Professional Documents
Culture Documents
Limba Ductul tireoglos Osul hioid Cartilajul tiroid Cartilajul cricoid Glanda tiroida
Tiroida - Anatomie
Metabolismul iodului
500 mg I
LICHID EXTRACELULAR
500 mg I
IN INT EST
20 mg I
gI 20 m A BIL
Peroxidaza
Io
HO
Tirozina
MIT
I HO
HO I
MIT
DIT
I HO
I O
HO I
MIT
DIT
3,5,3 Triiodotironina
I HO I
I O I
HO I
DIT
DIT
3,5,3,5 Tetraiodotironina
I HO I
I O I
HO
DIT
MIT
3,3,5 Triiodotironina
T4
T4
5-monodeiodaza
T3
T3
T3
ARN polimeraza
ARNm
Sinteza proteine
Efecte directe pe cord (cresterea functiilor) Efecte in diferentierea sistemului nervos Efecte pe cresterea osoasa
Axul hipotalamo-hipofizo-tiroidian
TRH SS
+
TSH
T4
T3 -
TSH
+
T3 T4
Investigatii
Determinare hormoni:
Determinarea tiroglobulinei Imunologie: ATPO, Anti-Tg, TRab RIC Radioiodocaptarea tiroidiana + Scintigrama tiroidiana Ecografia tiroidiana Punctia biopsie cu ac fin
Tirotoxicoza
Etiopatogenia tirotoxicozei
Boala Basedow-Graves Gusa basedowiata Gusa multiheteronodulara toxica Adenomul toxic tiroidian Tirotoxicoza iod-indusa Exces TSH/substante TSH-like
Etiopatogenia tirotoxicozei
Scadere in greutate cu foame prezenta Intoleranta la caldura, transpiratii Palpitatii Scaderea rezistentei la efort Tranzit intestinal accelerat Tremor, agitatie, nervozitate, insomnii
Obiectiv:
Manifestari cutanate Cardiovasculare Respiratorii Gastrointestinale Musculare Nervoase Renale Metabolice Endocrine
Boala Basedow-Graves
Triada
Etiopatogenie
boala autoimuna anticorpi Ig G = TRab cu actiune stimulatorie, TSHlike Predominanta feminina HLA DR3, B8 Infiltrat limfoplasmocitar gusa Infiltrat cu glicozaminoglicani hidrofili + infiltrat limfoplasmocitar la nivelul tesutului adipos retroorbitar si muschilor extrinseci ai globului ocular
Diagnostic oftalmopatie
Clinic
Subiectiv Obiectiv
Simptome: senzatie de nisip n ochi, hiperlacrimatie, fotofobie, dureri retrooculare. Semne: - edemul periorbitar; - exoftalmia sau protruzia globilor oculari peste 16 - 20 mm, unilateral sau bilateral; Se msoar cu exoftalmometrul Hertel; - afectarea musculaturii extraoculare produce diplopie intermitent/permanet sau oftalmoplegie - afectarea conjunctivei si corneei. Hiperemie conjunctivala, chemozis. - apozitia pleoapelor este incomplet = lagoftalmie uscciunea corneei ulcer corneean panoftalmie: - afectarea nervilor optici este consecinta compresiunii exercitate de musculatura hipertrofiat si se manifest prin neuropatie optic: scderea acuittii vizuale, defecte de cmp vizual.
Durere retrobulbara Durere la miscarile oculare Eritemul palpebral Eritem conjunctival Chemosis Tumefierea carunculei lacrimale Edemul palpebral
Alte tirotoxicoze
Peste 50 de ani, gusi vechi, mari, nodularizate Posibil implicat aportul de iod Manifestari cardiace frecvente Nodul solitar la pacienti de 30-40 de ani Peste 2,5-3 cm produce tirotoxicoza Scintigrama caracteristica vizualizare nodul, restul tesutului inhibat Mutatii proteina Gs
Tratamentul tirotoxicozei
Medical
Antitiroidiene de sinteza Betablocante Sedative, hipnotice Chirurgical: tiroidectomie subtotala (cu pregatire preoperatorie) Iod radioactiv
Radical:
-
Tratamentul oftalmopatiei
1) Simptomatic: - cap ridicat/protectie oculara = ochelari fumuri; - lacrimi artificiale; - pansament ocluziv; - propranolol/guanetidina pentru retractia palpebral. 2) Tratamentul antiinflamator sau imunoterapie - corticoterapie puls-terapie, oral, local - Rx terapie orbitar - DT = 1-2Gy. - Altele: - ciclosporin, metotrexat+prednisonprednison; - Ig. i.v. - plasmafereza - Octreotid. 3) Tratament chirurgical - decompresia orbitar; - chirurgia pleoapelor , chirurgia muschilor extraoculari.
Hipotiroidismul-clasificare etiologica
I. Hipotiroidism primar fara gusa mixedem idiopatic al adultului; postablativ: iod radioactiv, Rx. terapie, chirurgie; agenezie/ectopie; cretinism sporadic; II. Hipotiroidism primar cu gusa tiroidita cronica Hashimoto; tiroidita Riedel; gusa endemica; dishormonogeneza; agenti antitiroidieni (ATS, perclorat, litiu, plante Brassica)
Hipotiroidismul-clasificare etiologica
III. Hipotiroidism primar tranzitor intreruperea hormonilor tiroidieni la pacienti cu tiroida normala; rezectia adenomului toxic/tiroidectomie subtotala pentru B. Graves; dupa tiroidita subacuta;dupa tiroidita post partum; dupa 131I pentru B. Graves. IV. Hipotiroidism central -secundar (hipofizar): panhipopituitarism; deficit izolat de TSH; defect al receptorilor pentru TSH. -tertiar (hipotalamic) V. Rezistenta la actiunile hormonilor tiroidieni
Clinica
Tegumente si mucoase
Acumularea de GAG hidrofili in derm produce un edem mucinos - mixedem Mixedemul nu lasa godeu si apare in mod caracteristic la nivelul pleoapelor, fata dorsala a mainilor si picioarelor si in fosele supraclaviculare; el produce macroglosie si ingrosarea mucoaselor faringelui si laringelui, ceea ce contribuie la timbrul grav al vocii. Seroase Tegumentele sunt palide si reci -vasoconstrictie cutanate, anemie, carotenodermie(hipercarotenemie) Secretiile glandelor sudoripare si sebacee sunt reduse
Sistemul cardiovascular
-
reducerii atat a debitului bataie cat si ritmului cardiac, cu scaderea debitului rezistenta vasculara periferica este crescuta in repaus iar volumul sanguin este redus. cardiomegalie
In absenta unei boli cardiace organice preexistente, tratamentul cu hormoni tiroidieni corecteaza anomaliile.
Angorul - manifestare rara, dar el poate apare sau se poate agrava in timpul tratamentului de substitutie tiroidiana. Hipercolesterolemia produsa de hipotiroidism predispune la ateroscleroza coronariana de obicei in prezenta HTA. Modificarile EKG: bradicardie sinusala, cresterea intervalului PR, microvoltaj, alterari ST. Nivelurile serice ale enzimelor musculare sunt crescute: CK, AST, LDH
- Exudatul pleural - afectarea mischilor respiratori si - depresia centrilor respiratori pot produce hipoventilatie alveolara si retentie de CO2, care contribuie la aparitia comei.
Aparatul respirator
- Cresterea modesta in greutate este frecventa dar obezitatea nu este caracteristica hipotiroidismului ca atare. Activitate peristaltica redusa ceea ce alaturi de reducerea aportului alimentar conduce la constipatie. Ascita este rara Aclorhidria histaminorefractara si anemia Biermer Malabsorbtie
Aparatul digestiv
Sistemul nervos
Hormonii tiroidieni sunt esentiali pentru dezvoltarea SNC. Deficitul lor in timpul vietii fetale conduce la: hipoplazia neuronilor corticali defecte de mielinizare reducerea vascularizatiei. Daca deficitul nu este corectat rapid postnatal leziunile sunt ireversibile. La adult - fluxul sanguin cerebral este redus -> hipoxie cerebrala; - functiile intelectuale sunt incetinite: bradipsihie, bradilalie, deficit de memorie, letargie si somnolenta Manifestarile psihiatrice sunt frecvente, adesea de tip depresiv si uneori agitatie (nebunie mixedematoasa). Alte manifestari: - reducerea vederii nocturne; surditatea de perceptie; sindrom de tunel carpian; reflexe incetinite; miscari reduse, lente.
Sistemul muscular
Dureri musculare Muschii par hipertrofiati dar activitatea musculara este redusa din cauza infiltrarii mucinoase.
Hormonii tiroidieni sunt esentiali pentru crestera si maturarea scheletului. Reducerea cresterii lineare si nanismul sunt consecinta alterarii sintezei proteice si a reducerii nivelelor IGF-I Deficitul hormonilor tiroidieni : intarzie maturarea osoasa (v.o.intarziata) produce disgenezie epifizara nanism dizarmonic (membrele scurte in raport cu trunchiul).
Scheletul
anemie normocitara normocroma (scaderea necesarului de oxigen si a producerii de eritropoetina); anemie macrocitara (deficitul de B12, folati); anemie microcitara hipocroma (deficit de absorbtie a fierului, menoragii). Tulburarile de coagulare si fragilitatea capilara contribuie la tendinta de singerare.
Sistemul hematopoetic
hiperplazia tirotrofelor hipofizare si uneori adenom hipofizar; hiperprolactinemie si galactoree; Alterarea functiei reproductive:
Modificari endocrine
Modificarile metabolice
Scaderea metabolismului energetic si a producerii de caldura se reflecta in: reducerea metabolismului bazal, scaderea apetitului, frilozitate, hipotermie. Curba OGTT este plata, reflectand scaderea absorbtiei intestinale a glucozei iar sensibilitatea la insulina este crescuta. Sinteza si dereglarea lipidelor sunt scazute, efectul net fiind cresterea concentratiilor LDL-colesterolului si trigliceridelor.
Hipotiroidismul neonatal
anomalii ale migrrii tiroidei n timpul dezvoltrii embrionare transferul anticorpilor blocanti anti-TSH-R de la mam la ft Simptomatologia: - tulburri de respiraie - cianoz - icter - astenie - glas rgusit - hernie ombilical - retard al dezvoltrii scheletice:absenta epifizei proximale a tibiei si a epifizei femurale distale care sunt prezente la aproape toti nou-nscutii la termen 2500 g. Diagnostic: screening TSH: TSH 30 mU/mL, T4 6 mg/dL.
Cretinismul
atribuit manifestarilor clinice ale hipotiroidismului sever la sugari sau copiii mici.
Caracteristicile cretinismului:
tulburari de alimentatie; dezvoltare deficitara; constipatie; tipat regusit; somnolenta.
Cretinismul
mare comparativ cu corpul, iar configuratia nazofaciala ramane infantila. Aspectul tipic: nas latit, turtit, cu ochi distantati, infiltrare periorbitala, macroglosie, dinti malformati, cu carii, par rar si uscat, piele aspra, gat scurt si abdomen proeminent cu hernie ombilicala Varsta osoasa este intarziata fata de varsta cronologica si fata de varsta taliei
absenta markerilor dezvoltarii normale Nanismul dizarmonic Inchiderea tardiva a fontanelelor produce un craniu
TRATAMENTUL HIPOTIROIDISMULUI
Se face practic intotdeauna cu levotiroxina sodica care mentine deiodinarea periferica drept sursa fiziologica de T3 supusa mecanismelor de control Doza standard = 1,4-1,6 mg/kg corp greutate ideala/zi reprezentand 75-112 mg la femei si 125-200 mg la barbati. Doza se creste progresiv Monitorizarea terapiei se face in functie de concentratiile serice ale TSH si FT4. La pacientii cu hipotiroidism central monitorizarea se face pe baza concentratiilor FT4 si T3.
Gusa endemica
se refera la gusa aparuta cu prevalenta crescuta in anumite regiuni geografice cu deficit de iod in mediul inconjurator (in general zone montane si submontane). Suplimentarea sarii si a altor alimente cu iod au eradicat practic acesta forma etiopatogenica in unele tari. Majoritatea pacientilor nu sunt hipotiroidieni datorita cresterii proportiei de T3 sintetizata in tiroida (mai activ metabolic si cu mai putin iod).
Gusa endemica
Hipotiroidism: Incidenta si severitatea hipotiroidismului depind de deficitul iodat, in absenta hipotiroidismului, boala avand doar un impact cosmetic. Tulburari de compresiune: Gusa endemica poate afecta uneori structurile invecinate prin efectul de masa (dispnee, tulburari de deglutitie)
Poate evolua spre nodularizare, iar hemoragia acuta intr-un nodul poate provoca durere si disconfort local.
Tratamentul - profilactic prin iodinarea alimentelor. Administrarea iodului peste o anumita varsta (16-18 ani) nu are nici un efect asupra gusii deja instalate, iar cu timpul reprezinta un pericol de crestere a secretiei in noduli tiroidieni. Hipotiroidismul se trateaza cu tratament de substitutie. Tratamentul chirurgical este indicat in cazul sindromului de compresie generate de gusile voluminoase.
Cretinismul endemic
regiuni cu gusa endemica severa; au in plus disfunctii motorii; anomalii ganglionare (evidentiate prin RMN). Are trei forme: cretinism cu hipotiroidie; cretinism neurologic; ambele. Patogenia este obscura: defect sever de hormoni tiroidieni sau iod pe parcursul unei faze critice in dezvoltarea SNC.
Patogenie?
Clinica
Simptome generate de cresterea volumului glandei tiroide. Manifestari de compresiune ca: disfagie prin compresia esofagului; senzatie de sufocare, dispnee inspiratorie cu stridor prin compresia traheei; angorjare venoasa prin afectarea intoarcerii venoase din teritoriul capului, gatului si mainilor consecutiv ingustarii aperturii toracice superioare. Pacientii pot avea ameteli, sincope prin acelasi mecanism. voce bitonala sau ragusita. Pareza de corzi vocale poate fi asociata cu adenomul tiroidian benign, in timp ce compresiunea laringeului recurent este intalnita mai degraba in carcinoame. cresterea acuta a dimensiunilor unui nodul insotita de durere locala este consecinta unei hemoragii intranodulare si poate agrava simptomatologia obstructiva.
Tratament
Tratamentul supresiv cu hormoni tiroidieni Tratamentul chirurgical nu este indicat decat in cazul gusilor mari obstructive. Complicatiile dupa interventia chirurgicala apar in 10% din cazuri fiind mai frecvente in cazul gusilor foarte voluminoase sau al reinterventiilor. Radioiodoterapia este urmata de reducerea volumului gusii si a fenomenelor de compresiune
Evaluare - anamneza
Pledeaza pentru benign: Istoric familial de Hashimoto, noduli benigni Hipo/hipertiroidism Durere, tensiune locala
Pledeaza pentru malign: varsta<20 sau>70 Sexul masculin Istoric de cancer tiroidian sau iradiere gat Modificari recente de deglutitie, respiratie, voce Istoric familial de cancer tiroidian sau MEN 2
Evaluare de laborator
TSH, eventual FT3, FT4 Anticorpi ATPO, anti Tg Tg Calcitonina Imagistic: - Ecografia tiroidiana: sensib 80%, specif 90% - Scintigrama tiroidiana - CT, RMN determinare extindere
Malignant Tumors
A. Differentiated 1. Papillary adenocarcinoma a. Pure papillary adenocarcinoma b.Mixed papillary and follicular carcinoma (variants including tall cell, follicular, oxyphyl, solid) 2. Follicular adenocarcinomas (variants: "malignant adenoma", Hurthle cell carcinoma or oxyphil carcinoma, clear-cell carcinoma, insular carcinoma) B. Medullary carcinoma C. Undifferentiated 1. Small cell (to be differentiated from lymphoma) 2. Giant cell 3. Carcinosarcoma D. Miscellaneous 1. Lymphoma, sarcoma 2. Squamous cell epidermoid carcinoma 3. Fibrosarcoma 4. Mucoepithelial carcinoma 5. Metastatic tumor
Carcinomul papilar
75% din cancerele tiroidiene Cel mai frecvent nodul ferm, solitar, rece pe scintigrama, solid, ecografic diferentiat clar de restul tesutului Extindere: metastazare limfatica Evolutie lenta, mult timp limitat la nivelul glandei; mai agresiv la varstnici, deces prin invazie locala
Carcinomul folicular
16% din cancerele tiroidiene Histologic: prezenta foliculilor tiroidieni cu continut scazut in coloid; diferentia de adenom prin invazia capsulara sau vasculara Mai agresiv decat c. papilar Extindere: diseminare hematogena predominanta Pastreaza capacitatea de a concentra iodul radioactiv
Carcinomul medular
Dezvoltat din celulele C parafoliculare secretante de calcitonina Mai agresiv Metastazeaza in plamani si viscere precum si in limfaticele regionale Markeri de diagnostic si monitorizare: calcitonina si CEA 33% in sindroame multiglandulare, 33% FMTC, restul izolate
Carcinomul anaplazic
Apare de obicei la varstnici cu gusi vechi si sunt extrem de agresive Deces prin invazie locala masiva in 6-36 de luni Nonresponsive la terapie
Tratament
Obiective: Indepartarea tesutului tumoral Prevenirea recidivelor Mijloace: 1. Tratamentul chirurgical: tiroidectomie totala cu disectia gatului in cazul extinderii locale 2. Terapia cu radioiod este indicata postop pacientilor cu carcinoame papilare sau foliculare > 2cm sau extinse intrasau extratiroidian 3. Tratament supresor cu 150-250 mcg T4/zi pentru a mentine TSH-ul supresat Monitorizare: Tiroglobulina serica Scintigrama tiroidiana si whole body
TIROIDITE
Tratament: Antiinflamatorii steroide sau nesteroide Betablocante In hipotiroidismul definitiv (10%) tratament substitutiv
Tiroidita autoimuna
Cea mai frecventa cauza de hipotiroidism la adult in SUA, cauza majora probabila a mixedemului idiopatic al adultului, faza finala caracterizata de distructia totala a glandei Microscopic: distructie epiteliala, infiltrat limfoid, fibroza => hipotiroidism Patogenie: 2 forme Atrofica: HLA-DR3 Cu gusa: HLA-DR5 Antigene majore: Tg, TPO, TSH-R Caracteristic: titru mare de anticorpi antiTg, ATPO, TSHR blocanti
Tiroidita autoimuna
Clinic: gusa ferma la un pacient eutiroidian/hipotiroidian Pacientii varstnici au de obicei un hipotiroidism mai sever cu tiroida atrofica Laborator: Titru mare de anticorpi Eutiroidie/hipotiroidie/tirotoxicoza RIC variabila Punctie cu ac fin Complicatii: hipotiroidismul, crestere gusa, limfom Tratament: substitutiv/supresiv Trebuie urmariti pentru alte boli cu patogenie autoimuna