INSTITUTO DE ESTUDIOS SUPERIORES DE CHIAPAS

FACULTAD DE MEDICINA HUMANA

INFECTOLOGA TEMA TRASTORNOS HEMODINAMICOS MIGUEL ANGEL RUIZ MAYORGA

La hemostasia hdrica normal comprende el mantenimiento de la integridad de las paredes vasculares as como de la presin intravascular y de la osmolaridad dentro de ciertos limites fisiolgicos

Principales trastornos hemodinmicos

Edema Congestin vascular Hemorragia Trombosis Embolia Infarto Shock

Factores que influyen el balance de lquidos

Edema

Aumento de lquido en los espacios intersticiales de los tejidos Colecciones lquidas en distintas cavidades: hidrotrax, hidropericardio, hidroperitoneo (ascitis) Anasarca: edema intenso y generalizado

Tipos de edema

Trasudado:
Trastornos hidrodinmicos Fluido con bajo contenido de protenas Densidad < 1.012

Tipos de edema

Exudado:
Aumento permeabilidad vascular Fluido con gran cantidad de protenas y clulas Gravedad especfica > 1.020 Tipos de exudados
Purulento (pus) Fibrinoso Eosinoflico Hemorrgico

Causas

Aumento presin hidrosttica Presin coloidosmtica Obstruccin linftica Retencin de agua y sodio Inflamacin

Aumento de presin hidrosttica

Aumento local: disminucin drenaje venoso (TVP) Trombosis Venosa Profunda Aumento generalizado: (ICC) Insuficiencia Cardiaca Congestiva

Disminucin de la presin osmtica

Prdida excesiva o menor sntesis de albmina Sndrome nefrtico Hepatopatas Malnutricin proteica

Obstruccin linftica

Inflamatoria o neoplsica Filariasis Reseccin ganglios

Retencin de sodio y agua

Aumenta la presin hidrosttica intravascular Insuficiencia renal aguda

Morfologa del edema

Edema subcutneo: declive por ICC, difuso por IR o sndrome nefrtico. Fvea

Morfologa del Edema

Edema pulmonar: pulmones pesan 2 a 3 veces ms y los cortes muestran un lquido espumoso, teido de sangre que corresponde a edema, aire y eritrocitos

Morfologa del Edema

Edema cerebral: localizado o generalizado, surcos estrechados y circunvoluciones ensanchadas

Correlacin clnica del edema

El edema subcutneo puede retrasar la curacin de las heridas o de una infeccin El edema pulmonar favorece la infeccin y la dificultad respiratoria El edema cerebral puede causar herniacin

Hiperemia y congestin

Ambos: aumento de sangre en un tejido Hiperemia: Activo, aumento riego por dilatacin arteriolar. Color rojizo Congestin: Pasivo, escaso vaciamiento de la sangre. Color azulado El edema puede acompaarse de congestin Congestin pasiva crnica: hipoxia crnica, degeneracin o muerte de clulas, macrfagos cargados de hemosiderina

Morfologa

rganos con superficie hemorrgica y hmeda Congestin heptica aguda: vena central y sinusoides distendidos con sangre Congestin pasiva crnica del hgado: Aspecto en nuez moscada. Necrosis centrolobulillar, hemorragias, macrfagos cargados de hemosiderina

Congestin pulmonar aguda: capilares llenos de sangre, edema de tabiques, hemorragia intraalveolar Congestin pulmonar crnica: tabiques engrosados y fibrosos, macrfagos cargados de hemosiderina (clulas de la IC)

Hemorragia

Extravasacin de sangre por ruptura vascular Causas frecuentes de ruptura: traumas, ateroesclerosis, erosin de la pared vascular

Hemorragia: salida al exterior Hematoma: masa de sangre acumulada dentro de un tejido Petequias: hemorragias de 1 a 2 mm en piel, mucosas o serosas. (alteracin plaquetaria, o de factores de coagulacin) Prpura: hemorragias mayor 3 mm. (trauma, vasculitis, fragilidad vascular) Equimosis: hematomas subcutaneos mayores a 12 cm. (trauma) En cavidades: hemotrax, hemopericardio, hemoperitoneo, hemartrosis

Hemorragia

Gravedad depende de velocidad, cantidad y sitio Prdidas mayores de 20% agudamente pueden provocar shock

Hemorragia.

Es la salida de sangre del interior de los vasos hacia los tejidos, cavidades o el exterior del organismo producida por una rotura vascular, es decir, la extravasacin por rotura vascular.

Tipos. Petequias Prpuras Equimosis Hematoma

Petequias Puntiforme, 1 a 2 mm
Piel, mucosas, superficies serosas, con aumento de la presin intravascular y trombocitopenia o dficit factores coagulacin.

Prpura Mayores de 3 mm a 1cm

Adems en traumas, vasculitis, fragilidad vascular.

Equimosis Hematomas subcutneos Mayores de 1 a 2 cm, post trauma.

Macrfago
Eritrocitos

Hemoglobina

Bilirrubina

Fagocita eritrocito

Hemosiderina

Hematomas- Acumulacin de sangre dentro de los tejidos con produccin de cogulos. Puede observarse en diferentes rganos como hgado, rin , cerebro, bazo, retroperitoneal. Hemorragia Sangre fuera de los vasos sanguneos. Hemotrax- Cavidad pleural. Hemopericardio Saco pericardio. Hemoperitoneo Cavidad Abdominal

Importancia.
Depende de: 1-Cantidad y velocidad de la perdida. Rpidas 20% Shock hemorrgico 2-Lugar donde se produce y cuanta. Evolucin depende de: Cuanta del sangramiento, localizacin y rapidez con que se tomen las medidas teraputicas.

Hemostasia y trombosis

Hemostasia

Mantiene la sangre en estado lquido en los vasos sanguneos normales Tapn hemosttico, localizado a sitio de ruptura

Trombosis

Proceso patolgico opuesto a la hemostasia Formacin de trombo en vasos no lesionados, trombosis en un vaso luego de lesin trivial

Dependen de la pared vascular, las plaquetas, y la cascada de coagulacin

Hemostasia normal

Secuencia de fenmenos:
Vasoconstriccin arteriolar: endotelina, reflejo Hemostasia primaria: lesin endotelial matriz extracelular subendotelial (trombgeno) adhiere y activa las plaquetas cambian de forma y vacan grnulos, atraen otras plaquetas Tapn hemosttico Hemostasia secundaria: Factor tisular + las plaquetas cascada de coagulacin. Trombina Trombina reacciona con fibringeno fibrina. Trombina recluta nuevas plaquetas. Fibrina + plaquetas tapn permanente.

Endotelio

Propiedades antitrombticas:
Antiplaquetarias: Impide contacto de plaquetas con matriz extracelular. Produce prostaciclina y xido ntrico impiden adhesin plaquetaria. Anticoagulante: -Molculas afines a la heparina, se unen a antitrombina III inactivan Trombina y factor Xa. Trombomodulina se une a trombina activa la protena C. Protena C + protena S inactivan los factores Va y VIIIa Fibrinolticas: sintetiza t-PA degrada fibrina

Endotelio

Propiedades protrombticas:

Efecto plaquetario: produce factor de von Willebrand, cofactor para adhesin de plaquetas al colgeno. Efecto procoagulante: produce el factor tisular que activa la cascada de la coagulacin. Efecto antifibrinoltico: produce inhibidores del activador del plasmingeno (inhiben fibrinolisis)

Plaquetas

Discos lisos en la circulacin 2 tipos de granulaciones:

Alfa: selectina P, fibringeno, fibronectina,

factor V y vWF, factor plaquetario 4, PDGF, TGF-B Delta o cuerpos densos: nucletidos de adenina, calcio, histamina, serotonina y epinefrina

Al contactar la matriz EC, las plaquetas sufren 3 cambios: adhesin y cambio de forma, secrecin y agregacin.

Plaquetas

Adhesin: mediada por vWF, puente entre receptores de superficie de la plaqueta y el colgeno.
Secrecin: liberacin del contenido de los grnulos. Agregacin plaquetaria: ADP y tromboxano A2 agregado de plaquetas Tapn hemosttico primario (reversible). tapn hemosttico secundario (irreversible)

Plaquetas

El fibringeno es un cofactor en la agregacin plaquetaria, se une a un receptor de las plaquetas y conecta mltiples plaquetas.
La aspirina acta inhibiendo la sntesis de Tromboxano A2.

Cascada de la coagulacin

Reacciones que convierten proenzimas inactivas en enzimas activas y que termina en la formacin de trombina La trombina convierte el fibringeno en fibrina Ensamblaje de una enzima, un sustrato y un cofactor, sobre un complejo de fosfolpidos, que se mantienen juntos por iones de calcio

Cascada de la coagulacin

Anticoagulantes naturales

Antitrombina III se une a molculas afines a la heparina e inactiva la trombina, factores IXa, Xa, XIa y XIIa. Protenas C y S: dependientes de vitamina K, inactivan Va y VIIIa. La protena C es activada por la trombomodulina Inhibidor del factor tisular: Secretado por endotelio, inactiva factor Xa y factor tisular.

Sistema fibrinoltico

Plasmina:

Degrada la fibrina, deriva del plasmingeno (PA) Activado por: Va del factor XII; Activador del plasmingeno tisular (t-PA), producido por el endotelio y que tiene alta afinidad por la fibrina Se activa por Estreptocinasa: producto bacteriano Dmero D (producto de la degradacin), til en diagnstico de estados trombticos (CID, TVP)

En estados coagulantes el endotelio produce el inhibidor de PA que inhibe al tPA

Sistema fibrinoltico

Patogenia de la trombosis

Trada de Virchow:
Lesin endotelial Estasis o turbulencias Hipercoagulabilidad

Lesin endotelial

Factor ms frecuente Importante en el corazn y la circulacin arterial Exposicin de la matriz subendotelial, adhesin de plaquetas, liberacin del factor tisular. No es necesaria la prdida completa del endotelio solo una prdida del balance entre los efectos pro y antitrombticos.

Alteracin del flujo sanguneo

Estasis y turbulencias:

Alteran el flujo laminar. Ponen las plaquetas en contacto con el endotelio. Impiden dilucin de factores de la coagulacin activados y retrasan llegada de inhibidores de la coagulacin

Alteracin del flujo sanguneo

Causas: placas de ateroma, aneurismas, IAM, estenosis mitral, sndromes de hiperviscosidad, anemia drepanoctica

Hipercoagulabilidad

Primarios:

Factor V mutante de Leydin: no se inactiva el factor V por parte de la proteina C Carencia de anticoagulante: antitrombina III, protena C o S Homocistena: efectos inhibidores sobre antitombina III y trombomodulina

Secundarios: edad avanzada, traumatismos, neoplasias, tabaquismo, obesidad, anticonceptivos orales, embarazo

Sndrome de anticuerpos antifosfolpidos

ACs contra fosfolpidos aninicos (cardiolipina) Idioptico o asociada a LES, frmacos, infecciones Falso positivo en VDRL (cardiolipina) Mecanismo desconocido: inhibicin prostaciclina, activacin plaquetas, interferencia con la protena C Clnica: trombosis venosa o arterial, vegetaciones, trombocitopenia, infartos, embolias, hipertensin pulmonar, insuficiencia renal; abortos a repeticin.

Morfologa de los trombos

Los trombos arteriales o cardiacos se inician en un punto del endotelio lesionado, o sometido a turbulencias Los trombos venosos aparecen en los sitios de estasis Los trombos estn fijos al endotelio Trombos arteriales crecen retrgradamente, y los venosos anterogradamente

Morfologa de los trombos

La cola de un trombo puede desprenderse y causar embolia Lneas de Zahn: alternancia de capas claras, formadas por plaquetas y fibrina y capas oscuras formada por hemates

Morfologa de los trombos

Trombos arteriales:

Suelen ser oclusivos Sitios ms frecuentes: coronarias, cerebrales, femorales Se forman en placas aterosclerticas

Trombos venosos:

Oclusivos Formados por estasis Trombos rojos, contienen muchos hemates 90% de los casos en venas de MI

Morfologa de los trombos

Cogulos postmortem: gelatinosos, con una porcin de declive rojo oscura y un sobrenadante amarillo, no fijos a la pared Vegetaciones: masas trombticas en vlvulas cardacas: infecciosas, trombtica no bacteriana, verrucosa (Libman-Sacks)

Trombo mural en ventrculo y aneurisma

Destino del trombo

Si se sobrevive a la obstruccin aguda:

Propagacin: Acumula plaquetas y fibrina,

lleva a obstruccin total. Embolia: Se desprende y viaja a otro sitio. Disolucin: Por actividad fibrinoltica. Organizacin y recanalizacin.

Aneurisma mictico: infeccin bacteriana en un trombo con degradacin central

Relevancia clnica

Obstruccin de arterias y venas mbolos Trombos venosos: congestin, edema y mbolos Trombos arteriales: obstruccin y mbolos Aumentan riesgo de TVP: edad avanzada, encamamiento, inmovilizacin, cncer