REFERAT

MANAJEMEN

SYOK KARDIOGENIK
Di Susun Oleh :

Aditya Panji Prakosa 20060310051

Pembimbing

dr.H Fauzi, Sp. An

BAB I PENDAHULUAN

LATAR BELAKANG MASALAH

Syok merupakan suatu keadaan kegawat daruratan yang ditandai dengan kegagalan perfusi darah ke jaringan, sehingga mengakibatkan gangguan metabolisme sel/hipotensi jaringan. Tipe syok secara garis besar yaitu syok hipovolemik, kardiogenik, septik, anafilaktik, dan neurogenik.1,2 Salah satu bentuk syok yang amat berbahaya dan mengancam jiwa penderitanya adalah syok kardiogenik. Penanganan yang cepat dan tepat pada penderita syok kardiogenik ini mengambil peranan penting di dalam pengelolaan/penatalaksanaan pasien guna menyelamatkan jiwanya dari ancaman kematian. Syok kardiogenik ini paling sering disebabkan oleh karena infark jantung akut dengan mortalitas sangat tinggi.

TUJUAN PENULISAN
Mengetahui secara mendalam tentang manajemen/penatalaksanaan syok kardiogenik. Membahas secara ringkas tentang syok kardiogenik, meliputi : 1. Definisi 2. Etiologi 3. Patofisiologi 4. Diagnosis 5. Prognosis

BAB II TINJAUAN PUSTAKA

DEFINISI
Syok kardiogenik merupakan sindrom klinis yang ditandai dengan penurunan perfusi jaringan dalam penghantaran oksigen dan zat-zat gizi, serta pembuangan sisa-sisa metabolit pada tingkat jaringan, yang terjadi karena penurunan/tidak cukupnya curah jantung untuk mempertahankan alat-alat vital akibat dari disfungsi otot jantung terutama ventrikel kiri, sehingga terjadi gangguan atau penurunan fungsi pompa jantung.

ETIOLOGI
Gangguan ventrikular ejection Infark miokard akut Miokarditis akut Komplikasi mekanik Gangguan ventrikular filling Tamponade jantung Stenosis mitral Miksoma pada atrium kiri Trombus ball valve pada atrium Infark ventrikel kanan

PATOFISIOLOGI

Menurunnya tekanan arteria takikardi Pengaruh sistemik syok menjadi irreversible hipoksia dan asidosis miokardium kerusakan sel-sel miokardium Kongesti paru-paru dan edema intra-alveolar sindrom distres pernafasan takipnea, dispnea, dan ronki basah Perfusi ginjal menurun anuria, peningkatan ureum dan kreatinin, serta gagal ginjal akut Syok berkepanjangan gangguan sel-sel hepar gangguan fungsi peningkatan kadar SGOT dan SGPT Iskemia saluran cerna yang berkepanjangan nekrosis hemorhagik usus besar penimbunan cairan penurunan motilitas Aliran darah serebral menurun gejala-gejala defisit neurologik Syok yang berkelanjutan pengumpulan komponen-komponen selular intravaskular dari sistem hematologik meningkatkan tahanan vaskular perifer lebih lanjut DIC

DIAGNOSIS
Myocardial Infarction Research Units of the National Heart, Lung, and Blood Institute : Tekanan arteria sistolik < 90 mmHg atau 30 sampai 60 mmHg di bawah batas bawah sebelumnya. Adanya penurunan aliran darah ke sistem organ-organ utama : 1. Keluaran kemih < 20 ml/jam, biasanya disertai penurunan kadar natrium dalam kemih 2. Vasokonstriksi perifer yang disertai gejala kulit dingin dan lembab 3. Terganggunya fungsi mental Indeks jantung < 2,1 L/(menit/m2). Bukti-bukti gagal jantung kiri.

PENATALAKSANAAN
Pasien diletakkan dalam posisi telentang. 2. Pastikan jalan nafas tetap adekuat dan bila tidak sadar sebaiknya diakukan intubasi. 3. Beri oksigen 8-15 liter/menit. 4. Ambil darah arteri untuk analisa gas darah. 5. Pasang infus dan berikan cairan dekstrosa 5%. 6. Ambil darah vena (ADV). 7. Pasang Folley catheter, ukur urine output 24 jam. Pertahankan produksi urine > 0,5 ml/kgBB/jam. 8. Buat rekaman EKG dan monitoring irama jantung.
1.

PENATALAKSANAAN

Beri natrium bikarbonat 1-2 ampul (44 mEq/ampul). 10.Bila klinis maupun radiologis tidak menunjukkan edema paru, beri cairan garam fisiologis 100 mL perlahan-lahan (> 5 menit) untuk mengoreksi hipovolemia. 11.Bila terjadi edema paru, beri furosemid dengan dosis 20 mg I.V. dan bila tidak menunjukkan perbaikan sesudah 30 menit, tingkatkan dosis hingga 40 mg. Pertimbangkan juga untuk segera memberi nitrogliserin 0,5-1% sebagai venodilator sentral. 12.Rasa nyeri akibat infark akut diatasi dengan pemberian morfin. 13.Hilangkan agitasi, dapat diberikan Diphenhydramin HCL 50 mg per oral atau intra muskular : 3-4 x/hari.
9.

PENATALAKSANAAN

14.

15.

16.

Penggunaan trombolitik pada awal terapi infark miokard akan mengurangi jumlah miokard yang mengalami nekrosis, sehingga insiden sindrom syok kardiogenik akan berkurang. Harapan hidup jangka panjang yang mengecewakan dari penanganan syok kardiogenik akibat infark miokard dengan terapi medis telah mendorong dilakukannya tindakan bedah revaskularisasi dini pada pasien yang telah stabil dengan terapi farmakologis. Pada pasien syok kardiogenik dengan disfungsi miokard akibat kerusakan miokard irreversibel, mungkin diperlukan tindakan transplantasi jantung.

PROGNOSIS
Killip Classification : Kelas I : Infark miokardium tanpa tanda-tanda gagal jantung, angka mortalitas 6%. Kelas II : Infark miokardium dengan terdapat suara ronkhi paru, suara jantung S3, dan peningkatan vena jugularis, angka mortalitas 17%. Kelas III : Infark miokardium dengan edema paru akut, angka mortalitas 38%. Kelas IV : Infark miokardium dengan syok kardiogenik atau hipotensi (tekanan sistole < 90 mmHg), serta vasokonstriksi perifer (oliguria, sianosis, atau edema), angka mortalitas 67%.

BAB III

RINGKASAN

Salah satu bentuk syok yang amat berbahaya dan mengancam jiwa penderitanya adalah syok kardiogenik. Syok kardiogenik merupakan sindrom klinis yang ditandai dengan penurunan perfusi jaringan didalam penghantaran oksigen dan zat-zat gizi, serta pembuangan sisa-sisa metabolit pada tingkat jaringan. Syok kardiogenik diakibatkan oleh kerusakan bermakna pada miokardium ventrikel kiri yang ditandai oleh gangguan fungsi ventrikel kiri. Kriteria untuk diagnosis syok kardiogenik berdasarkan Myocardial Infarction Research Units of the National Heart, Lung, and Blood Institute.

Pemantauan invasif dari sistem kardiovaskuler umumnya dilakukan untuk mendapatkan informasi yang berkesinambungan mengenai tekanan darah dan tekanan pengisian intrakardia. Tindakan awal untuk menstabilkan sirkulasi mencakup pemberian obat-obat intravena yang meningkatkan kontraktilitas dan usaha untuk menurunkan beban awal dan beban akhir, serta pemasangan pompa balon intra aorta. Penanganan yang tepat dan agresif perlu dilakukan dalam jam-jam pertama dari awitan keadaan syok. Secara garis besar keseluruhan prognosis syok kardiogenik buruk.

REFERENSI
1.

2.

3. 4.

5.

6.

Hendarta, D.S., dan Kartini, Haryanti. 2010. Syok Kardiogenik. Yogyakarta : Medical Study Club FKUII. Dachlan, R., dan Nizar, R. 1989. Anestesiologi: Syok. Bagian Anestesiologi dan Terapi Intensif Fakultas Kedokteran Universitas Indonesia. Jakarta : CV. Infomedika. Hal. 186-195. Lenneman et al. 2011. Cardiogenic Shock. Department of Internal Medicine, Vanderbilt University School of Medicine. Brandler et al. 2010. Cardiogenic Shock In Emergency Medicine. Departments of Emergency Medicine and Internal Medicine, University Hospital of Brooklyn, Kings County Hospital. Madias, John E. 2000. Killip and Forrester Classifications. Chief of Cardiology at Elmhurst Hospital Center, Mount Sinai School of Medicine. Wikipedia. 2010. Killip Class. Wikipedia The Free Encyclopedia. Diakses tanggal 20 Maret 2012. http://en.wikipedia.org/wiki/Killip_class.

TERIMA KASIH