ETIOLOGA Definicin: Del griego aita: causa.

Es el estudio de los agentes capaces de causar enfermedad y de las condiciones que la determinan. General: Estudia las bases causales de las enfermedades o alteraciones patolgicas. Especial: Estudia las causas particulares de ciertas enfermedades.

Bacterias (clik en la imagen para ver efectos en el animal)

Biolgicos Virus (clik en la imagen para ver efectos en el animal)

Parsitos (clik en la imagen para ver efectos en el animal)

Salmonella sp.

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ETIOLOGAS BIOLGICAS
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Actinobacillus pleuropneumoniae

Esquizontes de Isospora suis

Algunas Consideraciones
Relacin hospedador-parsito. (Asociaciones biolgicas).
Mutualismo: sin perjuicio para ninguno de los organismos. Comensalismo: hay ventaja para un miembro, pero sin perjuicio evidente para el otro. Parasitismo: cuando un miembro daa al otro, originando enfermedad.

Resistencia del hospedador: Mecanismos de defensa inespecficos y especficos.

Infeccin e infestacin
Viriones de Circovirus

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 PATOGENICIDAD: Capacidad de producir enfermedad.

VIRULENCIA: Grado de patogenicidad. DL50. Depende de: a) Infectividad: Capacidad para colonizar al husped. b) Gravedad de la enfermedad producida. Factores de virulencia: -Toxinas

-Molculas de superficie (adherencia y resistencia a la fagocitosis).

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PROPIEDADES PATGENAS DE LAS BACTERIAS

1.- Invasin
a. Colonizacin. b. Penetracin.

c. Multiplicacin.

2.- Toxinas (toxigenicidad). 3.- Hipersensibilidad.

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INVASIN
a. Colonizacin: adherencia, receptores especficos (organotropismo) pili, glucocalix. ej. K88, K99 de E. Coli (ver imagen). b. Penetracin: Enzimas: colagenasa, coagulasa, hialuronidasa, estreptoquinasa (fibrinolisina), hemolisinas y leucocidinas, proteasas especficas Ig.

c. Multiplicacin: Intra o extracelular.

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TOXINAS
Exotoxinas Sustancias solubles y difusibles, sintetizadas durante el desarrollo bacteriano y secretadas al exterior. (Ver B. antracis y C. tetani) Endotoxinas Ligadas a determinadas estructuras, son sustancias toxicas preformadas, liberadas por lisis bacteriana. (ver estructura qumica)

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PROPIEDADES BIOLGICAS
a) Biolgicamente activas:.........letalidad (shock , DIC y DOM) b) Pirogenicidad:..........interleuquina 1 c) Reaccin necrtico-hemorrgica (Shwartzman) d) Inflamatorio e) Leucopenia y trombocitopenia (DIC) (factor XII) f) Estasis venoso g) SNC: necrosis focal h) Metablico (hipoglucemia) i) Abortivo j) Activa el complemento por la va alterna (C3) h) Benfica (inmunoestimulador inespecfico)

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OTRAS PROPIEDADES PATGENAS DE LAS BACTERIAS Factores antifagocitarios:

Adsorben en su superficie componentes normales de las clulas, por ej: Staphylococcus aureus :.....protena A (une Fc IgG) o utilizando factores inhibidores de la quimiotaxis para leucocitos.

Patogenicidad intracelular Brucella y Mycobacterium evitan la fusin fagosoma-lisosoma (no forman fagolisosomas) y viven en el citosol del fagocito. (ver imagen) Heterogenicidad antignica Pueden usarse como marcadores de virulencia. Bacterias con alta tasa de cambio antignico evaden el sistema inmune. Lesin inmunolgica Estreptococosis : glomerulonefritis

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Caractersticas de agentes virales

Genoma

RNA o DNA, simple o doble cadena

Nucleocpside
Cpside Cobertura proteica (capsmero)

Envoltura

Bi-capa lipdica, protenas y glicoproteinas

Formas: icosaedrica o helicoidal

Replicacin Viral
Los mecanismos de multiplicacin viral varan notablemente segn se trate de un virus DNA o RNA, pero los pasos para ambos grupos son similares.
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1Reconocimiento de la clula diana La accin patgena se inicia desde que el virus reconoce a la clula. Ligando (virus) receptor (hospedador) 2Fijacin o adsorcin Una interaccin entre ellos induce la fijacin cuando stos son complementarios. La fijacin requiere una temperatura adecuada (37C). La falta de receptor es la causa de la resistencia de algunas clulas a la infeccin por virus. 3Penetracin Depende principalmente de la temperatura, siendo ms efectiva a 37C. los mtodos de penetracin son: viropexis o englobamiento (pinocitosis) Fusin o penetracin directa, por medio de la protena F (de superficie) viral que favorece la fusin de ambas membranas (virusclula) 4Prdida de la cubierta Es la liberacin del cido nucleico de la cubierta viral para iniciar la replicacin, puede realizarse en la membrana celular, citoplasma o en el ncleo. 5Eclipse En esta fase se incluyen la transcripcin, translacin, replicacin del cido nucleico y es aqu donde existen, las mayores diferencias entre los virus DNA y RNA.

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6- Ensamblaje Se renen los distintos componentes virales y se produce la maduracin de los mismos. El material gentico se pliega y se forma la cpside. 7- Liberacin y gemacin Puede ser por citolisis como en la mayora de los virus DNA, excepto los herpesvirus que pasan directamente de la membrana nuclear al espacio intracelular por medio de canalculos o conductos. Los virus RNA con envoltura son liberados por gemacin.

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Citopatogenia o Efecto Citoptico

Son los cambios bioqumicos que ocurren en las clulas cuando son infectadas por un virus y que se traducen en cambios morfolgicos denominados efectos citopticos (ecp). Los ecp se deben al bloqueo del DNA o RNA celular y de la sntesis de protenas. Como se caracteriza un efecto citoptico: 1. Abalonamiento celular. (ver imagen) 2. Cuerpos de inclusin. Son estructuras visibles con el microscopio ptico. Presentan afinidad especial con las tinciones, pueden ser basfilos o acidfilos. Pueden ser nicos o mltiples. Los que poseen DNA: en el ncleo y los que poseen RNA: en el citoplasma

3. Lisis celular : directa o indirecta (mediada inmune) (ver imagen) 4. Formacin de sincitios. Algunos virus para ser liberados secretan grandes cantidades de protena F, estos funden membranas de clulas que estn en contacto con la clula que provoc la replicacin, formando as una gran clula por la unin de varias membranas celulares. (ver imagen)
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Tipos de Infeccion Viral

1. 2. 3. 4. 5. 6. 7. 8. 9. Abortiva- el virus penetra, pero no es capaz de multiplicarse. Citoltica- el virus penetra, se multiplica y produce la lisis de la clula infectada. Persistente- el virus se multiplica, pero no destruye la clula. Productiva- produccin y liberacin constantemente de partculas virales infectivas. Latente- no se eliminan partculas, el virus se halla en quietud hasta que las condiciones sean favorables (herpes virus). Aparente- cuando el nmero de clulas infectadas es suficiente para producir sintomatologa clnica. Inaparente- cuando la cantidad de clulas afectadas no es suficiente para producir sintomatologa clnica. Aguda- cuando el curso de la enfermedad dura horas o pocos das. Crnica- la enfermedad es de larga duracin, semanas o meses.
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Mecanismo de accin patgena de los parsitos

Accin expoliatriz- es la sustraccin, por el parsito, de los nutrientes que ingiere el hospedador y por tanto no son aprovechados por ste. Ej.: Nemtodos intestinales y cstodos (scaris y tenias) Accin traumtica- producen destruccin de clulas y tejidos. Es tpica de parsitos intracelulares o migraciones larvarias. Ej.: Isosporas (protozoos) en las clulas intestinales, Ascaris suum durante el estadio larvario migra a travs de los tejidos. Accin inoculatriz- cuando los parsitos actan como vectores de otros agentes etiolgicos y los inoculan al hospedador o favorecen la penetracin del mismo. Ej: Haematopynus suis (piojo) virus Pox, Trichuris Balantidium coli

Accin mecnica
Obstructiva- de conductos se impide el transito normal de los fluidos. Ej.: nematodos intestinales (en masa) Ascaris Compresiva- pueden comprimir algunas estructuras u rganos, Ej.: la formacin de un quiste parasitario presin atrofia muerte del tejido Accin de hipersensibilidad- cuando los parsitos, o sus productos (o desechos), determinan reacciones alrgicas en el hospedador. Ej: Sarcoptes scabiei (sarna)

Accin Txica: Cuando los parsitos, o sus productos (o desechos), generan reacciones adversas en el hospedador. Ej: Fasciola heptica Volver al ndice

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Mancha Bovina (Gangrena Gaseosa) Producida por Clostridium spp

Necrosis heptica de origen bacteriano

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ENDOTOXINA
OLIGOSACARIDOS I

POLISACARIDOS

II

POLIHEPTOSA-PO4 KDO LIPIDO A III

Lpido A: hexosamina PO4

I. C. Laterales S R II. Ncleo III. Estructura bsica Ac Grasos: Palmtico Mirstico OH Mirstico

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Micobacterium sp ( coloracin Ziehl Nielsen)

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Formacion de sincitios (VSRB)

Sincitio: BRSV volver

RABIA (C. de Negri)

DISTEMPER

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Lesiones producidas por el virus de la Fiebre AFtosa

Lesiones producidas por el virus viruela

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Accin traumtica: Fasciola hepatica

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