LO 3.2.

ETIOLOGI
HIPOTIROID
1. Waktu kejadian
a. Kongenital
Agenesis ataudisgenesis kelenjar tiroid atau gangguan sintesis hormon tiroid.
Disgenesis kelenjar tiroid berhubungan dengan mutasi pada gen PAX 8 dan thyroid
transcription factor 1 dan 2
b. Akuisital
Tiroiditis autoimun yang sering disebut tiroiditas Hashimoto.Peran autoimun pada
penyakit ini didukung adanya gambaran infiltrasi limfosit pada kelenjar tiroid dan
adanya antibodi tiroid dalam sirkulasi darah. Hipotiroid akuisital juga dapatdisebabkan
oleh jejas pada kelenjar tiroid sebelumnya oleh karena operasi atau radiasi (misalnya :
radioterapi eksternal pada penderita head and neck cancer, terapi yodium radioaktif
pada tirotoksikosis, paparan yodium radioaktif yang tidak disengaja
2. Disfungsi organ yang terjadi
a. Primer
Defek pada kelenjar tiroid itu sendiri yang berakibat penurunan sintesis dan sekresi
hormon tiroid
b. Sentral
Berhubungan dengan penyakit penyakit yang mempengaruhi produksi hormone
thyrotropin releasing hormone (TRH) oleh hipothalamus atau produksi tirotropin(TSH)
oleh hipofisis
b.1 Sekunder bila kelainannya terjadi di hipofisis
b.2 Tersier bila kelainannya terjadi di hipotalamus
3. Jangka waktu
a. Transient
Penggunaan obat obatan yang mempengaruhi produksi hormon tiroid (mis : amiodaron,
lithium, interferon). Hipotiroid transient juga ditemukan pada dua kondisi peradangan
yaitu tiroiditis subakut (deQuervain’s thyroiditis) dan tiroiditis limfositik (tiroiditis post
partum)
b. Permanent
4. Gejala yang terjadi
a. Bergejala/klinis
b. Tanpa gejala / subklinis
Kondisi di mana kadar serum T4 dan T3 dalam batas normal, tetapi ada kegagalan tiroid
ringan yangditandai dengan peningkatan kadar TSH. Kondisi ini sering juga disebut
sebagai hipotiroid kompensata, hipotiroid tahap awal, hipotiroid laten, hipotiroid ringan,
hipotiroid simptomatik minimal, atau hipotiroid preklinik

HIPERTIROID
Dapat dibedakan berdasarkan penyebabnya terbagi menjadi 2,yaitu :
1. Hipertiroid Primer : Terjadinya hipertiroid karena berasal dari kelenjar tiroid itusendiri,
contohnya :
a. Grave’s disease
b. Functioning adenoma
 c. Toxic multinodular goiter
d. Tiroiditis
2. Hipertiroid Sekunder : Jika penyebab hipertiroid berasal dari luar kelenjar tiroid,contohnya
:
a. Tumor hipofisis
b. Pemberian hormone tiroid dalam jumlah besar
c. Pemasukan iodium berlebihan

STRUMA
1.Struma non toxic nodusa
Penyebab paling banyak dari struma non toxic adalah kekurangan iodium. Akan tetapi
pasien dengan pembentukan struma yang sporadis, penyebabnya belum diketahui. Struma
non toxic disebabkan oleh beberapa hal, yaitu :
a. Kekurangan iodium: Pembentukan struma terjadi pada difesiensi sedang yodium yang
kurang dari 50 mcg/d. Sedangkan defisiensi berat iodium adalah kurang dari 25 mcg/d
dihubungkan dengan hypothyroidism dan cretinism.
b. Kelebihan yodium: jarang dan pada umumnya terjadi pada preexisting penyakit tiroid
autoimun
c. Goitrogen :
- Obat : Propylthiouracil, litium, phenylbutazone, aminoglutethimide, expectorants yang
mengandung yodium
- Agen lingkungan : Phenolic dan phthalate ester derivative dan resorcinol berasal dari
tambang batu dan batubara.
- Makanan, Sayur-Mayur jenis Brassica ( misalnya, kubis, lobak cina, brussels kecambah),
padi-padian millet, singkong, dan goitrin dalam rumput liar.
d.Dishormonogenesis: Kerusakan dalam jalur biosynthetic hormon kelejar tiroid
e.Riwayat radiasi kepala dan leher : Riwayat radiasi selama masa kanak-kanak
mengakibatkan nodul benigna dan maligna
2.Struma Non Toxic Diffusa
a.Defisiensi Iodium
b.Autoimmun thyroiditis: Hashimoto oatau postpartum thyroiditis
c.Kelebihan iodium (efek Wolff-Chaikoff) dengan penurunan pelepasan hormon tiroid.
d.Stimulasi reseptor TSH dari tumor hipofisis
e.Inborn errors metabolisme yang menyebabkan kerusakan dalam biosynthesis hormon tiroid.
f.Terpapar radiasi
g.Penyakit deposisi
h.Resistensi hormon tiroid
3.Struma Toxic Nodusa
a.Defisiensi iodium yang mengakibatkan penurunan level T4
b.Aktivasi reseptor TSH
c.Mutasi somatik reseptor TSH dan Protein G
d.Mediator-mediator pertumbuhan termasuk : Endothelin-1 (ET-1), insulin like growth
factor-1, epidermal growth factor, dan fibroblast growth factor
4.Struma Toxic Diffusa
Yang termasuk dalam struma toxic difusa adalah grave desease, yang merupakan penyakit
autoimun yang masih belum diketahui penyebab pastinya
 Struma NT Struma NT Struma T Struma T Diffusa
Nodusa Diffusa Nodusa
Gejala Tidak ada Tidak ada Hipertiroidisme Hipertiroidisme
Batas Jelas Tidak jelas Jelas Tidak jelas
nodul
Konsistensi Kenyal keras Kenyal lembek Kenyal keras Kenyal lembek
Etiologi Defisiensi Genetik Hipersekresi Autoimun sistemik
yodium tiroid
Penyakit Neoplasma Endemic goiter, Tirotoksikosis Grave,
Gravida sekunder Tirotoksikosis
primer

LO 3.7. TATALAKSANA
Prinsip terapi hipotiroidisme adalah meningkatkan kadar hormon tiroid serum dengan
ekstrak hormon tiroksin (Levotiroksin) sehingga kadar TSH akan turun dan goiter mengecil.
Prinsip terapi hipertiroidisme adalah membatasi produksi hormon tiroid yang berlebihan
dengan cara menekan produksi (obat antitiroid) atau merusak jaringan tiroid (yodium
radioaktif, tiroidektomi subtotal).

Terapi Farmakologis
1. Obat antitiroid
Indikasi :
 Merupakan lini pertama terapi hipertiroid
 Memperpanjang remisi atau mendapatkan remisi yang menetap, pada pasien muda
dengan hipertiroid.
 Mengontrol tirotoksikosis sebelum pengobatan, atau sesudah pengobatan pada pasien
yang mendapat yodium radioaktif.
 Persiapan tiroidektomi
 Pengobatan pasien hamil dan orang lanjut usia
 Pasien dengan krisis tiroid : hipermetabolik berlebihan, flushing, gg. GIT, gagal jantung,
panas, takikardia

Obat antitiroid yang sering digunakan :

Obat Dosis awal (mg/hari) Pemeliharaan (mg/hari)

Karbimazol 30-60 5-20
Metimazol 30-60 5-20
Propiltiourasil 300-600 5-200

a. Propiltiourasil (PTU)
 Mekanisme kerja : menghambat iodinasi tiroglobulin menjadi T3 dan T4 serta menghambat
konversi T4 menjadi T3 di jaringan perifer.
Masa kerja pendek sehingga diminum tiap 8 jam
b. Metimazol
Mekanisme kerja : menghambat iodinasi tiroglobulin menjadi T3 dan T4 sehingga
diharapkan kadar hormon tiroid dalam plasma akan turun. Masa kerja panjang karena itu
diminum 1-2x sehari.

Lama terapi dengan obat-obat antitiroid pada penyakit Graves cukup bervariasi dan dapat
berkisar dari 6 bulan sampai 20 tahun. Remisi yang dipertahankan dapat diramalkan pada 80%
pasien-pasien yang diterapi dengan karakteristik :
 kelenjar tiroid kembali normal ukurannya
 pasien dapat dikontrol dengan obat antitiroid dosis kecil
 TSH R Ab tidak terdeteksi dalam serum
 jika kelenjar tiroid kembali secara normal bisa disupresi liotironin

Monitoring T3 dilakukan selama terapi.Sering ditemui kondisi Relaps yaitu pasien yang
sudah berhenti minum antitiroid kemudian dalam 1 tahun kembali hipertiroid lagi. Biasanya
pasien ini akan diterapi antitiroid lagi atau iodium radioaktif dengan antitiroid.
Efek samping rash (beri antihistamin), agranulositosis, ikterus kolestastik, edema
angioneurotik, hepatotoksik dan artralgia akut (hentikan terapi, ganti terapi lain seperti terapi
radioaktif atau bedah)

2. Hormon Tiroksin
Hormon tiroksin digunakan sebagai terapi supresif terhadap kadar thyrotropin.
Diharapkan dengan pemberian Levothyroxine (T4), kadar thyrotropin mencapai < 0,3 mU/L
sehingga pertumbuhan nodul akan terhenti atau mencegah munculnya nodul baru pada tiroid.
Levotiroksin (T4) terdapat dalam bentuk murni, stabil dan tidak mahal.Tiroid kering tidak
memuaskan karena isi hormonnya yang bermacam-macam, dan Liotironin (T3) tidak
memuaskan karena absorpsinya cepat dan waktu paruh singkat sehingga efeknya sementara.
Waktu paruh levotiroksin kira-kira 7 hari, jadi hanya perlu diberikan sekali sehari.
Preparat ini diabsorpsi dengan sempurna, kadar dalam darah mudah dipantau dengan cara
mengikuti FT4I atau FT4 dan kadar TSH serum. Levotiroksin sebaiknya diminum pagi hari
untuk menghindari insomnia yang timbul bila diminum malam hari. Bila nodul tidak mengecil
sementara kadar fT4 sangat rendah maka hentikan terapi dan ganti dengan terapi lain.
Kontraindikasi pada usia> 60 tahun, postmenopausal, pasien dengan thyrotropin rendah.
Efek Samping : hipertiroidism, takikardia yang menyebabkan atrial fibrilation, osteoporosis.

3. Terapi iodium radioaktif

Indikasi :
 pasien umur 35 tahun atau lebih
 hipertiroidisme yang kambuh pasca operasi
 gagal mencapai remisi sesudah pemberian obat antitiroid
  adenoma toksik, goiter multinodular toksik
Komplikasi utama adalah hipotiroidism, berikan terapi levotiroksin 0,05 - 0,2 mg/hari

4. Suntikan ethanol perkutan

5. Terapi laser dengan tuntunan USG
6. Observasi, bila yakin nodul tidak ganas

Tindakan Pembedahan
Indikasi operasi tiroidektomi ialah:
 Curiga keganasan
 Penekanan pada jaringan sekitar goiter
 Pasien yang cemas akan keganasan
 Goiter hipersekresi yang menyebabkan tirotiksikosis
 kosmetik

Tindakan operasi yang dikerjakan tergantung jumlah lobus tiroid yang terkena. Bila hanya
satu sisi saja dilakukan subtotal lobektomi, sedangkan bila kedua lobus terkena dilakukan
subtotal tiroidektomi. Bila terdapat pembesaran kelenjar getah bening leher maka dilakukan
juga deseksi kelenjar leher fungsional atau deseksi kelenjar leher radikal/modifikasi tergantung
ada tidaknya penyebaran dan luasnya penyebaran di luar KGB.
Radioterapi diberikan pada keganasan tiroid yang :
 tidak dapat dioperasi
 kontraindikasi operasi
 ada residu tumor pasca operasi
 metastasis yang non resektabel

Tiroidektomi subtotal efektif untuk mengatasi hipertiroidisme. Indikasi :

 pasien usia muda dengan struma besar yang tidak respons obat antitiroid
 pada wanita hamil (trimester kedua) yang memerlukan obat antitiroid dosis besar
 alergi terhadap obat antitiroid, pasien tidak dapat menerima yodium radioaktif
 adenoma toksik atau struma multinodular toksik
 pasien penyakit Graves yang berhubungan dengan satu atau lebih nodul

Komplikasi pasca bedah :

 Perdarahan
 Komplikasi pada luka : sepsis, luka hipertrofi
 Obstruksi pernafasan : akibat edema laring, trakheomalasia, kelumpuhan n. Recurrent
laryngeus bilateral
 Kerusakan syaraf : kelumpuhan n. Recurrent laryngeus
 Hipokalsemia
 Pneumotoraks
  Emboli udara
 Krisis tiroid : hiperpireksia, aritmia, gagal jantung
 Hipertiroidism recurrent
 Hipotiroidism

Dafpus

Sudoyo, Aru. W. 2009. Buku Ajar Ilmu Penyakit Dalam, Edisis V. Jilid III. Jakarta:
InternaPublishing.

Gunawan ,SG.(2007).Farmakologi dan Terapi, Edisi 5. Jakarta : Departement Farmakologi

dan Terapeutik FKUI