GANGGUAN

CAIRAN dan
HEMODINAMIK
Oleh
dr. Sri Mirajjumiati
Pembahasan
Edema
Hiperemia atau kongesti
Perdarahan
Trombosis
Embolisme
Infark
Syok
Pendahuluan
Keadaan sel dan jaringan tergantung
oksigen yang berada dalam aliran darah
normal
Cairan dalam tubuh kira-kira 60% dari BB
40% cairan intrasel, 15% cairan
interstitial, 5% cairan plasma
Gangguan aliran darah atau
keseimbangan cairan dapat menjadi
penyebab utama kematian
Edema
Merupakan timbunan abnormal
sejumlah cairan di dalam ruang
jaringan intersel (di antara sel) atau
ruangan tubuh
Gangguan timbul secara menyeluruh
(anasarka) atau setempat
(hidrothoraks, hidroperikardium,
hidroperitonium/asites)
Penyebab
Penyebab Edema lokal Edema umum
Tekanan hidrostatik
Obstruksi vena
Trombosis
Tekanan dari luar
Contoh : tumor
Kegagalan jantung
kongestif
Tekanan hidroplasma
berkurang-
hipoalbuminemia
Tidak ada Kehilangan albumin
berlebihan, contoh :
penyakit ginjal
Sintesis albumin
menurun, contoh
penyakit hepar difus
Obstruksi limfe
Obstruksi neoplasma
atau peradangan
Tidak ada
Natrium tertahan
Tidak ada Penyakit ginjal disertai
garam yang tertahan
Patogenesis
Adanya efek yang berlawanan dari
tekanan hidrostatik intravaskular dan
tekanan osmotik koloid plasma

tekanan hidrostatik tekanan osmotik plasma


tekanan cairan tekanan osnotik
interstitial cairan interstitial
Penyebab primer edema
Tekanan hidrostatik intravaskuler
Tekanan osmotik koloid plasma
Gangguan aliran limfe
Perubahan morfologi akibat edema
lebih jelas secara makroskopis
dibanding mikroskopis
Tenpat yang paling sering terjadi
edema :
Ekstremitas bawah: kegagalan
ventrikel kanan
Paru: kegagalan ventrikel
kiri,kegagalan ginjal
Otak: trauma otak, menengitis,
ensefalitis, krisis hipertensi,
obstruksi aliran vena ke otak
Hiperemia atau Kongesti
Istilah untuk menunjukkan
peningkatan volume darah karena
pelebaran pembuluh darah kecil
Hiperemia aktif : akibat penambahan
aliran masuk ke dalam arteri
Kongesti pasif: akibat pengurangan
aliran keluar dari vena
Perdarahan
Menyatakan pechnya pembuluh
darah
Penyebab :
Trauma
Ateroskerosis
Peradangan
Erosi neoplastik pada dinding
pembuluh darah
Istilah untuk perdarahan
Hematoma: timbunan darah yang
terjerat dalam jaringan tubuh
Petekiae : perdarahan kecil dalam
kulit,lapisan mukosa atau permukaan
serosa
Purpura : petekiae yang lebih besar
Ekimosis : hematoma subkutan yang
besar (diameter > 1-2 cm)
Makna perdarahan tergantung :
Kehilangan volume darah
Derajat kehilangannya
Tempat terjadinya perdarahan
Trombosis
Istilah untuk menyatakan
pembentukan massa bekuan darah
dalam sistem kardiovaskuler yang
tidak terkendali.
Massa yang terbentuk disebut
trombus
Patogenesis
Akibat ketidakadekuatan aktivitas proses
hemostasis yang normal
Hemostasis normal: apabila pembuluh
darah terpotong,hampir selalu
berkontraksi karena mekanisme refleks
neurogenik,diperkuat faktor humoral dan
dervat prostaglandin
Proses hemostasis dipengaruhi :
1. Jejas sel endotel
2. Trombosit
3. Sistem koagulasi
Hubungan klinis
Trombus mengakibatkan 2 keadaan
penting :
1. obstruksi arteri
2. terjadinya emboli
Trombus dalam aorta dalam ruang
jantung sering pecah menjadi emboli di:
1. Otak
2. Ginjal
3. Tungkai
4. limpa

DIC (Disseminated
Intravascular Coagulation)
Pada banyak penyakit, terbentuk sedikit
trombus yang tersebar luas dalam
mikrosirkulasi, terutama dalam kapiler
dan venula
Bukan penyakit primer, tetapi komplikasi
beberapa penyakit yang beberapa cara
mengaktifkan proses pembekuan darah
Kecenderungan perdarahan dikaitkan
dengan konsumsi trombosit, protrombin,
fibrinogen dan faktor V, VIII, X yang
cepat.

Embolisme
Merupakan oklusi beberapa sistem
kardiovaskuler oleh suatu massa
(embolus) yang tersangkut dalam
perjalannya ke suatu tempat melalui
arus darah
Paling banyak disebabkan oleh
trobus disebut tromboembolisme
Penyebab lain yang jarang:
1.tetesan lemak,
2.gelembung udara atau gas yang
tidak larut,
3.debris aterosklerotik (emboli
kolesterol)
4.Pecahan tumor
5.sum-sum tulang


Embolisme lemak
Gelembung kecil paling sering ditemukan
dalam sirkulasi setelah patah tulang
panjang
Tanda terjadi 24-72 jam:
1. Acute Respiratory Distrees Sindrom
(dispnea,takipnea,takikardia)
2. Gejala neurologik (mudah
marah,gelisah,delirium atau koma)
3. Anemia
4. Trombosetopenia petekie pada kulit
Patogenesis
Agregasi kecil lemak netral
menyebabkan penyumbatan
mikrovaskuler paru atau otak dan
asam lemak bebas dikeluarkan dari
globul lemak akibat jejas toksik pada
endotel pembuluh darah
Penyakit Caisson
Suatu bentuk khusus emboli gas
Terjadi pada :
1. Penyelam
2. Pekerja kontruksi yang bekerja
dibawah permukaan air
3. Orang yang mengalami
perpindahan tekanan mendadak
Emboli dapat menimbulkan pusat
nekrosis dalam otak, tulang dengan
vaskularisasi yang banyak, jantung,
dan jaringan lain
Pada paru akan timbul edema,
perdarahan, dan atelektasis
setempat atau emfisema, kadang
menimbulkan distres pernapasan
mendadak
Pengobatan
Penempatan penderita pada ruang
kompresi dimana tekanan barometer
dapat dinaikkan. Ruang ini
mempercepat kelarutan gelembung-
gelembung gas dan memungkinkan
penderita mengalami dekompresi
lambat
Emboli cairan amnion
Terjadi kira2 satu dari 50.000
sampai 80.000 kelahiran
Mengakibatkan kematian yang tidak
terduga dan sebagian besar tidak
dapat dicegah
Timbul pada :
1. Usia tua
2. Multipara


Tanda :
1. Sesak napas mendadak
2. Sianosis
3. Kolaps
4. Perdarahan
5. Kejang-kejang
6. koma
Patogenesis
Diduga karena masuknya cairan
amnion dalam darah
Jalan masuk mungkin melalui :
1. vena-vena endoservikal
2. Daerah uteroplasenta
3. Perlukaan uterus atau servik

Pengobatan :
Suportif
Atasi :
1. Syok
2. Hipoksemia
3. DIC
Infark
Suatu daerah iskemik dalam jaringan atau organ
akibat oklusi pasokan arteri atau aliran vena
Penyebab :
1.Trombotik 99% dan hampir semuanya
2.Embolik mengakibatkan oklusi arteri
3.Pengelumbungan ateroma sekunder akibat
perdarahan dalam plaque
4.Terputarnya pembuluh darah ovarium atau usus
besar
5.Penekanan pasokan darah dari lengkung usus
pada pantong hernia
6.Penjeratan organ viscus akibat perlengketan
peritoneum

Infark terbagi :
Anemik (putih)
terbanyak pada organ-organ padat
(jantung, lien, dan ginjal)
Hemoragik (merah)
terjadi pada organ-organ dengan 1.aliran
vena terbatas,
2.pembuluh darah yang tersumbat,
3.saluran pintas tidak terbentuk
Contoh : paru, ovarium, testis,otak
Sifat histologik :
Yang paling menonjol adalah
nekrosis iskemia koagulatif dari sel-
sel yang terserang
Kebanyakan infark akhirnya
digantikan oleh jaringan parut, yang
seringkali berisi granula hemosiderin
sebagai sisa dari pecahan sel-sel
darah merah
Faktor yang mempermudah
pembentukan infark
Sifat pasokan vaskuler
Derajat pembentukan oklusi
Kerentanan jaringan terhadap
hipoksia
Kapasitas pengangkut oksigen darah
Waktu yang dibutuhkan untuk
pemulihan infark tergantung :
Ukuran lesi
Kecukupan pasokan darah yang
mendukung respon fibroproliferatif
Tersedianya zat besi yang
dibutuhkan untuk proliferasi fibroblas
dan pembuluh darah
Syok
Suatu keadaan dimana pasokan aliran
darah ke jaringan tidak mencukupi untuk
memenuhi metabolisme
Mula-mula syok akan menimbulkan jejas
reversibel yang apabila berlangsung lama
maka akan menimbulkan jejas irreversibel
sehingga akan mengakibatkan kematian
Penyebab syok
Perdarahan yang banyak
Trauma
Luka bakar yang berat
Infark miokard yang luas
Embolisme paru yang banyak
Sepsis bakteri yang tidak teratasi
Klasifikasi syok
Macam syok Contoh klinik Mekanisme utama
Kardiogenik Infark miokard
Ruptur jantung
Aritmia
Tamponade jantung
Emboli paru

Kegagalan pompa
miokard karena
miokardial atau tekanan
ekstrinsik atau obstruksi
aliran ke luar
Hipovolemik Perdarahan
Kehilangan cairan
Volume darah dan
plasma yang tidak
adekuat
Septik Infeksi bakteri yang luas Vasodilatasi perifer dan
penimbunan darah, jejas
membran sel, jejas sel
endotel disertai DIC
Neurogenik Anestesi, jejas medula
spinalis
Vasodilatasi perifer
disertai penimbunan
darah
Stadium syok
(I). Stadium non progresif
dimana refleks mekanisme
kompensasi menjadi aktif dan
perfusi organ-organ vital dijaga
(II). Stadium progresif
ditandai dengan hipoperfusi
jaringan dan keseimbangan aliran
darah dan metabolisme
(III).Stadium irreversibel
timbul setelah tubuh mengalami
jejas seluler dan jaringan yang
demikian parahnya sehingga
pengobatan yang tepat untuk
mengatasi gangguan
hemodinamik tidak berhasil

Perjalanan klinik
Hipotensi
Pucat keabuabuan
Dingin
Kulit lembab
Lemah
nadi lemah dan cepat
Frekuensi pernapasan cepat
kegagalan ginjal
Prognosis
Tergantung dengan penyebab
Lamanya syok