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LCFA EPOC

Dr. Ronny Cartagena Klein Fisiopatologia Enfermeria 2013

Pueden ir asociadas

LCFA
Trastorno funcional Grupo de enfermedades, comparten la caracterstica fisiopatolgica de la disminucin del flujo areo espiratorio Por obstruccin bronquial y/o disminucin de la fuerza de retraccin elstica del pulmn

Espirometra, indicaciones
Caracterizar funcionalmente la enfermedad Cuantificar la severidad de la enfermedad Sugerir etiologa Indicar tratamiento (V.M en GB) Evaluar evolucin y tratamiento

Evaluacin pre-quirrgica (escoliosis)


Estudios de investigacin

Espirometra
Mide volmenes y capacidades despus de una inspiracin y espiracin mximas

VC CV, CVF (al mximo vigor y rapidez) VR CRF CPT (CV+VR) VEF1 (80% de CVF) FEF 25-75% de CVF VEF1/CVF

*Obstruccin bronquial

Enfermedades restrictivas

Enfermedades obstructivas con CVF normal

Enfermedades obstructivas con CVF disminuida


Obstruccin bronquial difusa avanzada pura (aumenta VR que disminuye CVF)

Edema pulmonar, atelectasias, neumona

VA alta: Tu, cuerpo extrao

Neumoconiosis, Tu, bulas, derrame pleural, neumotrax

Obstruccin bronquial difusa: LCFA

Coexistencia de patologa obstructiva y restrictiva

Cifoescoliosis, miopatas, obesidad, ascitis

Obstruccin mnima

Bajo FEF 25-75 con dems valores normales

Enfermedades con LCFA


EPOC Asma (crnica avanzada) Bronquiectasias Secuelas de TBC Fibrosis qustica Neumoconiosis Bronquiolitis obliterante (ADV)

EPOC
Enfermedad prevenible y tratable Con algunos efectos extra pulmonares (empeoran pronstico)

Global initiative for chronic Obstructive Lung Disease


1998: Instituto Nacional de Salud de Estados Unidos y la ONU, elaboraron el informe GOLD para crear conciencia del impacto de esta enfermedad como problema mundial de salud pblica, y sirvi de base para una gua conjunta de las Sociedades Americana de Trax (ATS) y comunidad europea

Standards for the diagnosis and treatment of patients with COPD : a summary of the ATS/ERS position paper

Definition

Chronic obstructive pulmonary disease (COPD) is a preventable and treatable disease state characterised by airflow limitation that is not fully reversible The airflow limitation is usually progressive and is associated with an abnormal inflammatory response of the lungs to noxious particles or gases, primarily caused by cigarette smoking Although COPD affects the lungs, it also produces significant systemic consequences

EPOC
Trastorno caracterizado por la reduccin del flujo espiratorio mximo Obstruccin generalmente progresiva, respuesta inflamatoria pulmonar frente a partculas o gases Puede acompaarse de HRB Puede ser parcialmente reversible
GOLD 2006

EPOC
Actualmente se plantea que esta entidad no sera una sola enfermedad sino un conjunto de enfermedades

La LCFA es objetivada mediante la relacin VEF1/CVF inferior a 0,7 post administracin de broncodilatador

No totalmente reversible"

Realidad Chilena
Muertes Atribuibles al Tabaquismo Ao 2000

64 %

Resto
83 % 68.096

Cardiovascular

17 %
13.882

21 %
Cncer Respiratorias (EPOC)

15 %

Por Tabaco

Revista chilena de enfermedades respiratorias 2009; 25: 218-230

Cambio porcentual ajustado por edad de tasas de mortalidad U.S. 1965-1998


Proporcin de Tasa
3,0 3.0

Enfermedad 2,5 2.5 coronaria


2.0 2,0 1.5 1,5 1.0 1,0
0,5 0.5 0,0 0

AVE

Otras Enfermedades CV

EPOC

Todas las dems causas

59%

64%

35%

+163%

7%

1965 - 1998 1965 - 1998 1965 - 1998 1965 - 1998 1965 - 1998

Tasa de muertes ajustadas por edad para EPOC


U.S., 1960-1995
Muertes por 100,000 60 60 50 50 40 40
Black Male White Male

30 30
White Female

20 20
Black Female 10 10 00 1960 1960

1965

1965

1970 1970

1975

1975

1980

1980

1985

1985

1990

1990

1995

1995

2000

2000

EPOC, comparte caractersticas de:


Bronquitis crnica

Enfisema

Enfermedad de pequea V.A

Juntas aisladas

Bronquitis crnica
Concepto clnico (Como hiperemia/eritema) Es la existencia de tos productiva crnica la mayora de los das durante por lo menos tres meses al ao, y durante al menos dos aos consecutivos Descartado otras causas de hipersecrecin bronquial *La hipersecrecin puede existir sin obstruccin al flujo areo

Bronquitis crnica
Hay hiperplasia e hipertrofia de las glndulas mucosas y clulas caliciformes

Infiltrado de predominio mononuclear, tapones mucosos, hipertrofia del msculo liso y fibrosis con prdida del soporte alveolar

ndice de Reid
Relacin entre el espesor que ocupan las glndulas mucosas dentro de la submucosa de la pared del bronquio, y el espesor total de dicha pared Normal: 0.4 B.C: 0.7 ms

Enfisema
Concepto anatomopatolgico

Dilatacin de los espacios areos distales al bronquiolo terminal (acino), junto a la destruccin de los tabiques alveolares, sin signos de fibrosis

Atrofia numrica del parnquima pulmonar


Degradacin de las fibras elsticas inducida por enzimas proteolticas (elastolticas)

Enfisema, nomenclatura
Confusa, Thurlbeck (1976) 1. Enfisema panacinar (panlobulillar)

2. Enfisema acinar proximal (centrolobulillar, centroacinar)


3. Enfisema acinar distal (paraseptal, en regin perifrica cercana a pleura) 4. Enfisema acinar irregular (paracicatrizal, Ej: TBC)
Fuente PUC

La enfermedad de las pequeas vas areas


Proceso en el que existe un estrechamiento de los bronquiolos terminales y respiratorios Curso asintomtico

Hallazgo espiromtrico (FEF 25-75%)


Aparicin precoz en todos los fumadores

Fisiopatologa EPOC
1. Alteraciones de va area pequea por fibrosis, inflamacin e hipersecrecin mucosa (tapones), remodelacin de la V.A (menor lumen)

2. Disminucin del soporte elstico la V.A por destruccin de paredes y septos alveolares (fibras elsticas)

3. Broncoespasmo, edema, infiltracin inflamatoria

Etiologa
Tabaquismo (90%) Contaminacin ambiental, Exposicin laboral Sexo, raza, nivel socioeconmico (inversamente proporcional), bajo peso al nacer Infecciones recurrentes (Rinovirus, influenza > exacerbaciones) Genticos (dficit AAT)

Etiologa
AAT - Es una glucoprotena srica heptica - Se encuentra normalmente en los pulmones - Inhibicin la elastasa de los neutrfilos - Es codificada por un nico gen en el cromosoma 14

Protelisis

Elastasa

AAT

Valores AAT srica normal 150-350 mg/dl

Inflammatory Cells Involved in COPD


Cigarette smoke (and other irritants)

Epithelial cells

Alveolar macrophage
Chemotactic factors

Fibroblast

lymphocyte

CD8+

Neutrophil
PROTEASES

Monocyte
Neutrophil elastase Cathepsins MMPs

Fibrosis Alveolar wall destruction Mucus hypersecretion (Obstructive (Emphysema) bronchiolitis)

ASTHMA
Allergens

COPD
Cigarette smoke

Ep cells

Mast cell

Alv macrophage

Ep cells

CD4+ cell (Th2)

Eosinophil

CD8+ cell (Tc1)

Neutrophil

Bronchoconstriction AHR

Small airway narrowing Alveolar destruction

Airflow Limitation

Reversible

Irreversible

Manifestaciones clnicas
Disnea, generalmente progresiva

Tos, expectoracin (purulenta en crisis)

Sibilancias, espiracin prolongada

Manifestaciones sistmicas
Por mediadores inflamatorios provenientes del pulmn - Compromiso muscular - Estado nutricional (leptina) - Cardiovascular (hipoxemia>HTP>Corpulmonale) - Osteopenia, osteoporosis

Ambos dimetros son aproximadamente iguales (enfisematosos). Normalmente el dimetro anteroposterior es inferior que el transversal

EPOC
Prdida de peso (masa muscular) - Sedentarismo

- Mayor gasto energtico de musculatura respiratoria


- Hipoxia tisular, menor metabolismo mitocondrial > supresin de sntesis proteica - Mediadores de la inflamacin (FNT-a)

Diagnstico Evaluacin funcional respiratoria

V(Flujo areo)

Perfusin

Resistencia

Difusin

D
MECANICA

Distensibilidad

Gasometra Oximetra

INTERCAMBIO

Espirometra

PRUEBAS DE FUNCION RESPIRATORIA

Diagnstico
Exposicin: tabaco, contaminacin Clnica: tos, esputo, disnea

Espirometra

Radiografa de trax

Baja sensibilidad, es normal hasta etapas avanzadas de la enfermedad (paciente: estoy bien) Signos de hiperinsuflacin Aumento del dimetro longitudinal del trax Corazn alargado en gota

En resumen
Hiperplasia e hipertrofia de glndulas mucosas - Dao de mucosa - Exceso de mucus CAMBIOS ESTRUCTURALES DISFUNCION MUCOCILIAR INFLAMACION DE LA VIA AEREA -Metaplasia epitelial -Aumento msculo bronquial -Fibrosis de va area -Destruccin alveolar

-Activacin de LT CD8, neutrfilos, macrfagos -Aumentan citoquinas (IL 8, TNF) -Desbalance enzimtico proteasa/ antiproteasa)

EFECTOS SISTEMICOS

Limitacin del flujo areo

Hiperinsuflacin Prdida uniones alveolares Aumento de contraccin msculo liso Prdida del resorte elstico

-Desnutricin -Prdida de peso -Compromiso msculo esqueltico (Debilidad-atrofia)

Historia Natural de EPOC


100

"The happy asymptomatic smoker !"


Dyspnea Deconditioning Bothering exacerbations Disability Systemic disease Hospital admission Hypoxemia Pulmonary hypertension Death

FEV1 in % pred.

80

60

40

20

20

30

40

50

60

70

80

Age

Disminucin del VEF1 segn hbito tabquico


(% del valor a la edad de 25 aos) 100 75

VEF 1

50
Invalidez

No Fumador

25
Muerte Fumador Susceptible

Deja de Fumar

25

50 Edad (aos)

75

*FEF (25-75% de CVF)

Beneficios del abandono del tabaquismo


A los...
15 aos
20 minutos
PA, FC, y Circulacin perifrica mejoran Riesgo de IAM y stroke se iguala al del No fumador

10 aos
Riesgo de Cncer de pulmn se reduce en un 50%

24 horas
CO niveles disminuyen

1 ao 48 horas
Se elimin la nicotina;mejoran el gusto y el olfato Riesgo de IAM se reduce 50%

2-12 semanas
Mejora la funcin pulmonar hasta un 30%

3-9 meses
Disminuye la tos y la disnea

Surgeon General 1988 and 1990.

Es frecuente que el fumador evite reconocer que el cigarrillo lo daa y atribuya sus molestias a la edad, a la falta de ejercicio, al sobrepeso o al smog

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