The Kidney Disease Outcomes Quality Initiative (K/DOQI) of the National Kidney Foundation (NKF) definete boala renala

cronica, fie ca leziuni renale sau o scdere a ratei de filtrare glomerular (RFG) mai mic de 60 ml/min/ 1,73m2 pentru 3 sau mai multe luni. Oricare ar fi etiologia de baz, distrugerea masei renale cu scleroza ireversibile i pierderea de nefroni duce la un declin progresiv n RFG.

n 2002, K / DOQI a publicat clasificarea pe etape ale bolii renale cronice, dup cum urmeaz:

Etapa 1: Afectare renal cu RFG normal sau crescut (> 90 mL/min/1.73 m2) Etapa 2: reducerea uoar n RFG (60-89 mL/min/1.73m2) Etapa 3: reducere moderat n RFG (30-59 mL/min/1.73m2) Etapa 4: reducerea sever n RFG (15-29 mL/min/1.73 m2) Etapa 5: insuficien renal (RFG <15 mL/min/1.73 m2 sau dializ)

n etapa 1 i 2 de boala renala cronica, modificare singur a RFG nu susine diagnosticul. Ali markeri de leziuni renale, inclusiv anomalii n
n stabilirea unui diagnostic de etapa 1 i 2de boala renala cronica

compoziia sngelui sau a urinei sau anomalii imagistice, ar trebui s fie, de asemenea, prezente

Pacienii cu boli cronice de rinichi stadiile 1-3 sunt, n general, asimptomatici; manifestri clinice apar de obicei n stadii 4-5. Diagnosticul precoce i tratamentul de baz a cauzei i / sau instituirea de msuri preventive secundare este imperativ la pacienii cu boal renal cronic. Acestea pot ntrzia, sau eventual stopa progresia.

Pacienii cu risc crescut de BCR trebuiesc evaluai prin markeri ai afectrii renale (albuminuria, sediment urinar anormal, creterea creatininei serice) i ai funciei renale (RFG).

CLASIFICAREA GERMAN
BCR COMPENSAT pacienii sunt echilibrai fr retenie azotat fr simptome de uremie simptomele bolii renale de baz clearance cu creatinin < 80 ml /min BCR CU RETENIE AZOTAT COMPENSAT creatinina seric = 1.5-8 mg % simptome specifice IRC

CLASIFICAREA GERMAN

BCR CU RETENIE AZOTAT DECOMPENSAT (stadiul preuremic) creatinina seric = 8-16 mg% sindrom uremic STADIUL UREMIC creatinina seric > 16 mg% supravieuire posibil doar prin metode de supleere renal sau transplant renal

Albuminuria/excreia de proteine se denete astfel:

excreie normal de albumin: < 30 mg/24 h; microalbuminurie: 30-300 mg/24 h (sau albumina urinar/creatinin = 2,5- 25 mg/mmol la brbai i 3,5-35 mg/mmol la femei); macroalbuminuria: > 300 mg/24 h; proteinuria nefrotic > 3g/24 h.

Aceast monitorizare este iniial i apoi periodic, la intervale dependente de cauza afectrii renale

ngrijirea medical a pacienilor cu boal renal cronic ar trebui s se concentreze pe urmtoarele: ntrzierea sau stoparea progresiei BCR Tratarea manifestrile patologice ale bolii cronice de rinichi Planificarea n timp util pe termen lung a terapiei de substituie renal

Formula Cockcroft-Gault:
CrCl (la barbat) = ([140-varsta] G (kg) /(creatinina serica (mg/dl) 72) CrCl (la femeie) = CrCl (la barbat) 0.85

Valoarea normala a clearance-ului creatininei este de aproximativ 125 ml/min.

GFR MDRD Calculator for Adults (Conventional units)

GFR (mL/min/1.73 m2) = 175 (Scr)-1.154 (varsta)-0.203 (0.742 la femeie)

Aproximativ 1 milion de nefroni sunt prezenti in fiecare rinichi, fiecare contribuind la RFG. n faa unei injurii renale (indiferent de etiologie), rinichiul are o abilitate nnscut de a menine RFG, n ciuda distrugerii progresiv a nefronilor, de hiperfiltrare i hipertrofie compensatorie a nefronilor rmai sntoi. Aceast adaptabilitate a nefronilor permite clearance-ul normal continuu a substanelor dizolvate in plasm. Concentraiile plasmatice ale substanelor, cum ar fi ureea si creatinina ncep s arate creteri semnificative numai dup ce RFG a sczut la 50%, atunci cnd rezerva renal a fost epuizata.

Valoarea plasmatic a creatininei se va dubla aproximativ, la o reducere de 50% a RFG. O cretere a concentraiei plasmatice a creatininei de la o valoare iniial de 0,5 mg/dl la 1,2 mg/dl la un pacient, dei nc n intervalul de referin, reprezint de fapt o pierdere de 50% n funcionare masei nefronilor.

Hiperfiltrarea i hipertrofia nefroniilor reziduali, dei benefic, se pare c reprezent o cauz major de disfuncie renal progresiv. Acest lucru este considerat a avea loc din cauza presiunii capilare glomerulare crescute, ceea ce duneaz capilarelor i duce iniial la glomeruloscleroza focal i segmentar secundar i, eventual, glomeruloscleroz global.

Ali factori n afar bolii de baz i a hipertensiune arteriale glomerulare, care poate provoca leziuni renale progresive includ urmtoarele:

Hipertensiune arterial sistemic Substane nefrotoxice sau scderea perfuziei la nivelul nefronilor Proteinurie Creterea amoniogenezei renale cu leziuni renale interstiiale Hyperlipidemia Hiperfosfatemiei cu depunere fosfat de calciu Scderea nivelului de protoxid de azot Fumatul Diabet zaharat necontrolat

Cauze potenial reversibile ce determin progresia afectrii funciei renale sunt:

Depleia volumului circulator (deshidratare, sepsis,insucien cardiac); obstrucia tractului urinar; HTA necontrolat sau unele cauze toxice: ageni nefrotoxici, substane de contrast.

Clasic, BCR = uremie (sindrom uremic) = termenul generic utilizat pentru sindromul clinic care rezult din pierderea marcat a funciei renale.

Factori de sensibilizare
Vrsta Antecedente fam. Mas renal G natere Venit Educaie minim

Factori de iniiere
DZ HTA Boli autoimune Infecii sistemice ITU Obstrucii TUI Nefrotoxice

Factori de progresie
Proteinuria HTA Control glicemic Fumatul

Factori de risc pt. BCRST

Dializ insuficient Accesul vascular Hipoalbuminemie Diagnostic tardiv

ITU = infecia tract urinar TUI = tract urinar inferior

Levey i col,. Ann Intern Med. 2003;139:137

adaptarea
glomerulii

rinichilor la pierderea de nefroni LA NIVEL GLOMERULAR

cresc n dimensiuni pe seama dilatrii anselor capilare i a hiperplazieihipertrofiei celulelor rezidente glomerulare RFG fluxul plasmatic renal efectiv n nefronii restani datorit scderii rezistenei arteriolei aferente presiunea hidrostatic transcapilar

adaptarea rinichilor la pierderea de nefroni LA NIVEL TUBULAR diametrului extern i intern al tubilor proximali i distali paralel cu creterea RFG, secreia i reabsorbia tubular cresc pentru a menine echilibrul tubulo-glomerular

MODEL AL FUNCIEI RINICHIULUI N BRC

funcia renal este meninut prin nefronii restani normali mecanisme de adaptare morfologice i funcionale glomerulopatii - injuria glomerular atrofie tubular adiacent glomerulului alterat afectare tubulo-interstiial - distrucia sistemului tubular atrofie glomerular

ALTERAREA FUNCIEI DE EXCRETIE A RINICHIULUI

ALTERAREA CAPACITII DE CONCENTRARE A RINICHIULUI afeciune tubulo-interstiial
alterarea sistemului de concentrare contracurent datorit leziunilor tubului Henle modificri ale osmolaritatii medulare irigare insuficient a medularei rspuns inadecvat al tubilor la ADH

ALTERAREA FUNCIEI DE EXCREIE A RINICHILOR

afectare

glomerular sau boal renal cu leziuni medulare minime

suprancrcarea nefronilor cu ap i solveni, care depesc capacitatea de reabsorbie a tubilor proximali poliuria nicturia densitatea urinar - < 1026
- 1010-1011 (izostenurie) - < 1010 (subizostenurie)

ALTERAREA CAPACITII MAXIMALE DE DILUIE A RINICHILOR

n

fazele avansate ale BCR, rinichii pierd aceast capacitate

RFG ncrcarea cu solvii a nefronilor restani

TULBURRI HIDRO- ELECTROLITICE

SODIU balana sodiului este meninut n limite normale chiar i n stadii finale ale IRC, cnd clearance-ul cu creatinin este de 10 ml/min excretiei de Na, n special n poriunea distal a tubilor concentraia plasmatic a peptidului natriuretic atrial aldosteron

TULBURRI HIDRO- ELECTROLITICE

RETENIA DE SODIU aportul de sodiu
pacienii

cardiac HIPONATREMIA prelungirea dietei hiposodate pierderi extrarenale

vrsturi diaree

cu IRC i sindrom nefrotic sau insuficien

HIPOPOTASEMIA

vrsturi diaree abuz de diuretice aport sczut doze mari de substane ce favorizeaz transmineralizarea (glucoza, substane alcaline)

HIPERPOTASEMIA

aport masiv transfuzii hipercatabolism proteic n infecii reabsorbie din tubul digestiv n HDS hemoliza

HIPOPOTASEMIA TABLOU CLINIC

hipotonie

HIPERPOTASEMIA
TABLOU CLINIC greuri vrsturi hipotensiune arterial aritmii ventriculare paralizie flasc progresiv

muscular hipotonie gastric i intestinal aritmii modificri ECG (unda T negativ, subdenivelare ST i prelungirea intervalului QT)

FORME CLINICE DE HIPERPOTASEMIE uoar

K = 5.5-6.5 mEq/l ECG normal

moderat
K = 6.5-7.5 mEq/l ECG - unde T nalte i ascuite

sever
K >7.5 mEq/l ECG - absena undelor P, lrgirea complexelor QRS, aritmii ventriculare

Modificarile potasemiei: nsoesc tulburrile balanei sodiului apar stadiile tardive ale IRC sau la pacienii cu simptome digestive i insuficiena cardiac
hiperhidratare hipoton hiperhidratare izoton deshidratare izoton

TULBURRILE ECHILIBRULUI ACIDOBAZIC

ACIDOZA METABOLIC scaderea eliminrii de amoniu si acizi organici (excretie scazuta de H+ ioni)
nefropatii tubulo-interstiiale nefropatia obstructiv

alterarea reabsorbiei de bicarbonat

leziuni ale tubilor proximali (mielom multiplu)

acidifierea distal a urinii este mai bine conservat

TULBURRILE ECHILIBRULUI ACIDOBAZIC

ACIDOZA METABOLIC pH < 7.38 PaCO2 < 35 mmHg bicarbonat standard < 20 mEq/l baze exces < - 3 mMol/l respiraie Kussmaul

DECLINUL ELIMINRII PRODUILOR DE CATABOLISM I/SAU DE SINTEZ

RETENIA AZOTAT

produilor de catabolism azotat cu molecul mic n snge i esuturi

uree creatinin acid uric

UREEA producia de uree aportul proteic catabolismul proteic eliminarea de uree RFG

DECLINUL ELIMINRII PRODUILOR DE CATABOLISM I/SAU DE SINTEZ

RETENIA AZOTAT
CREATININA SERIC un indicator al alterrii funciei renale eliminat aproape exclusiv prin filtrare glomerular n condiii normale n IRC secreie adiional tubular

CRETE INSULINEMIA excreia renal clearance-ul metabolic al insulinei CRESTE REZISTENA PERIFERIC (MUSCULAR) LA ACTIVITATEA INSULINEI antagoniti de insulin STH seric i glucagon alterarea transportului transmembranar al glucozei i modificarea turnover-lui hepatic CRETE NIVELUL DE GLUCAGON eliminarea i degradarea glucagonului n condiiile sintezei normale de glucagon

catabolismul lipoproteinelor lipoproteinlipaza i activitatea lipazei hepatice sinteza de trigliceride datorit tratamentului cu androgeni aportul de glucoz trigliceridele VLDL TG VLDL colesterol HDL colesterol

+ ateroscleroza precoce i accelerat

TULBURRILE METABOLISMULUI PROTEIC

hipercatabolism proteic modificri n concentraiile aminoacizilor plasmatici

concentraiile aminoacizilor eseniali concentraiile aminoacizilor non- eseniali

modificri n concentraiile aminoacizilor intracelulari pierderi ale aminoacizilor n dializat

MODIFICRILE ORGANELOR I SISTEMELOR

TULBURRILE RESPIRATORII
EDEMUL PULMONAR UREMIC o form de edem pulmonar cronic
hiperhidratare insuficiena VS permeabilitatea capilar

PNEUMONIA UREMIC stadiu avansat al edemului pulmonar uremic

nefroscleroza malign GN rapid progresiv nefrita lupic IRA n septicemii i/sau oc sindromul hemolitic uremic

TULBURRILE RESPIRATORII
CALCIFICRILE PULMONARE difuze i asimptomatice n stadiile iniiale insuficien pulmonar restrictiv n stadiile avansate LEZIUNI PLEURALE pleurit fibroas pleurezie seroas sau hemoragic

TULBURRILE CARDIO-VASCULARE
HIPERTENSIUNEA ARTERIAL
50% dintre pacienii cu BRC n stadiile iniiale 70% dintre pacienii cu BRC n stadiile avansate MECANISME retenie hidro-salin activitii sistemului renin- angiotensin aldosteron

TULBURRILE CARDIO-VASCULARE
HIPERTENSIUNEA ARTERIAL

ALTE MECANISME

sintezei de prostaglandine vasodilatatoare activitii sistemului kalicrein-kinin alterri ale metabolismului dopaminei sintezei lipidelor depresoare renomedulare

TULBURRILE CARDIO-VASCULARE
CARDIOMIOPATIA UREMIC
TABLOU

CLINIC

bloc atrio-ventricular blocuri de ramur aritmii insuficien cardiac stop cardiac

TULBURRILE CARDIO-VASCULARE
CARDIOMIOPATIA UREMIC

ETIOLOGIE
ischemia toxinele uremice fistula arterio-venoas acetatul din lichidul de dializ aportul de microelemente toxice

TULBURRILE CARDIO-VASCULARE
PERICARDITA MECANISME
depozite

pericardice de uree i acid uric mecanisme imune - complexe imune mecanisme toxice infecii

TULBURRILE CARDIO-VASCULARE
PERICARDITA PATOLOGIE leziuni inflamatorii aseptice depozite de fibrin lichid n pericard (seros, hemoragic)

TULBURRILE GASTRO-INTESTINALE I HEPATICE

60% din pacienii cu BCR OROFARINGE stomatita uremic gingivita ESOFAG eroziuni focale hematoame intramurale esofagita de reflux hernia hiatal

TULBURRILE GASTRO-INTESTINALE I HEPATICE

STOMAC I DUODEN HDS
gastrit duodenit i ulcer peptic angiodisplazie gastric
motilitate

ntrzierea evacurii gastrice

TULBURRILE GASTRO-INTESTINALE I HEPATICE

INTESTIN SUBIRE

edem al mucoasei hemoragie leziuni ulcerative i pseudomembranoase necrotizante severe alterarea reabsorbiei glucozei, aminoacizilor, peptidelor i calciului

INTESTIN GROS

ulcer colonic colita pseudomembranoas perforaii colonice

TULBURRILE GASTRO-INTESTINALE I HEPATICE

FICAT acumulare de aluminiu i fier n hepatocite ASCITA hepatopatie cronic insuficiena cardiac pericardita constrictiv hipervolemie

TULBURRILE GASTRO-INTESTINALE I HEPATICE

PANCREAS

hipofuncia pancreasului exocrin

malnutriia pancreatita insuficiena pancreatic

ETIOLOGIE

hiperparatiroidismul secundar acidoza nivel plasmatic al hormonilor antagoniti gastro-intestinali amiloidoza indus de dializ

TULBURRILE ENDOCRINE

nivelul plasmatic al hormonilor

insulina PTH glucagonul STH prolactina calcitonina FSH aldosteron LH gastrina

TULBURRILE ENDOCRINE

nivelului plasmatic al hormonilor

eritropoetina corticosteroizii 1,25 (OH)2D3 tiroxina insulina PTH glucagon

alterarea

interaciuii receptor-hormon

TULBURRILE ENDOCRINE
hipotiroidism
axa

pituitaro-adrenergic
secreie pstrat de cortizol

hormon

de cretere somatomedine axa pituitaro-gonadal pacienii de sex masculin

impoten erectil oligo- sau azospermie infertilitate amenoree infertilitate

pacientele

de sex feminin

TULBURRILE HEMATOLOGICE
ANEMIA la toi pacienii cu IRC cnd creatinina seric>3,5mg%,RFG<60ml/min barbati-Hb<13g% femei-Hb<12g% bine tolerat
scade afinitatea hemoglobinei pentru oxigen o mai bun disociaie a oxigenului n esuturi

TABLOU CLINIC uoar sau moderat

rinichi polichistic nefroscleroza hipertensiv
sever

pacieni binefrectomizai sindrom nefrotic hiperparatiroidism secundar sever

MANIFESTRI HEMATOLOGICE
normocroma,

normocitar i non-regenerativ sideremia, transferina, capacitatea de legare a fierului, saturaia transferinei i feritina = N mduva hematogen - reticulocite normale, parametri ferokinetici i activitatea eritroid normale durata de via a eritrocitelor

MECANISME
deficit de eritropoetina sinteza renal deplasare la dreapta a curbei de disociere a oxihemoglobinei hemoliza rspuns inadecvat la eritropoetin inhibitori ai eritropoiezei

MECANISME deficit de fier

pierderi sanguine
deficit

de folai infecioase

pierderi de folai
complicaii malnutriie

MECANISME HEMODIALIZA
anemie hemolitic microangiopatic folosirea n exces a chelatorilor de fosfai cu coninut de aluminiu accidente n cursul hemodializei

TULBURRILE DE COAGULARE
TABLOU CLINIC

echimoze purpur epistaxis sngerri la locurile de puncie hemoragii digestive hemoragii intracraniene pericardite hemoragice hemoragii spontane mediastinale hemoragii retroperitoneale hemoragii hepatice subcapsulare

TULBURRILE DE COAGULARE
ETIOLOGIE alterri ale trombocitelor, endoteliului vascular i interaciunilor intertrombocitare
ntrzierea eliberrii de trombocite din mduv alterarea aderenei i agregrii plachetare alterarea consumului de protrombin alterarea sintezei de tromboplastin alterarea eliberarii de tromboxan din plachete exces al sintezei de prostaciclin

TULBURRILE OSOASE OSTEOPATIA UREMICA

tulburri ale echilibrului fosfo- calcic alterri n metabolismul vitaminei D alterri ale funciei paratiroidelor osteita fibroas osteomalacia boala osoas adinamic osteopenia /osteoporoza

modificarile apar la RFG<60ml/min

BOALA OSOAS RENAL

PATOGENEZA
hiperparatiroidism eliminrii de fosfai hiperfosfatemia i hipocalcemia pierderea progresiv a funciei renale fosfatemia tranzitor calcemia tranzitor + PTH PTH reabsorbia tubular de fosfai + eliminrii urinare

BOALA OSOAS RENAL

PATOGENEZA
IRC avansat- Clcr < 25 ml /min PTH N calcemia inhibiia reabsorbiei de fosfat din tubul proximal + reabsorbiei de calciu din tubul distal reabsorbia osteocitic i osteoclastic osoas alterarea sintezei de colagen la nivel osos

HIPERPARATIROIDISM

sintezei de 1,25 (OH)2 D3 alterarea rspunsului la calcitriol reabsorbiei intestinale de calciu i fosfor modificarea sintezei de colagen n oase rezistena scheletului la activitatea PTH degradarea de PTH alterarea echilibrului calciu seric- PTH

DEFICIT DE MINERALIZARE OSOAS

OSTEOMALACIA - MECANISME deficit de vitamina D intoxicaia cu aluminiu produsul fosfo- calcic alterarea sintezei i maturrii colagenului alterarea cristalizrii fosfatului de calciu n hidroxiapatit acidoza metabolic

PATOLOGIA OSOAS A OSTEOPATIEI UREMICE

BIOPSIE OSOAS- CREAST ILIAC ANTERIOAR osteita fibroas
resorbia osoas osteoclastic numrul de osteoclaste
osteoscleroza-

depozitele de calciu osteomalacia - arii extinse de osteoid nemineralizat

OSTEOPATIA UREMICA -tablou clinic

dureri osoase severe prurit miopatie proximal fracturi spontane necroze tegumentare i ulceraii (calcifilaxie) calcificri corneene anemie refractar la eritropoetina artrit, periartrit rupturi ligamentare spontane deformri scheletale tulburri de cretere la copii

INVESTIGAII RADIOLOGICE
HIPERPARATIROIDISMUL resorbie subperiostal osoas la nivelul falangelor, de regul n metafiza proximal i distal osteopenie i neostoz periostal osteoclastom osteoscleroz

INVESTIGAII RADIOLOGICE
OSTEOMALACIA lrgirea zonelor epifizare la copii zone de demineralizare densitate osoas sczut fracturi protruzie acetabular aspect biconcav al corpului vertebral deformri ale oaselor lungi

CARE EVIDENIAZ TULBURRI ALE METABOLISMULUI FOSFO-CALCIC

ALTE METODE

radiologia esuturilor moi

calcificri extraosoase ale arterelor mici periferice i mediei arterelor mari

Tc pirofosfat sau Tc99-metilen difosfonat metode cantitative

evaluarea mineralizrii osoase

index metacarpian absorbiometrie CT RMN

INVESTIGAII DE LABORATOR N OSTEOPATIA UREMIC

FOSFATEMIA N n stadiile iniiale ale IRC hiperfosfatemia apare la RFG la 25% din valoarea normal CALCEMIA la 50% din pacienii cu CrCl < 20 ml /min.

aportul de calciu

vitamina D lichid de dializ cu concentraii mari de calciu hiperparatiroidism sever tiazide dieta restrictiv hipoproteic intoxicaia cu aluminiu

TULBURRILE SISTEMULUI NERVOS CENTRAL ENCEFALOPATIA UREMIC

TABLOU CLINIC

tulburri de contien agitaie psiho-motorie convulsii tulburri cognitive tulburri neuro-musculare i somato-senzitive

TULBURRILE SISTEMULUI NERVOS CENTRAL ENCEFALOPATIA UREMIC

PATOGENEZ

intoxicaia cu aluminiu edemul cerebral datorat hipertensiunii arteriale azotemia sever acidoza metabolic medicamente (peniciline, fenotiazine)

TULBURRILE SISTEMULUI NERVOS PERIFERIC

TABLOU CLINIC

polineuropatie periferic distal simetric mixt senzitivo- motorie

sindromul picioarelor nelinitite (restless leg) arsuri la picioare stocking-glove sensation simptome motorii

atrofii musculare mioclonii paralizii

NEUROPATIA AUTONOM
TABLOU CLINIC hipotensiune ortostatic transpiraii profuze nistagmus manevra Valsalva anormal

TULBURRI REUMATOLOGICE
MIOPATIA UREMIC miopatie proximal BURSITA UREMIC procesul olecranian al antebraului cu fistula arterio-venoas RUPTURI SPONTANE DE LIGAMENT ARTRITE
electromiografie CPK seric

TULBURRI OCULARE

calcificri conjunctivale i corneene secreia lacrimal este diminuat ochiul rou uremic

TULBURRI OCULARE

ochiul rou uremic

TULBURRI DERMATOLOGICE
HIPERPIGMENTARE CUTANAT coloraie palid teroas a pielii depunere de urocromi sau metaboliti pigmentati hiperpigmentare tegumentar acumulare n esuturi de melanina pacienti dializati

TULBURRI DERMATOLOGICE
CALCIFICRI CUTANATE

PRURIT

cheratinizare anormal depozite subcutanate de cristale de hidroxiapatit paniculit calcificri ale mediei i hiperplazia intimei arterelor mici

modificari ale metabolismului Ca

atrofia glandelor sudoripare si sebacee proliferarea mastocitelor tegumentare neuropatia uremica vitamina A

EVOLUIA IRC
evolueaz ncet i progresiv spre IRC terminal accelerare brusc a declinului funciei renale factori agravani non-renali IRC acutizat deshidratare hipotensiune arterial hipertensiune arterial accelerat insuficien cardiac

EVOLUIA IRC
IRC

acutizat
medicamente substane de contrast infecii obstrucii NTIA hipercalcemie hiperuricemie acutizri ale bolii primare sistemice

TRATAMENTUL IRC
CONSERVATOR RFG>15ml/min tratamentul episoadelor de acutizare prin identificarea factorilor agravani ncetinirea declinului funciei renale, pentru a ntrzia momentul nceperii supleerii funciei renale prevenirea simptomelor uremiei EPURAREA EXTRARENALA RFG<15ml/min(K/DOQI-2002;EBPG-HD-

TRATMAENTUL EPISOADELOR DE ACUTIZARE

obstrucii
infecii

ale tractului respirator, urinar i ale accesului vascular evitarea medicamentelor nefrotoxice control al valorilor TA

TRATAMENTUL EPISOADELOR DE ACUTIZARE

TULBURRI METABOLICE
hiperuricemie hipercalcemie tulburri

bazice

hidro- electrolitice i acido-

MSURI GENERALE
repaos

la pat precauie n administrarea de medicamente contraindicarea vaccinrilor la pacienii nedializati

evitarea

procedurilor chirurgicale protecia patului vascular

excepii- dializa vaccinul mpotriva virusului hepatitic B

 calorii
carbohidrai lipide proteine

30-35 kcal/kg/zi 340-460 g/zi 80-90 g/zi regim hipoproteic

fosfatemia depozitele de calciu i fosfai n rinichi sarcina osmotic n nefronii restani

(K/DOQI-2002)

RFG>25ml/min

aport proteic =0.6g/kg/zi RFG<25ml/min aport proteic = 0.35g/kg/zi sau 20-25g/zi(K/DOQI-2002)

aminoacizi eseniali sau ketoanalogi vitamine calciu acid folic zinc fier

BILANUL HIDRO-ELECTROLITIC
APORT HIDRIC
diureza

APORT NaCl
n

+ perspiraie (500-700 ml) + alte pierderi (vom, diaree) + febr (500 ml pt fiecare grad Celsius peste 38C)

concordana cu natremia i natriuria restricie semnificativ a aportului de NaCl

hipertensiune arterial sever sindrom nefrotic insuficien cardiac

ACIDOZA METABOLIC
profilaxia

acidozei- dieta hipoproteica forme severe de acidoz

citrat de calciu-Acetolyt bicarbonat de sodiu
ml

NaHCO3 8.4% = baze exces (BE) x 0.3 x greutate corporal !!! corecie progresiv - naintea alcalinizrii, gluconat de calciu i.v. previne convulsiile

TULBURRI HIDRO-ELECTROLITICE
HIPERHIDRATAREA EXTRACELULAR (IZOTONIC) edeme
insuficiena cardiac sindromul nefrotic

TRATAMENT aport sodat i lichidian sczut diuretice de ans hemodializ cu ultrafiltrare cu flux crescut

TULBURRI HIDRO-ELECTROLITICE
HIPERHIDRATAREA HIPOTON (INTOXICAIA CU AP)

reducerea aportului de lichide forarea diurezei supleere renal administrarea de sodiu este contraindicat

TULBURRI HIDRO-ELECTROLITICE
DESHIDRATAREA HIPOTON (EXTRACELULAR)

grad I 1.5 l/m2 sc/zi grad II 2.5 l/m2 sc /zi grad III 3 l/m2 sc /zi atenie la soluiile saline control strict al natriurezei deficit de Na (mEq/l) = (Nai - Nar) x 0.6 x greutate

TULBURRILE ECHILIBRULUI POTASIULUI

HIPOPOTESEMIE < 3mEq/l deficit K (mEq/l) = (Ki - Kr) x 0.3 x greutate administrare KCl oral perfuzii cu KCl 7.4%

TULBURRILE ECHILIBRULUI POTASIULUI

HIPERPOTASEMIA UOAR K = 5.5-6.5 mEq/l ECG - normal
+ aportului K + rini schimbtoare de ioni (polistiren sulfonat de sodiu sau calciu)

Kayexalate + Sorbitol 70%

TULBURRILE ECHILIBRULUI POTASIULUI

HIPERPOTASEMIA MODERAT
K

= 6.5-7.5 mEq/l ECG unde T nalte, ascuite glucoz hiperton 10%-750ml + insulin AR-10UI + bicarbonat de sodiu88-132mEq hemodializa

TULBURRILE ECHILIBRULUI POTASIULUI

HIPERPOTASEMIA SEVER K > 7.5 mEq/l ECG
absena undelor P lrgirea complexului QRS aritmii ventriculare

gluconat de calciu-10-30ml hemodializ hemofiltrare cu volum mare

TRATAMENTUL ANEMIEI

pstrarea unui nivel adecvat de hemoglobin

eritropoetin transplant renal transfuzii sanguine

corectarea unor factori ce pot interfera sau pot impiedica rspunsul la eritropoetina
deficit de fier deficit de acid folic infecii acidoz metabolic hiperparatiroidism

TRATAMENTUL ANEMIEI
eliminarea

dializ nefrectomia bilateral hipertensiunea arterial malign splenectomia - hipersplenism

toxinelor uremice prin

evaluarea anemiei incepe la clearance creatinin < 60 ml/min Hb<12,5g/dl-barbati,femei postmenopauza Hb<11g/dl-femei si prepuberal hemoglobina int 11g% Hb-11-12g%-boli cardio-vasculare,diabet zaharat Hb-7-9g%- IRC si anemie falcipara

eritropoetina uman recombinat eritropoetina alfa (EPREX), eritropoetina beta (Neo-RECORMON) i darbepoetina alfa(ARANESP)dozele recomandate-50150g/kg/saptamana iv sau sc in 1-3 doze terapia de substituie trebuie efectuat continuu terapia cu fier

feritina>200g/l TSAT>30% fier iv- fier dextran,fier sucroza (Venofer CosmoFer)-200mg/saptamana

TRATAMENTUL OSTEOPATIEI UREMICE

secreia de PTH normalizarea fosfatemiei calcemia paratiroidectomia subtotal corecia tulburrilor de mineralizare osoas corecia acidozei metabolice

TRATAMENTUL OSTEOPATIEI UREMICE

NORMALIZAREA FOSFATEMIEI

mentinerea produsului Ca x P 55 initierea terapiei la RFG < 15ml/min dieta hipoproteic - 0.6g/kg/zi chelatori de fosfat cu aluminiu chelatori de fosfat cu calciu chelatori de fosfat fara calciu si Al

Sevelamer hidrochlorid(polialilamina hidrogel complet neresorbabil) Lanthanum carbonat

TRATAMENTUL OSTEOPATIEI UREMICE

CRETEREA CALCEMIEI aportul oral
carbonat de calciu lactat de calciu citrat de calciu

!!!!suplimentarea calciului trebuie introdus doar cnd clearance-ul de creatinin este < 50 ml/min, fosfatemia < 5,5 mg%

TRATAMENTUL OSTEOPATIEI UREMICE

TRATAMENT CU DERIVAI DE VITAMINA D pacieni cu IRC n program de dializ forme severe la copii osteomalacia la pacienii cu hiperparatiroidism asociat pacieni cu lipsa rspunsului la msurile sus amintite forme severe de hiperparatiroidism miopatie proximal hipocalcemie 1,25(OH)D3-calcitriol (vitamina D3)-0,25-0,50g/zi colecalciferol (vitamina D3) 25(OH)D3 (calcifediol) 1(OH)D3 (alfa-calcidiol) dihidrotahisterol (AT10)

PARATIROIDECTOMIA SUBTOTAL
INDICAII hiperparatiroidism teriar hipercalcemie persistent > 12 mg% prurit i calcificri cutanate care nu rspund la alte msuri dureri osoase severe fracturi spontane calcificri extinse extrascheletale forme severe de hiperparatiroidism

TRATAMENTUL BOLII OSOASE CAUZAT DE ALUMINIU

aluminiu plasmatic > 100 g/l osteomalacie simptomatic miopatie proximal demena aluminic test pozitiv la desferioxamin osteomalacia diagnosticat prin biopsii osoase

nlocuirea compuilor de aluminiu cu sruri de calciu desferioxamina

TRATAMENTUL COMPLICAIILOR CARDIO-VASCULARE

HIPERTENSIUNEA ARTERIAL

dieta hiposodat - aport maxim de 80-100 mEq Na/zi, ajustat cu natriuria diuretice de ans

beta-blocante

Furosemid Torasemid

ageni vasodilatatori
Hidralazina Minoxidil

Propranolol Metoprolol Atenolol

TRATAMENTUL COMPLICAIILOR CARDIO-VASCULARE

HIPERTENSIUNEA ARTERIAL

blocanii canalelor de calciu

Nifedipina Felodipina Amlodipina Prazosin

blocante

IECA i BRA

dializa

nerecomandati la pacienii cu creatinin seric > 3mg% (JNC VI) indicai doar la pacienii dializai

TRATAMENTUL COMPLICAIILOR CARDIO-VASCULARE

HIPERTENSIUNEA ARTERIAL ( NKF Task Force on Cardiovascular Disease) VALORI TINTA TA

RFG- 60-15ml/min/1,73m2 , proteinurie > 1g/24h sau nefropatie diabetica<125/75mmHg RFG- 60-15ml/min/1,73m2 , proteinurie < 1g/24h, fara nefropatie diabetica - < 135/85mmHg

RFG<15ml/min/1,73m2 _ <140/90 mmHg

TRATAMENTUL COMPLICAIILOR CARDIO-VASCULARE

HIPERTENSIUNEA ARTERIAL ( NKF Task Force on Cardiovascular Disease)

RFG- 60-15ml/min/1,73m2 , proteinurie > 1g/24h sau nefropatie diabetica- <125/75mmHg regim hiposodat IECA BRA diuretice de ansa blocanti ai canalelor de calciu-transplantati

TRATAMENTUL COMPLICAIILOR CARDIO-VASCULARE

HIPERTENSIUNEA ARTERIAL ( NKF Task Force on Cardiovascular Disease)

RFG-60-15ml/min/1,73m2 , proteinurie < 1g/24h, fara nefropatie diabetica - < 135/85mmHg regim hiposodat IECA BRA diuretice de ansa blocanti ai canalelor de calciu-transplantati

TRATAMENTUL COMPLICAIILOR CARDIO-VASCULARE

HIPERTENSIUNEA ARTERIAL ( NKF Task Force on Cardiovascular Disease)

RFG<15ml/min/1,73m2 _ <140/90 mmHg regim hiposodat reducerea aportului de lichide ultrafiltrare orice categorie de hipotensoare cu exceptia diureticelor la bolnavii hemodializati

TRATAMENTUL PRURITULUI N UREMIE

antihistaminice lidocaina i.v. colestiramina heparina crbune oral paratiroidectomie dializat hipocalcic i hipomagnezic topice locale fototerapie cu ultraviolete B

TRATAMENTUL INFECIILOR
ANTIBIOTICE POTENIAL NEFROTOXICE

amfotericina B cefalotina streptomicina kanamicina amikacina gentamicina sisomicina tobramicina netilmicina

TRATAMENTUL INFECIILOR
ANTIBIOTICE CARE NECESIT REDUCEREA DOZEI N IRC tetracicline lincomicina clindamicina chinolonele trimetoprim-sulfametoxazol nitrofurantoin

TRATAMENTUL INFECIILOR
ANTIBIOTICE CARE NU NECESIT AJUSTAREA DOZEI N IRC penicilina G ampicilina piperacilina oxacilina doxiciclina cefalosporine eritromicina rifampicina cloramfenicol miconazol ketoconazol

Indicaii: 1. Bolnav fr HTA sau boal sistemic: - Cl Creatinin < 3 ml/min - creatinina seric 12 26 mg% 2. Bolnav cu HTA: - TAD > 100 mmHg
- Cl creatinina 6 10 ml/min

3. Indicaii speciale: - pericardita - acidoza (pH < 7,2) - hiperpotasemia > 7 MEq/l - HTA necontrolabil - retenia hidro-salin necontrolabil - alterarea strii generale / decompensarea unei afeciuni comorbide - neuropatia periferic / tulburri ale SNC - IR rapid progresiv.

Contraindicaii:

1. Absolute:

- alergia la heparin - imposibilitatea abordului vascular.

2. Relative:

- neoplasme - boli psihice majore - sindroame hemoragipare genetice / dobndite - boli sistemice decompensate - ICC clasa IV - hemoragia cerebral recent - ciroza hepatic cu encefalopatie / sindrom hepato-renal.

HEMODIALIZA HEMOFILTRAREA HEMODIAFILTRAREA HEMOPERFUZIA DIALIZA PERITONEALA

DIFUZIUNE CONVECTIE

Difuziunea-miscarea moleculelor dintr-o zona cu concentratie mare spre zona cu concentratie mica. Depinde de:
Gradient de concentratie Marimea particulelor Sunt epurate eficient molecule mici (electroliti, uree, creatinina, acid uric)

Caracteristica pentru:
Hemodializa

Convectia miscarea moleculelor prin membrana semipermeabila impreuna cu fluidul (solventul) Depinde de:

Caracteristica pentru:
Hemofiltrarea

Particulele se misca impreuna cu solventul Gradient de presiune hidrostatica Proprietatile membranei Epureaza predominant molecule medii (mioglobina, mediatori ai inflamatiei, droguri)

Se utilizeaz att la hemodializ, ct i la hemofiltrare. Const dintr-un cilindru de plastic, care conine un mnunchi de tuburi capilare, aezate n paralel, prin care circula sngele. Dializatul curge n direcie opus sngelui prin dializor nafara tuburikr capilare.

Mnunchi de tuburi capilare. n interiorul lor circul sngele, n exteriorul lor dializatul

Tuburile capilare reprezint membrana dializorului. Membrana are mai mute caracteristici: coeficientul de ultrafiltrare, care depinde de suprafaa total a membranei, pentru hemofiltrare i pentru tehnicile continue de epurare extrarenala coeficientul de ultrafiltrare trebuie s fie mare; permeabilitatea membranei; prin difuziune (dializ) se produce eliminarea foarte eficient a moleculelor mici (<300Da), de exemplu, ureea i electroliii; prin convecie (hemofiltrare) se elimin foarte eficient substanele cu greutate molecular medie (500-30000Da); substanele cu greutate molecular mare nu trec prin porii membranei semipermeabile; tipul membranei: sunt fcute din polimer (poliacrilonitril, polimetilmetacrilat i polisulfon); denumite biocompatibile, pentru c nu duc la activarea complementului si a neutrofilelor la contactul dintre snge i membrana dializorului, absorb pe suprafaa lor mediatori inflamatori, determin mai puine efecte secundare si asigur un prognostic mai bun.

Este o soluie care se utilizeaz n caz de dializ. Circul prin dializor n contracurent cu sngele. Din punct de vedere practic soluiile au o compoziie controlat de glucoz, sodiu, potasiu, bicarbonat, calciu, magneziu etc. Sunt astfel concepute nct s asigure gradientul de concentraie necesar epurrii.

Solutia obtinuta in urma epurarii extrarenale, care contine substantele epurate.

Sunt soluii electrolitice izotone pentru a asigura nlocuirea controlat a cantitilor mari de ultrafiltrat. Pentru meninerea volemiei se pot utiliza i soluiile coloide.

Membrana dializorului iniiaz coagularea i apariia trombilor colmateaz dializorul. Este necesar folosirea anticoagulantelor, uzual heparin standard sau heparine fracionate, administrate pe circuit, naintea dializorului. Doza de heparin se alege n funcie de probele de coagulare ale pacientului. La pacienii care prezint sngerare se evit complet anticoagulantele (se foloseste substituient in predilutie).

Acces venos : cateter cu dublu lumen ntr-o ven cu debit suficient de mare (vena jugular intern, vena subclavicular sau vena femural).

Abordul vascular se poate face i ca acces arterial i acces venos separat. Presiunea hidrostatic dezvoltat n sistemul arterial este fora care asigur circulaia sngelui prin dializor. Aceast tehnic este tot mai puin folosit datorit complicaiilor.

Un lumen este utilizat pentru preluarea sngelui Cellalt lumen pentru restituia sngelui. O pomp compus dintr-un un sistem cu role asigur circulaia sngelui prin dializor - de la i nspre pacient. Tehnica este simpl, rata complicaiilor este mic i caracterul temporar al accesului vascular prin cateter este n concordan cu caracterul reversibil al IRA.

Hemodializa-tehnica substitutiva renala folosind in principal difuziunea pentru epurarea substantelor. Singele circula in contracurent cu dializatul. Datorita caracterului intermitent eliminarea fluidelor se face doar in periodele de dializa, cu riscul instabilitatii cardiovasculare, hipotensiune, aritmii, edem cerebral, hipoxemie
Difuziunea Sangele circula in contracurent cu dializatul Cel mai bun clearance al substantelor 150ml/min pentru molecule mici

Indicaii IRC Intoxicatii (antibiotice, sedative, antiaritmice, amanitina, etilenglicol)

Hemofiltrarea-tehnica ce are la baza indepartarea convectiva a moleculelor impreuna cu lichidul, ultrafiltratul obtinut fiind inlocuit total sau partial cu o solutie adecvata de inlocuire -infuzat Convectia Ultrafiltrat inlocuit total sau partial cu un substituent
Predilutie
Scade eficienta Creste durata de functionare a filtrului Clearance mai bun Filtrul se colmateaza mai repede

Postdilutie

Molecule mici si medii: mioglobina, mediatori ai inflamatiei, toxine,

Indicaii
IRA, sepsis, ARDS, traumatisme majore, arsi, IHA, anasarca refractara

Transport convectiv si difuziv Circuit de hemofiltrare la care se adauga un flux lent de dializat in contracurent Ultrafiltrat partial sau total inlocuit Clearance sporit al moleculelor mici si medii si al apei
Indicatii: hipercatabolism, anasarca cu retentie azotata, Indicatii de electie: IRA hipercatabolica, sepsis,

Trecerea sangelui printr-un cartus filtrant ce contine carbune superactiv si o rasina schimbatoare de ioni Epureaza substante cu legare mare de proteinele plasmatice: barbiturice, antidepresive, analgetice, insecticide, solventi, metale

Schematic: utilizeaz ca membran de schimb seroasa peritoneal; dializatul este introdus n cavitatea peritoneal (aproximativ 2-3l), apoi eliminat. Concentraia de glucoz n dializat controleaz trecerea apei (soluiile hipertone de glucoz atrag apa care este eliminat din organism o dat cu dializatul). Accesul cavitii peritoneale se face printr-un cateter introdus percutan sau prin intervenie chirurgical.

Indicaiile dializei peritoneale: 1. Vrste extreme: copii sau varstnici >60 ani 2. Bolnavi cu capital vascular precar 3. Diabetul zaharat 4. Alergia la heparin 5. Sngerare intracerebral/ gastrointestinal recent 6. IRC pn la transplant / pn la maturarea fistulei arterio-venoase.

Contraindicaiile dializei peritoneale :

1. Absolute:

- peritonita, carcinomatoza peritoneala, ascita, fibroza peritoneala - interventii chirurgicale sau traumatisme abdominale recente - boli inflamatorii intestinale.

2. Relative:

- infectii ale peretelui abdominal - malformatii intraabdominale - boli c-v si respiratorii severe - colostomie - nefrostomie - rinichi polichistici - handicapuri fizice si psihice mari.

Complicaiile dializei peritoneale : Peritonita (dializat tulbure, cu > 100 Le / ml din care > 50 % PMN, dureri abdominale, febr); Denutriia; Pierderea n timp a eficacitii schimburilor peritoneale.

Pacient Cale de abord Aparat Personal Clinice Tehnice:

Acces vascular Linii Circuit Balanta de fluide

Sangerare Hipotensiune Aritmii Erori hidroelectrolitice, acido-bazice Depletii (glucoza, aminoacizi,vitamine) Hipotermie Infectii Tromboze Embolie gazoasa Bioimcompatibilitate