PATOLOGIA CARDIACA

CURS 2

Cuprins

Cardiopatia ischemic acut i cronic Modificrile cordului n hipertensiunea arterial sistemic

CARDIOPATIA ISCHEMICA

Cardiopatia ischemic (CI)

include boli ale miocardului determinate de insuficiena acut sau cronic a circulaiei coronariene

CIC - stenoze coronariene fixe ale AC epicardice CIA - modificari acute ale placiiplaca vulnerabila Tromboza intralumenala dezvoltata pe placa ATS fisurata sau rupta Agregarea plachetara Vasospasmul

Clasificarea-n funcie de gradul insuficienei coronariene:

Cardiopatia ischemic cronic:

fibroza ischemic a miocardului cu sau fr angin pectoral stabil

Cardiopatia ischemic acut:

angin pectoral instabil infarct miocardic acut moarte subit cornarian

Patogenia cardiopatiei ischemice

Cardiopatia ischemic ncepe cu modificri ATS ale circulaiei coronariene: Ateroscleroza coronarian se dezvolt, tipic, n primii 2 cm proximali ai ramului DA-ACS, apoi n ACD i ramul CX-ACS Leziuni periculoase sunt si cele moderat stenotice (50-70%):

Centru ateromatos moale, bine dezvoltat si cap fibros fin

Cardiopatia ischemic sever adesea implic o reducere cu peste 75% a suprafeei arterei coronare-plcile cu stenoz important prezint un flux sanguin redus; Complicaiile plcilor aterosclerotice care pot precipita CI: Ruptura/fisurarea plcii + T/H Ocluzia trombotica brusca -evenimentul precipitant - IMA. Hemoragia intraplaca Ulcerarea plcii

A. CARDIOPATIA ISCHEMIC CRONIC

Cardiopatia ischemic cronic este cea mai obinuit form clinic de boal, care este cauzat de dezvoltarea lent a bolii ischemice. Substratul morfologic al ischemiei cronice a miocardului este fibroza ischemic a miocardului determinat de ateroscleroza coronarelor cu caracter stenozant. Clinic, cardiopatia ischemic cronic se manifesta cu ICC cu debut insidios, cu manifestri stngi predominante, care survine la un bolnav fr antecedente cardiace cunoscute, sau la bolnavi cu AP sau IMA n antecedente.

CIC-Etiologie

ATS > 90% din pacienii cu boal cardiac ischemic au o ateroscleroz coronarian stenozanta avansata (obstacol fix) NE-ATS Aproximativ10% din cauzele de stenoza coronarian sunt neaterosclerotice

cele mai frecvente cauze sunt boli autoimune (de exemplu, lupus eritematos sistemic i poliartrita reumatoid), vasculit (de exemplu, boala Buerger i boala Kawasaki), displazie fibromusculara, disecie, spasm, i embolie.

O proportie mica - obstrucia arterelor coronare mici intramurale n mai multe stari de boal, inclusiv diabet zaharat, amiloidoza, scleroz sistemic progresiv (sclerodermia), i leziuni intimale proliferative n arterele coronare din grefele cardiace.

Ateroscleroza coronariana

Morfologie

leziunile corespund unei ateroscleroze coronariene difuze n asociere cu leziuni de fibroz difuz ventricular stng, i mici cicatrici miocardice. Macroscopie: cordul are dimensiuni variate: mic datorit pierderii musculare progresive mare datorit hipertrofiei compensatorii; cordul are aspect tigrat deoarece miocardul conine benzi de fibroz subiri alb-sidefii i focare cicatriciale ce alterneaz cu teritorii brune de miocard normal.

Morfologie

Microscopie:

arii de miocard normal, atrofiat sau hipertrofiat fibroz interstiial difuz care separ fibre miocardice individuale cicatrici fibroase mici care corespund unor arii de infarct vechi, organizat conjunctiv

Miocardoscleroza difuza asociata cu fenomene de hipertrofie

B. CARDIOPATIA ISCHEMIC ACUTA

Angina

pectorala Infarctul miocardic acut Moarte subit coronarian

Angina pectorala

Atacuri paroxistice si de obicei recurente, de dureri retrosternale sau precordiale(cu caracter constrictiv sau kinifelike) Se datoreaza ischiemiei miocardice tranzitorii (15 sec-15 min)

Pattern-uri de angina pectorala

1. 2. 3.

Angina stabila/tipica Angina prinzmetal Angina instabila/crescendo

Cauze:

Cerere crescuta de oxigen a miocardului Perfuzie scazuta a miocardului Patologii ale arterelor coronare

Angina stabila/tipica

Cea mai comuna forma Cauzata de dezechilibrul dintre perfuzia coronara deficitara (datorita ATS) si necesarul de oxigen a miocardului In caz de effort sustinut, emotii, sau orice alta cauza care creste frecventa cardiaca De obicei este usurata de odihna sau administrare de nitroglicerina

Angina prinzmetal

Este o forma mai rara de ischemie miocardica episodica Determinata de spasmul a. coronare Atacurile de angina nu sunt legate de activitatea fizica, frecventa cardiaca sau TA Raspunde in general promt la vasodilatatoare ca nitroglicerina sau blocanti ai canalelor de calciu

Angina instabila/crescendo

Pattern-ul durerii: Caracter crescendo De obicei de lunga durata Este precipitata de activitatea fizica de intensitate redusa dar progresiva Poate aparea si in absenta activitatii fizice La majoritatea pacientilor este determinata de ruperea unei placi de ATS la care se poate suprapune tromboza murala cu embolizare+/- vasospasm

Prevesteste un IMA (angina preinffarct)

INFARCTUL MIOCARDIC

IMA = arie de necroz circumscris (>2,5 cm2) determinat de obstrucia complet a circulaiei coronariene ntr-un teritoriu. Cel mai frecvent, IMA implic ventriculul stng deoarece lucrul mecanic al ventriculului stng este mai mare dect al altor camere cardiace. Cnd se produce infarctul ventricular drept, el aproape ntotdeauna reprezint o extensie a unui infarct anterior.

Infarctul ventricular drept izolat

infarctul ventricular drept izolat este rar se poate produce prin extinderea unui infarct inferoseptal are loc n aproximativ 10% din infarctele transmurale + importante consecine funcionale insuficien ventricular dreapta + regurgitaie tricuspida + si posibile aritmii.

IMA este cauzat de: 90% -Ateroscleroza (90%) coronaropatie/cardiopatie coronarian 2. 10% - cauze ne ATS Inflamaia arterelor coronariene - b. Kawasaki, Sifilis, PAN Trombembolii endocarditele infecioase la nivelul valvelor aortice Creterea frecvenei cardiace aritmii, hipertiroidism, anemii Incapacitatea sngelui de a furniza oxigenul intoxicaiile cu CO Factori de risc: Factori predispozani: fumat, HTA, DZ
1.

Clasificarea IMA
n raport cu gradul de implicare a peretelui miocardic

transmural (regional sau obstructiv)

cauza: ATS coronarian complicat cu tromboza obliterant; consecine: aria de NI este localizat n aria de distribuie a unei AC obstruate i intereseaz peste din toat grosimea peretelui ventricular; cauza: ATS coronarian stenozant difuz (ce depete 75% din aria lumenului) ce intereseaz cele 3 ramuri coronariene majore; adesea se produc n cazuri de hipoperfuzie sau oc consecine: aria de NI este limitat la 1/3 sau intern a peretelui ventricular; obinuit sunt infarcte circumfereniale;

subendocardic (circumferenial/regional sau neobstructiv)

Tipuri de infarct: n raport cu localizarea obstruciei coronariene

Tip de infarct Cauza Localizarea infarctului miocardic acut 1.infarct miocardic anterior (antero-septal) obstrucia arterei coronare stngi, ram descendent anterior peretele anterior al ventriculului stng (VS); 2/3 anterioare a septului interventricular (SIV); vrful inimii;

40%
2.infarct miocardic posterior (postero-septal)

obstrucia arterei coronare drepte

peretele posterior al VS; 1/3 posterioar a SIV;

30%
3. infarct miocardic lateral

20%
4. infarct miocardic anterolateral ntins

obstrucia arterei coronare stngi, ram circumflex

peretele lateral al ventriculului stng;

obstrucia arterei coronare stngi, nainte de bifurcare

localizarile 1+3

10%

Timp

Macroscopic

Microscopic

ME

Leziuni reversibile
relaxarea

0 - 1/2 ora Leziuni ireversibile

miofibrilelor scderea glicogenului tumefierea mitocondriilor

- 4 ore

neobservabile - IMA fibre ondulante la periferia IMA benzi de contracie n ariile de vecinatate
ncepe edem necroz

ruperi

ale sarcolemei densiti amorfe mitocondriale

4-12 ore

necroza de coagulare

12-24 ore

paloare/pestri

de coagulare picnoza nuclear citoplasm intens eozinofil Microhemoragie

necroz

24-72 ore

paloare

de coagulare total cu absena nucleilor i a striaiilor infiltrat interstiial intens cu PMN-uri (inflamatia de demarcatie)

Timp

Macroscopie
margine hiperemic arie central palid, moale (miocardomalacie) miocardomalacie cu margine hiperemic (lizereu hemoragic) cicatrice sidefie dezvoltat progresiv de la periferia ariei de infarct ctre zona central cicatrice matur

Microscopie
nceputul

ME

3 - 7 zile

dezintegrrii fibrelor necrozate fagocitoza macrofagic

fagocitoza

7 - 10 zile

marcat ncepe formarea esutului de granulaie

cretrea

fibrelor de

2 - 8 spt

colagen scade celularitatea cicatrice dens din fibre de colagen

Dup 2 luni

Morfologia infarctului miocardic 0 12 ore

Macroscopie

Aria de infarct miocardic este neevident

macroscopic, dar poate fi evideniat

prin reacii enzimatice, pentru evidenierea a enzimelor miocitare, rezultnd urmtoarele aspecte: miocardul normal este de culoare roie crmizie aria de infarct este necolorat Aceast reacie enzimatic se poate face i microscopic.

Microscopie n primele 12 ore de la debutul IMA, modificrile morfologice nu sunt evidente n microscopia optic; Reaciile histochimice utilizate (ex. Reacia Lee cu fucsin, are la baz afinitatea fibrelor miocardice hipoxice pentru fucsina fucsinofilia):

miocardul normal apare necolorat, galben-palid ariile hipoxice se coloreaz n rou

IMA12-24 ore

MA: Aria de infarct miocardic cu aspect pestri; MI: Arie de necroz ischemic; fibrele miocardice necrozate, intens eozinofile, fr striaii i fr nuclei dar cu limite celulare pstrate; hematii intermiocitare;

IMA 24-72 ore

MA: Arie de infarct miocardic palid, de consisten sczut; MI:Arie de necroz ischemic n conjurat de inflamaie de demarcaie (congestie activ i aflux de PMN i Mf).

IMA 3-10 zile

MA: Arie de infarct miocardic palid, delimitat printr-un lizereu hemoragic MI: Arie restant de necroz ischemic delimitat de esut conjunctiv vascular de neoformaie cu rol n organizarea conjunctiv a ariei de infarct.

Morfologia infarctului miocardic sptmni - luni

Organizarea conjunctiv a ariei de infarct MA: Arie palid, sidefie corespunzatoare cicatricei conjunctive MI: Arie cicatriciala ce contine tesut fibros si rare vase de sange

Complicaiile infarctului miocardic

aritmii: fibrilaie ventricular, BAV oc cardiogen (IMA mari) minute-ore tromboz trombi ventriculari infarct miocardic transmural trombi atriali trombi venoi la membrele inferioare

Recente

3-14 zile

ruptura cordului perete liber tamponad cardiac muchi papilar incompeten valvular SIV insuficien cardiac pericardita acut fibrinoasa

Tardive

sptmni luni

insuficiena cardiac cronic anevrism cardiac Sdr. Dressler (pericard, pleur)

Prognostic si tratament

Cei mai muli pacieni care dezvolt un infarct miocardic acut au o evoluie necomplicat. Rata mortalitii n caz de aritmii ventriculare este de 25%. Printre pacienii care dezvolt oc cardiogenic, rata mortalitii este mai mare de 70%. Tratamentul este indicat s fie instituit n primele ore de la debutul infarctului pentru limitarea extensiei: tratamentul trombolitic precoce pare a fi o important modalitate de tratament. alte modaliti poteniale de tratament

grefa bypass angioplastia coronarian transluminal percutan administrarea de medicamente pentru a reduce cererea de oxigen miocardic.

Hipertensiunea arterial sistemic

Creterea susinut a valorilor presionale sanguine peste valorile normale (p. diastolic > 90 mm HG, p. sistolic > 140 mm HG), cu afectarea funciei i structurii vaselor de rezisten, artere musculare mici i arteriole. Clasificare evolutiv: HTA benign: este o HTA cronic, cu creteri lente ale presiunii sanguine, cu valori moderate (PAD<120); nu este evident clinic mult timp, iar tardiv se complic cu ICC, CI i IMA, nefroscleroz, accident vascular cerebral. HTA malign: este o HTA acut, cu creteri rapide ale presiunii sanguine, cu valori mari (PAD>120), cu moarte n 1-2 ani prin ICA, uremie, hemoragii retiniene i edem papilar, encefalopatie, etc. Este o urgen medical, care se poate dezvolta de novo, sau ca o complicaie a HTA benigne.

Hipertensiunea arterial sistemic

Clasificare etiologic : HTA esenial (primar) 85% din cazuri HTA secundar mai multe etiologii: Renal Endocrin Cardiovascular Neurologic

Morfologie

MA Hipertrofia concentrica a ventricolului stang

MI Hipertrofia fibrei miocardice