Tiroida

Tiroida – embriologie, pozitie

Limba Ductul tireoglos Osul hioid Cartilajul tiroid Cartilajul cricoid Glanda tiroida

Tiroida - Anatomie

Foliculul tiroidian. Transportul iodului

Metabolismul iodului
500 mg I

LICHID EXTRACELULAR

120 mg I 40 mgI 80 T3,T4 60 mgI FICAT, ALTE TESUTURI

500 mg I

IN INT EST
20 mg I

gI 20 m A BIL

Sinteza hormonilor tiroidieni
Celula tiroidiana Coloid MIT DIT T3 T4 Tireoglobulina MIT DIT
T3 T4 T3 T4

I

-

I

-

Peroxidaza

I

0

I

-

Sinteza hormonilor tiroidieni
NH2 HO CH2 -CH-COOH I

+

NH2 CH2 -CH-COOH

Io

HO

Tirozina

MIT

I HO

I NH2 CH2 -CH-COOH

NH2 CH2 -CH-COOH

+

I

o

HO I

MIT

DIT

I HO

NH2 CH2 -CH-COOH

I

NH2 CH2 -CH-COOH HO

I O

I

NH2 CH2 -CH-COOH

+

HO I

I

MIT

DIT

3,5,3’ Triiodotironina

I HO I

NH2 CH2 -CH-COOH

I

NH2 CH2 -CH-COOH HO

I O I

I

NH2 CH2 -CH-COOH

+

HO I

I

DIT

DIT

3,5,3’,5’ Tetraiodotironina

I HO I

NH2 CH2 -CH-COOH

I

NH2 CH2 -CH-COOH HO

I O I

I

NH2 CH2 -CH-COOH

+

HO

DIT

MIT

3,3’,5’ Triiodotironina

Actiunile hormonilor tiroidieni

T4

T4
5’-monodeiodaza

T3

T3

T3

ARN polimeraza

ARNm

Sinteza proteine

Actiunile hormonilor tiroidieni
Calorigeneza (termogeneza); cresterea consumului de oxigen  Metabolism proteic: - in doze fiziologice – stimulatori - in exces – catabolici  Metabolism glucidic – hiperglicemie  Metabolism lipidic – lipoliza, scaderea colesterolului

Actiunile hormonilor tiroidieni

Efecte directe pe cord (cresterea functiilor) Efecte in diferentierea sistemului nervos Efecte pe cresterea osoasa

Axul hipotalamo-hipofizo-tiroidian

TRH SS
+

TSH

T4

T3 -

TSH
+

T3 T4

Investigatii

Determinare hormoni:
 

-T3, T4, FT4, FT3 -TSH


 

Determinarea tiroglobulinei Imunologie: ATPO, Anti-Tg, TRab RIC – Radioiodocaptarea tiroidiana + Scintigrama tiroidiana Ecografia tiroidiana Punctia biopsie cu ac fin

Punctia biopsie cu ac fin

Tirotoxicoza

Definitie – Sindromul clinic, biologic, hormonal determinat de excesul de hormoni tiroidieni

Hipertiroidie – hiperfunctie tiroidiana

Etiopatogenia tirotoxicozei

1. Tirotoxicoze cu hiperfunctie tiroidiana

     

Boala Basedow-Graves Gusa basedowiata Gusa multiheteronodulara toxica Adenomul toxic tiroidian Tirotoxicoza iod-indusa Exces TSH/substante TSH-like

Etiopatogenia tirotoxicozei

2. Tirotoxicoze fara hiperfunctie tiroidiana

   

Tirotoxicoza factitia Tiroidite Struma ovarii Metastaze functionale de carcinom tiroidian

Tablou clinic tirotoxicoza
Subiectiv:
     

Scadere in greutate cu foame prezenta Intoleranta la caldura, transpiratii Palpitatii Scaderea rezistentei la efort Tranzit intestinal accelerat Tremor, agitatie, nervozitate, insomnii

Tablou clinic tirotoxicoza

-

Obiectiv:
Manifestari cutanate Cardiovasculare Respiratorii Gastrointestinale Musculare Nervoase Renale Metabolice Endocrine

DIAGNOSTIC PARACLINIC AL TIROTOXICOZEI
TSH supresat T3, T4 crescute RIC crescut (2, 24 h) în tirotoxicoza cu hiperfunctie si  fara hiperfunctie; Scintigrama  aspect in fct de etiologie; Echografia - vascularizatie Semne paraclinice indirecte: - colesterol scãzut; - RA scazuta; - MB crescut; - intervale de timp sistolice scurtate (timp de preejectie). Hipertiroidismul subclinic TSH scazut în asociere cu T3 si T4 normale. !La vârstnici hipertiroidismul subclinic creste riscul Fi A si osteoporozei

    


    

Boala Basedow-Graves
Triada


Gusa difuza cu hipertiroidie Oftalmopatia Graves Mixedemul pretibial (dermopatia infiltrativa)

Etiopatogenie

   

boala autoimuna anticorpi Ig G = TRab cu actiune stimulatorie, TSHlike Predominanta feminina HLA DR3, B8 Infiltrat limfoplasmocitar – gusa Infiltrat cu glicozaminoglicani hidrofili + infiltrat limfoplasmocitar – la nivelul tesutului adipos retroorbitar si muschilor extrinseci ai globului ocular

Diagnostic oftalmopatie

Clinic
 

Subiectiv Obiectiv

 

Consult oftalmologic CT orbita

MANIFESTÃRILE OFTALMOPATIEI INFILTRATIVE

Simptome: senzatie de nisip în ochi, hiperlacrimatie, fotofobie, dureri retrooculare. Semne:  - edemul periorbitar;  - exoftalmia sau protruzia globilor oculari peste 16 - 20 mm, unilateralã sau bilateralã; Se mãsoarã cu exoftalmometrul Hertel;  - afectarea musculaturii extraoculare produce diplopie intermitent/permanet sau oftalmoplegie  - afectarea conjunctivei si corneei. Hiperemie conjunctivala, chemozis.  - apozitia pleoapelor este incompletã = lagoftalmie  uscãciunea corneei  ulcer corneean  panoftalmie:  - afectarea nervilor optici este consecinta compresiunii exercitate de musculatura hipertrofiatã si se manifestã prin neuropatie opticã: scãderea acuitãtii vizuale, defecte de câmp vizual.

Scorul de activitate clinica (CAS)

      

Durere retrobulbara Durere la miscarile oculare Eritemul palpebral Eritem conjunctival Chemosis Tumefierea carunculei lacrimale Edemul palpebral

Relatie ipotetica intre activitatea si severitatea oftalmopatiei Graves

Alte tirotoxicoze

Gusa multiheteronodulara toxica:
  

Peste 50 de ani, gusi vechi, mari, nodularizate Posibil implicat aportul de iod Manifestari cardiace frecvente Nodul solitar la pacienti de 30-40 de ani Peste 2,5-3 cm produce tirotoxicoza Scintigrama caracteristica – vizualizare nodul, restul tesutului inhibat Mutatii proteina Gs

Adenom toxic tiroidian
  

Tratamentul tirotoxicozei
Medical
  

Antitiroidiene de sinteza Betablocante Sedative, hipnotice Chirurgical: tiroidectomie subtotala (cu pregatire preoperatorie) Iod radioactiv

Radical:
-

-

Tratamentul oftalmopatiei
              

1) Simptomatic: - cap ridicat/protectie oculara = ochelari fumuri; - lacrimi artificiale; - pansament ocluziv; - propranolol/guanetidina pentru retractia palpebralã. 2) Tratamentul antiinflamator sau imunoterapie - corticoterapie – puls-terapie, oral, local - Rx terapie orbitarã - DT = 1-2Gy. - Altele: - ciclosporinã, metotrexat+prednisonprednison; - Ig. i.v. - plasmafereza - Octreotid. 3) Tratament chirurgical - decompresia orbitarã; - chirurgia pleoapelor , chirurgia muschilor extraoculari.

Rezultatele terapiei glucocorticoide in functie de calea de administrare

Raspunsul oftalmopatiei la radioterapie si doze crescute de prednison in relatie cu fumatul

Hipotiroidismul-clasificare etiologica
I. Hipotiroidism primar fara gusa  mixedem idiopatic al adultului;  postablativ: iod radioactiv, Rx. terapie, chirurgie;  agenezie/ectopie;  cretinism sporadic; II. Hipotiroidism primar cu gusa  tiroidita cronica Hashimoto;  tiroidita Riedel;  gusa endemica;  dishormonogeneza;  agenti antitiroidieni (ATS, perclorat, litiu, plante Brassica)

Hipotiroidismul-clasificare etiologica
III. Hipotiroidism primar tranzitor  intreruperea hormonilor tiroidieni la pacienti cu tiroida normala;  rezectia adenomului toxic/tiroidectomie subtotala pentru B. Graves;  dupa tiroidita subacuta;dupa tiroidita post partum;  dupa 131I pentru B. Graves. IV. Hipotiroidism central -secundar (hipofizar):  panhipopituitarism;  deficit izolat de TSH;  defect al receptorilor pentru TSH. -tertiar (hipotalamic) V. Rezistenta la actiunile hormonilor tiroidieni

Clinica
Tegumente si mucoase

  

Acumularea de GAG hidrofili in derm produce un edem mucinos - mixedem Mixedemul nu lasa godeu si apare in mod caracteristic la nivelul pleoapelor, fata dorsala a mainilor si picioarelor si in fosele supraclaviculare; el produce macroglosie si ingrosarea mucoaselor faringelui si laringelui, ceea ce contribuie la timbrul grav al vocii. Seroase Tegumentele sunt palide si reci -vasoconstrictie cutanate, anemie, carotenodermie(hipercarotenemie) Secretiile glandelor sudoripare si sebacee sunt reduse

Sistemul cardiovascular
-

reducerii atat a debitului bataie cat si ritmului cardiac, cu scaderea debitului rezistenta vasculara periferica este crescuta in repaus iar volumul sanguin este redus. cardiomegalie
  

 

In absenta unei boli cardiace organice preexistente, tratamentul cu hormoni tiroidieni corecteaza anomaliile.

Angorul - manifestare rara, dar el poate apare sau se poate agrava in timpul tratamentului de substitutie tiroidiana. Hipercolesterolemia produsa de hipotiroidism predispune la ateroscleroza coronariana de obicei in prezenta HTA. Modificarile EKG: bradicardie sinusala, cresterea intervalului PR, microvoltaj, alterari ST. Nivelurile serice ale enzimelor musculare sunt crescute: CK, AST, LDH

infiltrarea miocardului; exudatul pericardic dilatatie

- Exudatul pleural - afectarea mischilor respiratori si - depresia centrilor respiratori pot produce hipoventilatie alveolara si retentie de CO2, care contribuie la aparitia comei.

Aparatul respirator

- Cresterea modesta in greutate este frecventa dar obezitatea nu este caracteristica hipotiroidismului ca atare. Activitate peristaltica redusa ceea ce alaturi de reducerea aportului alimentar conduce la constipatie. Ascita este rara Aclorhidria histaminorefractara si anemia Biermer Malabsorbtie

Aparatul digestiv

Sistemul nervos
Hormonii tiroidieni sunt esentiali pentru dezvoltarea SNC. Deficitul lor in timpul vietii fetale conduce la: hipoplazia neuronilor corticali defecte de mielinizare reducerea vascularizatiei. Daca deficitul nu este corectat rapid postnatal leziunile sunt ireversibile. La adult - fluxul sanguin cerebral este redus -> hipoxie cerebrala; - functiile intelectuale sunt incetinite: bradipsihie, bradilalie, deficit de memorie, letargie si somnolenta Manifestarile psihiatrice sunt frecvente, adesea de tip depresiv si uneori agitatie (“nebunie” mixedematoasa). Alte manifestari: - reducerea vederii nocturne; surditatea de perceptie; sindrom de tunel carpian; reflexe incetinite; miscari reduse, lente.

 

Sistemul muscular

Dureri musculare Muschii par hipertrofiati dar activitatea musculara este redusa din cauza infiltrarii mucinoase.

Hormonii tiroidieni sunt esentiali pentru crestera si maturarea scheletului. Reducerea cresterii lineare si nanismul sunt consecinta alterarii sintezei proteice si a reducerii nivelelor IGF-I Deficitul hormonilor tiroidieni : intarzie maturarea osoasa (v.o.intarziata) produce disgenezie epifizara nanism dizarmonic (membrele scurte in raport cu trunchiul).

Scheletul

anemie normocitara normocroma (scaderea necesarului de oxigen si a producerii de eritropoetina); anemie macrocitara (deficitul de B12, folati); anemie microcitara hipocroma (deficit de absorbtie a fierului, menoragii). Tulburarile de coagulare si fragilitatea capilara contribuie la tendinta de singerare.
 •

Sistemul hematopoetic


hiperplazia tirotrofelor hipofizare si uneori adenom hipofizar; hiperprolactinemie si galactoree; Alterarea functiei reproductive:

Modificari endocrine


Modificarile metabolice
Scaderea metabolismului energetic si a producerii de caldura se reflecta in: reducerea metabolismului bazal, scaderea apetitului, frilozitate, hipotermie. Curba OGTT este plata, reflectand scaderea absorbtiei intestinale a glucozei iar sensibilitatea la insulina este crescuta. Sinteza si dereglarea lipidelor sunt scazute, efectul net fiind cresterea concentratiilor LDL-colesterolului si trigliceridelor.

Hipotiroidismul neonatal
anomalii ale migrãrii tiroidei în timpul dezvoltãrii embrionare  transferul anticorpilor blocanti anti-TSH-R de la mamã la fãt Simptomatologia:  - tulburãri de respiraþie  - cianozã  - icter  - astenie  - glas rãgusit  - hernie ombilicalã  - retard al dezvoltãrii scheletice:absenta epifizei proximale a tibiei si a epifizei femurale distale care sunt prezente la aproape toti nou-nãscutii la termen  2500 g. Diagnostic: screening TSH: TSH  30 mU/mL, T4  6 mg/dL.

Cretinismul

atribuit manifestarilor clinice ale hipotiroidismului sever la sugari sau copiii mici.

Caracteristicile cretinismului:
tulburari de alimentatie; dezvoltare deficitara; constipatie; tipat regusit; somnolenta.

Retardul mental si fizic Manifestarile clinice in primele luni de viata:
-

Cretinismul


mare comparativ cu corpul, iar configuratia nazofaciala ramane infantila. Aspectul tipic: nas latit, turtit, cu ochi distantati, infiltrare periorbitala, macroglosie, dinti malformati, cu carii, par rar si uscat, piele aspra, gat scurt si abdomen proeminent cu hernie ombilicala Varsta osoasa este intarziata fata de varsta cronologica si fata de varsta taliei

absenta “markerilor” dezvoltarii normale Nanismul dizarmonic Inchiderea tardiva a fontanelelor produce un craniu

Teste laborator - hipotiroidism
  

Scaderea T4, T3 TSH – in functie de etiologie Efect pe tesuturile periferice:
determinarea colesterolului seric, al CK, LDH si AST, timpul de relaxare musculara, intervalele de timp sistolice.

TRATAMENTUL HIPOTIROIDISMULUI

Se face practic intotdeauna cu levotiroxina sodica care mentine deiodinarea periferica drept sursa fiziologica de T3 supusa mecanismelor de control Doza standard = 1,4-1,6 mg/kg corp greutate ideala/zi reprezentand 75-112 mg la femei si 125-200 mg la barbati. Doza se creste progresiv Monitorizarea terapiei se face in functie de concentratiile serice ale TSH si FT4. La pacientii cu hipotiroidism central monitorizarea se face pe baza concentratiilor FT4 si T3.

 

Gusa endemica

se refera la gusa aparuta cu prevalenta crescuta in anumite regiuni geografice cu deficit de iod in mediul inconjurator (in general zone montane si submontane). Suplimentarea sarii si a altor alimente cu iod au eradicat practic acesta forma etiopatogenica in unele tari. Majoritatea pacientilor nu sunt hipotiroidieni datorita cresterii proportiei de T3 sintetizata in tiroida (mai activ metabolic si cu mai putin iod).

Gusa endemica

Hipotiroidism: Incidenta si severitatea hipotiroidismului depind de deficitul iodat, in absenta hipotiroidismului, boala avand doar un impact cosmetic. Tulburari de compresiune: Gusa endemica poate afecta uneori structurile invecinate prin efectul de masa (dispnee, tulburari de deglutitie)

Poate evolua spre nodularizare, iar hemoragia acuta intr-un nodul poate provoca durere si disconfort local.

Tratament – gusa endemica

 

Tratamentul - profilactic prin iodinarea alimentelor. Administrarea iodului peste o anumita varsta (16-18 ani) nu are nici un efect asupra gusii deja instalate, iar cu timpul reprezinta un pericol de crestere a secretiei in noduli tiroidieni. Hipotiroidismul se trateaza cu tratament de substitutie. Tratamentul chirurgical este indicat in cazul sindromului de compresie generate de gusile voluminoase.

Cretinismul endemic
regiuni cu gusa endemica severa;  au in plus disfunctii motorii;  anomalii ganglionare (evidentiate prin RMN). Are trei forme:  cretinism cu hipotiroidie;  cretinism neurologic;  ambele. Patogenia este obscura: defect sever de hormoni tiroidieni sau iod pe parcursul unei faze critice in dezvoltarea SNC.

GUSA SIMPLA NETOXICA
Este definita prin cresterea de volum a tiroidei fara asociere cu hiper sau hipotiroidism care nu este consecinta unui proces inflamator sau neoplazic . Termenul este restrans la formele de gusa care apar sporadic, in regiuni in afara zonelor de gusa endemica.

Patogenie?

Clinica
Simptome generate de cresterea volumului glandei tiroide. Manifestari de compresiune ca:  disfagie prin compresia esofagului;  senzatie de sufocare, dispnee inspiratorie cu stridor prin compresia traheei;  angorjare venoasa prin afectarea intoarcerii venoase din teritoriul capului, gatului si mainilor consecutiv ingustarii aperturii toracice superioare. Pacientii pot avea ameteli, sincope prin acelasi mecanism.  voce bitonala sau ragusita. Pareza de corzi vocale poate fi asociata cu adenomul tiroidian benign, in timp ce compresiunea laringeului recurent este intalnita mai degraba in carcinoame.  cresterea acuta a dimensiunilor unui nodul insotita de durere locala este consecinta unei hemoragii intranodulare si poate agrava simptomatologia obstructiva.

Gusa simpla netoxica
Diagnosticul diferential: Status-ul functional al tiroidei face diferentierea intre gusa simpla si  gusa cu hipotiroidism (cand manifestarile de hipotiroidism sunt minore);  gusa multinodulara toxica.  Gusa simpla difuza este greu de diferentiat de gusa din b. Basedow fara oftalmopatie in perioadele de eutiroidism si de gusa din tiroidita Hashimoto in stadiul de eutiroidie. Diagnosticul este pus in aceste cazuri fie prin evolutia bolii, fie prin existenta unor titruri crescute de anticorpi (TRAB , respectiv ATPO).  Gusa sporadica in faza multinodulara trebuie diferentiata de carcinomul tiroidian

Tratament
Tratamentul supresiv cu hormoni tiroidieni Tratamentul chirurgical nu este indicat decat in cazul gusilor mari obstructive. Complicatiile dupa interventia chirurgicala apar in 10% din cazuri fiind mai frecvente in cazul gusilor foarte voluminoase sau al reinterventiilor. Radioiodoterapia este urmata de reducerea volumului gusii si a fenomenelor de compresiune

Nodulul tiroidian. Cancerul tiroidian
Prevalenta nodulilor tiroidieni creste cu varsta  40% - ecografic  60% - necroptic De obicei un nodul poate fi palpat daca e > 1cm

Evaluare - anamneza

-

-

-

Pledeaza pentru benign: Istoric familial de Hashimoto, noduli benigni Hipo/hipertiroidism Durere, tensiune locala

-

-

-

Pledeaza pentru malign: varsta<20 sau>70 Sexul masculin Istoric de cancer tiroidian sau iradiere gat Modificari recente de deglutitie, respiratie, voce Istoric familial de cancer tiroidian sau MEN 2

Evaluare – examen clinic

-

Pledeaza pentru malign:
Consistenta crescuta sau neregularitatea nodulilor la palpare Fixarea de planurile adiacente Adenopatia regionala

-

-

Evaluare de laborator
TSH, eventual FT3, FT4  Anticorpi ATPO, anti Tg  Tg  Calcitonina Imagistic: - Ecografia tiroidiana: sensib 80%, specif 90% - Scintigrama tiroidiana - CT, RMN – determinare extindere

Biopsia prin aspiratie cu ac fin
Investigatia principala dupa anamneza si ex clinic  Usor de facut, disconfort minim, complicatii rare  Sensib si specif mari in cazul patologilor experimentati LIMITE: - dificultati diagnostice in carcinomul folicular - obtinerea unor specimene nediagnostice

Managementul nodulilor tiroidieni

Malignant Tumors

A. Differentiated 1. Papillary adenocarcinoma a. Pure papillary adenocarcinoma b.Mixed papillary and follicular carcinoma (variants including tall cell, follicular, oxyphyl, solid) 2. Follicular adenocarcinomas (variants: "malignant adenoma", Hurthle cell carcinoma or oxyphil carcinoma, clear-cell carcinoma, insular carcinoma) B. Medullary carcinoma C. Undifferentiated 1. Small cell (to be differentiated from lymphoma) 2. Giant cell 3. Carcinosarcoma D. Miscellaneous 1. Lymphoma, sarcoma 2. Squamous cell epidermoid carcinoma 3. Fibrosarcoma 4. Mucoepithelial carcinoma 5. Metastatic tumor

Carcinomul papilar
 

 

75% din cancerele tiroidiene Cel mai frecvent nodul ferm, solitar, rece pe scintigrama, solid, ecografic diferentiat clar de restul tesutului Extindere: metastazare limfatica Evolutie lenta, mult timp limitat la nivelul glandei; mai agresiv la varstnici, deces prin invazie locala

Carcinomul folicular
 

 

16% din cancerele tiroidiene Histologic: prezenta foliculilor tiroidieni cu continut scazut in coloid; diferentia de adenom prin invazia capsulara sau vasculara Mai agresiv decat c. papilar Extindere: diseminare hematogena predominanta Pastreaza capacitatea de a concentra iodul radioactiv

Carcinomul medular

 

Dezvoltat din celulele C parafoliculare secretante de calcitonina Mai agresiv Metastazeaza in plamani si viscere precum si in limfaticele regionale Markeri de diagnostic si monitorizare: calcitonina si CEA 33% in sindroame multiglandulare, 33% FMTC, restul izolate

Carcinomul anaplazic

 

Apare de obicei la varstnici cu gusi vechi si sunt extrem de agresive Deces prin invazie locala masiva in 6-36 de luni Nonresponsive la terapie

Tratament
Obiective: Indepartarea tesutului tumoral Prevenirea recidivelor Mijloace: 1. Tratamentul chirurgical: tiroidectomie totala cu disectia gatului in cazul extinderii locale 2. Terapia cu radioiod este indicata postop pacientilor cu carcinoame papilare sau foliculare > 2cm sau extinse intrasau extratiroidian 3. Tratament supresor – cu 150-250 mcg T4/zi pentru a mentine TSH-ul supresat Monitorizare: Tiroglobulina serica Scintigrama tiroidiana si whole body

Tiroidita subacuta (de Quervain, granulomatoasa, cu celule gigante)
Afectiune inflamatorie consecutiva unei infectii virale (v. urlian, coxs, adenov.) Clinic: durere locala, spontana si la palpare, usoara alterare a starii generale, febra, mialgii, astenie semne de tirotoxicoza Crestere gusa Mecanism: distructie foliculara, cu eliberarea hh. tiroidieni, supresia TSH Laborator: VSH crescut Hormonal: TSH supresat, T3, T4 crescuti RIC mica, scintigrama nu se poate efectua Eco: vascularizatie scazuta
-

TIROIDITE

Evolutie: tirotoxicoza=>hipotiroidie=>eutiroidie RIC poate fi folosita ca indicator evolutiv
  -

Tratament: Antiinflamatorii steroide sau nesteroide Betablocante In hipotiroidismul definitiv (10%) – tratament substitutiv

Tiroidita autoimuna
Cea mai frecventa cauza de hipotiroidism la adult in SUA, cauza majora probabila a mixedemului idiopatic al adultului, faza finala caracterizata de distructia totala a glandei  Microscopic: distructie epiteliala, infiltrat limfoid, fibroza => hipotiroidism  Patogenie: 2 forme Atrofica: HLA-DR3 Cu gusa: HLA-DR5 Antigene majore: Tg, TPO, TSH-R Caracteristic: titru mare de anticorpi antiTg, ATPO, TSHR blocanti

Tiroidita autoimuna
Clinic: gusa ferma la un pacient eutiroidian/hipotiroidian Pacientii varstnici au de obicei un hipotiroidism mai sever cu tiroida atrofica Laborator: Titru mare de anticorpi Eutiroidie/hipotiroidie/tirotoxicoza RIC variabila Punctie cu ac fin Complicatii: hipotiroidismul, crestere gusa, limfom Tratament: substitutiv/supresiv Trebuie urmariti pentru alte boli cu patogenie autoimuna

Sign up to vote on this title
UsefulNot useful