ECHILIBRUL ACIDO BAZIC

 pH-ul unei soluţii este egal cu logaritmul activităţii ionilor de

hidrogen, exprimat în valoare absolută.
 În organismul uman activitatea ionilor de hidrogen este egală
cu concentraţia ionilor de hidrogen.
 pH arterial normal: 7, 35 – 7,45
 Acidoză (situaţii caracterizate prin retenţie/producţie excesivă
de ioni de hidrogen sau pierderi crescute de baze–de ex.
bicarbonat): pH < 7, 35
 Alcaloză (situaţii caracterizate de pierderi excesive de ioni de
hidrogen sau retenţie/producţie crescută de baze) : pH > 7, 45
 ECHILIBRUL ACIDO BAZIC

 În condiţii acute, pH arterial < 6,9 sau > 7,8 sunt incompatibile
cu supravieţuirea.

 În cazul acidozei, interacţiunea ionilor de hidrogen cu

grupările încărcate negativ ale proteinelor poate determina
modificări structurale ale proteinelor cu modificări
funcţionale.

Exemplu: hemoglobina preia mai puţin oxigen la un pH scăzut

(efectul Bohr).
 Surse de ioni de hidrogen (H+)

 Majoritatea H+ provin din metabolismul celular:

 Degradarea proteinelor care conţin fosfor determină eliberare de

acid fosforic în spaţiul extracelular.
 Din glicoliza aerobă şi anaerobă rezultă H+, acizi, bioxid de
carbon
 Metabolizarea acizilor graşi are ca rezultat obţinerea de acizi
organici, corpi cetonici (acid hidroxibutiric), CO2
 Reglarea concentraţiei H+
Se realizează prin participarea:
 Sistemelor tampon – acizi şi baze organice şi anorganice –
acţionează în câteva secunde, neutralizând excesul de acizi sau
baze. Capacitatea sistemelor tampon este limitată, necesitând
intervenţia mecanismelor renale/respiratorii pentru refacerea
substratelor.
 Aparatului respirator – centrul respirator se activează în 1-3
minute de la apariţia unui dezechilibru acidobazic; prin
respiraţie este eliminat bioxidul de carbon.
 Mecanismelor renale – necesită ore sau zile pentru a realiza
modificări ale pH-ului sanguin; elimină din organism acizii sau
bazele în exces (reprezintă cel mai important sistem de reglare a
echilibrului acido-bazic ).
 Sistemele tampon
 Acizii tari – sunt acizi care disociază complet în apă.
 Acizii slabi (H2CO3) – disociază parţial în apă, de aceea
sunt eficienţi în prevenirea modificărilor de pH

 Bazele tari – disociază rapid în apă şi acceptă uşor H+

 Bazele slabe – (HCO3- şi NH3) – acceptă încet H+

 Sistemele tampon reprezintă o mixtură de acid slab sau bază
slabă cu baza sau acidul conjugat, ce se opune modificărilor de
pH când sunt adăugate acizi sau baze tari.
 Sistemul tampon bicarbonat/acid carbonic
 Valoarea plasmatică normală a bicarbonatului: 23 - 28 mmol/L

 Sistemul este format din perechea acid carbonic (H2CO3 – un acid

slab) şi baza sa conjugată – bicarbonat (HCO3 -, sub formă de sare:
bicarbonat de sodiu, potasiu, etc.).
 Dacă apare un exces de acid tare, ex. HCl:
HCl + NaHCO3 = H2CO3 + NaCl.

H + + HCO3 - H2CO3 CO2 + H2O

 CO2 este preluat de hemoglobină şi eliminat pulmonar

 Sistemul tampon bicarbonat/acid carbonic

 Dacă apare un exces de bază tare , ex. NaOH:

NaOH + H2CO3 = NaHCO3 + H2O.

 Apa şi bicarbonatul sunt eliminate renal.

 Sistemul tampon bicarbonat/acid carbonic funcţionează doar dacă

organismul îşi păstrează caracterul de sistem deschis (cu
participarea aparatelor respirator / renal).

 Sistemul tampon bicarbonat/acid carbonic este principalul

sistem activ în mediul extracelular.
 Sistemul tampon al fosfaţilor

 Este format din acidul slab H2PO4¯ (dihidrogenfosfat)

şi baza slabă HPO42¯ (monohidrogenfosfat)

 HCl + Na2HPO4 = NaH2PO4 + NaCl

 NaOH + NaH2PO4 = Na2HPO4 + H2O

 Este un sistem tampon foarte eficient în mediul

intracelular şi în urină.
 Sistemul tampon al proteinelor

 Proteinele plasmatice şi intracelulare sunt cele mai puternice şi

mai diverse sisteme tampon din organism.

 Anumiţi aminoacizi din proteine au grupări organice carboxil

ce au rol de acid slab şi grupări amino, cu rol de bază slabă.

R-COOH RCOO- + H+

R-NH2 + H+ R-NH3
 Sistemul tampon al proteinelor

 Proteina plasmatică prezentă în cea mai mare cantitate în

sânge este hemoglobina.

 Capacitatea de tampon a hemoglobinei este foarte crescută

deoarece conţine cantităţi crescute de histidină.

 Histidina prezintă grupări imidazol, care au capacitate

crescută de fixare a ionilor de hidrogen
 Sistemul tampon al proteinelor

 Dioxidul de carbon rezultat în urma proceselor metabolice este

preluat de eritrocit.

 La acest nivel, CO2 împreună cu apa formează acid carbonic,

care sub acţiunea anhidrazei carbonice (enzimă prezentă în
eritrocit) disociază în ioni de hidrogen şi bicarbonat.

 Ionii de hidrogen vor fi fixaţi de grupările imidazol iar

bicarbonatul va fi eliberat în plasmă.

CO2 + H2O H2CO3 H + + HCO3 -

 Mecanismele renale implicate în acidoză

 În condiţii de acidoză excesul de H+ trebuie să fie contracarat

prin generarea de noi ioni de bicarbonat.

 Generarea de noi ioni de bicarbonat se produce la nivelul

tubilor colectori prin 2 mecanisme :
 Secreţia şi excreţia ionilor de hidrogen
 Secreţia şi excreţia ionilor de amoniu (NH4+)

 Secreţia H+ are loc la nivelul tubului contort proximal şi la

nivelul tubilor colectori.
 Mecanismele renale implicate în acidoză
 H+ rezultă din disocierea acidului carbonic, format prin
combinarea apei cu CO2 (produs în organism şi transportat la
nivel renal) .

 Din disocierea acidului carbonic rezultă şi bicarbonat.

 Pentru fiecare ion de hidrogen secretat, sunt reabsorbiţi un ion

de Na şi unul de bicarbonat.

 La nivelul tubilor contorţi proximali, prin metabolizarea

glutaminei rezultă 2 ioni de amoniu şi 2 de bicarbonat.
 Bicarbonatul este reabsorbit iar amoniul este excretat în urină.
Mecanismele renale implicate în acidoză
Mecanismele renale implicate în acidoză
 Acidoza respiratorie

 Presiunea arterială a CO2 : valori normale: 35 - 45 mm Hg

 Creşteri ale CO2 la nivel alveolar determină creşteri ale presiunii

arteriale a CO2 ceea ce determină scăderea pH arterial cu
instalarea acidozei respiratorii

 Etiologie:
 Hipoventilaţie:
 Depresia centrilor nervoşi care controlează respiraţia (anestezice,
sedative, traumatisme cerebrale, hipoxie severă).
 Afecţiuni neuromusculare – miastenia gravis
 Acidoza respiratorie

 Restricţie pulmonară – fibroză pulmonară, pleurezii,

pneumotorax
 Edem pulmonar, pneumonii
 Obstrucţie de căi respiratorii
 Alcaloza respiratorie

 Condiţiile care induc hiperventilaţie generează alcaloză respiratorie

Etiologie:
 Meningite, encefalite
 Embolism pulmonar
 Febra
 Anxietatea
 Criza de astm bronşic
 Alcaloza respiratorie
 Astmul bronşic este o afecţiune caracterizată de obstrucţie
bronşică episodică, ceea ce ar sugera apariţia acidozei
resipratorii în timpul episoadelor de obstrucţie .

 În realitate acidoza respiratorie apare doar în crizele foarte

severe de astm cînd pacientul nu mai poate compensa
obstrucţia.

 În general însă, atacurile de astm sunt însoţite de hipoxie,

hipocapnie şi alcaloză respiratorie .

 Criza astmatică este caracterizată de spasm al musculaturii

bronşice şi hipersecreţie de mucus
 Alcaloza respiratorie

 Aceste modificări generează obstrucţie la nivelul unui număr

de alveole ( în funcţie de severitatea atacului ).
 La nivelul alveolelor obstruate apare vasoconstricţie. Dar acest
mecanism nu este suficient pentru a determina apariţia unui
şunt total al acestor alveole şi de aceea apare hipoxie.
 Hipersecreţia de mucus stimulează receptorii iritanţi din căile
respiratorii cu stimularea respiraţiei.

 Hipoxia generată stimulează chemoreceptorii arteriali, cu

apariţia hiperventilaţiei în alveolele neobstruate.

 Senzaţia de dispnee induce anxietate şi hiperventilaţie.

 Alcaloza respiratorie
 Hiperventilaţia generează hipocapnie, dar nu poate combate
hipoxia .

 Explicaţia acestui fenomen este dată de analizarea curbei de

disociere a hemoglobinei.

 Fiecare moleculă de hemoglobină poate lega un anumit număr

de molecule de oxigen, în funcţie de presiunea parţială a
oxigenului la care este expusă hemoglobina.

 La nivel pulmonar, presiunea parţială a oxigenului este

crescută şi hemoglobina leagă rapid cantităţi mari de oxigen
 Alcaloza respiratorie
 În periferie presiunea parţială a oxigenului este scăzută şi de
aceea hemoglobina cedează oxigen.

 Curba de disociere a oxihemoglobinei are aspect de s, la un

anumit moment de încărcare a hemoglobinei se instalează o
fază de platou, astfel că în ciuda expunerii la o cantitate mare
de molecule de oxigen încărcarea hemoglobinei va fi redusă.

 Dar curba de disociere este influenţată şi de alte condiţii ce

perturbă homeostazia organismului.

 De exemplu alcaloza determină o scădere a capacităţii

hemoglobinei de a transfera oxigen spre ţesuturi
 Alcaloza respiratorie

În criza de astm bronşic chiar dacă saturarea hemoglobinei

este maximă (97,5%) datorită alcalozei cedarea oxigenului spre
ţesuturile periferice este redusă.
 Acidoza metabolică
 Etiologie:
 Producţie crescută de acizi:
 Acidoza lactică (hipoxie, şoc hipovolemic, şoc septic, anemie)
 Cetoacidoza diabetică
 Malnutriţie (cetoacidoză)
 Ingestia de substanţe toxice – etanol, metanol, etilenglicol
(metanolul este metabolizat de alcool dehidrogenază la
formaldehidă, formaldehida este metabolizată de aldehid-
dehidrogenază la acid formic)
 Pierdere de bicarbonat : Diaree
 Alcaloza metabolică
 Etiologie:
 Pierderi de acid: ex. vărsături abundente
 Creşterea absorbţiei de bicarbonat: Constipaţie
 Pierderi de acizi şi retenţie de bicarbonat: Hiperaldosteronism
sau alte situaţii ce induc exces de mineralocorticoizi
 În clinică, pentru a putea diagnostica etiologia modificării
acido-bazice şi a aplica terapia corespunzătoare este utilă
aplicarea următoarei scheme:

 Pas I: Analizarea pH arterial – defineşte dezechilibrul ca

acidoză sau alcaloză

 Pas II: Presiunea arterială a CO2

 Pas III: Bicarbonatul plasmatic

 Pasul II şi III aduc informaţii despre originea dezechilibrului şi

gradul de compensare.
pH arterial < 7,35 – ACIDOZĂ
 DEFICITUL ANIONIC
 Deficitul anionic este util în determinarea etiologiei acidozei
metabolice

Deficitul anionic = Na+ - (Cl- + HCO3-)

 Na, Cl şi bicarbonat – măsuraţi în mEq/L

 Valoare normală: 12 +/- 4 mEq/L

 Suma tuturor cationilor plasmatici este egală cu suma tuturor
anionilor plasmatici. Deficitul anionic reprezintă o metodă de
măsurare a anionilor şi cationilor nemăsuraţi prin metodele
standard.
 DEFICITUL ANIONIC

 Deficitul anionic normal rezultă din existenţa mai multor

anioni plasmatici nemăsuraţi decât cationi plasmatici.

 Cei mai mulţi anioni nemăsuraţi sunt probabil proteine

plasmatice.

 O creştere a deficitului anionic indică de obicei creştere a

anionilor nemăsuraţi (alţii decît Cl şi HCO3) sau o scădere a
cationilor nemăsuraţi sau ambele.
 DEFICITUL ANIONIC

 O creştere a deficitului anionic indică de obicei creştere a

anionilor nemăsuraţi (alţii decît Cl şi HCO3) sau o scădere a
cationilor nemăsuraţi sau ambele.

 De obicei deficitul anionic este crescut dacă bicarbonatul este

consumat pentru a neutraliza acizi produşi metabolic (acidoză
lactică, cetoacidoza metabolică) sau rezultaţi din ingestia unor
substanţe (etanol, metanol, etc).