&kalsium, pruritus, mual, muntah, mudah
terkena infeksi
infeksi, gangguan keseimbangan
air(hipo/hipervolemia), gangguan keseimbangan
elektrolit(natrium&kalium)Æ LFG < 15% ggejala j komplikasi
p
serius, perlu terapi pengganti ginjal ( dialisis atau transplantasi
ginjal ), pada keadaan ini Æ stadium gagal ginjal.
 Etiologi CKD
Penyabab utama di Amerika Serikat 1995 – 1999

penyebab insden
DM 44%
Tipe 1 (7%)
Tipe 2 (37%)
Hipertensi dan penyakit pembuluh darah besar 27%
Glomerulonefritis 10%
Nefritis interstitialis 4%
Kista dan penyakit bawaan lain 3%
Penyakit sistemik (lupus dan vaskulitis) 2%
Neoplasma 2%
Tidak diketahui 4%
Penyakit lain 4%

Di Indonesia berdasarkan Perhimpunan

p Nefrologi
g Indonesia ((Pernefri)) tahun 2000,
penyebab gagal ginjal tersering Æ glomerulonefritis, DM, obstruksi dan infeksi,
hipertensi, sebab lain.
 Diagnosis CKD
1. Gambaran klinis
a. Sesuai penyakit yang mendasari Æ DM, infeksi traktus urinarius, hipertensi,
hiperurikemi,
p , Lupus
p Eritematosus Sistemik ((LES).)
b. Sindrom uremia ( lemah, letargi, anoreksia, mual muntah, nokturia, kelebihan
volume cairan, neuropati perifer, pruritus, uremic frost, perikarditis, kejang sampai
koma.
c. Gejala komplikasi ( hipertensi, anemia, osteodistorfi renal, payah jantung, asidosis
metabolik, gangguan keseimbangan elektrolit (sodium, kalium, khlorida))

2. Gambaran
b Laboratoris
b i
a. Sesuai penyakit yang mendasari
b. Penurunan fungsi ginjal ÆPeningkatan kadar ureum kreatinin serum, penurunan
LFG.
LFG
c. Kelainan biokimiawi darah ( penurunan Hb, peningkatan kadar asam urat,
hiper/hipokalemia, hiponatremia, hiper/hipokloremia, hiperfosfatemia,
hipokalsemia asidosis metabolik.
hipokalsemia, metabolik
d. Kelainan urinalisis ( proteinuria, hematuria, leukosuria, cast, isostenuria )
 Lanjutan...

3. Gambaran Radiologis g
a.FPA, bisa tampak radio opak
b.Pielografi intravena ( jarang ) karena kontras sering tidak bisa melewati
filter glomerulus, khawatir pengaruh toksik oleh kontras terhadap ginjal yang
sudah mengalami kerusakan
c.Pielografi antegrad dan retrograd sesuai indikasi
d.USG ginjal, memperlihatkan ukuran ginjal yang mengecil, korteks menipis, adanya
hid
hidronefrosis
f i atau batu
b ginjal,
i j l kista,
ki massa, kkalsifikasi
l ifik i
e.Pemeriksaan pemindaian ginjal atau renografi bila ada indikasi

4 Biopsi dan Pemeriksaan Histopatologi Ginjal

4.
Dilakukan pada pasien dengan ukuran ginjal yg masih mendekati normal,
dimana diagnosis secara noninvasif tidak bisa ditegakkan. Tujuannya mengetahui etiologi,
p , prognosis,
terapi, p g , dan mengevaluasi
g terapi
p yg diberikan..
 Penatalaksanaan
Rencana terapi CDK berdasarkan derajatnya

Derajat
j LFG Rencana tatalaksana
l k
(ml/mnt/1,73 m2)
1. >90 - Terapi penyakit dasar, kondisi komorbid, evaluasi
pemburukan ( progression ) fungsi ginjal,
ginjal memperkecil
risiko kardiovaskuler

2. 60 – 89 - menghambat pemburukan fungsi ginjal

3. 30 – 59 - Evaluasi dan terapi komplikasi

4. 15 – 29 - Persiapan untuk terapi pengganti ginjal

5. < 15 - Terapi pengganti ginjal

1. Terapi spesifik terhadap penyakitnya
Waktu paling tepat adalah sebelum terjadi penurunan LFG sehingga pemburukan fungsi ginjal
tidak terjadi.
Pada ukuran ginjal masih normal secara USG, biopsi dan pemeriksaan histopatologi dapat
menentukan indikasi yang tepat terhadap terapi spesifik.

2. Pencegahan dan terapi terhadap kondisi komorbid

Perlu pencatatan kecepatan penurunan LFG, untuk mengetahui kondisi komorbid. Faktor
komorbid antara lain Æ gangguan keseimbangan cairan, hipertensi tidak terkontrol, infeksi
tract. urinarius, obstruksi tract urinarius, obat –obatan nefrotoksik, bahan kontras atau
peningkatan penyakit dasarnya.

3 Menghambat
3. M h b t perburukan
b k fungsi
f i ginjal
i j l
Faktor utama : hiperfiltrasi glomerulus, ada 2 cara untuk menguranginya yaitu ;
a. Pembatasan Asupan ProteinÆ mulai dilakukan LFG < 60 ml/mnt.
Protein diberikan 0,6
, - 0,8/kgBB/hr.
, g JJumlah kalori 30-35 kkal/kgBB/hr.
g
b. Terapi farmakologisÆ pemakaian OAH, untuk megurangi hipertensi intraglomerulus dan
hipertrofi glomerulus. Beberapa OAH terutama ACEI, sebagai antihipertensi dan
antiproteinuria.
Terapi non farmakologi :
a.Pembatasan protein :
-Pasien non dialisis 0,6 -0,75 gram /kg BB/hr sesuai CCT dan toleransi pasien
- Pasien hemodialisis 1 -1,2
-1 2 gram/kgBB ideal/hari
- Pasien peritoneal dialisis 1,3 gram/kgBB/hr
b. Pengaturan asupan kalori : 35 kal/kgBBideal/hr
c. Pengaturan asupan lemak : 30 -40% dari kalori total dan mengandung jumlah yang sama
antara asam lemak bebas jenuh dan tak jenuh
e. Pengaturan asupan KH : 50 -60% dari total kalori
f. Garam NaCl : 2 -3 gr/hr
g. Kalsium : 1400
1400-1600
1600 mg/hr
h. Besi : 10 -18 mg/hr
i. Magnesium : 200 – 300 mg/hr
j. Asam folat pasien HD : 5 mg
k Ai : jumlah
k.Air j l h urini 24 jam
j + 500 mll ( iinsensible
ibl water lloss )
Terapi farmakologis :

a.Kontrol tekanan darah :

-Penghambat ACE atau antagonis reseptor angiotensin II Æ evaluasi kreatinin dan
kalium serum, bila terdapat peningkatan kreatinin > 35% atau timbul hiperkalemi
harus dihentikan
-Penghambat kalsium
-Diuretik
b P d pasien
b.Pada i DM,DM kontrol
k l gula d h Æ hindari
l darah hi d i pemakaian
k i metformin
f i dan
d obatb –
obat sulfonil urea dengan masa kerja panjang.
Target HbAIC untuk DM tipe 1 0,2 diatas nilai normal tertinggi, untuk DM
tipe 2 adalah 6%
c. Koreksi asidosis metabolik dengan target HCO3 20 – 22 mEq/l Kontrol
dislipidemia dengan target LDL < 100 mg/dl, dianjurkan golongan satin
4. Pencegahan
g dan terapi
p thd penyakit
p y kardiovaskuler
Meliputi pengendalian DM, hipertensi, dislipidemia, anemia, hiperfosfatemia dan terapi
kelebihan cairan dan gangguan keseimbangan elektrolit

5. Pencegahan dan terapi terhadap komplikasi

a.Anemia Æ o.k defisiensi eritropoitin, defisiensi besi, kehilangan darah( perdarahan
saluran cerna, hematuri ), masa hidup eritrosit yang pendek akibat hemolisis, defisiensi
asam folat, penekanan sumsum tulang oleh substansi uremik, proses inflamasi akut atau
kronik.
evaluasi anemia dimulai saat Hb < 10 g% atau Ht < 30%, meliputi evaluasi
status
t t bbesii ( kkadar
d bbesii serum/serum
/ iiron ),
) kapasitas
k it ikat
ik t besi
b i total,
t t l fferitin
iti serum),
)
mencari sumber perdarahan, morfologi eritrosit, kemungkinan hemolisis, dsb.
Pemberian EPO, perhatikan status besi.
Transfusi darah yang tidak cermat ÆKelebihan cairan tubuh,tubuh hiperkalemi
danpemburukan fungsi ginjal.
Sasaran Hb 11-12 gr/dl
b. Osteodistrofi renal Æ mengatasi
g hiperfosfatemia
p dan pemberian
p hormon kalsitriol.
c. Hiperfosfatemia Æ
- Pembatasan fosfat (diet rendah fosfat, tinggi
gg kalori, rendah protein
dan rendah garam ). Asupan Fosfat 600-800 mg/hari.
- Pemberian pengikat fosfatÆ garam kalsium, aluminium hidroksida,
garam magnesium.
magnesium
Garam kalsium yang banyak dipakaiÆ kalsium karbonat & kalsium
acetat.
- Pemberian
P b i bahan b h kalsium
k l i memetik tik ( menghambat
h b t reseptor t C Ca pdd
kelenjar paratiroid )
d. Pemberian kalsitriolÆ kadar fosfat normal, kadar hormon
paratiroid (PTH) > 2,5 kali normal
e. Pembatasan cairan dan elektrolitÆ cairan masuk = cairan keluar
f. Terapi pengganti ginjal ( hemodialisis, peritoneal dialisis atau
transplan ginjal )Æ stadium 5
LFG < 15 ml/mnt
Indikasi dialisis adalah :

1.Uremia > 200 mg%

2.Asidosis dengan pH darah < 7,2
3.Hiperkalemia > 7 meq/ liter
4.Kelebihan / retensi cairan dengan taanda gagal jantung / edema paru
5.Klinis uremia, kesadaran menurun ( koma )

KOMPLIKASI :

1.Kardiovaskuler
2.Gangguan keseimbangan asam basa, cairan, dan elektrolit
3.Osteodistrofi renal
4.Anemia