Tep

TROMBOEMBOLISMO PULMONAR
DR. VICTOR EUCLIDES BRIONES MORALES

11/02/2013 18:46 DR. VICTOR EUCLIDES BRIONES MORALES 1
1. ES LA TERCERA CAUSA DE MUERTE EN HOSPITALES 2. TIENE UNA INCIDENCIA DE10 CASOS/100.000 HABITANTES Y UNA PREVALENCIA EN HOSPITALIZADOS DEL 1% 3. SIN TRATAMIENTO TIENE UNA MORTALIDAD DEL 30% 4. ES DE DIFCIL DIAGNSTICO, SLO EL 30% DE LOS TEP CON UN MAL DESENLACE SE DIAGNOSTICAN EN VIDA. 5. LA COMPLICACIN MS GRAVE DEL TEP A LARGO PLAZO ES LA HIPERTENSIN PULMONAR
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FACTORES DE RIESGO
EN 1884, RUDOLPH VIRCHOW PROPUSO QUE LA TROMBOSIS VENOSA ERA EL RESULTADO DE AL MENOS UNO DE TRES MECANISMOS FISIOPATOLGICOS HEREDADOS O ADQUIRIDOS (TROMBOFILIA):
1) DAO DEL ENDOTELIO VASCULAR 2) ESTASIS DEL FLUJO SANGUNEO 3) ESTADO DE HIPERCOAGULABILIDAD.
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FISIOPATOLOGIA
-La mayora de trombos de TEP se forman en las
venas poplteas, femoral profunda o iliacas. -La obstruccin anatmica en la circulacin pulmonar es la causa mas determinante de las alteraciones fisiolgicas. -Se produce liberacin de mediadores vasoactivos y broncoconstrictores que producen mayor la RV pulmonar y disfuncin del V.D.
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FISIOPATOLOGIA
La oclusin aguda de la circulacin arterial pulmonar produce:
- Aumento del espacio muerto (alteracin de V/Q). - Aumento de resistencia vas respiratorias (broncoconstriccin). - Hipoxemia. - Hiperventilacin. - Aumento resistencia vascular pulmonar. - Sobrecarga y falla del ventrculo derecho.
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FISIOPATOLOGA:
1. DEPENDIENDO DEL AREA DE CIRCULACION PULMONAR OBSTRUIDA, AUMENTO DE LAS RESISTENCIAS VASCULARES. 2. AUMENTO DE PRESION DE LA ARTERIA PULMONAR Y DEL VENTRICULO DERECHO. 3. ALTERACIN EN LA VA/Q; HAY VENTILACIN MAS NO PERFUSIN. 4. HIPERVENTILACIN ALVEOLAR POR ESTMULO DEL REFLEJO NERVIOSO DEBIDO A HIPOXIA. 5. HIPOXIA INDUCE A VASOCONSTRICCIN CON AUMENTO DE LA HTP. 6. OBSTRUCCIN POR VASOCONSTRICCIN + HTP = PRDIDA DEL SURFACTANTE, EDEMA Y HEMORRAGIA. 7. SI EL BLOQUEO ES MAS DEL 50%. LA HTP PROVOCA COR PULMONALE. COLAPSO HEMODINAMICO. 8. DIFICULTAD EN LA IRRIGACIN DE LA ARTERIA CORONARIA DERECHA= DIFICULTAD EN EL LLENADO DEL VD. 9. ISQUEMIA DEL VD= SINCOPE, COLAPSO CIRCULATORIO, OLIGURIA Y MUERTE.
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Falla Cardiaca Derecha

Obstruccin vascular
Postcarga Isquemia VD
Agrandamiento de VD
Desviacin del septum Gasto cardaco
FALLA DERECHA
Restriccin pericrdica Afectacin del VI
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FACTORES DE RIESGO PARA TEV

Fuertes (Odds Ratio >10) Ciruga mayor reciente* Intermedios (Odds Ratio 2-9) TEV previo Dbiles (Odds Ratio <2) Inmovilizacin
Trauma mayor
Fractura de MIa o cadera#
Cateterismo venoso central

Cncer activo Quimioterapia
Edad >40 aos

Embarazo**
RTRb o cadera#
Lesin de mdula espinal#
ICCc
Insuficiencia respiratoria ACVd con parlisis AOe TRHf Cesrea Puerperio Trombofilia Artroscopa de rodilla
Viajes largos##
Cncer oculto Vrices Tabaquismo Obesidad
*abdominal o torcica con anestesia general de ms de 30 minutos. #dentro de los 3 meses. **cercano al parto. ##ms de 6 horas en automvil o avin. . 11/02/2013 18:46 DR. VICTOR EUCLIDES
BRIONES MORALES
a miembro inferior b reemplazo total de rodilla. c insuficiencia cardiaca congestiva. d accidente cerebrovascular. e anticonceptivos orales. i terapia de reemplazo hormonal
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CMO SE DIAGNOSTICA?
Protocolo de Wells Signos y sntomas de TVP TEP ms probable que un diagnstico alternativo Inmovilizacin > 3 das o ciruga <> Frec. Cardiaca > 100 l.p.m Puntos 3 3 1,5 1,5
Antecedentes de TVP o TEP

Hemoptisis Enf. Neoplsica
1,5
1 1
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PROBABILIDAD CLNICA DE TEP

BAJA INTERMEDIA ALTA IMPROBABLE PROBABLE 0-1 PUNTOS 2-6 PUNTOS >7 PUNTOS <4 PUNTOS >4 PUNTOS
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1. PROBABILIDAD CLNICA BAJA <2> 2. PROBABILIDAD CLNICA MODERADA 2-6 PUNTOS. 3. PROBABILIDAD DE TEP DE 20% A 40%, OCURRE EN EL 50% PROBABILIDAD CLNICA ALTA >6 PUNTOS. PROBALIDAD DE TEP DEL 65%, OCURRE EN EL 6% AL 7% PROBABILIDAD CLNICA BAJA CON UN RESULTADO NEGATIVO DE DMERO D PERMITE EXCLUIR EL TEP CON UN GRADO MUY ALTO DE FIABILIDAD (VALOR PREDICTIVO NEGATIVO: 99%). PROBABILIDAD CLNICA INTERMEDIA O ALTA O EL DMERO D ES POSITIVO SE HACE TAC HELICOIDAL O GAMMAGRAFA Y SE PROCEDER COMO INDICA EL ALGORITMO. 11/02/2013 18:46 DR. VICTOR EUCLIDES 15
BRIONES MORALES
ESCALAS DE PROBABILIDAD CLNICA
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Prvalence de lembolie pulmonaire en fonction de la probabilit clinique et du score utilis

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Scores pronostiques de lembolie pulmonaire VD : ventricule droit ; VG : ventricule gauche

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SNTOMAS DEL TEP DISNEA DE APARICIN SBITA INEXPLICABLE DOLOR TORCICO DE TIPO PLEURTICO TOS DOLOR EN PANTORRILLA SUDORACIN - ANSIEDAD HEMOPTISIS INFARTOS PULMONARES: DOLOR PLEURTICO, ROCE PLEURAL, HEMOPTISIS Y FIEBRE. DOLOR NO PLEURTICO SNCOPE PALPITACIONES DOLOR ANGINOSO ASINTOMTICO SGNOS DEL TEP TAQUIPNEA (> 20 R.P.M) TAQUICARDIA (> 100 L.P.M) AUMENTO DEL 2 TONO PULMONAR ESTERTORES PULMONARES FIEBRE > 37.5C SIGNOS DE TVP EN EXTREMIDADES INFERIORES ROCE PLEURAL CIANOSIS HEPATOMEGALIA EUCLIDES DR. VICTOR REFLUJO HEPATOYUGULAR BRIONES MORALES
(%) 84 76 50 39 36 28 10 17 13 10 1 -(%) 85 58 57 55 50 41 18 18 10 5
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ANAMNESIS:
1. ANTECEDENTES FAMILIARES DE TROMBOSIS. 2. FACTORES DE RIESGO DEL PACIENTE (VER TEMA ETV EN HEMATOLOGA). 3. CLNICA:
DISNEA DE APARICIN BRUSCA O NO EXPLICABLE (FRECUENTE). DOLOR TORCICO PLEURTICO. ANSIEDAD Y MALESTAR GENERAL. TOS, PALPITACIONES. HEMOPTISIS (SI INFARTO PULMONAR). SNCOPE, SHOCK (SI TEP MASIVO). ESCASOS SNTOMAS (ASINTOMTICO)
SINTOMATOLOGIA
-Ningn sntoma o signo es universal ni especifico. -Los sntomas y el grado de deterioro hemodinmico depender: -Tamao del trombo. -Porcentaje de vasculatura comprometida. -Reserva cardiopulmonar del paciente. * TEP masivo producen sncope, hipotensin, hipoxemia, shock cardiogenico,paro cardiaco (AESP).
SINTOMATOLOGIA
- Sntoma y Signo mas frecuentes son la disnea y la taquipnea. - Disnea sbita o inexplicable. - Tos, dolor pleurtico y hemoptisis - Sncope o shock. - Insuficiencia cardiaca derecha aislada. - Muerte sbita (PCR en AESP DEM).
SINTOMATOLOGIA
La variedad de Sintomatologia se puede agrupar en 3 Sndromes : 1) Sndrome de infarto pulmonar. 2) Sndrome de Disnea aislada. 3) Sndrome de Colapso circulatorio.
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SINTOMATOLOGIA
-El TEP es el gran enmascarador - Pensar en ello en todo paciente con: - disnea/taquipnea. - dolor pleurtico. - hemoptisis. .. que no mejora con el tratamiento estndar de la enfermedad.
EXAMEN FSICO
1. TAQUIPNEA, TAQUICARDIA (MUY FRECUENTES). 2. AC: REFUERZO DEL 2 TONO, SOPLO DE INSUFICIENCIA PULMONAR Y/O TRICSPIDE (SI 3. TEP MASIVO). 4. AR: CREPITANTES LOCALIZADOS, RONCUS, SIBILANCIAS O ROCE PLEURAL. 5. SIGNOS DE TVP EN EXTREMIDADES INFERIORES. 6. SI TEP MASIVO: CIANOSIS, HIPOTENSIN Y AUMENTO DE LA PRESIN VENOSA YUGULAR. 7. FIEBRE O FEBRCULA.
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EKG.
1. INVERSIN DE LA ONDA T EN DERIVACIONES PRECORDIALES DERECHAS. 2. TAQUICARDIA SINUSAL. 3. BLOQUEO DE RAMA DERECHA. 4. ARRITMIAS SUPRAVENTRICULARES. 5. TRASTORNOS DE LA CONDUCCIN. 6. CLSICO PATRN S1 Q3 T3 QUE ES RARO E INDICATIVO DE HIPERTENSIN PULMONAR.
ELECTROCARDIOGRAMA
-El EKG es frecuentemente anormal.
-Los hallazgos tienen poca sensibilidad y especificidad. -Son indicativos de pronostico grave los signos de sobrecarga Ventricular Derecha
ELECTROCARDIOGRAMA
Los hallazgos caractersticos son: -Taquicardia sinusal. -Fibrilacin o aleteo auricular de nueva presentacin. - Signos de sobrecarga derecha: - S1Q3T3. - BCRD. - Inversin de las ondas T en V1-V4.
PRUEBAS DE LABORATORIO:
1. LEUCOCITOSIS MODERADA CON DESVIACIN A LA IZQUIERDA. 2. AUMENTO DE PRODUCTOS DE DEGRADACIN DEL FIBRINGENO. 3. AUMENTO DEL DIMERO-D EN PLASMA. 4. AUMENTO DE LA LDH. 5. GASOMETRA ARTERIAL: HIPOXEMIA CON HIPOCAPNIA Y ALCALOSIS RESPIRATORIA (30% DE LOS CASOS LA PO2 ES NORMAL). AUMENTO DE LA DIFERENCIA ALVEOLO-ARTERIAL DE O2 .
GASOMETRA ARTERIAL
Los hallazgos caractersticos son:
- Hipoxemia / Hipocapnia / Alcalosis respiratoria. - Aumento del gradiente de oxgeno alveolo arterial. * No tiene utilidad en el diagnstico (La gasometra arterial no tiene un papel en excluir o establecer TEP ).
*Stein PD y cols. Chest 1991; (2) Rodger MA y cols. Am J Respir Crit Care Med 2000.
SIRVE EL DIMERO-D EN EL DIAGNSTICO DEL TEP?:

1. El dmero D es muy poco especfico para diagnosticar el TEP porque tambin se puede elevar en otras enfermedades como son: IAM, ACVA, neoplasias, infecciones pulmonares, ciruga, hiperbilirrubinemia, traumatismos, edad avanzada, embarazo, hipertensin, raza negra y enfermedades inflamatorias.
2. El dmero D tiene una gran sensibilidad y un alto valor predictivo negativo (tiene un gran valor para excluir el diagnstico, aunque nunca de forma aislada, siempre debemos asociarlo a la sospecha clnica y otras pruebas diagnsticas).
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RADIOGRAFA DE TRAX.
EMBOLISMO SIN INFARTO
1. Signo de Westermark: son reas de mayor claridad pulmonar que se deben a la oligohemia distal al vaso ocluido. 2. Signo de Fleischer: es una dilatacin de un segmento de la arteria pulmonar en el lugar dnde se enclava el mbolo con terminacin brusca del vaso signo de la salchicha por vasoconstriccin distal. 3. Prdida del volumen del pulmn con elevacin del diafragma. 4. Atelectasias laminares que aparecen en el 50% de los casos.
EMBOLISMO CON INFARTO

1. Consolidacin multifocal de predominio inferior, es visible entre las 1224 horas de episodio emblico. 2. Joroba de Hampton: opacidad triangular de base pleural y vrtice hacia el hilio, es poco frecuente. 3. Embolismo sptico: presenta muchas opacidades redondeadas o en cua, perifricas y mal definidas. 4. Embolismo graso: son infiltrados alveolares difusos y bilaterales similar a un edema agudo de pulmn que aparecen entre las 12-72 horas tras 11/02/2013 18:46 DR. VICTOR EUCLIDES 42 el traumatismo. BRIONES MORALES
RADIOGRAFA DE DE TORAX
La radiografa de trax es frecuentemente anormal. Cardiomegalia (27%). Derrame pleural (23%). Elevacin de un hemidifragma (20%). Atelectasias laminares (18%). Infiltrados (17%). Ensanchamiento arterias pulmonares. Congestin pulmonar. Oligoemia. Infarto pulmonar.
Signo de Joroba de Hampton
Signo de Westermark.
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PRUEBAS DE CONFIRMACIN
GAMMAGRAFA PULMONAR DE PERFUSIN:
1. Tiene un gran valor en el diagnstico de la embolia pulmonar 2. Hasta ahora era la primera exploracin no invasiva que deba hacerse ante la sospecha de TEP 3. Inconvenientes: no est disponible en muchos centros y necesita el traslado del enfermo, no es diagnstica en un 38% de los casos 4. Una gammagrafa de perfusin normal, excluye TEP clnicamente significativo 5. En caso de que sea anormal es necesario completar el estudio con una gammagrafa de ventilacin Xe133 6. Ventajas: es un mtodo no invasivo, rpido, asequible, sencillo de realizar, con alta sensibilidad y til para el diagnstico de TEP
DIAGNSTICO DIFERENCIAL DE TEP

INFARTO AGUDO DE MIOCARDIO EDEMA AGUDO DE PULMN NEUMOTRAX PERICARDITIS AGUDA ANEURISMA DISECANTE DE AORTA NEUMONA OBSTRUCCIN BRONQUIAL AGUDA/CRNICA AGUDIZADA PLEURITIS AGUDA TAPONAMIENTO PERICRDICO SEPSIS CARCINOMA BRONQUIAL TBC (POR LA HEMOPTISIS)
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TAC HELICOIDAL DE TRAX

1. Ventajas: Elevada sensibilidad y especificidad para detectar trombos en las arterias centrales y segmentarias, no tiene riesgos. 2. Inconvenientes: no es capaz de diagnosticar TEP perifricos y no est disponible en todos los hospitales. 3. Puede ser que con el tiempo vaya desplazando a la gammagrafa.
ARTERIOGRAFA
1. Sensibilidad y especificidad del 99%. 2. Es la prueba definitiva y de referencia. 3. Es una tcnica cruenta, con morbimortalidad, precisa de infraestructura compleja no siempre disponible. 4. Se indica en los casos poco claros, en los que se necesita diagnstico de certeza y en situaciones de extrema urgencia.
ECO CARDIOGRAFA
1. No tiene riesgos y se puede hacer en la cabecera del enfermo. 2. Exploracin inicial de eleccin en TEP inestables. 3. Inconvenientes: en TEP menores su sensibilidad es muy baja.
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ECOCARDIOGRAFA
El ecocardiograma puede ser til en ptes con compromiso hemodinmico, permite descartar otros cuadros que simulan TEP, como IAM, diseccin artica, taponamiento pericrdico.
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SIGNOS ECOCARDOGRFICOS -Trombos en cavidades derechas - Hipertensin pulmonar -Disfuncin ventricular derecha - Dilatacin del VD e hipoquinesia, - Regurgitacin tricuspdea, movimiento paradojal del tabique - Falla del VD (signo de mal pronstico)
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ANGIOGRAFA PULMONAR
Es el gold standard del diagnstico de TEP, pero tiene limitaciones. Debe ser interpretada por un experto y es invasiva, por lo que queda reservada para un grupo reducido de pacientes en los cuales el diagnstico no puede ser establecido por mtodos menos invasivos, y la sospecha diagnstica persiste.
Peter F. Fedullo, Victor F. Tapson. the evaluation of suspected Pulmonary embolism. The NewEngland Journal of Medicine, vol349:1247-1256, september 25, 2003 Gregory Piazza, Samuel Goldhaber Acute Pulmonary Embolism: Epidemiology and Diagnosis Circulation. 2006;114:e28-e32.
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GAMMAGRAFIA PULMONAR DE VENTILO-PERFUSION -De ayuda Dx en caso de ausencia de enfermedad cardiopulmonar de base. - Sus resultados se reportan en tres patrones: -Normal. Descarta el diagnostico . -Alta probabilidad .Confirma el Diagnostico. -No Diagnostica (baja ,intermedia e incierta probabilidad). Requiere que solicitemos estudios por imgenes .Es el60% de los resultados.
GAMMAGRAFIA PULMONAR DE VENTILO-PERFUSION
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INTERPRETACIN DE LA GAMMAGRAFA PULMONAR DE VENTILO- PERFUSION (V/Q SCAN)
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*Entre un 40 a 70 % de casos el V/Q scan no va a proveer la indicacin DR. VICTOR EUCLIDES para decidir si iniciar o no elBRIONES MORALES tratamiento.
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ANGIOGRAFA PULMONAR
-La angiografa pulmonar tiene una gran sensibilidad y especificidad, por lo que ha sido el mtodo diagnstico por excelencia en el estudio de TEP. -Es un procedimiento que puede producir morbilidad y mortalidad especialmente en pacientes graves. - Requiere de un equipamiento costoso y de personal mdico con experiencia en el procedimiento y su interpretacin. - Estas limitaciones lo han ido relegando a un segundo plano.
ANGIOGRAFA PULMONAR
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La TAC Helicoidal posee una sensibilidad de aproximadamente 85-90% y una especificidad entre 88-95% para el diagnstico de TEP, cifras que pueden ser incluso algo mayores utilizando sistemas multidetectores capaces de analizar grandes volmenes pulmonares con una resolucin espacial del orden de 1 mm.
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TAC HELICOIDAL
- Es el examen con mayor rendimiento, con una sensibilidad 83% y especificidad 96%, por lo que actualmente el examen de referencia para el diagnstico de TEP. - La interpretacin del resultado de debe hacerse en base a la probabilidad clnica pre-test de TEP . - Cuando exista una discordancia mayor entre la probabilidad clnica y el resultado del Angio-TAC, se deben realizar exmenes complementarios para confirmar o descartar el dx de TEP.
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TAC HELICOIDAL
Permite la visualizacin directa del mbolo y la deteccin de otras anomalas en el parnquima pulmonar, que pueden dar una explicacin alternativa a los sntomas del paciente.
Peter F. Fedullo, Victor F. Tapson. the evaluation of suspected Pulmonary embolism. The NewEngland Journal of Medicine, vol349:1247-1256, september 25, 2003
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TOMOGRAFA AXIAL COMPUTADA MULTICORTE CON INYECCIN DE CONTRASTE (ANGIO-TAC) La TAC helicoidal a veces no posibilita la visualizacin de las arterias pulmonares segmentarias y subsegmentarias, que si son visualizadas con TAC Multicorte con inyeccin de contraste (Angio-TAC) dado que esta permite cortes mas finos (1.25 mm) .
Stein, Fowler, Goodman. Multidetector Computed Tomography for Acute Pulmonary Embolism N Engl J Med 354;22. June 1, 2006. 2317-2327
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Esquema de seguridad para tratamiento vs notratamiento de acuerdo a probabilidad de TEV.
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ALGORITMO DE TRATAMIENTO DEL TEP AGUDO
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MEDIDAS GENERALES:
1. TOMA DE CONSTANTES (TA, FRECUENCIA CARDIACA Y RESPIRATORIA, TEMPERATURA ) 2. CANALIZAR UNA VA. 3. EKG Y RX. 4. OXIGENO CON VENTIMASK AL 50%. 5. ANALGESIA: BOLO DE CLORURO MRFICO 10 MG I.V. QUE SE PUEDE REPETIR CADA 4-6 HORAS (SE PREPARA DILUYENDO 1 AMPOLLA EN 9ML DE SUERO FISIOLGICO, RAZN DE 2 ML/ MINUTO). 6. TRATAMIENTO DEL SHOCK OBSTRUCTIVO.
MEDIDAS ESPECFICAS
LA HEPARINA SDICA NO FRACCIONADA INTRAVENOSA SE DA UN BOLO I.V DE (5.000-10.000 U.I) SEGUIDO DE PERFUSIN CONTINUA A 15-25 U/KG DE PESO Y HORA, SIN SOBREPASAR LA DOSIS DE 1,600 EL RANGO TERAPUTICO CUANDO SE ENCUENTRA 1,5-2,5 VECES EL VALOR BASAL DE CONTROLUI/H DURACION TX 5-10 DIAS LUEGO ANTICOAGULANTES ORALES 3-6 MESES AMBOS TRATAMIENTOS SE DEBEN SUPERPONER DURANTE 4-5-DAS EXISTEN ESTUDIOS QUE APOYAN EL INICIO DEL TRATAMIENTO CON HEPARINAS DE BAJO PESO MOLECULAR SUBCUTNEAS AJUSTADAS AL PESO EN PACIENTES CON TEP HEMODINMICAMENTE ESTABLE (TINZAPARINA = HBPM) ANTICOAGULANTES ORALES ANTES DEL 3 DA DE INICIADO EL TRATAMIENTO CON HEPARINA PRIMERA SEMANA DEBEMOS HACER CONTROLES TODOS LOS DAS SEGN EL INR DEBE ESTAR ENTRE 2-3.
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TRATAMIENTO
-Una vez diagnosticado el TEP se debe iniciar la Anticoagulacion parenteral con HNF o HBPM a menos a que haya contraindicaciones. - Si la probabilidad clinica es alta la anticoagulacion debe considerarse aun sin la confirmacion de los estudio por imagenes . - En TEP no masivo la ACCP recomienda el uso de HBPM preferible a la HNF en base a evidencia grado 1A.
TRATAMIENTO
-La warfarina debe iniciar el 1er dia de tratamiento. -La HNF o HBPM debe mantenerse hasta por lo menos 5 dias (logrando al menos 2 dias de INR : 2-3). - Con la HNF se debe controla e TTPa a intervalos de 6 horas hasta lograr el objetivo terapeutico de 1.5 a 2.5 el control basal.
TRATAMIENTO
- Heparina sdica por va intravenosa (1 bolo de 80 UI/kg de peso, seguido de 18 UI/kg en perfusin contnua) determinar KPTT a las 6 hs para ajustar dosis (obj: 1.5 a 2.5 veces el valor control). -Suspender la heparina despues de al menos 4-5 das de tto combinado con ACO y cuando el INR est en el rango deseado durante 2 das consecutivos
Jack Hirsh, Robert Raschke, Heparin and Low Molecular-Weigth Heparin: The Seventh ACCP Conference on Antithrombotic and Thrombolytic Therapy; Chest 2004;126;188-203
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TRATAMIENTO
La HBPM es tan efectiva como la heparina no fraccionada contnua, ofrece mejor perfil de seguridad y puede ser utilizada en tto ambulatorio. No se necesitan controles de laboratorio excepto en situaciones especiales (factor Xa). Indicacin como tto inicial en ETV no complicada.
TRATAMIENTO
Enoxaparina (Clexane) 1 mg/Kg cada 12 hs. La va de administracin es subcutnea. El pte puede continuar el tratamiento en el domicilio.
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CRITERIOS TRATAMIENTO AMBULATORIO.
-Buen soporte social.

-Estabilidad hemodinmica. - pO2 > 70 mmHg y/o Saturacin de Oxgeno > 93%. -Ausencia de insuficiencia cardiaca. - No arritmias de reciente diagnstico. - No dolor intenso. - No hemoptisis. - Troponina normal. - No contraindicacin HBPM. - Observacin hospitalaria mnimo 24-48 horas.
CRITERIOS DE INGRESO EN UCI:
- Inestabilidad hemodinmica. - TEP Masivo. -Disfuncin del ventrculo derecho. - Elevacin significativa troponina.
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FRMACOS FIBRINOLTICOS
- La disolucin del cogulo es mucho ms rpida y completa que en los pacientes tratados solo con heparina, pero la mortalidad es la misma, el riesgo de hemorragia, mayor y el coste econmico, mucho ms elevado. - No han demostrado reducir la tasa de mortalidad o recurrencias de TEP a los 90 das. .
FRMACOS FIBRINOLTICOS
-La terapia tromboltica no ha alcanzado una
aceptacin general en la TEP. - La indicacin parece clara en los casos de TEP masiva y en los pacientes hemodinmicamente inestables.
Gregory Piazza, Samuel Goldhaber Acute Pulmonary Embolism: Treatment and Prophylaxis Circulation. 2006;114:e42-e47.
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TRATAMIENTO
Criterios de Trombolisis: - TEP masivo e inestabilidad hemodinmica. - Disfuncin del ventrculo derecho*. - Ausencia de contraindicacin.
*Valorar individualmente
TROMBOLTICOS
Indicacin: TEP INESTABLE HEMODINAMICAMENTE O DISFUNCIN DEL VD Ventana 6 das/14 das. R-TPA (Actylise): 100 mg en 2 horas. Continuar con heparina 1000 u/hr sin bolo
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TROMBOLTICOS
Ventajas: Mayor rapidez Resolucin de falla hemodinmica
Resolucin de la HTP
Disfuncin VD Falla respiratoria
Desventajas: Contraindicaciones Sangrados

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Suggested treatment algorithm for use of fibrinolytics to treat acute pulmonary embolism. PE indicates pulmonary embolism; RV, right ventricular; SBP, systolic blood pressure; RVSP, right ventricular systolic pressure; BNP, brain natriuretic peptide; and 11/02/2013 18:46 DR. VICTOR EUCLIDES 82 BRIONES MORALES IV, intravenously.
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FACTOR
I
NOMBRE
Fibringeno
MASA (KDA)
340
NIVEL EN PLASMA (MG/DL)

250-400
FUNCIN
Se convierte en fibrina por accin de la trombina. La fibrina constituye la red que forma el cogulo. Se convierte en trombina por la accin del factor Xa. La trombina cataliza la formacin de fibrina a partir de fibringeno.
II
Protrombina
72
10-14
III
Factor tisular de tromboplastina
Se libera con el dao celular; participa junto con el factor VIIa en la activacin del factor X por la va extrnseca.
40 Da 350 -4-5 1 -Median la unin de los factores IX, X, VII y II a fosfolpidos de membrana. Potencia la accin de Xa sobre la protrombina -Participa en la va extrnseca, forma un complejo con los factores III y Ca2+ que activa al factor X. Indispensable para la accin del factor X (junto con el IXa). Su ausencia provoca hemofilia A. Media la unin del factor VIII:C a plaquetas. Su ausencia causa la Enfermedad de Von Willebrand. Convertido en IXa por el XIa. El complejo IXa-VIICa2+ activa al factor X. Su ausencia es la causa de la hemofilia B. Activado por el complejo IXa-VIII-Ca2+ en la va intrinseca o por VII-III-Ca2+ en la extrnseca, es responsable de la hidrlisis de protrombina para formar trombina.
IV V VI
Ion Calcio
proacelerina (leiden)
Variante activada del factor V
VII
Proconvertina
45-54
0.05
VIII:C
Factor antihemoflico Factor Von Willebrand
285
0.1-0.2
VIII:R
10000
IX
Factor Christmas
57
0.3
Factor StuartPrower
59
XI
Tromboplastina plasmtica o antecedente trombo plastnico de plasma
160
0.5
Convertido en la proteasa XIa por accin del factor XIIa; XIaactiva al factor IX. Su ausencia es la causa de la hemofilia C.
XII
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Factor Hageman
76
XIII
--
Se activa en contacto con superficies extraas por medio de calicrena asociada a quiningeno de alto peso molecular; convierte al factor XI en XIa.
93
EP: embolismo pulmonar; FC: frecuencia cardaca; TVP: trombosis venosa profunda
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EP: embolismo pulmonar; FC: frecuencia cardaca; TVP: trombosis venosa profunda
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97
MEDIDAS ESPECFICAS
FIBRINOLISIS. DEBE REALIZAR EN LAS PRIMERAS 24 HORAS CON ESTREPTOQUINASA, UROCINASA Y ACTIVADOR DEL PLASMINGENO TISULAR. PAUTA RT-PA: 100 MG PUESTOS EN 2 HORAS CON UN BOLO INICIAL DE 10 MG Y 90 MG EN 2 HORAS. EL RT-PA SE PUEDE DAR EN FORMA DE BOLOS: 0,6 MG/ KG HASTA UN MXIMO DE 50 MG ADMINISTRADO EN 2-3 MINUTOS Y SE PUEDE REPETIR LA DOSIS A LOS 30 MINUTOS SI ES PRECISO. PAUTA UK. 2000 UI/ KG EN 15 MINUTOS SEGUIDAS DE 2000 UI/ KG/ H DURANTE 12-24 HORAS. PAUTA SK: 250.000 UI EN 20 MINUTOS SEGUIDO DE 100.000 UI/ HORA DURANTE 24 HORAS. FILTRO EN VENA CAVA INFERIOR. INDICACIONES NO SON CLARAS. SE COLOCA POR DEBAJO DE LAS VENAS RENALES PARA INTERRUMPIR EL FLUJO SANGUNEO EMBOLECTOMA. MUY AGRESIVA POCO UTILIZADA. MORTALIDAD PERI OPERATORIA 25%.
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99
CRITERIOS PRELIMINARES PARA LA CLASIFICACIN DE SNDROME ANTIFOSFOLIPDICO CATASTRFICO.
SAF = sndrome antifosfolipdico. * Generalmente, evidencia clnica de oclusin vascular, confirmada por tcnicas de imagen cuando sea apropiado. La afectacin renal se define como un aumento del 50% de la creatinina plasmtica, hipertensin sistmica grave (>180/100 mm Hg) y/o proteinuria (>500 mg/24 horas). Para la confirmacin anatomopatolgica deben estar presentes signos de trombosis, aunque en ocasiones puede coexistir una vasculitis. Si el paciente no haba sido diagnosticado previamente de SAF, la confirmacin de laboratorio requiere que la presencia de anticuerpos antifosfolipdicos sea detectada en dos o ms VICTOR separadas al menos seis semanas (no necesariamente en el 11/02/2013 18:46 DR. ocasiones EUCLIDES 100 momento del accidente trombtico), de acuerdo con los criterios preliminares propuestos para la clasificacin del SAF definitivo. BRIONES MORALES
11/02/2013 18:46
101

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