ASKEP HIPERTENSI PULMONAL

November 30, 2009 - Posted by putri_rahza

HIPERTENSI PULMONAL
2.1 DEFINISI
WHO mengemukakan bahwa hipertensi terjadi bila tekanan darah diatas 160/95 mmHg pada
keadaan , sementara itu Smelttzer & Bare (2002:896) mengemukakan bahwa hipertensi
merupakan tekanan darah persisten atau terus menerus sehingga melebihi batas normal dimana
tekanan sistolik diatas 140 mmhg dan tekanan diastole diatas 90 mmHg. Pendapat yang sama
juga diutarakan oleh doenges (2000:42). Pendapat senada juga disampaikan oleh TIM POKJA
RS Harapan Kita, Jakarta (1993:199) dan Prof. Dr. dr. Budhi Setianto (Depkes, 2007), yang
menyatakan bahwa hipertensi adalah kenaikan tekanan darah sistolik lebih dari 150 mmHg dan
tekanan diastolik lebih dari 90 mmHg.
Terdapat perbedaan tentang batasan tentang hipertensi seperti diajukan oleh kaplan (1990:205)
yaitu pria, usia kurang dari 45 tahun, dikatakan hipertensi bila tekanan darah waktu berbaring
diatas atau sama dengan 130/90mmHg, sedangkan pada usia lebih dari 45 tahun dikatakan
hipertensi bila tekanan darah diatas 145/95 mmHg. Sedangkan pada wanita tekanan darah diatas
sama dengan 160/95 mmhg. Hal yang berbeda diungkapkan TIM POKJA RS Harapan Kita
(1993:198) pada usia dibawah 40 tahun dikatakan sistolik lebih dari 140 mmhg dan untuk usia
antara 60-70 tahun tekanan darah sistolik 150-155 mmHg masih dianggap normal. Hipertensi
pada usia lanjut didefinisikan sebagai tekanan sistolik lebih besar dari 140 mmHg dan atau
tekanan diastolik lebih besar dari 90 mmHg ditemukan dua kali atau lebih pada dua atau lebih
pemeriksaan yang berbeda. (JNC VI, 1997).
Untuk usia kurang dari 18 tahun dikatakan hipertensi bila dua kali kunjungan yang berbeda
waktu didapatkan tekanan darah diastolik 90 mmHg atau lebih, atau apabila tekanan darah
sistolik pada beberapa pengukuran didapatkan nilai yang menetap diatas 140 mmHg (R. P.
Sidabutar dan Waguno P, 1990).
Berdasarkan pengertian – pengertian tersebut dapat disimpulkan bahwa hipertensi merupakan
kenaikan tekanan darah dimana tekanan sistolik lebih dari 140 mmhg dan atau diastolik lebih
dari 90 mmhg.
Hipertensi Pulmonar pertama kali ditemukan oleh Romberg pada tahun 1891. Hipertensi
Pulmonal terbagi atas :
Berdasarkan penyebabnya, hipertensi Pulmonar dapat menjadi penyakit berat yang ditandai
denga penurunan toleransi dalam melakukan aktivtas dan gagal jantung kanan.
Hipertensi Pulmonar primer
Hipertensi Pulmonar Primer (HPP) adalah pennyakit yang ditemukan dengan ditandai oleh
peningkatan tekanan arteri pulmonalis dan resistensi vaskuler paru tanpa penyebab yang jelas,
tetapi menyebabkan menurunnya fungsi ventrikel kanan karena peningkatan afterload ventrikel
kanan. Pada tekanan arteri pulmonary normal pada saat istirahat adalah lebih kurang 14 mmHg.
Pada hipertensi pulmonar Primer akan lebih dari 25 mmHg saat istirahat, dan 30 mmHg saat
aktivitas hipertensi pulmonary primer akan meningkatkan tekanan darah pada cabang- cabang
arteri yang lebih kecil di paru, sehingga meningkatkan tahanan (resistensi) vascular aliran darah
di paru. Peningkatan tahanan arteri pulmonal primer akan menimbulkan beban pada ventrikel
kanan sehingga harus bekerja lebih kuat untuk memompakan darah ke paru.
Hipertensi pulmonar sekunder
Hipertensi Pulmonar Sekunder adalah penyakit yang diakibatkan oleh penyakit jantung atau
paru. Prognosisnya tergantung pada keparahan gangguan yang mendasari dan perubahan pada
jaring-jaring vascular paru. Penyebab paling umum dari paru adalah kontriksi arteri pulmonary
akibat hipoksia karena PPOM (Penyakit Paru Obstruksi Menahun). Hipertensi paru yang timbul
karena beberapa keadaan, seperti penyakit paru atau jantung yang kronik, bekuan darah dalam
paru, dan penyakit seperti scleroderma. Kasus ini lebih sering terjadi.

2.1.2 PATOFISIOLOGI
Normalnya, jaring-jaring vascular paru dapat mengatasi volume darah yang dikirimkan oleh
ventrikel kanan.Ventrikel kanan mempunyai resistensi rendah terhadap aliran darah dan
mengkompensasi peningkatan volume darah dengan dilatasi pembuluh dalam sirkulasi paru. Jika
jaring-jaring vascular paru rusak atau tersumbat, bagaimana pun, seperti pada hipertensi paru,
kemampuan untuk mengatasi berapa pun aliran dan volume darah yang diterimanya hilang dan
peningkatan aliran darah lebih lanjut akan meningkatkan peningkatan arteri pulmonal. Dengan
meningkatnya tekanan arteri pulmonal, tahanan vascular pulmonal juga meningkat. Baik
kontriksi arteri pulmonal ( seperti yang terjadi dalam hipoksia atau hiperkapnia) dan penurunan
jaring- jaring vascular pulmonal. Beban kerja yang meningkat ini mempengaruhi fungsi ventrikel
kanan. Miokardium akhirnya tidak mampu untuk memenuhi kebutuhan yang meningkat yang di
bebankan padanya, mengarah pada hipertrofi ventrikel kanan ( pembesaran dan dilatasi ) dan
gagal (kor pulmonal).
2.1.3 PATOGENESIS
Hipertensi Pulmonal dapat menyebabkan pengerasan pembuluh darah pada dan didalam paru.
Hal ini memperberat kerja jantung dalam memompa darah ke paru. Lama-kelamaan pembuluh
darah yang terkena akan menjadi kaku dan menebal. Hal ini akan menyebabkan tekanan dalam
pembuluh darah meningkat dan aliran darah terganggu. Hal ini akan menyebabkan bilik jantung
kanan membesar sehingga menyebabkan suplai darah dari jantung ke paru berkurang sehingga
terjadi suatu keadaan yang disebut dengan gagal jantung kanan.
Sejalan dengan hal tersebut, maka aliran darah ke jantung kiri juga menurun sehingga darah
membawa kandungan oksigen yang kurang dari normal untuk mencukupi kebutuhan tubuh
terutama pada saat melakukan aktivitas.
Berikut ini adalah pathogenesis hipertensi pulmonary:

Pelepasan : TB,
PGI2, ET-1
Pelepasan : NO,
kerusakan sal K+

Pelepasan: PDGF, VEGF, TGF- β

PATOGENESIS HIPERTENSI PULMONAR PRIMER

Keterangan :
TB = tromboxan
PG = prostaglandin
ET = endothelin,
NO = nitric oxide
PDGF = Platelet- derived growth factor
VEGF = Vaskular endothelial growth factor
TGF = Transforming Growth factor

2.1.4 ETIOLOGI
Penyebab tersering dari hipertensi pulmonal adalah gagal jantung kiri. Hal ini disebabkan karena
gangguan pada bilik kiri jantung akibat gangguan katub jantung seperti regurgitasi (aliran balik)
dan stenosis (penyempitan katub mitral). Penyebab lain hipertensi pulmonal antara lain adalah :
HIV, penyakit autoimun, sirosis hati, anemia sel sabit, penyakit bawaan dan penyakit tiroid.
Penyakit pada paru yang dapat menurunkan kadar oksigen juga dapat menjadi penyebab penyakit
ini, misalnya : Penyakit Paru Obstruktif Kronik (PPOK), penyakit paru interstitial dan
sleepapnea yaitu henti napas sesaat pada saat tidur.
PENYEBAB HIPERTENSI PULMONAR
HIPERTENSI PRIMER
1. Mekanisme imun yang berubah
2. Emboli paru silent
3. Fenomena Raynaud
4. Kontraseptif Oral
5. Penyakit sel Sabit
6. Penyakit Kolagen HIPERTENSI PULMONAR SEKUNDER
1. Vasokontriksi akibat Hipoksia
2. PPOM
3. Kifoskoliosis
4. Obesitas
5. Inhalasi Asap
6. Tempat di ketinggian
7. Kelainan neuro muscular
8. Pneumonia instrestisial difus
9. Tromboemboli paru
10. Kelainan jantung kongenital

2.1.4 MANIFESTASI KLINIS

• Gejala - gejala yang timbul :
- Dyspnea. Untuk meningkatkan secara bertahap atau mendadak nafas dan kebutuhan udara bagi
tubuh, pasien mengalami nafas pendek dan haus udara. Terjadi hiperventalasi (napas cepat dan
dalam)
- Sinkope. Pasien mengeluh berkunang-kunang, telinganya mendenging atau sering pingsan.
Munculnya memar-memar menunjukkan episode sinkope. Wajah pasien merah panas dan
merasa lemah lesu. Periksalah jika sinkope terjadi secara acak atau ketika berdiri dari posisi
tertelungkup.
- Pelebaran dan peningkatan tekanan vena di leher
- Hepatomegali. Kelainan hepatomegali terjadi karena peningkatan kerja jantung kanan untuk
memompakan darah ke paru melalui resistensi arteri pulmonal yang meningkat, sehingga terjadi
hipertrofi dan dilatasi dari ventrikel kanan
- Kelemahan, batuk tidak produktif
- Oedema perifer (pembengkakan pada tungkai terutama tumit dan kaki, terutama pada pagi hari
dan sore hari mengalami perbaikan). Pemasukan garam menyebabkan retensi cairan. Terjadi
selisih berat badan antara oedema dan tidak.
- Asites (penimbunan air pada abdomen )
- Nyeri dada atau rasa tidak nyaman lainnya. Nyeri dada dirasakan nyeri yang nyata atau terasa
ringan di dinding dada. Nyeri mungkin terasa menekan atau lemah. Pasien jugamengeluh nyeri
di lengan dan rahang kiri. Pasien seringkali tidak mendapatkan nyeri dada dengan indigestion.
- Kelelahan yang luar biasa. Pasien mengeluh sangan lelah sekali setelah beraktivitas, yang
serangannya bertahap. Periksalah pasien jika pasien sering mengantuk dan menanyakan
perubahan kemampuan pasien dalam bekerja pada hari-hari tertentu.
- Terdengan murmur jantung
- Hemoptisis (batuk berdarah)
- Tidak disertai orthopnea (sesak napas akibat perubahan posisi) atau Paroxysmal Nocturnal
Dyspnea (sesak napas pada saat tidur), karena gejala-gejala tersebut timbul pada Hipertensi Vena
Pulmonal.
- Perubahan elektrokardiografi menunjukkan hipertrofi ventrikel kanan, penyimpangan aksis
kanan dan gelombang P dengan puncak yang tinggi pada lead inferior dan PaO2 yang menurun
(hipoksemia).

2.1.5 PENATALAKSANAAN MEDIS

Tujuan tindakan adalah untuk mengatasi kondisi paru dan kardiak yang mendasari. Karena
hipoksia adalah penyebab yang paling sering dari vasokontriksi paru yang mengarah pada
peningkatan tahana vascular paru dan hipertensi paru, terapi oksigen kontinu adalah komponen
utama dalam penatalaksanaanya.
Pada kondisi akut, terapi oksigen akan mengatasi vasokontriksi dan mengurangi hipertensi
pulmonary dalam waktui yang relative singkat. Pada kondisi yang lebih kronis dan progresif,
terapi oksigen kontinu mungkin diperlukan untuk melambatkan progresi penyakit. Pada
hipertensi paru primer, vasodilator telah diberikan dengan keberhasilan yang beragam.
Antikoagulan, seperti koumadin, telah diberikan pada pasien karena emboli paru kronis.
Tranplantasi jantung –paru telah menunjukkan keberhasilan pada sejumlah pasien dengan
hipertensi pulmonary yang tidak responsive terhadap terapi lain.
Jika hipertensi disebabkan oleh Kor Pulmonar, maka penatalaksanaan adalah dengan Pembatasan
cairan, Glikosida jantung, Istirahat yang cukup, dan pemberian obat- obatan diuretik untuk
mengurangi akumulasi cairan.
2.1.6 EVALUASI DIAGNOSTIK
Evaluasi diagnostik lengkap termasuk riwayat kesehatan, pemeriksaan fisik, rontgen dada, EKG,
kateterisasi jantung, hasil pemindaian perfusi paru, pemeriksaan fungsi paru, dan biopsy paru.
Kateterisasi jantung sebelsh kanan akan menunjukkan kenaikan tekanan arteri pulmonary.
Angiografi paru akan mendeteksi defek dalam pembuluh darah paru, seperti emboli paru.
Pemeriksaan fungsi paru akan memperlihatkan suatu peningkatan volume residual dan kapasitas
paru total serta penurunan volume ekspirasi (FEV1) pada penyakit obstruksi paru dan penurunan
kapasitas vital serta kapasitas paru total dalam penyakit restiktif paru.Biopsi paru akan
menegakkan diagnosis hipertensi paru.
INTERVENSI KEPERAWATAN
1. Pengobatan
Pengobatan hipertensi pulmonal bertujuan untuk mengoptimalkan fungsi jantung kiri dengan
menggunakan obat-obatan seperti diuretik, beta-blocker, dan ACE Inhibitor atau dengan cara
memperbaiki katup jantul mitral atau katup aorta (pembuluh darah utama) .
Pada Hipertensi Pulmonal pengobatan dengan perubahan pola hidup, diuretic, antikoagulan, dan
terapi oksigen merupakan suatu terapi yang lazim dilakukan tetapi berdasarkan dari penelitian
tersebut belum pernah dinyatakan bermanfaat dalam mengatasi penyakit tersebut. Lihat tebel 1.
- Terapi bedah
Pembedahan sekat antar serambi jantung (Atrial Septostomi) yang dapat menghubungkan antara
serambi kanan dan serambi kiri dapat mengurangi tekanan pada jantung kanan tetapi kerugian
dari terapi ini dapat mengurangi kadar oksigen dalam darah (hipoksia).Transplantasi paru dapat
menyenangkan hipertensi pulmonal namun komplikasi terapi ini cukup banyak dan angka
harapan hidupnya kurang lebih 5 tahun.
- Obat-obatan Vasoaktif
Obat-obat Vasoaktif yang digunakan saat ini antara lain adalah Antagonis Reseptor
Endothelial,PDE-5 inhibitor dan Derivat Prostasiklin. Obat-obat tersebut bertujuan untuk
mengurangi tekanan dalam pembuluh darah paru. Sildenafil adalah obat golongan PDE-5
inhibitor yang mendapat persetujuan dari FDA pada tahun 2005 untuk mengatasi hipertensi
pulmonal.

BAB III
ASUHAN KEPERAWATAN

3.1 Pengkajian
1. Riwayat atau adanya faktor risiko :
- Obesitas dan nafsu makan yang berlebihan
- Peningkatan kadar kolesterol dan trigliserida
- Peningkatan kadar serum
- Perokok berat
- Life style
- Riwayat keluarga positif hipertensi atau penyakit kjantung lainnya
- Penyakit ginjal
- DM
- Gagal jantung
- Mengkonsumsi pil KB
- Gangguan sistem syaraf
2. Tanyakan tentang kepatuhan dengan program penataaksanaan anti hipertensif yang diresepkan
3. Tanyakan tentang obat-obatan yang terakhir digunakan
4. Periksa TD pada kedua lengan berbaring, duduk, dan berdiri
Berdasarkan pengukuran berlang-ulang dan akurat pada penderita hipertensi pulmonal, tekanan
sistolik sekitar 140 mmHg, dan tekanan diastolik sekitar 90 mmHg atau kedua-duanya ditetapkan
sesuai dengan diagnosa dari hipertensi pulmonal. Untuk mengukur keakuratan tekanan darah
tidak bisa ditentukan karena banyak kemungkinan terjadi kesalahan. Beberapa cara untuk
mengukur tekanan darah secara akurat dan valid dengan menggunakan peralatan yang benar,
menempatkan posisi yang sama pada pasien pada saat pengukuran TD ( duduk atau posisi
supinasi, dimana lengan sejajar dengan jantung), menggunakan lengan yang sama pada saat
mengulangi pemeriksaan.
5. Pemeriksaan Fisik
Berdasarkan surve umum dan pengkajian neurologi menunjukkan manifestasi kerusakan organ :
- Otak – sakit kepala, mual, muntah, epistaksis, kesemutan pada ekstremitas, enchepalopati,
hipertensis ( mengantuk, kejang atau koma)
- Mata - retinopati ( hanya dapat dideteksi dengan penggunaan oftalmuskop, yang akan
menunjukkan hemoragie retinal dan eksudat dengan papiledema), penglihatan kabur
- Jantung – gagal jantung (dispnea pada pergerakan tenaga, takhikardia)
- Ginjal – penurunan keluaran urine dalam hubungannya dengan pemasukan cairan, penambahan
berat badan tiba-tiba, dan edema.
6. Pemeriksaan Diagnostik
- Sinar x dada dapat menunjukkan kardiomegali
- EKG menunjukkan hipertrofi ventrikel kanan (RVH)
- Urinalisis dapat menunjukkan proteinuria, hematuria mikroskopik
- Survei kimia dapat menunjukkan peningkatan kreatinin serum dan nitrogen urea darah (BUN)
- Profil lipid dapat menunjukkan kolesterol dan trigeliserida
- Elektrolit serum dapat menunjukkan peningkatan natrium
- Kadar katekolamin meningkat bila hipertensi disebabkan oleh tumor medula spinal
(freikromositoma)
- Rontgen toraks, RVH dan segmen pulmonal menonjol
- Ekokardiogram. Terlihat pembesaran vetrikel kanan dan kadang-kadang dapat memperkirakan
tekanan arteri pulmonal dan ventrikel kanan. Ekokardiografi dapat mendeteksi kelainan katup,
disfungsi ventrikel kiri, shunt jantung . Pada pasien hipertensi pulmonal yang tidak memiliki
regurgitasi trikuspid, untuk menilai ventrikel kanan secara kuantitatif, dapat digunakan nilai
kualitatif, dengan tanda-tanda : pembesaran atrium dan ventrikel kanan, dan septum cembung
atau rata. Adanya efusi perikard menunjukkan beratnya penyakit dan prognosis yang kurang baik
- Kateterisasi jantung. Kateterisasi jantung dapat mengukur dengan tepat tekanan di ventrikel
kanan dan mengukur resistensi pembuluh darah di paru. Tes vasodilator dengan obat kerja
singkat (seperti : adenosin, inhalasi nitric oxide atau epoprosteno) dapat dilakukan selama
kateterisasi, respons vasolidati positif bila didapatkan penurunan tekanan arteri pumonalis dan
resistensi vaskular paru sedikitnya 20% dari tekanan awal.
- Radilogi. Gambaran khas foto toraks pada hipertensi pulmonal ditemukan pembesaran hilar,
bayangan arteri pulmonalis dan pada foto toraks lateral terdapat pembesaran ventrikel kanan.
Konsensus European Society of Cardiologi, mendefinisikan respon vasodilasi akut positif bila
terjadi penurunan tekanan arteri pulmonalis paling sedikit 10 mmHg sampai < 40 mmHg dengan
peningkatan
7. Periksa sikap pasien tentang mengalami kondisi Hipertensi Pulmonal. Cari petunjuk yang
mempredisposisikan ketidakpatuhan melalui interview dengan pasien.

3.2 Diagnosa Keperawatan

Menurunnya output jantung berhubungan dengan proses penyakit atau terapi obat-obatan
Cemas yang berhubunga dengan stroke atau IMA

No. Diagnosa Intervensi Rasional

1. Kurang pengetahuan tentang kondisi dan rencana pengobatan dan eksulitan beradaptasi
terhadap kondisi kronis 1. Evaluasi pemahaman pasien tentang hipertensi : definisi, tanda-tanda
dan gejala – gejala bermakna. Perbaiki kesalahan konsepsi. Tekankan bahwa hipertensi adalah
kondisi sepanjang hidup yang memerlukan pengobatan kontinu. Ini tidak dapat dikontrol
2. d
3. Ajarkan pasien tentang obat-obatan yang diresepkan, termasuk dosis, jadwal, nama, tujuan,
dan efek samping yang dapat dilaporkan. Biarkan pasien mengetahui bahwa dokter dapat
meresepkan dua atau lebih obat antihipertensif dengan bentuk kerja berbeda untuk secara efektif
mengontrol tekanan darah dengan efek samping minimal. Anjurkan pasien pria melaporkan
gejala-gejala disfungsi seksual
4. Bantu pasien dalam rencana latihan regular rutin. Berikan daftar kelompok pendukung
komunitas yang berfokus pada kontrol berat badan dan berhenti merokok.

5. Bantu pasien dalam mengidentifikasi sumber umum dari stres dan merencanakan cara-cara
untuk meminimalkan stresor. Anjurkan aktivitas untuk :
- Sediakan waktu untuk berdiam diri setiap hari
- Gunakan akhir minggu untuk aktivitas menyenangkan
- Latihan setiap hari setelah kerja
- Latihan relaksasi otot dan teknik pernapasan rileks seperti yoga
- Biofeedback
Konsul terapis okupasi/terapis rekreasi untuk metoda relaksasi tambahan
6. Rujuk pasien pada ahli diet untuk bantuan dalam perencanaan makan bika modifikasi diet
ditentukan (pembatasan natrium, penurunan kolesterol, atau penurunan berat badan). Jamin
pasien mempunyai instruksi tetang modifikasi diet, instruksi dapat meliputi :
Pembatasan masukan natrium (2-4 gr/hr) :
- Jangan menambahkan garam pada makanan
- Hindari makanan tinggi natrium (bebek, kacang, daging kaleng, daging bergaram, daging asap
kaleng, minyak sayur, kecap)
- Makanan tambahan dengan lemon atau bumbu bebas garam
- Tingkat masukan makanan kaya kalium (buah,sayuran), bila menggunakan diuretik hemat
kalium
- Baca label untuk kandungan garam. Beberapa label makanan menunjukkan kandungan garam
dengan menggunakan kata ”natrium’ sering didaftarkan sebagai campuran, seperti ”natrium
fosfat” 1. Banyak pasien mengetahui ini sulit untuk menyakini mereka mengalami hipertensi
karena ini asimtomatik pada awalnya sampai kepatuhan mulai terjadi sekunder terhadap
kerusakan organ. Bila pasien memahami kondisi mereka.

2. n
3. Pemahaman tetang hubungan antara terapi obat dan hipertensi penting untuk meningkatkan
kepatuhan. Impoten adalah efek samping paling utama dari agen antihipertensif, yang dapat
dengan mudah diperbaiki dengann penyelarasan dosis atau mengubah agen antihipertensif lain.
4. Latihan membantu mengontrol berat badan dan menurunkan stres dan kadar kolesterol. Sistem
pendukung membantu menguatkan pertahanan psikologis individu. Nikotin dalam produk
tembakau menyebabkan vasokonstriksi, yang meningkat TD
5. Epinefrin, vasokonstriktor protein, di lepaskan selama stres. Ini meningkatkan frekuensi
jantung, curah jantung, dan tekanan darah. Aktivitas-aktivitas ini membantu memperbaiki
kemampuan individu untuk menghadapi stres

6. Ahli diet adalah spesialis nutrisi yang dapat membantu pasien merencanakan makan seimbang
dalam konteksi pembatasan diet yang ditentukan. Penurunan masukan diet natrium membantu
mengurangi retensi air. Kegemukan dan makanan tinggi lemak jenuh dan kolesterol dihubungkan
dengn insiden tinggi penyakit kardiovaskuler
2. Kerusakan organ sekunder terhadap hipertensi tak terkontrol 1. Pantau :
- TD setiap 4 jam dan prn
- Masukkan dan haluarkan setiap 8 jam, lebih sering bila haluaran kurang bermakna daripada
masukan cairan
- Status umum setiap 8 jam
2. Bila pasien diterima dalam krisis hipertensif, berikan agen antihipertensif yang diresepkan dan
evaluasi keefektifan
3. Ikuti kewaspadaan khusus bila pemberian obat antihipertensif darurat secara intravena :
- Periksa TD setiap 5 menit bila mulai penginfusan dan setiap 15 menit selama rumatan.
Gunakan lembar beralur untuk mencatat TTV. Titrasi dosis untuk mempertahankan TD pada
tingkat tertentu
- Buang larutan IV setelah 24 jam dan gantungkan baru yang disiapkan
- Tutup infus Nipride (kantung & selang) dengan tinfoil. Obat ini sensitif terhadap sinar.
- Gunakan pompa infus untuk memberikan tetes kontinu
- Secara bertahap sapih pasien dari infus IV kontinu dari agen antihipertensif setelah
antihipertensif oral dimulai. Jangan menghentikan infus IV secara tiba-tiba. Ini dapat
menyebabkan krisis hipertensif berulang
4. Beri tahu dokter bila haluaran urine turun di bawah 30 ml/jam

5. Tempatkan pemantau jantung sementara infus kontinu dari obat atihipertensif diberikan

6. Pertahankan tirah baring pada posisi semi-Fowler sampai TD dipertahankan pada tingkatkan
yang diterima

7. Gunakan Dinamapp untuk memantau TD dengan sering

8. Tentukan bila krisis hipertensi disebabkan oleh ketidakpatuhan. Dan gali alasan-alasan
ketidakpatuhan. Bantu pasien untuk menggali cara-cara menghasilkan bahan-bahan yang
dirasakan meningkatkan ketidakpatuhan. Periksa ulang pengetahuan pasien tentang hipertensi.
Tinjau ulang prinsip-prinsip penyuluhan pasien untuk agen antihipertensif 1. Untuk
mengevaluasi keefektifan terapi

2. Penurunan cepat TD penting untuk menghalangi kerusakan luas pada otak, ginjal, mata, dan
jantung
3. Tindakan-tindakan ini menjamin keamanan dan terapi obat efektif

4. Ini dapat menandakan insufisiensi ginjal. Intervensi segera diperlukan untuk mencegah
kerusakan ginjal permanen
5. Angina pektoris dan kemungkinan infark miokard dapat terjadi bila tekanan darah turun terlalu
cepat
6. Tirah baring membantu menurunkan kebutuhan energi. Posisi duduk meningkatkan aliran
darah arteri berdasarkan gravitasi. Konstuksi arteriol, pada hipertensi, menyebabkan peningkatan
darah pada arteri.
7. Ini adalah alat noninvasif dengan alarm yang memberikan pembacaan digital kontinu dari TD
8. Ketidakpatuhan dan kegagalan untuk mencari tindakan untuk hipertensi umum menyebabkan
krisis hipertensif

DAFTAR PUSTAKA
Smeltzer, Suzanne C and Bare, Brenda G. 2002. Keperawatan Medikal Bedah. Lippincott-
Raven Publishers : Washington, Philadelphia
Fuster V,Alexander RW.2001.The Heart:New York
Lee SH,Channick RN.2005.Endothelin Antagonism Hypertension Pulmonary Arterial
Baughman, C Diane. 1996. Hand Book for Brunner and Suddarth’s Text book of Medical
Surgical Nursing. Lippincott- Raven Publishers : Washington, Philadelphia
Engram, Barbara.1999.Rencana Asuhan Keperawatan Medikal – Bedah.Jakarta:EGC
Reeves,CJ.2001.Keperawatan Medikal Bedah.Jakarta:Salemba Medika
Abrams,AC.1998.Drug Therapy : rationaler for nursing practice.Philadelpia:Lippincott

This entry was posted on Monday,