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ABORDAJE DEL PACIENTE HEPATÓPATA

IP Areli Reyes Arcos Dra. Pamela Vázquez R3MI

Introducción

  

HC cuidadosa EF Pruebas de laboratorio Imagen

Clasificación
1.

Hepatocelulares  lesión, inflamación y necrosis hepática Colestásicos  colelitiasis, obstrucción maligna, cirrosis biliar, fármacos Mixtos

2.

3.

El estudio de los pacientes se debe dirigir:
 Dx

etiológico  Gravedad de enfermedad  Estadio de la enfermedad
 Aguda,

crónica, precoz, tardía, precirrótica, cirrotica o terminal

hepatitis  Dolor en cuadrante superior derecho      Distensión abdominal Coluria Acolia Flatulencia . hepatitis Enfermedad vesícula biliar.Síntomas    Ictericia Astenia Prurito  Obstrucción biliar. absceso.

pérdida de peso = enf. anorexia. agudas   .Síntomas  Ictericia grave = esteatorrea Nausea aparece en enfermedad hepática de mayor gravedad Hiporexia.

Factores de Riesgo         Alcohol Fármacos Actividad sexual Viajes Drogas Cirugías Transfusiones AHF .

Exploración Física        Ictericia Hepatomegalia Hiperestesia hepática Esplenomegalia Telangectasias Eritema palmar Escoriaciones .

Exploración Física  Enfermedad Avanzada:  Pérdida  Ascitis  Edema  Dilatación de masa muscular venas abdominales  Hedor hepático  Asterixis  Confusión mental  Estupor  coma .

Exploración Física     Hernia umbilical „Cabeza de medusa‟ Cirrosis e hipertensión portal  Sx hepatopulmonar: hepatopatía. hipoxemia y cortocircuitos arteriovenosos pulmonares Platipnea y ortodeoxia .

Contractura de Dupuytren y crecimiento de parótida sugieren alcoholismo crónica y hepatopatía crónica  .Exploración Física  Hiperpigmentación es frecuente en enfermedades colestásicas crónicas avanzadas como cirrosis biliar primaria y colangitis esclerosante.

Pruebas de laboratorio         Alanina aminotransferasa (TGP) Aspartato aminotransferasa (TGO) Fosfatasa Alcalina Glutamiltranspeptidasa gamma Bilirrubinas Albúmina Tiempo de Protrombina Amoniaco Hepatocito Colestasis .

Bilirrubina sérica  Producto de rotura de anillo de porfirina de proteínas que contiene grupo hemo La forma no conjugada o indirecta es insoluble y se une a albúmina. La forma directa o conjugada es hidrosoluble y es eliminada por riñón   .

Bilirrubina Sérica   BI  Sx Gilbert  Crigler – Najjar   BD  Trastorno de vías biliares  Otra enfermedad hepática .

Estriado  Amoniaco  Ac. insuficiencia hepática fulminante    . descartar hepatopatía oculta en px con trastorno mental.Amoniaco  Producido por metabolismo de proteínas. HígadoAmoniaco  urea  riñones Musc. Glutámico glumatina Hipertensión portal. bacterias intestinales.

lesión hepática isquémica.  TGP principalmente el hígado  300U/L esteatosis hepática  1000 U/L  hepatitis víricas.Transaminasas  TGO se encuentra en hígado. leucocitos y eritrocitos.  AST: ALT. cardiaco. lesión inducida por fármacos. pulmones. riñones. esquelético. cerebro. páncreas. >3:1 = hepatopatía alcohólica . músc.

GGT   Se encuentra en retículo endotelial y en células epiteliales de los conductos biliares. Menos específica Detectar alcoholismo oculto Sospecha de trastornos hepáticos colestásicos junto con FA   .

5 al valor normal VM 1 semana Sospecha de trastornos hepáticos colestásicos Cáncer y trastornos óseos Tumoraciones o granulomas hepáticos    .Fosfatasa Alcalina    Se encuentra en membrana canalicular biliar de los hepatocitos. placenta e ID Px >60 años elevación de 1. hueso.

Degrada 4%/d. después ↓ por el aumento de volumen . No específica Si <3g/100ml se piensa en hepatopatía crónica Cirrosis  Desnutrición  Sx nefrótico   Con ascitis puede ser normal o >5g.Albumina    Proteína con vida de 18 a 20 días.

Globulinas  Grupo de proteínas formadas por inmunoglobulinas por linfocitos B y globulinas alfa y beta de hepatocito : Cirrosis  Hepatitis crónica      IgG: hepatitis autoinmunitaria IgM: cirrosis biliar primaria IgA: enf hepática alcohólica .

VII y X) .Tiempo de Protrombina    La síntesis de los factores de la coagulación (excepto el factor VIII) se produce en hepatocito. La vitamina K es necesaria para la gammacarboxilación.  Si es >5 seg sin mejora con vit K es mal pronóstico .  :     Hepatitis crónica Cirrosis Ictericia obstructiva malabsorción de grasas. El TP mide la tasa de conversión de protrombina en trombina (requiere factores II. V.

.

Imagen      Ultrasonido es útil para detectar dilataciones de via biliar y TAC detecta hígado graso (brillante) Colangiopancreatografía por RM Colangiopancreatografía retrógrada endoscópica Doppler TAC para valorar tumoraciones .

Biopsia     Evaluación de hepatopatías crónicas Útil para evaluar la gravedad y el estadio de la de la lesión hepática Supervisa respuesta a tratamiento 1.5 a 2cm para valoración de fibrosis .

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Najjar I y II  Sx Dubin Johnson  Sx Rotor  Hepatitis Víricas  Inmunitarias y autoinmunitarias  Cirrosis biliar primaria .Enfermedades  Hiperbilirrubinemia hereditaria  Sx Gilbert  Sx Crigler.

Enfermedades    Hepatitis autoinmunitaria Conlangitis esclerosante Rechazo de injerto  Genéticas     Hemocromatosis Enf de Wilson Colestasis intrahepática recurrente benigna Enf Gaucher  Hepatopatía alcohólica   Hígado graso agudo Hepatitis alcohólica aguda .

metrotexato) . metiltestosterona. fenitoína. paracetamol.Enfermedades  Hígado graso no alcohólico  Esteatosis  Síndromes colestásicos      Colestasis postoperatoria benigna Ictericia por sepsis Colangitis y colecistitis Atresia biliar Enf Caroli  Inducida por fármaco (isoniazida. sulfonamidas.

Enfermedades  Lesión vascular Enf venooclusiva  Sx Budd-Chiari  Hepatitis isquémica  Trombosis de la vena porta   Tumoraciones Carcinoma hepatocelular  Colangiocarcinoma  Absceso  Quistes  .

euforia. responde a estímulos doloroso. confusión y asterixis. actividad Delta en EEG.Encefalopatía hepática  Aparición de signos y síntomas con previa enfermedad hepática aguda o crónica grave.   Grado II: Letargo. trastornos de sueño. depresión. voz monotona. asterixis. leve confusión. estupor y asterixis   Grado IV: Coma. lenguaje incoherente. ondas trifásicas en EEG Grado III: Confusión severa. . Grado I: Cambios en la personalidad.

 Hedor hepático: dulce y amoniacal En hepatitis aguda  hepatopatía fulminante Hepatopatías crónica complicación médica Tratamiento: Dieta  Lactulosa  Neomicina  Metronidazol  Flumazenil     .

Cirrosis  Causas Alcohol  Virus hepatitis B y C (20%)  Cirrosis Biliar  Enfermedades congénitas  Enfermedad de Budd Chiari     Enfermedades metabólicas  Atresia de vías biliares  Hemocromatosis  Enfermedad de Wilson  Deficiencia de alfa1 antitripsina Falla cardiacas o veno oclusivas Fármacos  Metrotrexate .

Cirrosis Clínica:  Debilidad. Impotencia Hematemesis 15-25% Hepatomegalia 70% Esplenomegalia 35 – 50% Ginecomastia     Eritema palmar Contractura de Dupuytren Ictericia Ascitis           Derrame pleural Edema Equimosis Ecefalopatia . vómito Amenorrea. fatiga. disminución de la libido. perdida de peso Nausea.

 Complicaciones Hipertensión portal  Sangrado por varices esofágicas  Ascitis  Peritonitis  Fiebre  > 500cels/mcL y PMN > 250 mcL  Encefalopatía  .

8-3.8-2. 7-9 es grado B (compromiso funcional significativo). g/dL Tiempo de protrombina * Segundos sobre el control * RIN Encefalopatía 1 Ausente </= 2 >3.5 4-6 1. y 10-15 es grado C (enfermedad descompensada): .3 Grado 1-2 >3 <2.Clasificación de Child-Pugh Parámetros Ascitis Bilirrubina.3 Grado 3-4 Una puntuación total: de 5-6 es considerada grado A (enfermedad bien compensada).5 1-3 <1.8 >6 >2.8 No Puntos asignados 2 3 Leve Moderada 2-3 2. mg/dL Albúmina.

Grado Puntos Sobrevida del paciente al año (%) 100 Sobrevida del paciente a los 2 años (%) 85 A: enfermedad bien compensada B: compromiso funcionalsig nificativo C: enfermedad descompens ada 5-6 7-9 80 60 10-15 45 35 .

Hipertensión Portal  Hay un incremento del a presión portal por dos factores:  Resistencia en su paso por el hígado  Cirrosis  Incremento en el flujo vol/min sobrepasando la capacidad normal del hígado para el manejo de volumen  Fístula arterio venosa .

HIPERTENSION CIRCULACION PORTAL PORTAL NORMAL VCI VSH VP VG VE VRI VMS VII VID VMI .

metástasis  Fístula A-V  Hepáticas o sinusoidal  Cirrosis  Hepatitis  Esquistosomiasis  Hepatocarcinoma  Posthepatica o posinusoidal  Síndrome de Budd Chiari . Tipos  Prehepática o presinusoidal  Compresión mecánica del hilio hepático  Ganglios.

 Tratamiento  Ascitis y derrame pleural refractario  Bloqueadores β-adrenérgicos  Derivaciones portosistemicas       Meso-atrial Espleno-renal Porto cava TIPS (Transyugular intrahepatic portosystemic shunt) Meso cava Complicación : Mayor riesgo de encefalopatía .

Vasoconstricción de arteria aferente Hipoperfusión renal Disminución de filtración glomerular Aumento de reabsorción de sodio y agua Falla renal   Tipo 1: es aguda con rápida progresión de falla renal con sobrevida de semanas Tipo 2: crónica con falla renal más “estable” .Síndrome Hepatorenal  Complicación frecuente de cirrosis que causa falla renal por una continua sobrecarga y vasodilatación arterial.

Terlipressin. Tx:  Transplante hepático  Vasoconstrictor. plasma. .  Expansores de volumen.

Tratamiento   No consumir alcohol Vacuna:   Hepatitis A Hepatitis B  Control en uso de medicamentos .

GRACIAS!!! .

Henriksen. 17ª edición. S. Review article: pathogenesis and pathophysiology of hepatorenal syndrome – is there scope for prevention?. . 2004 Lippincott Williams & Wilkins. Current management of portal hypertension. J. Fauci. Braunwald. Møller. S. H.Curr Opin Gastroenterol 20:254–263.P. V. Annals of Hepatology 2(3) 2003: 122130 Harrison Principios de Medicina Interna. American Family Physician 69:2. al. Kobbos.Bibliografía       Portal Hypertension. J. Lee / Clin Liver Dis 7 (2003) 331–349 Jaundice in the adult patient. W. Schiødt. R. / Journal of Hepatology 38 (2003) S54–S68 Fulminant Liver Disease. Kasper.M. Bosch et al. 2009.F. Roche. et. 2004. Mc Graw Hill.