USP-FMH MEDICINA INTERNA NEUMOLOGA

Enfermedad inflamatoria de las vas areas a la que se asocia intensa hiperreactividad bronquial frente a estmulos diversos. Actuando conjuntamente, ambos fenmenos ocasionan la obstruccin bronquial, cuya intensidad vara de manera espontnea o por la accin teraputica.

Definicin

Etiologa

Factores desencadenantes
Alergia Infecciones Ejercicio e hiperventilacin Aire frio Contaminantes de aire Frmacos Estrs Irritantes Reflujo gastroesofgico Menstruacin y embarazo

INFLAMACION (TRAQUEA BRONQUIOLOS TERMINALES)

CELULAS CEBADAS(histamina, leucotrienos, prostaglandina D) MACROFAGOS/ CEL. DENDRITICAS(IL-10) EOSINOFILOS NEUTROFILOS LINFOCITOS T(Th2) CELULAS ESTRUCTURALES ( CELULAS EPITETIALES, FIBROBLASTOS, CELULAS DEL MUSCULO LISO)

Patogenia

MEDIADORES INFLAMATORIOS

CITOCINAS (Th2) FNTx, IL-1, IL-5, IL4, IL-13. QUIMIOCINAS( eotaxina CLL-11) ESTRS OXIDATIVO OXIDO NITRICO FACT. TRANSCRIPCION (pro-inflamatorios, proteina 1 activadora, factor nuclear KB, GATA-3>expresion Th2)

Patogenia

EFECTOS INFLAMATORIOS

EPITELIO (desprendimiento: HR de las VR, perdida de barrera) FIBROSIS( de la memb basal: Colag III y V) MUSCULO LISO(Hipertrofia e Hiperplasia: Endotelina 1, fact de crecimiento) RESPUESTAS VASCULARES(angiogenesis) HIPERSECRECION MUCOSA(hiperplasia de las gland submucosas EFECTOS NEUROLOGICOS(Med,inflam-> N Sensitivos-> Broncoconstriccion

Patogenia

REMODELACION DE LAS VIAS RESPIRATORIAS

ESTRECHAMIENTO/ ESTENOSIS IRREVERSIBLE MUSCULO LISO(contraccion en rpta a mediadores) FIBROSIS ANGIOGENESIS HIPERPLASIA DE LA CAPA MUCOSA

Patogenia

 Clulas Inflamatorias

Activacin de las clulas cebadas , aumento en el numero de eosinofilos activados y un aumento de las clulas T receptoras, clulas T asesinas (Tk) y linfocitos T cooperadores 2 (Th2), que desencadenan la salida de mediadores que contribuyen a los sntomas. Las clulas estructurales de la via aerea tambin producen mediadores inflamatorios, y contribuyen a la persistencia de la inflamacin de varias maneras

Patogenia

 Estertores (sibilantes) , disnea, tos : a predominio

nocturno Aumento de la secrecin de moco : espeso, pegajoso, difcil de expectorar Hiperventilacion. Empleo de musculatura accesoria Prodromo: prurito debajo de la quijada, molestias interescapulares, muerte intermitente.

Cuadro clnico

Clasificacin del asma

Diagnostico

Pruebas de la funcin pulmonar:

Espirometra simple (FEV1 reducido : la reversibilidad se demuestra por

un incremento >12% y 200 ml en FEV1 15 minutos despus de inhalar un agonista B2 de accin breve o en algunos pacientes, por un lapso de 2 a 4 semanas de prueba con glucocorticoides ingeridos que pueden ser prednisona o prednisolona 30-40 mg/da. FEV1/FVC reducido PEF reducido Sensibilidad de las vas respiratorias: metacolina o histamona Pruebas hematolgicas: IgE total en suero o IgE especifica contra alrgenos inhalados. Imagenologicas: Rx de torax (hiperinsulfacion), TC (bronquiectasias, engrosamiento de pared bronquial) Cutirreaciones

Diagnostico

TRATAMIENTO
ALIVIADORES

Agonistas B2 : - SABA: Albuterol, Terbutalina (efecto 3 6 h) - LABA: Salmoterol, formoterol (efecto > 12 h) Anticolinrgicos : Bromuro de ipatropio Teofilina

 CONTROLADORES:

ICS( corticoesteroides inhalados) Corticosteroides por via general - Hidrocortisona o metilprednisolona (asma grave) i.v - Corticosteroides orales: Prednisona o prednisolona 30 45 mg/d (5-10 das) *0,5 mg/kg Antileucotrienos: - Montelukast- (Singulair - Zafirlukast Cromonas: - Cromolin: 20mg/dia - Nedocromolin sdico: 24 mg c/6-8h Anti-IgE: Omalizumab(Xolair)

tratamiento escalonado