You are on page 1of 38

TB Milier

Disusun oleh: Audra Firthi Dea Noorafiatty Pembimbing: dr. Tjahja D, Sp.A

Pendahuluan

DEFINISI
Tuberkulosis
penyakit infeksi pulmo dan ekstrapulmo yang disebabkan oleh Mycobacterium tuberculosis. kronik, berulang, dikarakteristikan dengan terbentuknya granuloma dengan kaseosa, fibrosis serta kavitas.

Tuberkulosis Milier
penyakit limfo-hematogen sistemik akibat penyebaran Mycobacterium tuberculosis dari kompleks primer yang biasanya terjadi dalam waktu 2-6 bulan setelah infeksi awal. bisa juga menyebabkan acute respiratory distress syndrome (ARDS).

Epidemiologi
• Dari seluruh kasus TB 1,5% mengalami TB milier • WHO  2-3 juta pasien meninggal tiap tahun akibat TB Milier. • Insidensi TB Milier tinggi di Afrika. • Faktor risiko: sosial ekonomi yang rendah, lelaki > perempuan, dan faktor kesehatan. • TB milier ini merupakan salah satu bentuk TB berat angka kejadian 3-7% dari seluruh kasus TB dengan angka kematian 25% pada bayi • Tuberkulosis milier sering pada usia <2 tahun

Etiologi • bakteri batang (basil) lengkung. tidak membentuk spora. tidak bergerak. pleomorfik. • parasit intraseluler (hidup dalam sitoplasma makrofag) • dapat bersifat dormant Mycobacterium tuberculosis . • panjang 2-4µm • aerob obligat • tumbuh paling baik suhu 37-41ºC • Dinding selnya kaya akan kompleks lipid: • Mycolic acid tahan asam • Wax-D untuk melawan respon imun dan menimbulkan resistensi terhadap daya bakterisid. gram positif. • fosfatid nekrosis kaseosa. antibodi dan komplemen.

pertusis. sirkulasi udara tidak baik. polusi. infiltrat luas atau kavitas pada lobus atas. asap rokok) • sosial ekonomi rendah Faktor resiko terjadinya infeksi TB • anak yang terpajan orang dewasa dengan TB aktif (BTA +) • Resiko timbulnya transmisi kuman lebih tinggi jika: BTA +. diabetes mellitus. batuk produktif dan kuat. perumahan yang padat. gagal ginjal. morbili.Etiologi Faktor yang mempengaruhi TB Milier • M. Anak yang telah terinfeksi TB akan berkembang menjadi sakit TB karena: • usia < 5 tahun • Infeksi baru (konversi uji turberkulin) dalam 1 tahun terakhir • imunokompromais • malnutrisi . keganansan dan penggunaan kortikosteroid jangka panjang) • faktor lingkungan (kurangnya paparan sinar matahari. Tuberculosis (jumlah dan virulensinya) • Sistem imun turun (infeksi HIV. sputum banyak dan encer. malnutrisi.

hasil negatif tidak menular) • Secara droplet (percikan dahak) • Risiko infeksi tergantung: – sumber infeksi – kedekatan dengan kontak – banyaknya basil yang terinhalasi. • Anak dengan tuberkulosis jarang menginfeksi karena: – – – – Basil tuberkel sedikit disekresi oleh endotracheal batuk sering tidak ada Jumlah kuman lebih sedikit (paucibacillary) Lokasi Infeksi primer parenkim (jauh dari lobus) tidak produksi sputum .Cara Penularan • Sumber penularan TB: TB BTA positif (hasil positif makin tinggi makin menular.

bakteri ini akan terus berkembang biak di dalam makrofag Droplet yang terinhalasi dapat melewati sistem imun di bronkus karena ukurannya terlalu kecil dan berpenetrasi ke dalam alveoli.Patogenesis inhalasi dari basil TB (droplet infection) kuman akan bereplikasi dalam makrofag setiap 25-32 jam menghasilkan enzim proteolitik dan sitokin (merangsang limfosit T pada proses imunitas) saluran pernafasan dan paru diikuti dengan limfangitis paru dan limfadenopati hilus. fase latent tuberculosis (perubahan menjadi aktifnya penyakitnya TB) primary progressive tuberculosis makrofag lisis dan bakteri membentuk koloni di tempat tersebut Terjadi inflamasi di saluran limfe (limfangitis) dan kelenjar limfe (limfadenitis) sebagian besar kuman TB dihancurkan oleh mekanisme imunologis non spesifik Makrofag alveolus memfagosit kuman TB dan menginisiasi terbentuknya berbagai reaksi yang berkelanjutan dan mengontrol terjadinya infeksi akibat basil ini fokus primer GOHN Dari fokus primer. pada sebagian kecil makrofag tidak mampu menghancurkan kuman TB Makrofag akan menggiring antigen dari basil ini ke permukaan sel T untuk terus bereaksi melawan bakteri ini. bakteri menyebar melalui saluran limfe kelenjar limfe regional .

Kelenjar limfe hilus atau paratrakeal membesar. limfangitis •Infeksi TB primer (+) •Uji tuberkulin (+) •Komplikasi yang terjadi: Focus primer di paru  pneumonitis atau pleuritis fokal. . CMI). kuman TB baru yang masuk alveolidimusnahkan oleh imunitas selular spesifik (cellular mediated immunity. TB endobronkial atau membentuk fistula. masa inkubasi TB •Waktu yang diperlukan sejak masuknya Mycobacterium tuberculosis hingga terbentuknya kompleks primer (4-8 minggu dengan rentang waktu antara 2-12 minggu) •kuman tumbuh hingga 103 -104 (jumlah yang cukup untuk merangsang respons imunitas seluler) •Uji tuberkullin (-) Individu dengan sistem imun baik sistem imun seluler berkembang dan proliferasi bakteri terhenti. atelectasis. Setelah itu fokus primer di jaringan paru resolusi sempurna (fibrosis atau kalsifikasi setelah mengalami nekrosis perkejuan dan enkapsulasi). Bila imunitas seluler telah terbentuk. sejumlah kecil bakteri tetap hidup dalam granuloma. Kelenjar limfe regional juga akan mengalami fibrosis dan enkapsulasi Bakteri dapat tetap hidup dan menetap selama bertahun-tahun dalam kelenjar ini tapi tidak menimbulkan gejala sakit TB. limfadenitis. kavitas.Patogenesis Kompleks primer •gabungan antara fokus primer.

Cara penyebaran bakteri bronkogen Limfogen • kuman menyebar ke kelenjar limfe regional membentuk kompleks primer limfohematogen hematogen • langsung masuk ke dalam sirkulasi darah dan menyebar ke seluruh tubuh. sehingga sejumlah besar kuman TB akan masuk dan beredar di dalam darah . • timbulnya manifestasi klinis penyakit TB secara akut • Protracted hematogenik spread (penyebaran hematogenik berulang-ulang). mencapai berbagai organ. • Sarang di apeks paru focus Simon (berpotensi menjadi fokus reaktivasi terjadi TB apeks paru pada saat dewasa (daya tahan tubuh menurun) • Acute generalized hematogenic spread (penyebaran hematogenik generalisata akut) • Tuberkulosis milier • Bakteri masuk dan beredar dalam darah ke seluruh tubuh. Penyebaran hematogen kuman TB dapat berupa: • Occult hematogenic spread (penyebaran hematogenik tersamar) • Paling sering • kuman TB menyebar secara sporadik dan sedikit demi sedikit  gejala klinis (-) • kuman bereplikasi membentuk koloni kuman. bersarang di limfe superfisialis. • jarang • Bentuk penyebaran ini terjadi bila focus perkejuan di dinding vascular pecah dan menyebar ke seluruh tubuh. hidup dalam bentuk dormant.

.

.

.

unilateral. tidak nyeri tekan.Manifestasi Klinis Gejala • Anoreksia • BB tidak naik atau gagal tumbuh pada anak • demam lama dengan penyebab yang tidak jelas • Malaise • batuk lama lebih dari 3 minggu • sesak nafas Pemeriksaan fisik • Ronkhi • Mengi • limfadenopati perifer (multiple. tidak hangat pada perabaan. mudah digerakkan dan dapat saling melekat) • hepatosplenomegali .

muntah proyektil dan kejang. limpa. hati dan sumsum tulang. terutama diparu. tampak sakit berat. nodul atau purpura . kaku kuduk. Meningitis TB TB tulang Kelainan kulit nyeri kepala. Demam bertambah tinggi dan terus menerus. splenomegali dan hepatomegali yang akan terjadi dalam beberapa minggu. nyeri. papula nekrotik. foto rontgen thorax biasanya masih normal. Beberapa minggu kemudian. penurunan kesadaran. limfadenopati superfisial. bengkak pada sendi yang terkena dan gangguan atau keterbatasan gerak.Manifestasi klinis Akut demam tinggi remittent. hampir diseluruh organ terbentuk tuberkel difus multipel. tuberkuloid.

• Cara : – Suntikkan 0.Pemeriksaan penunjang Tuberculin Skin Test (TST) atau Mantoux Test • Jenis tuberkulin: – OT (Old Tuberkulin)) – Tuberkulin PPD (Purified Protein Derivatif) • PPD-S (Seibert) dan PPD-RT23. Perlu diulang dengan konsentrasi yang sama) • Indurasi 0 – 4 mm → reaksi negatif (tidak ada infeksi) . Funduskopi • Tuberkuloid koroid tuberkel single atau multipel.1 ml PPD-RT 23 2TU. PPD-S 5 TU atau OT 1/2000 intrakutan di volar lengan bawah – 48-72 jam kemudian dibaca – Interpretasi: • Indurasi > 10 mm→ reaksi + (sedang /pernah terinfeksi) • Indurasi 5 – 9 mm → reaksi meragukan (kesalahan teknik /memang ada infeksi/ setelah BCG.5–3 mm dapat dilihat di koroid mata. berwarna putih keabuan atau kekuningan dan berdiameter 0.

•menggunakan DNA spesifik yang dapat mendeteksi meskipun hanya ada 1 mikroorganisme dalam bahan pemeriksaan Uji interferon . •Pada kultur hasil dinyatakan positif jika terdapat minimal 10 basil per milliliter spesimen Uji serologis ELISA (Enzyme Linked Immunosorbent Assay) • merangsang limfosit T dengan antigen dari kuman TB. Bila sebelumya limfosit T telah tersensitisasi dengan antigen TB. limfosit T akan menghasilkan interferon gamma Teknik biomolekuler •Reaksi rantai polimerase (PCRPolimerase Chain Reaction) merupakan pemeriksaan yang sensitif.Pemeriksaan penunjang Pemeriksaan mikrobiologi • untuk mendeteksi antibodi IgG terhadap cord factor •apusan langsung untuk menemukan BTA •pemeriksaan biakan kuman M. tuberculosis •Pada anak dilakukan bilas lambung karena sulit mendapatkan sputum.

Pemeriksaan Penunjang Laboratorium Darah Hematologi Anemia Leukositosis Neutrofilia Lymfositosis Monositosis Thrombositosis Leukopeni Limfopenia Thrombositopeni Peningkatan ESR (Erythrocyte Sedimentation Rate) Peningkatan CRP (C-reactive protein) Hiponatraemia Hipoalbuminaemia Hipercalcaemia Hipophosphatemia Hiperbilirubinaemia Peningkatan serum transaminase Peningkatan serum alkaline phosphatase Peningkatan serum feritin Biokimia .

terbentuk dari agregasi sel epiteloid yang dikelilingi oleh limfosit. glukosa menurun.Pemeriksaan Penunjang T-cell-based interferon-gamma release assay (IGRAs) Pemeriksaan analisis cairan serebrospinal • IGRAs memiliki spesifitas yang sangat baik (lebih tinggi dibandingkan tuberkulin) dan tidak dipengaruhi oleh vaksinasi BCG. peningkatan protein. jumlah sel 200 – 500/mm. dan kultur 50% positif. Patologi Anatomi • gambaran granuloma kecil. • sel datia langhans (multinucleat giant cell) . • untuk mengetahui terdapatnya organisme atau antigennya dalam CSF • Diagnosis pasti meningitis TB • warna xantokrom.

torakal berbentuk bulbus dan pada lumbal abses berbentuk fusiform stadium lanjut terjadi destruksi vertebrae kifosis Melografi gejala penekanan sumsum tulang CT scan atau MRI – – – – . dapat dilihat lesi milier yang tidak teratur seperti kepingan salju. • TB tulang: – foto polos vertebrae osteoporosis. foto AP abses paravetebral di daerah servikal berbentuk sarang burung ( bird’s nest ). osteolitik dan destruksi korpus vertebrae. disertai penyempitan diskus intervertebralis. massa abses paravetebral.Pemeriksaan Penunjang Gambaran Radiologis • Sekitar 1-2 minggu setelah timbulnya penyakit. pada foto Rontgen thorax.

batuk dan mengi yang tidak membaik dengan pengobatan • pembesaran kelenjar superfisial yang tidak sakit • • • • Uji tuberculin positif (10 mm atau lebih) Foto roentgen paru sugestif TB Pemeriksaan histopatologis biopsy sugestif TB Respon yang baik pada pengobatan dengan OAT Pasti TB (confirmed tuberculosis) • Ditemukan basil tuberkulosis pada pemeriksaan langsung atau biakan. .Penegakkan diagnosis berdasarkan WHO Dicurigai TB ( suspected tuberculosis) Mungkin TB (probable tuberculosis) • Anak sakit dengan riwayat kontak penderita TB (BTA positif) • keadaan klinis tidak membaik setelah menderita campak atau batuk rejan • berat badan menurun tanpa sebab yang jelas.

Skoring TB .

Bila skor <6 tetapi secara klinis kecurigaan kearah TB maka perlu dilakukan pemeriksaan diagnostik lainnya sesuai indikasi. efusi pleura. foto tulang dan sendi. misalnya sesak napas. funduskopi. kaku kuduk. Berat badan dinilai saat pasien datang (moment opname) Foto toraks bukan alat diagnostik utama pada TB anak Semua anak dengan reaksi cepat BCG harus dievaluasi dengan sistem skoring TB anak. gibbus dan koksitis • Pasien dengan jumlah skor ≥6 harus ditatalaksana sebagai pasien TB dan mendapat OAT. kavitas. CT-Scan .Skoring TB Hal-hal yang perlu diperhatikan : • • • • • • • • Batuk dimasukkan dalam skor setelah disingkirkan penyebab batuk kronik lainnya Jika dijumpai skrofuloderma langsung didiagnosis tuberkulosis. (skor maksimal 14) Pasien usia balita yang mendapat skor 5. pungsi lumbal. patologi anatomi. pungsi pleura. dirujuk ke RS untuk evaluasi lebih lanjut Perlu perhatian khusus jika ditemukan salah satu keadaan di bawah ini: Tanda bahaya: kejang. seperti bilasan lambung. penurunan kesadaran kegawatan lain. Anak didiagnosis TB jika jumlah skor > 6. foto toraks menunjukkan gambaran milier.

Diagnosis banding • • • • • • • • • • • • Acute respiratory distress syndrome Addison disease Blastomikosis Cardiac tamponade Disseminated intravascular coagulation Epididymal tuberculosis Hypersensitivity pneumonitis Pneumocystis carinii pneumonia Pneumonia bakterial Community-acquired pneumonia Pneumonia fungal Pneumonia viral .

Alur penatalaksanaan TB .

dosis 15-30 mg/kgBB/hari dengan dosis maksimal 2 gram/hari. sputum dan air mata. • Per oral. • efektif pada intrasel dan ekstrasel kuman. • Efek samping adalah hepatotoksisitas. maksimal 300mg/hari. dan iritasi saluran cerna. • pasien anak yang menggunakan isoniazid mengalami peningkatan kadar transaminase darah Rifampisin • bakterisid pada intrasel dan ekstrasel • Rifampisin diabsorbsi melalui sistem gastrointestinal pada saat perut kosong • Oral. dengan satu kali pemberian per hari. per oral. gangguan gastrointestinal (mual dan muntah) dan hepatotoksisitas (ikterus/hepatitis) • sedian kapsul 150 mg. ludah. • Sediaan tablet 100 mg dan 300 mg. dapat berdifusi ke dalam seluruh jaringan dan cairan tubuh • adverse reaction sangat rendah • Dosis 5-15 mg/kgBB/hari. tetapi kadar obat yang mencapai janin/bayi tidak membahayakan. • Metabolisme di hati • dapat menembus sawar darah plasenta. dan diabsorbsi baik pada saluran cerna. menjadi warna oranye kemerahan. Kadar serum puncak 45 μg /ml dalam waktu 2 jam.OAT Lini Pertama Isoniazid • bakterisid dan sangat efektif terhadap kuman dalam keadaan metabolik aktif.dosis 10-20 mg/kgBB/hari. dan dalam bentuk sirup 100 mg/5cc. dan diberikan dalam satu kali pemberian. . anoreksia. • Efek samping: perubahan warna urin. 300 mg dan 450 mg. bakteriostatik terhadap kuman yang diam. • Pirazinamid tersedia dalam bentuk tablet 500 mg. Pirazinamid • berpenetrasi baik pada jaringan dan cairan tubuh • bakterisid hanya pada intrasel suasana asam. dosis maksimal 600 mg/hari.

tetapi dapat bersifat bakterisid jika diberikan dengan dosis tinggi • Dosis etambutol 15-20 mg/kgBB/hari. • bakteriostatik. • Eksresi utama melalui ginjal dan saluran cerna.OAT Lini Pertama Etambutol Streptomisin • jarang diberikan pada anak toksisitasnya pada mata. • dapat menembus plasenta dapat merusak saraf pendengaran janin . maksimal 1 gr/hari dan kadar puncak 40-50 μg /ml dalam waktu 1-2 jam • melewati selaput otak yang meradang • berdifusi baik pada jaringan dan cairan pleura • di eksresikan melalui ginjal • Toksisitas utama streptomisin: nervus kranialis VIII telinga berdegung (tinismus) dan pusing. • tersedia dalam bentuk tablet 250 mg dan 500 mg. Kadar serum puncak 5 μg dalam waktu 24 jam. • neuritis optikus dan buta warna merah-hijau • dapat diberikan pada anak dengan TB berat dan kecurigaan TB resisten-obat • bakterisid dan bakteriostatik terhadap kuman ekstraseluler pada keadaan basal atau netral • penggunaannya penting pada pengobatan fase intensif meningitis TB dan MDR-TB • dosis 15-40 mg/kgBB/hari intramuskular. maksimal 1.25 gr/hari dengan dosis tunggal.

OAT Lini Kedua .

biasanya diberikan rifampisin dan isoniazid OAT diberikan pada anak setiap hari kortikosteroid (prednison) 2mg/kgbb/hari selama 4 minggu full dose (dibagi dalam 3 dosis) kemudian diturunkan secara perlahan (tappering off) selama 1-2 minggu Respons keberhasilan terapi: hilangnya demam setelah 2-3 minggu pengobatan. peningkatan nafsu makan. isoniazid. perbaikan kualitas hidup dan peningkatan berat badan. Biasanya diberikan 4-5 macam OAT kombinasi rifampisin. pirazinamid dan etambutol atau streptomisin • fase lanjutan : dua macam obat selama 4 bulan atau lebih.Penatalaksanaan Pengobatan TB dibagi menjadi dua fase: • fase intensif: minimal tiga macam obat selama2 bulan pertama. Gambaran milier pada foto toraks berangsurangsur menghilang dalam 5-10 minggu .

Obat harus diberikan secara utuh. tidak boleh dibelah . Anak dengan BB > 33 kg .Dosis OAT Kombipak pada anak Dosis OAT FDC (Fixed Dose Combination) Keterangan: Bayi dengan berat badan <5 kg dirujuk ke RS Anak dengan BB 15-19 kg dapat diberikan 3 tablet. dirujuk ke rumah sakit.

foto rontgen toraks perlu diulang setelah 1 bulan • pada efusi pleura TB pengulangan foto rontgen toraks dilakukan setelah 2 minggu. pengobatan dapat dihentikan . perbaikan nafsu makan dan lain-lain pemeriksaan LED • digunakan sebagai sarana evaluasi bila pada awal nilainya tinggi. kecuali pada TB dengan kelainan radiologis yang nyata. hilangnya demam. Setelah pengobatan 6-12 bulan dan terdapat perbaikan klinis.Evaluasi Pengobatan evaluasi klinis • penambahan berat badan. • Pada TB milier. evaluasi radiologis • 2-3 bulan pengobatan tidak perlu dilakukan secara rutin. • Foto rontgen toraks ulang pada akhir pengobatan tidak perlu dilakukan secara rutin. hilangnya batuk.

• peningkatan SGOT/SGPT dengan nilai berapapun disertai dengan ikterus. anoreksia.5 mg/dl.Evaluasi Efek Samping • SGOT atau SGPT meningkat ≥ 5 kali tanpa gejala • Meningkat ≥ 3 kali batas normal (40 U/I) disertai dengan gejala dan peningkatan bilirubin total lebih dari 1. nausea dan muntah Hepatotoksisitas : Apabila peningkatan enzim transaminase ≥ 5 kali tanpa gejala atau ≥ 3 kali batas normal disertai dengan gejala • semua OAT dihentikan • kadar enzim transaminase diperiksa kembali setelah 1 minggu penghentian OAT • OAT diberikan kembali apabila nilai laboratorium telah normal dengan cara memberikan isoniazid dan rifampisin dengan dosis yang dinaikkan secara bertahap .

meliputi kecukupan asupan makanan. dengan cara uji tuberculin • pasien TB dewasa aktif anak disekitarnya harus ditelusuri ada atau tidaknya infeksi TB dengan cara anamnesis. dan uji tuberkulin . vitamin dan mikronutrien Sumber penularan dan case finding • dilakukan dengan pemeriksaan radiologis dan BTA sputum. PF. Bila telah ditemukan sumbernyacari anak lain di sekitarnya yang mungkin tertular.Non Medikamentosa Pendekatan DOTS (Directly Observed Treatment Shortcourse) • Pengawasan secara langsung untuk meningkatkan keteraturan dalam minum obat Aspek edukasi dan sosial ekonomi • biaya yang diperlukan cukup besar • penanganan gizi yang baik.

intrakutan di daerah insersi otot deltoid kanan • Bila diberikan usia >3 bulan uji tuberkulin Imunisasi BCG efektif • mencegah TB milier.10 ml. 6-12 bulan • diberikan pada anak yang kontak dengan BTA sputum +. tapi uji tuberkulin • akhir bulan ketiga pemberian profilaksis dilakukan uji tuberkulin ulang: • tetap (-) sumber penularan telah sembuh  INH profilaksis dihentikan • terjadi konversi tuberkulin positif. meningitis TB dan spondilitis TB Kemoprofilaksis primer • mencegah terjadinya infeksi TB • isoniazid 5-10 mg/kgBB/hari dosis tunggal. tetapi belum sakit (uji tuberkulin +.05 ml dan untuk anak 0. klinis dan radiologis normal) • Diberikan terutama pada anaka dengan imunokompromais • Lama pemberian 6-12 bulan . evaluasi status TB pasien kemoprofilaksis sekunder • mencegah berkembangnya infeksi menjadi sakit TB • diberikan pada anak yang telah terinfeksi.Pencegahan Imunisasi BCG • diberikan pada usia sebelum 2 bulan • Dosis untuk bayi 0.

limfadenitis kolli) . batuk kering dan perubahan fungsi dan struktur anatomi jantung) Hematogen limfogen ARDS abses paru meningitis TB tuberculoma TB enteritis (nyeri abdomen dan demam) lymphodenitis TB (Tersering dicervical adenitis. dispneu dan nafas pendek.Komplikasi Paru Pneumoth orax (kesulitan bernafas.

Komplikasi Tuberkulosis Milier Sistemik Cryptic miliary tuberculosis Pireksia yang tidak diketahui asalnya Syok. prosthetic valve endocarditis Cholestatic jaundice Presentation as focal extra-pulmonary tuberculosis Pulmo Hematologi Renal Kardiovaskular Hepatik Lainnya . pneumomediastinum) Empiema akut Myelopthisic anaemia Immune haemolytic anaemia Endocrinological Thyrotoxicosis Failure due to granulomatous destruction of the interstitium Immune complex glomerulonephritis Perikarditis dengan atau tanpa efusi perikardial Sudden cardiac death Mycotic aneurysm of aorta Native valve. disfungsi multi organ Acute respiratory distress syndrome “Air leak” syndrome (pneumothorax.

hepatitis dan trombositopenia) dengan TB milier peningkatan morbiditas dan mortalitas . gizi. multidrug resistance (MDR) dan reaksi obat (rash. luas lesi. diagnosis dini. sosial ekonomi keluarga. lama infeksi.Prognosis • Prognosis baik bila diagnosa dini dapat diketahui dan dilakukan pengobatan yang tepat • Dipengaruhi: – umur anak. pengobatan adekuat dan infeksi lain • Adanya infeksi HIV.

Available from: http://www. Fakultas Kedokteran Universitas Indonesia. 162-6. 2010 http://whqlibdoc. Classification and Taxonomy of Microbes. World Health Organization. 77-83. World Health Organization. 2008.who. 252-259. Grange JM. Kemenkes RI. Imunisasi BCG pada Anak. Fakultas Kedokteran Universitas Indonesia. 2008 [cited 2012 November 28. Jakarta. 2012: p. 2008: p. [cited 2012 November 28.. [Online]. Available from: http://wonder. WHO. Jakarta. In Buku Ajar Respirologi Anak. 2008: p. Said M. Yani FF. Fakultas Kedokteran Universitas Indonesia. Ahmad S.int/TB /publications/global_report/2009/key_points/en/index.asp 12. Journal of Respiratory Indonesian. 23-62. 2011: p. 8. Reviono . Rahajoe NN. [Online]. 214-27. 2. Guidance for national tuberculosis programmes on management of tuberculosis in children.pdf. Diagnosis & Tatalaksana Tuberkulosis Anak. Setiawati L. CDC. Tuberkulosis dengan Keadaan Khusus. 28 1: p. 15. Fakultas Kedokteran Universitas Indonesia. WHO.gov/wonder/PrevGuid/p0000425/p0000425. Zumla AI. 1-57.. Global Tuberculosis Report. 16-59. United State of America.cdc. [Online]. Epidemiologi. Departemen Kesehatan Indonesia. 2012: p. immunology and Diagnosis of Latent Mycobacterium tuberculosis Infection. . Management of TB meningitis and miliary TB . Setyanto DB. 2011: p. 2012: p. p. Elsevier Ltd. Manson's Tropical Disease 22nd edition. 2008. Levinson W. editor. 11. Characterization. Probandari AN. 2012: p. 17. Tuberculosis Control in the South-East Asia Region. 6. Tatalaksana TB. 2012: p. Jakarta. Kementerian Kesehatan Republik Indonesia. 7. In Review of Medical Microbiology and Immunology. Pamungkasari EP. Setiawati L. 2010 October 26. 14. Setiawati L. Rahajoe NN. Jakarta. 25-45. Clinical and Developmental Immunology. Jakarta. 13. Patogenesis dan Perjalanan Penyakit TB . 2-98.int/publications/2010/9789241564069_eng. Moewardi Surakarta. 2012:. 228-45. World Health Organization. New Age International Ltd. In Pharmaceutical Microbiology. In Cook GC. 2008 : p. Diagnosis Tuberkulosis pada Anak. In Buku Ajar Respirologi. In Buku Ajar Respirologi Anak. World Health Organization. Keterlambatan Diagnosis Pasien Tuberkulosis Paru di RSUD dr.who. Mycobacteria. In Buku Ajar Respirologi Anak. 1-10. 19. 169-76. In Buku Ajar Respirologi. 10-50. 194-227. Jakarta.. Jakarta. 16. Boediman I. 2006: p. Kar A. Rahajoe NN. 10. London. 3.. 18. 2009 [cited 2012 November 28. Pengendalian Tuberkulosis di Indonesia. World Health Organization. Available from: 5. 2012: p. In Buku Ajar Respirologi. Basir D. The McGraw-Hill Companies. 1-17. New Delhi.html. Jakarta.1. Pathogenesis. 4. 9. Fakultas Kedokteran Universitas Indonesia. Tuberculosis. Fakultas Kedokteran Universitas Indonesia. In Pedoman Nasional Pengendalian Tuberkulosis. Kelompok Kerja TB Anak IDAI. Rahajoe NN. CDC. 2012: p. The Regional Report.

Terima kasih .