TUTORIAL

“ANATOMI & FISIOLOGI RESPIRASI

KARDIOVASKULAR”

Pembimbing :
dr. Ahmad Helmi Prasetyo, Sp.An

Disusun Oleh:
Rafhani Fayyadh 2013730167
Tiaz Dini U 2013730113
Siska Fitriyanasari 2008730117

KEPANITERAAN KLINIK STASE ANESTESI

RUMAH SAKIT ISLAM JAKARTA PONDOK KOPI
PROGRAM STUDI PENDIDIKAN DOKTER
FAKULTAS KEDOKTERAN DAN KESEHATAN
UNIVERSITAS MUHAMMADIYAH JAKARTA
2018
 KATA PENGANTAR

Assalamualaikum wr.wb
Puji syukur kehadirat Allah SWT atas rahmat dan hidayah-NYA saya
dapat menyelesaikan tutorial pada stase Anestesi ini khususnya tentang Anatomi
& Fisiologi Respirasi & Kardivaskular selesai sesuai dengan yang diharapakan.
Saya ucapkan terima kasih banyak kepada dokter pembimbing yaitu: dr.
Ahmad Helmi Prasetyo, Sp.An yang telah bersedia meluangkan waktunya dalam
menyelesaikan tugas ini dengan baik. Semoga tutorial ini bermanfaat dalam
rangka membina dokter – dokter yang bernilai lebih dalam menangani kesehatan
masyarakat.
Kurang lebihnya saya mohon maaf, kebenaran datangnya dari Allah SWT
dan kesalahan datangnya dari diri saya sebagai manusia. Mudah-mudahan
refreshing ini dapat bermanfaat bagi kita semua terutama untuk pembaca sekalian.
Waalaikumussalam wr.wb

Jakarta, September 2018

Penulis
 TINJAUAN PUSTAKA

I. Anatomi & Fisiologi Respirasi

PENDAHULUAN
• Saluran nafas atau traktus respiratorius merupakan suatu kesatuan dari
beberapa organ yang saling mendukung satu sama lainnya.
• Dalam menjalankan kinerjanya, mekanisme pernafasan, traktus
respiratorius tidak lah berdiri sendiri, sehingga proses bernafas menjadi
sesuatu hal yang kompleks dan saling mengikat.
• Komponen lain yang mendukung dan menjalankan mekanisme bernafas
adalah tulang-tulang penyusun toraks dan otot-otot yang menyokongnya.
• Pengetahuan tentang anatomi dan fisiologi sistem respirasi merupakan
salah satu modal dasar bagi ahli anestesi oleh karena hampir semua obat-
obat anestesi yang diberikan diberikan sangat mempengaruhi fungsi
respirasi dan pemberiannya sebagian besar secara inhalasi.
• Oleh karena obat-obatan anestesi dapat mendepresi pusat-pusat vital dalam
otak sedangkan pengetahuan dibidang ini hanya dimiliki para dokter maka
yang dibenarkan melakukan tindakan anestesi hanya dokter.
• Dengan bekal pengetahuan anatomi sistem respirasi diharapkan dapat
dengan mudah mengenal kelainan sistem respirasi, prosedur tehnik
anestesi serta penanggulan komplikasi yang terjadi. Ahli anestesi
bertanggung jawab atas cukup tidaknya oksigenasi dan ventilasi baik
sebelum, selama dan sesudah anestesi.
ANATOMI
Tractus Respiratorius terbagi menjadi 2 bagian :

1. Tractus respiratorius bagian atas :

 Hidung (nasal)
 Pharyng
 Laryng
2. Tractus respiratorius bagian bawah :
 Trachea
 Bronchus
 Bronchiolus
• terminalis
• respiratori
 Alveolar
• ducts
• sacs
 Alveoli
FUNGSI PARU
1. Membuang CO2 dan mengambil O2 untuk metabolisme tubuh.
2. Mempertahankan pH darah.
3. Mempertahankan keseimbangan suhu tubuh dan kadar H2O.
4. Komponen fonasi suara.

FUNGSI UTAMA RESPIRASI

• Pertukaran O2 dan CO2 antara darah dan udara pernapasan.
• Fungsi tambahan ialah pengendalian keseimbangan asam basa,
metabolisme hormon dan pembuangan partikel.

Respirasi terbagi menjadi 2 macam :

1. Respirasi Eksternal
 pertukaran gas-gas antara darah dan udara.
Pertukaran ada berbagai proses:
 Ventilasi : proses masuk udara sekitar dan pembagian udara tsb ke
alveoli
 Distribusi : distribusi dan percampuran molekul-molekul gas
intrapolmuner
 Disfusi : masuknya gas-gas menembus selaput alveolo-kapiler
 Perfusi : pengambilan gas-gas oleh aliran darah kapiler paru yang
adekuat
2. Respirasi Internal
 pertukaran gas-gas antara darah dan jaringan.
Meliputi berbagai proses :
 Efisisensi kardiosirkulasi dalam menjalankan darah kaya oksigen
 Distribusi kapiler
 Difusi, perjalanan gas ke ruang interstitial dan menembus dinding sel
 Metabolisme sel yang melibatkan enzim
SISTEM VASKULARISASI
• Dua sistem sirkulasi utama mensuplai darah bagi kedua paru, yaitu
pembuluh darah pulmoner dan bronkial.
• Sistem vaskular pulmoner mengirimkan percampuran darah vena dari
ventrikel kanan ke dasar kapiler pulmoner melalui arteri pulmoner. Setelah
pertukaran gas terjadi pada dasar kapiler pulmoner, darah kaya oksigen
dan miskin karbon dioksida kembali ke atrium kiri melalui vena pulmoner.
• Oksigen berdifusi dari bagian konduksi paru ke bagian respirasi paru
sampai ke alveoli. Setelah O2 menembus epitel alveoli, membrane basalis
dan endotel kapiler, dalam darah sebagian besar O2 bergabung dengan
hemoglobin (97%) dan sisanya larut dalam plasma (3%).
O2 + Hb ↔ HbO2 (97%)
O2 + Plasma ↔ Larut (3%)
• Dalam keadaan normal, 100 ml darah yang meninggalkan kapiler alveoli
mengangkut 20 ml O2. Rata-rata dewasa muda normal membutuhkan 225
ml O2 setiap menitnya. Oksigen yang masuk ke dalam darah dari alveoli
sebagian besar diikat oleh Hb dan sisanya larut dalam plasma.

• Jika semua molekul Hb mengikat O2 secara penuh, maka saturasi nya

100%. Jika kemampuan setiap molekul Hb hanya mengikat 2 molekul O2,
maka saturasinya 50%. Jumlah O2 larut dalam 100 ml darah adalah 0,29
ml pada tekanan PaO2 95 mmHg dan tunduk pada hukum Henry.

Konsentrasi gas = a x tekanan bagian

a = koefisien kelarutan gas dalam darah pada suhu tertentu
*pada suhu normal a O2 = 0,003 ml/dl/mmHg
• Karbondioksida (CO2) adalah hasil metabolisme aerobic dalam jaringan
perifer dan produksinya bergantung jenis makanan yang dikonsumsi.
Dalam darah sebagian besar CO2 (70%) diangkut dan diubah menjadi
asam karbonat dengan antuan enzim carbonic anhidrase (23%) larut dalam
plasma:
CO2 + H20 ↔ H+ + HCO3- (70%)
CO2 + Plasma ↔ Larut (23%)
 CO2 + HbNH2 ↔ H+ + HbNHCOO- (sisanya)

MEKANISME
• Pada mekanisme pernafasan, gradasi tekanan dibutuhkan untuk
menciptakan aliran udara.
• Pada pernafasan spontan, aliran inspirasi didapatkan dengan menciptakan
tekanan subatmosfer di alveoli (dalam kisaran 5 cmH2O selama pernafasan
biasa) dengan meningkatkan volume rongga toraks melalui aksi otot-otot
inspirasi.
• Selama eksirasi tekanan intra alveolar menjadi sedikit lebih tinggi
dibandingkan dengan tekanan atmosfer sehingga membuat udara mengalir
ke luar.

Elastisitas Paru dan Tahanan Aliran Udara

• Pada keadaan dimana tidak terdapat dorongan untuk bernafas, paru-paru
akan beristirahat pada titik Kapasitas Residual Fungsional (FRC).
• Untuk bergerak dari posisi ini dan menciptakan gerakan respirasi, ada dua
aspek yang harus dipertimbangkan  resistensi aliran udara dan kapasitas
paru dan dinding dada.
• Tahanan aliran udara menggambarkan obstruksi aliran udara yang
dihadirkan oleh konduksi aliran udara, yang dihasilkan sebagian besar oleh
aliran udara yang besar, ditambah kontribusi dari resistensi jaringan yang
dihasilkan dari gesekan ketika jaringan dari paru saling bergeser satu sama
lainnya selama proses bernafas.
• Ketika hal ini terjadi pada inspirasi, ini tidak menjadi keharusan selama
ekspirasi, dimana terjadi peningkatan tekanan intrapelural yang bertindak
menekan saluran udara proksimal dari alveoli, mendorong kearah
obstruksi lebih lanjut dengan tidak adanya peningkatan aliran ekspirasi
dan terjebaknya udara didistal.
• Kemampuan paru menunjukkan kemapuan meregang (peregangan) dan
pada pengaturan klinis merujuk kepada gabungan paru dan dinding dada,
yang ditentukan dengan perubahan volume per perubahan tekanan. Ketika
kemampuan paru rendah, paru menjadi lebih kaku dan dibutuhkan usaha
lebih untuk mengembangkan alveoli.
KONTROL VENTILASI
• Mekanisme yang mengatur pernafasan adalah sesuatu yang kompleks.
• Terdapat kelompok pusat-pusat pengatur pernafasan, bertempat di batang
otak, yang memproduksi aktivitas bernafas secara otomatis.
• Hal ini kemudian diregulasi terutama oleh input dari kemoreseptor.
• Kontrol ini dapat diambil alih oleh kontrol volunter dari korteks. Menahan
nafas, kehilangan kesadaran, atau menghela nafas adalah salah satu contoh
pernafasan volunter.
• Pusat pernafasan utama adalah pada dasar daripada ventrikel ke empat,
beserta kelompok-kelompok neuron inspirasi (dorsal) dan ekspirasi
(ventral).
• Kemoreseptor yang mengatur pernafasan keduanya berlokasi secara
sentral dan perifer.
• Normalnya, kendali diberikan oleh reseptor pusat yang berlokasi di
medula, yang memberikan respon terhadap konsentrasi ion hihdrogen di
LSC, yang kemudian ditentukan oleh CO2, yang berdifusi secara bebas
melewati sawar darah otak melalui darah arteri.
• Respon ini cepat dan sensitif terhadap perubahan kecil pada pCO2 arteri
(PaCO2).
 • Kemoreseptor perifer yang berlokasi di badan aorta dan karotis yang
terutama merespon terhadap penurunan drastis dari O2, tetapi beberapa
juga merespon pada peningkatan CO2 arteri.

Transpor Oksigen dan Karbondioksida

• Dua sistem utama sirkulasi darah ke paru-paru: jaringan vaskular
pulmonar dan bronkial.
• Sistem vaskular pulmonar mengirim darah vena dari ventrikel kanan ke
kapiler paru melalui arteri pulmonar. Setelah pertukaran udara terjadi di
kapiler pulmonar, darah yang kaya oksigen dan miskin karbondioksida
kembali ke atrium kiri melalui vena pulmonar.
 • Aliran darah pada paru bergantung pada gravitasi.
• Karena kapiler-alveoli tidak terdiri dari pembuluh darah yang kaku,
tekanan pada jaringan sekitar dapat mempengaruhi resistensi dari aliran
darah kapiler.
• Oleh karena itu, aliran darah bergantung pada hubungan tekanan arteri
pulmonar (Ppa), tekanan alveoli (PA), dan tekanan vena pulmonar (PpV).

Pengaruh Anesthesia Pada Respirasi

• Efek penekan dari obet anestetik dan pelumpuh otot lurik terhadap
respirasi telah dikenal sejak dulu ketika kedalaman, karakter dan
kecepatan respirasi dikenal sebagai tanda klinis yang bermanfaat terhadat
kedalaman anesthesia.
• Zat-zat anestitik intravena dan abar (volatile) serta opioid semuanya
menekan pernapasan dan menurunkan respon terhadap CO2. Respons ini
tidak seragam, opioid mengurangi laju pernapasan, zat abar trikloretilen
meningkatkan laju pernapasan.
• Hiperkapnia atau hiperkarbia (PaCO2 dalam darah arteri meningkat)
merangsang kemoreseptor di badan aorta dan karotis dan diteruskan ke
pusat napas, terjadilah napas dalam dan cepat (hiperventilasi).
• Sebaliknya hipokapnia atau hipokarbia (PaCO2 dalam darah arteri
menurun) menghambat kemoreseptor di badan aorta dan karotis dan
 diteruskan ke pusat napas, terjadilah nafas dangkal dan lambat
(hipoventilasi).
• Induksi anestesi akan menurunkan kapasitas sisa fungsional (fungsional
residual volume), mungkin karena pergeseran diafragma ke atas, apalagi
setelah pemberian pelumpuh otot. Menggigil pasca anesthesia akan
meningkatkan konsumsi O2.
• Pada perokok berat mukosa jalan nafas mudah terangsang, produksi lendir
meningkat, darahnya mengandung HbCO2 kira-kira 10% dan kemampuan
Hb mengikat O2 menurun sampai 25%. Nikotin akan menyebabkan
takikardia dan hipertensi.

Efek Gas Kedua

Bila ada gas kedua yang diabsorbsi dengan cepat, seperti N2O masuk
kedalam paru kemudian ambilan gas ini memiliki efek mengkonsentraskan gas –
gas yang tetap berada dalam alveoli.
Efek terhadap O2 tidak memiliki kepentigan klinis, tetapi peningkatan
kadar zat- zat anastetik abar (volatile) akan mempercepat induksi anastesia.
Kebalikannya bila pemberian N2O dihentikan, eliminasi gas ini akan
mengencerkan gas- gas dalam alveoli dan akan menyebabkan hipoksemia jika
tidak diberikan tambahan O2
II. Anatomi & Fisiologi Kardiovaskular
LATAR BELAKANG
Kardiovaskular terbagi menjadi 2 bagian :
1. Cardiac yaitu jantung.
2. Vaskular yaitu pembuluh darah.
Jantung terletak di dalam rongga mediastinum dari rongga dada diantara kedua
paru.
Selaput yang melapisi jantung (perikardium), terdapat 2 bagian :
1. Perikardium parietalis.
2. Perikardium viseralis.
 Jantung terbagi menjadi dua bagian yaitu bagian kiri dan kanan yang mana
setiap bagian terdiri dari sebuah atrium dan ventrikel.
 Jantung terdiri dari otot-otot stria yang secara khusus dilindungi oleh
jaringan konektif dan tulang. Otot-otot jantung dibagi menjadi atrium,
ventrikel, pacemaker, serta sel-sel konduktif.
• Rangsangan secara alamiah dari otot-otot jantung itu sendiri serta struktur
yang unik membuat jantung berfungsi sebagai pompa yang sangat efisien.
• Aktifitas listrik jantung mulai dihantarkan dari sebuah atrium ke atrium
yang lain dan dari satu ventrikel ke ventrikel yang lain melalui sebuah
jalur konduksi spesifik. Tidak hanya hubungan langsung antara atrium dan
ventrikel kecuali melalui simpul Atrioventrikuler (AV) memperlambat
konduksi dan membuat kontraksi atrium lebih dahulu terjadi daripada
ventrikel.
• Sirkulasi darah ini berawal dijantung yaitu sebuah pompa berotot yang
berdenyut secara ritmis dan berulang 60-100x/menit.
• Setiap denyut menyebabkan darah mengalir dari jantung ke seluruh tubuh
dalam suatu jaringan tertutup yang terdiri atas arteri, arteriol, dan kapiler
kemudian kembali ke jantung melalui venula dan vena.
• Fungsi :
1. Menyuplai oksigen.
2. Nutrisi keseluruh jaringan tubuh.
3. Proses metabolisme tubuh.
POTENSIAL AKSI JANTUNG
• Aktifitas listrik jantung dipicu pertama kali oleh nodus sinoatrial atau SA
node.
• Nodus SA terletak pada dinding atrium kanan, impuls listrik kemudian
berjalan melalui dinding atrium ke nodus atrioventrikular.
• Berjalannya impuls listrik menyebabkan atrium berkontraksi sehingga
memompa darah masuk ke ventrikel. Sama seperti halnya otot rangka dan
saraf didasari oleh adanya arus pergerakan ion dari luar ke dalam sel atau
sebaliknya melalui saluran atau ion channel.
 • fase 0 (upstroke) atau depolarisasi cepat, segera setelah fase 0 terjadi fase
1 yang merupakan proses repolarisasi awal kemudian diikuti oleh fase 2
(plateau) yang berlansung sekitar 0,1 – 0,2 detik. Setelah itu, potensial aksi
menjadi lebih negatif, fase 3 dimana terjadi proses repolarisasi cepat
sebelum masuk ke fase 4 atau fase potensial membran istirahat.

SISTEM KONDUKSI JANTUNG

• Aktifitas listrik ini dimulai pada nodus sinoatrial (nodus SA), yang
terletak pada celah diantara vena cava superior dan atrium kanan.
• Sel-sel pemacu (pacemaker) pada nodus SA mengawali gelombang
depolarisasi secara spontan, sehingga menyebabkan timbulnya potensial
aksi yang disebarkan melalui sel-sel otot atria, nodus atrioventrikuler
(nodus AV), berkas His, serabut Purkinje, dan akhirnya keseluruh sel otot
ventrikel. Oleh karena itu, nodus SA dikenal sebagai pacu jantung yang
utama.
SA-Node
AV-Node
Serabut AV atau Serabut Hiss
Serat purkinje
• Sa Node merupakan pacemaker

SIKLUS JANTUNG
• Siklus jantung terdiri dari 4 fase :
a) Fase Pengisian
b) Fase Kontraksi Isovolumetrik
c) Fase Ejeksi
d) Fase Relaksasi Isovulumetrik

1. Fase Pengisian
 Tekanan atrium lebih tinggi dari tek.ventrikel  mitral dan trikuspidal
terbuka terjadi pengisian darah pada ventrikel.
 Pada pengisian cepat 60-75% darah masuk ke ventrikel, sedangkan
pengisian lambat hanya sekitar 20% dari volume akhir ventrikel.
 Denyut jantung yang dimulai pada nodus SA terjadi pada fase pengisian
lambat. Eksitasi disebarkan ke atria hingga memberi gambaran gelombang
P pada EKG. Kontraksi atria akan menyebabkan meningkatnya volume
ventrikel (5-15% pada denyut jantung istirahat, 25-40% bila denyut
jantung cepat). Kontraksi atrium menyebabkan gelombang akibat naiknya
tekanan atrium kanan antara 4 mmHg sampai 6 mmHg, sedangkan tekanan
atrium kiri naik sebesar 7-8 mmHg.

2. Fase Kontraksi Isovolumetrik

 Tekanan pada ventrikel sudah mulai tinggi dari tek.atrium katup
trikuspid dan mitral mulai tertutup volume ventrikel tidak berubah.
 Fase ini dikenal sebagai pre-ejection period (PEP). Menutupnya katup
mitral dan trikuspidal akan menimbulkan suara jantung pertama (S1), dan
menandai berakhirnya diastol ventrikel, dan awal dari sistol.
Meningkatnya tekanan ventrikel menyebabkan katup mitral dan
trikuspidal menekan kearah atrium secara tiba-tiba dan menimbulkan
gelombang.
 Fase ini berlangsung sekitar 0,05 detik, sampai tekanan didalam ventrikel
kiri telah melebih tekanan di aorta (80 mmHg) dan tekanan di ventrikel
kanan telah melebih arteri pulmonal (10 mmHg) dan katup aorta serta
 pulmonal terbuka, maka dimulailah proses ejeksi. Peristiwa mekanik dan
listrik pada atria, ventrikel dan aorta yang terjadi pada siklus jantung.

3. Fase Ejeksi
 Pada saat tekanan di dalam ventrikel mulai tinggi menyebabkan
terbukanya katup aorta dan pulmonal terjadi fase ejeksi.
 Fase ini terdiri dari dua bagian, fase ejeksi cepat dan ejeksi lambat. Pada
fase ejeksi cepat (sepertiga awal), 70% darah akan di pompa keluar. Pada
fase ini, tekanan dalam ventrikel terus meningkat akibat meningkatnya
jumlah sel otot jantung yang terlibat dalam kontraksi dan berkurangnya
radius ventrikel. Akhir dari fase ejeksi cepat terjadi pada puncak tekanan
ventrikel dan tekanan darah sistolis (120 mmHg), dan tekanan pada
ventrikel kanan 25 mmHg.
 Ejeksi ventrikel kanan dimulai sebelum ejeksi ventrikel kiri dan menetap
sampai ejeksi ventrikel kiri berakhir. Oleh karena kedua ventrikel
memompa darah dalam jumlah yang sama, kecepatan ejeksi ventrikel
kanan lebih rendah dari ventrikel kiri.
 Dua pertiga akhir dari fase ejeksi (fase ejeksi lambat) ditandai dengan
menurunnya kecepatan ejeksi, dan ventrikel mulai relaksasi. Tekanan
dalam ventrikel dan arteri mulai menurun akibat kecepatan aliran darah
pada pembuluh darah perifer melebih kecepatan aliran darah dari
ventrikel. Menurunnya kontraksi pada fase ini akibat terjadinya
repolarisasi ventrikel yang ditandai dengan gelombang T pada EKG.
 Setelah fase ejeksi  tek.ventrikel menjadi lebih rendah  tek.pada arteri
besar menjadi lebih tinggi  darah terdorong kembali pada ventrikel 
katup aorta dan pulmonal menutup.
 Volume ventrikel tidak berubah walaupun otot ventrikel mengalami
relaksasi (relaksasi isovolumetrik).
 Pada fase ini jantung memulai siklus pemompaan yang baru. Periode ini
berlangsung selama 0,03 sampai 0,06 detik. Penutupan katup aorta dan
pulmonal pada fase ini menimbulkan suara jantung kedua (S2).
  Fase relaksasi isovolumetrik berakhir bila tekanan pada ventrikel lebih
rendah dari tekanan di dalam atrium dan katup aorta dan pulmonal.

ISI SEKUNCUP
Isi sekuncup secara normal ditentukan tiga faktor utama :
- Preload
- Afterload
- Kontraktilitas
• Preload adalah panjang otot terutama pada saat kontraksi.
• Afterload adalah tekanan yang berlawanan dengan otot yang seharusnya
berkontraksi.
 Kontraktilitas adalah suatu keadaan intrinsik pada otot yang berhubungan
dengan kemampuan untuk berkontraksi tapi tidak bergantung pada
keduanya baik preload maupun afterload.

KESIMPULAN
• Jantung terbagi menjadi dua bagian yaitu bagian kiri dan kanan yang mana
setiap bagian terdiri dari sebuah atrium dan ventrikel.
• Jantung membawa darah yang mengandung oksigen dan zat gizi lainnya
ke jaringan dan membawa darah ke paru-paru. Setelah darah kembali ke
atrium kanan dari vena cava selanjutnya mengalir melewati katup
trikuspidalis ke ventrikel kanan, selanjutnya dipompa melalui katup
pumonalis ke dalam arteri pulmonalis dan kapiler pulmonalis. Setelah
darah dioksigenasi kemudian akan masuk ke atrium kiri dan melalui katup
mitral ke dalam ventrikel kiri dan selanjutnya dipompa ke dalam aorta.
• Kontraksi dari sel-sel otot jantung adalah hasil interaksi dari dua
overlapping protein kontraktil yang kaku, aktin dan miosin. Protein-
protein ini terikat pada posisinya masing-masing dimana setiap sel
berperan pada saat kontraksi maupun relaksasi.
 DAFTAR PUSTAKA

1. Latief SA, Suryadi KA, Dachlan MR. Petunjuk Prakis Anestesiologi. Edisi

Kedua. Jakarta: Bagian Anestesiologi dan Terapi Intensif FKUI; 2002.

2. Muhiman M, Thaib MR, Sunatrio S, Dahlan R, editors. Anestesiologi.

Jakarta: Bagian Anestesiologi dan Terapi Intensif FKUI; 1989.