SEGUNDA LEY: LEY DE LA SEGREGACION

TERCERA LEY: LA SEGREGACION INDEPENDIENTE

DONDE ESTAN LOS GENES?

LOS GENES SE LOCALIZAN EN LOS CROMOSOMAS

HEMICIGOTOS, HETEROCIGOTOS Y HOMOCIGOTOS

EL HOMOCIGOTO RECESIVO Y EL HEMICIGOTO DOMINANTE

LOS EXPERIMENTOS DE GRIFFITH

LA SUSTANCIA TRANSFORMANTE: EL DNA

LOS EXPERIMENTOS DE AVERY, MacLEOD Y McCARTY

LOS EXPERIMENTOS DE HERSHEY Y CHASE

EL MODELO DE WATSON Y CRICK

LOS CROMOSOMAS HUMANOS

EL CARIOTIPO HUMANO

MITOSIS

ETAPAS DE LA MITOSIS

MEIOSIS

MEIOSIS I: REDUCCION DEL NUMERO DE CROMOSOMAS

FASES DE LA MEIOSIS I:
PROFASE I: LEPTOTENE CIGOTENE PAQUITENE DIPLOTENE DICTIOTENE DIACINESIS METAFASE I ANAFASE I TELOFASE I

MEIOSIS II: UNA MITOSIS CON UN NUMERO MENOR DE CROMOSOMAS. FORMACION DE CELULAS HAPLOIDES CON CROMATIDE SENCILLA

DOGMA CENTRAL DE LA GENETICA

NIVELES DE ORGANIZACIN DEL DNA

NIVELES DE ORGANIZACIN DEL DNA: NIVELES 2 Y 3

NIVELES DE ORGANIZACIN DEL DNA: NIVELES 4 Y 5

EL CODIGO GENETICO

LA HIPOTESIS DEL OPERON

LOS TIPOS FUNCIONALES DE DNA

PROCESO DE TRANSCRIPCION Y TRADUCCION

TRADUCCION: FORMACION DE LA PROTEINA

EL PROCESO DE TRADUCCION

EL PROCESO DE TRADUCCION

EL CONTROL DEL CICLO CELULAR

APOPTOSIS Y LA VIA DE LAS CASPASAS

FORMACION DEL APOPTOSOMA EN EL INICIO DE APOPTOSIS

EL ANTI-ONCOGEN p53
El gen p53, tambin llamado el "guardin del genoma", se encuentra en el brazo corto del cromosoma 17 (17p13) y codifica un factor de transcripcin que regula el ciclo celular.
Resulta esencial para inducir la respuesta de la clula ante el dao del DNA, deteniendo el ciclo celular en caso de una mutacin. El gen p53 es un gen supresor tumoral que, desempea un papel importante en el control del ciclo celular y en la apoptosis. Un p53 defectuoso podra permitir que las clulas anormales proliferen dando por resultado cncer (alrededor de un 50 % de todos los tumores humanos contienen mutaciones en p53).

EL GEN SUPRESOR DE TUMORES p53

p53 tiene tres funciones importantes: Detencin del ciclo celular en el punto de control G1/S si reconoce el dao en el DNA para evitar su replicacin.

Activacin de la reparacin del DNA cuando reconoce dao o traslacin en el DNA.

Iniciacin de la apoptosis si el dao en el DNA es irreparable para evitar as la proliferacin de las clulas que contienen DNA anormal.

LA MAYORIA DE LOS TUMORES PRESENTA MUTACIONES EN LOS GENES RAS Y p53

30 % de los tumores Presentan mutaciones de RAS 50% de los tumores Presentan mutaciones de p53 22% presentan ambas

QUE ORIGINA EL CANCER?

El cncer se debe, en casi todos los casos, a la actividad anormal de los genes que controlan el crecimiento, la diferenciacin y la reproduccin celular. Cuando un gen que controla el crecimiento celular est mutado, y por tanto su funcin esta alterada, se denomina oncogen. En la actualidad se han descrito hasta 100 tipos distintos de oncogenes. Cuando un gen que controla el crecimiento celular altera su funcionamiento, no por mutacin, sino por que un factor que lo controla se altera, se denomina protooncogen.

POR QUE SE PRODUCE EL CANCER?

La aparicin de cncer es el resultado de una acumulacin de sucesos desafortunados que implican: 1) 2) 3) 4) La aparicin de mutaciones en genes que controlan el ciclo celular. La falla en la reparacin de estas mutaciones La falla en la induccin de apoptsis La falla en la destruccin de las clulas transformadas por el sistema inmunitario.

INMUNIDAD Y CANCER
Las inmunodeficiencias humorales y celulares se asocian a una alta frecuencia de tumores (por ejemplo, sarcoma de Kaposi en SIDA).

1) 2) 3)

La muerte de las clulas tumorales por las clulas citotxicas ocurre por tres mecanismos: Mediante la produccin de Perforinas Por la liberacin de TNF- Apoptosis, atravs de la interacccin Fas/Fas-L(CD95L)