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Instituto Politécnico Nacional

Escuela Superior De Medicina
Médico Cirujano y Partero
Hospital Juárez de México


Alumnos:
Barba Mejía Pedro Antonio
Martínez Barragán Carlos Iván
Soto López Mauricio Elías

Profesor: Dr. Jaime Mellado
Materia: Alergología

Asma y Embarazo / Asma y Reflujo
Asma y Embarazo
Barba Mejía Pedro Antonio

Soto López Mauricio Elías

Asma-
Embarazo

- Enfermedad pulmonar más frecuente en
el embarazo
- Causa de Hipoxia e Hipercapnia fetal
- Interrelación de fisiopatología
- Dx adecuado
- Manejo adecuado
Mantenimiento de una oxigenación
adecuada del feto mediante la prevención
del cuadro Hipóxico
Monitoreo
Epidemiología - GEMA
• 4-7% de las embarazadas padecen asma
• 20% de las asmáticas embarazadas sufren exacerbaciones
• 6% ameritan ingreso por agudización
Presentan complicaciones
- Hemorragias
- Eclampsia
- Bajo peso al nacer del producto
- Productos prematuros
Gravedad *

Control +
Frecuencia
de síntomas
Despertares
Nocturnos
Interfiere con
actividad
normal
FEV₁
Intermitente

Buen control
≤ 2 x semana ≤ 2 x mes Ninguna ≥80%
Persistente leve

Mal control
>2 x semana
no días
consecutivos
> 2 x mes Limitación leve ≥80%
Persist. Moderada

Mal control
Diario >1 vez por
semana
Limitación 60-80%
Persist. Grave

Pésimo control
A lo largo de
todo el día
4 X semana o
más
Limitación
extrema
< 60%
Cambios durante el
embarazo
Anatomía
- Diafragma se eleva 4-10cm
- Aumenta diámetro
transverso
- Relajan ligamentos
- Aumenta Gc
- Anemia
- Aumenta progesterona
- Aumenta el tamaño del útero
- Reducen volúmenes pulmonares
- Congestión nasal (1er Trim)
“Disnea”
- ↓Capacidad residual total (10-25%)
- ↓Capacidad pulmonar total (5%)
- ↓Compliance (35-40%)
- ↑Tasa metabólica
- ↑*CO₂+ (300ml/min)
- ↑volumen circulante CO₂
- ↑consumo de O₂ (
~
50%)
- Progesterona
- Estrógenos
↑ Th₂ ↓Th₁ /citocinas
- ↑Ventilación pulmonar
- ↑PAO₂ - ↓PACO₂
Taquipnea
- ↓PaCO₂
“Alcalosis Respiratoria”
↑ Excreción de
HCO₃ en el riñón
pH Normal
“regulación”
Desplaza la curva de la Hb

Favoreciendo la entrega de
O₂ a la periferia y en la
placenta
Embarazo
-↑PaO₂
-↓PaCO ₂
↑Tasa
metabólica
-↓Reserva de O₂
-↓Retorno Venoso-↓Gc
-↓PaO₂
-Hipoxia
-Hipercapnia
-Acidosis

Parto
↑Gc
↑Consumo de O₂
↑Vol sanguíneo pulmonar

Hipoxia Crónica
Bajo Crecimiento Uterino
Bajo peso al nacer
Asma - Embarazo
• La severidad del asma durante el embarazo está en
relación directa con la severidad del asma antes de
embarazo.
Aumenta la PACO₂
materna por retención

PACO ₂ - PaCO ₂
Baja la difusión fetal-materna de CO ₂

“Acidosis metabólica fetal”
3º Trimestre
PaO₂↓
↑Gradiente Alv-Art
Parto
Aumenta Gradiente
PaCO₂
↓Difusión CO₂
“Acidosis metabólica
fetal”
Hipoxia
Acidosis Respiratoria
Hipercapnia
Aumenta
transferencia CO₂
Aumenta consumo
de O₂ x 3
(↓Reserva)
“Asma sintomática”
SEVERIDAD DEL ASMA
SEGÚN LA ETAPA DEL
EMBARAZO.
• El primer trimestre y la ultima semana son las
etapas mas estables.
• 10-20% presenta síntomas en el trabajo de parto
(leves, moderados y severos).
• Etapa posparto las Px regresan a su estadio previo
al embarazo.
• En embarazos posteriores el comportamiento de la
Px asmática es similar al anterior.
FACTORES QUE AFECTAN
LA GRAVEDAD DEL ASMA.
• Respecto el tratamiento.- rechazo, mal apego y
constancia.
• Exposición a alérgenos.
• Infecciones virales.
• Humo de tabaco.
• ERGE.
• Recambio de células entre la madre y el feto (10-
20%).

FACTORES QUE AFECTAN
LA GRAVEDAD DEL ASMA.
• Cambios fisiológicos
que la mejoran:
• Progesterona y
estrógenos.-
broncodilatación.
• DAO.- disminución de
histamina circulante.
• FNA.- broncodilatación.
• Incremento de PGE2.-
broncodilatación.
• Descenso del feto en las
ultimas 4 SDG.
• Cambios fisiológicos
que empeoran el asma:
• PGF2 alfa.-
broncoconstricción.
• Presencia de RGE.
• Aumento de la
permeabilidad capilar.-
edema en vías aéreas.
• Elevación del diafragma
en el segundo y tercer
trimestre.
TRATAMIENTO.
• Las guías para el manejo del asma durante el
embarazo incluyen:
• Optimo control de los síntomas.
• Valoración de la función pulmonar.
• Prevención y reversión de los síntomas.
• Prevención de las complicaciones fetales y maternas.
TRATAMIENTO.
• El manejo de la Px asmática y embarazada debe ser
integral tomando en cuenta:
• Valoración y monitoreo.
• Prevención ambiental.
• Alimentación adecuada.
• Prevención y
tratamiento farmacológico.
• INMUNOTERAPIA.
TRATAMIENTO.
• Valoración y monitoreo.
• Determinación del FEM (flujometro).
• Espirometria mensual.
• Ultrasonido trimestral.
TRATAMIENTO.
• Prevención ambiental.- igual que en cualquier
paciente asmático.
• Alimentación.- evitar alimentos enlatados, tener una
dieta rica en antioxidantes (frutas y verduras), aceites
de pescado con altos contenidos de ác. Poli
insaturados y omega 3.








TRATAMIENTO.
SINTOMAS
DIURNOS.
SINTOMAS
NOCTURNOS.
FEV1/FEM +
VARIABILIDA
D DEL FEM.
I.- leve
intermitente.
</= 2/semana. </= 2/mes. </= 80% < 20%
II.-leve
persistente.
> 2/semana,
pero <2/dia.
>2/mes. </= 80% 20%-30%
III.- moderado
persistente.
Diarios. >1/semana. >60% pero
< 80%
>30%
IV.- severo
persistente.
Continuos. Diarios. </= 60% > 30%
CATEGORIA. MANEJO TERAPEUTICO.
Leve intermitente. B2 agonistas inhalados son necesarios
(salbutamol 2 inhalaciones c/ 8 hrs, 20
mg).
Leve persistente. •Dosis bajas de corticoesteroides
inhalados (budesonide 200 µg/ día).
•Alternativa.- cromoglicato (2 disparos C/
6 hrs, 5 mg), antileucotrienos (10 mg/día)
o teofilina (160 mg/6-8 hrs).
Moderado persistente. •Corticoesteroides inhalados a dosis bajas
+ B2 agonistas de larga duración
(Salmeterol 50µg/2 veces por dia).
•Corticoesteroides inhalados a dosis
medias (1000µg/día) + B2 agonista de
larga duración.
•Alternativa.- si es necesario
corticoesteroides a dosis bajas o medias y
teofilina o antileucotrienos.
Severa persistente. Corticoesteroides inhalados a dosis altas
(1600µg/día) + B2 agosnistas de larga
duración y si es necesario
corticoesteroides orales y teofilina.
CATEGORIAS DE FÁRMACOS
PARA USO EN EL EMBARAZO.
CATEGORIA DE
MEDICAMENTOS PARA
CONTROLAR EL ASMA.
CATEGORIA FDA. MEDICAMENTOS.
Categoría B:
•Corticoides inhalados.
•Estabilizadores de mastocitos.
•Antileucotrienos.

Budesonida.
Cromoglicato de sodio.
Motelukast.
Categoría C:
•Corticoides inhalados.
•Antileucotrienos.
•Metilxantinas.
•B2 agonistas de larga duración

Beclometasona, fluticasona, triamcinolona.
Zileuton.
Teofilinas.
Formoterol, Salmeterol.
OTROS FARMACOS.
• Anticolinérgicos.- bromuro de Ipratropio.
• Omalizumab (150 mg/1-3 inyecciones).
• Antihistamínicos.- clorfeniramina, Loratadina,
cetirizina.
• Pseudoefedrina.
• Antibióticos (Comorbilidades como neumonía o
sinusitis bacteriana).


INHALOTERAPIA.
• Recurso en el tratamiento del asma, se utiliza agua
y oxígeno, y puede combinarse con
broncodilatadores.
• Tiene como objetivo disminuir es broncoespasmo y
hacer que las secreciones se eliminen fácilmente.
INMUNOTERAPIA.
• Únicamente bajo supervisión de un alergólogo.
• Puede ser continuada durante el embarazo si reporta
beneficios el uso de esta.
• Se debe reducir la dosis para evitar futuras reacciones
sistémicas (la Px que inicia inmunoterapia debe mejor
descontinuarla durante el embarazo).
MANEJO DE ASMA AGUDO
EN EL HOSPITAL.
• Debe valorarse el traslado a UCI.
• La administración sistémica de epinefrina debe de
evitarse hasta donde sea posible debido a la VC
útero-placentaria.
• El sulfato de magnesio tiene un efecto
broncodilatador adicional en pacientes con asma
agudo severo (2g/hr).

ASMA AGUDO EN LABOR DE
PARTO.
• Analgesia epidural.- reduce el consumo de oxígeno.
• Atropina.- durante la cesárea favorece la
broncodilatación.
• Morfina y meperidina (fentanilo es el narcótico de
elección).
• Halonato.- aumentan el riesgo de atonía uterina.

VENTILACION MECANICA
EN EL ASMA.
• Necesaria cuando hay:
• Hipercapnia.- PCO2 >45mmhg.
• Acidosis respiratoria.
• Alteraciones del estado de conciencia.
• Estrés fetal.
VENTILACION MECANICA
EN EL ASMA.
• La disminución de la CRF y el
aumento del consumo de
oxígeno.
Disminuir las reservas
de oxígeno.
La preoxigenación de las
embarazadas al 100%.
Ayudan a evitar.
VENTILACION MECANICA
EN EL ASMA.
• Se debe impedir la hiperinsuflación para evitar
barotrauma.

MEDIDAS PARA IMPEDIR BAROTRAUMA.
Volumen circulante de 6-8 ml/kg.
FEM 100-120L/min.
FR 8-12 rpm.
Barotrauma.- traumatismo pulmonar producido por la presión
positiva, y da lugar a desarrollo de aire extralveolar, en forma de
neumotórax.
VENTILACION MECANICA
EN ASMA.
• Uso de heliox (helio/oxígeno 80:20) en quienes falla
la terapia convencional.
• Lavado brocoalveolar con SSF.
• Si no se revierte se sugiere terminar el embarazo
por medio de cesárea (disminuye el consumo de
oxígeno hasta un 30%).

ASMA Y REFLUJO
Martínez Barragán Carlos
Iván

Mecanismos de actuación del
RGE en el asma
Los mecanismos que intentan explicar la conexión
entre la existencia de RGE y el inicio o agravamiento
de la sintomatología respiratoria en los pacientes
asmáticos se resumen, básicamente, en el postulado
de dos teorías:
1. Teoría del reflejo
2. Teoría del reflujo
Mecanismos de actuación del
RGE en el asma
1. Teoría del reflejo:
Constricción bronquial
como resultado de la
estimulación de los
terminales nerviosos
vagales en el esófago.

2. Teoría del reflujo: Lesión
del árbol pulmonar tras
la exposición directa al
reflujo ácido.
Origen embrionario común:
—Árbol traqueo bronquial
—Esófago
Comparten Inervación:
—Vagal y autonómica
Secreción ácida
en RGE
Estimulación de
nervios aferentes
del esófago distal.
Induce
broncoespasmo
Liberación de neuropéptidos
(sustancia P y neurocinica A)
Respuesta eferente
parasimpática.
Activación de
fibras colinérgicas
post-ganglionares.
Proyectan sus axones
directamente a bronquios.
Modulan la excitabilidad de
las neuronas parasimpáticas.
Desencadenan un reflejo
axonal local esófago-vías
respiratorias.
Desencadena la inflamación
neurogénica en el árbol respiratorio.
Teoría del broncoespasmo
reflejo
Teoría del reflujo
Se inicia a partir de una
regurgitación del contenido acido
gástrico del esófago proximal.
Da lugar a microaspiraciones a
nivel endotraqueal.
Estimulación de una
subpoblación de neuronas
sensoriales primarias
sensibles a la capsaicina.
Liberación de
neuropéptidos.
Consiguiente
inflamación neurogénica
de las vías respiratorias
El asma bronquial como factor
predisponente del RGE

• Elevada prevalencia del RGE observada en los
asmáticos.
• Posiblemente RGE sea secundario a la enfermedad
asmática.
En el asma bronquial existe una
mecánica respiratoria alterada.
Repercusión a:
-- Nivel torácico
-- Nivel abdominal

↑ de la presión intratorácica
negativa durante la inspiración
en las crisis de asma.
Induce aplanamiento
del diafragma crural.
Alteración del soporte funcional del
esfínter esofágico inferior (EEI).
Cuyo funcionamiento sería ya de por sí defectuoso
debido a la hipertonicidad vagal propia del asma.
Tx farmacológico del
asma puede facilitar
la aparición de RGE.
Los corticosteroides: Pueden prolongar el
contacto del contenido ácido con el esófago.
Los β2-agonistas y teofilinas:
Reducen el tono del EEI.
Cuadro clínico
En adultos se presenta una sintomatología sugestiva
de RGE.
• Pirosis
• Regurgitación
• Eructos
• Ptialismo
• Psialorrea
• Hipo
• Dolor epigástrico o
retroesternal
• Sensación de plenitud
• Distensión pospandrial
Cuadro clínico
En pacientes pediátricos los signos y síntomas suelen
ser inespecíficos, se encuentra:
• Tos persistente
• Episodios de disnea
• Sibilancias o estridor
laríngeo
• Regurgitación
• Disfagia u odinofagia
• Disfonía o voz ronca
• Peso bajo para su edad
• Rumiación
• Hematemesis
No obstante el RGE en estos pacientes suele ser silente y con
frecuencia solo se manifiesta la sintomatología respiratoria
Diagnostico
El diagnostico de RGE en adultos no suele ser difícil
debido a que la sintomatología es evidente, sin
embargo el diagnostico definitivo se hace mediante:
 pHmetría
 Endoscopia evalúa presencia de esofagitis o sus
complicaciones.
 O bien se puede ensayar un tx. con IBP mostrando
mejoría en la sintomatología, confirma el dx.
Diagnostico
El procedimiento diagnóstico en la edad pediátrica
no difiere del recomendado en los adultos aunque se
debe tener presente que, en los niños, el RGE se
manifiesta con frecuencia con sintomatología
exclusivamente respiratoria.
Diagnostico
Por este motivo, se recomienda realizar un despistaje del RGE
en los siguientes casos de asma infantil:
 Sintomatología asmática persistente y/o exacerbaciones
frecuentes a pesar de un buen cumplimiento terapéutico.
 Sintomatología de RGE que precede a la clínica respiratoria.
 Exacerbación nocturna del asma más de una vez por
semana.
 Neumonías recurrentes confirmadas radiográficamente.
 Presencia de asma no alérgica.
 Asma grave que precise para su control altas dosis de
corticoides inhalados de forma persistente y/o más de dos
ciclos de corticoides orales al año.
Tratamiento
Modificar el estilo de vida:
 Evitar el sobrepeso y comidas copiosas
 Evitar ingestión de alimentos en las 3 horas previas
a acostarse.
 Evitar ingestión de alimentos que disminuyan el
tono del EEI (café, chocolate, alcohol) o que
retrasen el vaciado gástrico (grasas)
 Eliminar hábito tabáquico.
 Elevar la cabecera de la cama.
Tratamiento
No obstante, con frecuencia se debe recurrir al tratamiento
farmacológico:
 Los IBP bloquean la secreción ácida del estómago.
 Deben ser utilizados a altas dosis y de forma prolongada (3-6
meses).
 Omeprazol, 40-80 mg
 Lansoprazol, 30-60 mg
 Pantoprazol, 40-80 mg
 Antiácidos: neutralizan el ácido del refluido gástrico.
 Antagonistas H2 de la histamina, eficaces en la esofagitis por
RGE.
 Procinéticos (cisaprida y la metoclopramida): Que aumentan
el vaciamiento gástrico. Su utilidad está limitada por sus
potenciales efectos adversos.
Tratamiento
 El tratamiento quirúrgico se reserva para los
pacientes que no responden al tratamiento médico
y presentan complicaciones importantes:
 Pacientes con exacerbaciones nocturnas
 En los que el RGE precede a la sintomatología asmática
 La técnica de elección es la funduplicatura.
Consideraciones finales
Aunque en la actualidad numerosas publicaciones
científicas sugieren la conexión entre el asma y el
RGE:
 Todavía no se ha establecido claramente ni su
relación causal, ni la influencia del tratamiento del
RGE en la evolución del asma.
 Analizando los diferentes estudios, existen en ellos
imperfecciones de diseño (tamaño muestral
insuficiente, falta de grupo control), en la inclusión
de los pacientes o incluso en la valoración de los
resultados obtenidos.
Consideraciones finales
 Posiblemente, un grupo de pacientes asmáticos,
quizás los que padezcan asma o RGE más grave,
pueda beneficiarse con el tratamiento antirreflujo.
 Ante la ausencia de criterios establecidos, debe ser
el médico quien, de forma individualizada, valore
en cada paciente asmático la existencia del RGE y
su repercusión en la sintomatología respiratoria,
considerando su tratamiento para mejorar el
control del asma.