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TRAUMATOLOGA
Noveno A
EMBOLIA GRASA
El 90% de las embolias grasas son secundarias a fracturas de fmur y tibia y se presentan con mayor prevalencia en jvenes y de sexo masculino.
Cualquier persona que haya sufrido una fractura de huesos largos o pelvis, fracturas mltiples o intervencin de huesos largos con afectacin de la mdula sea puede presentar lo que se conoce como sndrome de embolia grasa
ETIOPATOGENIA
a) Traumtica:
El embolismo graso se produce en el 90% de los pacientes poli traumticos; en cambio, el sndrome de embolia grasa slo en un 4%.
Suele ser ms frecuente en pacientes jvenes, entre los 20-30 aos. Presenta menor incidencia en edad infantil por la diferente composicin grasa de la mdula sea.
Los cidos grasos de mdula sea hasta los 11 aos est compuesta por cido palmtico y esterico que no tienen capacidad embolgena; en cambio en la edad adulta est compuesto por cido oleico que s emboliza.
quemaduras
Pancreatitis agudas
liposucciones
Estos fragmentos grasos estn envueltos por agregados plaquetarios que forman microtrombos y se desplazan hasta diversos rganos como el pulmn y el cerebro.
TEORA INMUNOLGICA:
La grasa actuara como antgeno. Asimismo se produce una liberacin de serotonina por activacin plaquetaria, una liberacin de histamina por activacin mastocitaria y una liberacin de lisozima por activacin de granulocitos.
Asimismo se produce una liberacin de mediadores inflamatorios, citokinas e interleukinas, desarrollando un aumento de la permeabilidad vascular pulmonar
A este desarrollo se solapan las propias alteraciones inmunolgicas que se producen en todo paciente politraumtico mediante la activacin del complemento, la produccin de radicales libres, la liberacin de citokinas proinflamatorias y antiinflamatorias, desencadenando un sndrome de respuesta sistmica inflamatoria
TEORA LA BIOQUMICA
explica que las modificaciones hormonales secundarias a un traumatismo o a una sepsis inician una liberacin de cidos grasos libre, hacia el torrente sanguneo en forma de quilomicrones.
Estos quilomicrones quedan adheridos en la pared de los vasos pulmonares que provoca una lesin en el tejido iniciando una cascada de eventos con disminucin de !a oxigenacin, incremento de la presin cardiaca y alteraciones sbitas del estado mental.
SNTOMAS
En el inicio del SEG, existe un periodo silente que puede durar entre 24 y 72 horas con sntomas poco especficos.
taquicardia
El conjunto de sntomas generados por la alteracin de los diferentes rganos conforma el SEG, y se caracteriza por una triada que consiste en:
insuficiencia respiratoria (96%)
compromiso neurolgico (59%) rash petequial (33%).
Los datos apuntan que en un 1% de los casos se presenta de forma fulminante, con parada cardiorespiratoria.
medidas como:
inmovilizar y estabilizar la zona de la fractura para prevenir la liberacin de grasa al torrente sanguneo ayudar al paciente a movilizar secreciones y a respirar profundamente para mejorar la funcin pulmonar, administrando, oxigenoterapia. Para optimizar la perfusin renal y prevenir la movilizacin de glbulos de grasa, se administrar sueroterapia a fin de aumentar el volumen de orina y mantener una presin arterial ptima.
TRATAMIENTO
De soporte. El uso de corticoides una vez instaurada la clnica no est indicado.