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LCFA
Trastorno funcional Grupo de enfermedades, comparten la caracterstica fisiopatolgica de la disminucin del flujo areo espiratorio Por obstruccin bronquial y/o disminucin de la fuerza de retraccin elstica del pulmn
Espirometra, indicaciones
Caracterizar funcionalmente la enfermedad Cuantificar la severidad de la enfermedad Sugerir etiologa Indicar tratamiento (V.M en GB) Evaluar evolucin y tratamiento
Espirometra
Mide volmenes y capacidades despus de una inspiracin y espiracin mximas
VC CV, CVF (al mximo vigor y rapidez) VR CRF CPT (CV+VR) VEF1 (80% de CVF) FEF 25-75% de CVF VEF1/CVF
*Obstruccin bronquial
Enfermedades restrictivas
Obstruccin mnima
EPOC
Enfermedad prevenible y tratable Con algunos efectos extra pulmonares (empeoran pronstico)
Standards for the diagnosis and treatment of patients with COPD : a summary of the ATS/ERS position paper
Definition
Chronic obstructive pulmonary disease (COPD) is a preventable and treatable disease state characterised by airflow limitation that is not fully reversible The airflow limitation is usually progressive and is associated with an abnormal inflammatory response of the lungs to noxious particles or gases, primarily caused by cigarette smoking Although COPD affects the lungs, it also produces significant systemic consequences
EPOC
Trastorno caracterizado por la reduccin del flujo espiratorio mximo Obstruccin generalmente progresiva, respuesta inflamatoria pulmonar frente a partculas o gases Puede acompaarse de HRB Puede ser parcialmente reversible
GOLD 2006
EPOC
Actualmente se plantea que esta entidad no sera una sola enfermedad sino un conjunto de enfermedades
La LCFA es objetivada mediante la relacin VEF1/CVF inferior a 0,7 post administracin de broncodilatador
No totalmente reversible"
Realidad Chilena
Muertes Atribuibles al Tabaquismo Ao 2000
64 %
Resto
83 % 68.096
Cardiovascular
17 %
13.882
21 %
Cncer Respiratorias (EPOC)
15 %
Por Tabaco
AVE
Otras Enfermedades CV
EPOC
59%
64%
35%
+163%
7%
1965 - 1998 1965 - 1998 1965 - 1998 1965 - 1998 1965 - 1998
30 30
White Female
20 20
Black Female 10 10 00 1960 1960
1965
1965
1970 1970
1975
1975
1980
1980
1985
1985
1990
1990
1995
1995
2000
2000
Enfisema
Juntas aisladas
Bronquitis crnica
Concepto clnico (Como hiperemia/eritema) Es la existencia de tos productiva crnica la mayora de los das durante por lo menos tres meses al ao, y durante al menos dos aos consecutivos Descartado otras causas de hipersecrecin bronquial *La hipersecrecin puede existir sin obstruccin al flujo areo
Bronquitis crnica
Hay hiperplasia e hipertrofia de las glndulas mucosas y clulas caliciformes
Infiltrado de predominio mononuclear, tapones mucosos, hipertrofia del msculo liso y fibrosis con prdida del soporte alveolar
ndice de Reid
Relacin entre el espesor que ocupan las glndulas mucosas dentro de la submucosa de la pared del bronquio, y el espesor total de dicha pared Normal: 0.4 B.C: 0.7 ms
Enfisema
Concepto anatomopatolgico
Dilatacin de los espacios areos distales al bronquiolo terminal (acino), junto a la destruccin de los tabiques alveolares, sin signos de fibrosis
Enfisema, nomenclatura
Confusa, Thurlbeck (1976) 1. Enfisema panacinar (panlobulillar)
Fisiopatologa EPOC
1. Alteraciones de va area pequea por fibrosis, inflamacin e hipersecrecin mucosa (tapones), remodelacin de la V.A (menor lumen)
2. Disminucin del soporte elstico la V.A por destruccin de paredes y septos alveolares (fibras elsticas)
Etiologa
Tabaquismo (90%) Contaminacin ambiental, Exposicin laboral Sexo, raza, nivel socioeconmico (inversamente proporcional), bajo peso al nacer Infecciones recurrentes (Rinovirus, influenza > exacerbaciones) Genticos (dficit AAT)
Etiologa
AAT - Es una glucoprotena srica heptica - Se encuentra normalmente en los pulmones - Inhibicin la elastasa de los neutrfilos - Es codificada por un nico gen en el cromosoma 14
Protelisis
Elastasa
AAT
Epithelial cells
Alveolar macrophage
Chemotactic factors
Fibroblast
lymphocyte
CD8+
Neutrophil
PROTEASES
Monocyte
Neutrophil elastase Cathepsins MMPs
ASTHMA
Allergens
COPD
Cigarette smoke
Ep cells
Mast cell
Alv macrophage
Ep cells
Eosinophil
Neutrophil
Bronchoconstriction AHR
Airflow Limitation
Reversible
Irreversible
Manifestaciones clnicas
Disnea, generalmente progresiva
Manifestaciones sistmicas
Por mediadores inflamatorios provenientes del pulmn - Compromiso muscular - Estado nutricional (leptina) - Cardiovascular (hipoxemia>HTP>Corpulmonale) - Osteopenia, osteoporosis
Ambos dimetros son aproximadamente iguales (enfisematosos). Normalmente el dimetro anteroposterior es inferior que el transversal
EPOC
Prdida de peso (masa muscular) - Sedentarismo
V(Flujo areo)
Perfusin
Resistencia
Difusin
D
MECANICA
Distensibilidad
Gasometra Oximetra
INTERCAMBIO
Espirometra
Diagnstico
Exposicin: tabaco, contaminacin Clnica: tos, esputo, disnea
Espirometra
Radiografa de trax
Baja sensibilidad, es normal hasta etapas avanzadas de la enfermedad (paciente: estoy bien) Signos de hiperinsuflacin Aumento del dimetro longitudinal del trax Corazn alargado en gota
En resumen
Hiperplasia e hipertrofia de glndulas mucosas - Dao de mucosa - Exceso de mucus CAMBIOS ESTRUCTURALES DISFUNCION MUCOCILIAR INFLAMACION DE LA VIA AEREA -Metaplasia epitelial -Aumento msculo bronquial -Fibrosis de va area -Destruccin alveolar
-Activacin de LT CD8, neutrfilos, macrfagos -Aumentan citoquinas (IL 8, TNF) -Desbalance enzimtico proteasa/ antiproteasa)
EFECTOS SISTEMICOS
Hiperinsuflacin Prdida uniones alveolares Aumento de contraccin msculo liso Prdida del resorte elstico
FEV1 in % pred.
80
60
40
20
20
30
40
50
60
70
80
Age
VEF 1
50
Invalidez
No Fumador
25
Muerte Fumador Susceptible
Deja de Fumar
25
50 Edad (aos)
75
10 aos
Riesgo de Cncer de pulmn se reduce en un 50%
24 horas
CO niveles disminuyen
1 ao 48 horas
Se elimin la nicotina;mejoran el gusto y el olfato Riesgo de IAM se reduce 50%
2-12 semanas
Mejora la funcin pulmonar hasta un 30%
3-9 meses
Disminuye la tos y la disnea
Es frecuente que el fumador evite reconocer que el cigarrillo lo daa y atribuya sus molestias a la edad, a la falta de ejercicio, al sobrepeso o al smog