FISIOLOGA TIROIDEA

Glndula tiroidea
La tiroides es la nica glndula endocrina capaz de almacenar los productos hormonales en una localizacin extracelular, y constituye el rgano ms grande con exclusiva funcin endocrina. La principal actividad de la glndula tiroides es la produccin de las hormonas tiroideas, las cuales tienen un rol vital en la regulacin metablica y desarrollo y crecimiento de todo el organismo, tambin sintetiza la hormona calcitonina.

Fisiologa - Tiroides
Hormona Tiroidea (T3 T4)
Producir Hormona calcitonina (peptido de 34 aa)

Las hormonas tiroideas

Estimula el consumo de oxgeno de las clulas. Regula el metabolismo de lpidos y carbohidratos. Es necesario para el crecimiento y maduracin

Glndula Tiroides
ANATOMIA MACROSCOPICA
18m m Cartlago tiroides
3cm

Anterior

Cartlago cricoides Glndula tiroides

Posterior

6cm

Anillos traqueales

ANATOMA

ESTRUCTURA MICROSCPICA
Las celulas epiteliales estan dispuestas formando folculos Cada folculo est constituido por una capa simple de clulas epiteliales polarizadas, que forman una estructuras esfricas envolviendo una cavidad central o lumen que contiene un material homogneo denominado coloide .

 Las clulas foliculares tiroideas son clulas epiteliales altamente polarizadas. Esta caracterstica es fundamental para la sntesis hormonal

TSH

Protenas de sntesis tiroidea

El coloide folicular esta compuesto de una glucoprotena yodada de aproximadamente 600kDa, la tiroglobulina (Tg).

La Tiroglobulina se sintetiza en el RER y se glucosila en RER y Aparato de Golgi, despus es acumulada en la red Golgi hasta que se secreta a la luz del folculo.
Tiroperoxidasa :La TPO es una glucoproteina de membrana (102 kD) conteniendo una mitad de hem, cataliza la oxidacin de yodo y la unin covalente de este a los residuos tirosinados de la tiroglobulina. Transportador de yodo : el I es transportado a travs de la membrana basal de los tirocitos por la NIS . La NIS con membrana que obtiene su energa a partir de un ATPasa , permite a la glndula tiroides mantener una concentracin de yodo libre 30 a 40 veces mayor que en el plasma

Naturaleza qumica de las hormonas tiroideas

Las hormonas secretadas por la glndula tiroides son la 3,5,3,5 tetrayodotironina o tiroxina (T4) y la 3,5,3 triyodotironina (T3). Estas dos hormonas son estructuralmente tironinas yodadas compuestas por un anillo fenlico unido mediante una unin ster a una tirosina, conteniendo cuatro y tres tomos de yodo respectivamente. Se secretan, adems, pequeas cantidades de las yodotirosinas precursoras, monoyodotirosina (MIT) y diyodotirosina (DIT), y de la yodotironina sin actividad hormonal 3,3,5 triyodotironina o T3 reversa (rT3)

Las hormonas tiroideas son las nicas que contienen 50 a 65 % de yodo. Por lo tanto, es fundamental para comprender la fisiologa tiroidea analizar el METABOLISMO DEL YODO

METABOLISMO DEL YODO

El yodo es un componente estructural clave de las hormonas tiroideas , en consecuencia es un micronutriente esencial que se consume en agua y alimentos como yoduro o yodato que se convierte en yoduro en el estomago Ingesta diaria: 150 mg/dia para los adultos 200 mg/dia para mujeres embarazadas o lactando 20 a 120 mg en nios

Yodo Dietario
(300ug/da)

100 ug/da

Yodo orgnico

IPool extratiroideo de yoduro 400 ug/dia

100 ug/da

Metabolismo I- perifrico de las HT

T3 T4 MIT DIT

IYodo dietario = Yoduria

Yodo Urinario 300 ug/dia

Metabolismo del yodo

Dieta aprox. Aporta 300 mg de yodo por da. Sumados a los 100 mg/da provenientes de la deionizacin perifrica y tiroidea: POOL extratiroideo de yodo: 400 a 500 ug/da 25% (100mg) ingresan por da a Tiroides Resto se elimina principalmente por rion

Transporte de yodo
I es ingresado en forma activa por la Bomba Na/I y organificado a Tiroglobulina.
Simporte Na/I de membrana-NIS Energia de Na-K ATPasa Estimulo por TSH Saturado por cantidades elevadas de I Inhibido por ClO4 y SCN

Transporte de iodo

Autorregulacin tiroidea
Deficiencia de yodo: la deplecin de yodo hace a la tiroides hipersensible a niveles normales de TSH, favoreciendo la proliferacin tisular. Ademas hay una secrecin preferencial de T3 Exceso de yodo: 1. A medida que el aporte de iodo aumenta, se incrementa la biosntesis de las hormonas tiroideas. 2. Efecto Wolff-Chaikoff: cuando la concentracin de iodo que se aporta supera un cierto lmite 4000 ug/dia se pierde la proporcionalidad y se inhibe progresivamente este parmetro. Este efecto del exceso de yodo se debe a la inhibicin de la produccin de H2O2

EFECTO WOLFF-CHAIKOFF
La tiroides tiene su propio mecanismo de autorregulacin destinado a limitar la cantidad de iodo que capta y la cantidad de HT que sintetiza. El objetivo es controlar la secrecin hormonal en situaciones de aumento brusco de la disponibilidad de I circulante, tales como la absorcin de I a travs de la piel (antispticos -bronceadores), ingesta de medicamentos que contengan iodo, exposicin a contrastes radiopacos. En estos casos se deprime la respuesta de las clulas tiroideas a la TSH, disminuyendo la sintesis de TG, su iodacion y la liberacion de HT. LUEGO DE QUE PASA ESTE EFECTO UNA GLANDULA NORMAL ES CAPAZ DE ESCAPAR DE ESTE EFECTO INHIBITORIO Y RESTLABLECER LA PRODUCCION HORMONAL EN CIFRAS SEMEJANTES A LAS ANTERIORES AL BLOQUEO. EVITA ASI EL HIPERTIROIDISMO INICIAL POR EXESO DE IODO Y HIPOTIROIDISMO POR MANTENIMIENTO PROLONGADO DEL BLOQUEO.

 Frente a dosis excesivas de iodo se pueden observar tres tipos distintos de respuesta: 1) No se produce efecto Wolff-Chaikoff, la glndula vida va al hipertiroidismo . 2) Se produce efecto Wolff-Chaikoff, pero luego por el fenmeno de escape se restaura la funcin normal. 3) Se produce efecto Wolff-Chaikoff, no hay escape y se genera hipotiroidismo.

Fenmeno de escape a la accin inhibitoria del exceso de iodo

En un comienzo el exceso de iodo inhibe parmetros tales como la biosntesis y secrecin hormonal (efecto til para el control del hipertiroidismo). Sin embargo, esta accin desaparece al continuarse la administracin de iodo (escape). Este se explica porque el exceso de iodo inhibe su propia captacin, logrando que al cabo de un tiempo la concentracin de iodo intratiroideo disminuya, revirtindose la accin inhibitoria.

Cuando la ingesta de yodo es menor 50 mg al da, la tiroides no puede conservar la produccin hormonal adecuada, lo que origina el agrandamiento de la glndula (bocio) y como resultado hipotiroidismo

YODO Y EMBARAZO
Durante el embarazo aumentan los requerimientos de iodo. Cuando los mismos no son cumplimentados se puede producir un leve aumento del tamao tiroideo. Por otra parte, el embrin tambin necesita del iodo para la sntesis de sus propias hormonas tiroideas. Se recomienda que la mujer embarazada ingiera 200 g de iodo diarios a fin de cubrir la mayor demanda. La carencia de iodo puede producir profundas alteraciones en el desarrollo neuro y psicolgico del recin nacido, que en ocasiones se acompaan de bocio