FIZIOLOGIE CARDIAC

Proprietile
fundamentale ale
miocardului

EXCITABILITATE - funcia BATMOTROP

AUTOMATISM
CONDUCERE

funcia CRONOTROP

funcia DROMOTROP

CONTRACTILITATE
TONICITATE

funcia INOTROP

funcia TONOTROP

TROFICITATE

funcia TROFOTROP

1. Excitabilitatea cardiac
(funcia batmotrop)

capacitatea celulelor cardiace de a rspunde la un

stimul cu I > prag, printr-un potenial de aciune
urmat de o contracie.

gradul de excitabilitate se modifc n cursul fazelor

PA, n funcie de gradul de activare/inactivare al
canalelor responsabile de fluxul ionic.

modifcrile excitabilitii sunt reprezentate de

perioadele refractare sau excitabile.

Potenialul de aciune al fibrei

miocardice
Aspectul potenialului de aciune este caracteristic, multifazic
Depolarizarea este rapid, cu overshoot - durata este de 2 ms
Urmat de o faz de platou caracteristic
Repolarizarea nu este complet pn ce jumtate din contracie nu s-a terminat
Depolarizarea iniial rapid (faza 0) se datoreaz deschiderii canalelor de Na +

voltaj-dependente

Canalul de Na+ voltajdependent are 2 pori o

poart extern ce se
deschide la nceputul
depolarizrii, la un
potenial de -70 pn la -80
mV; i o poart intern ce
se nchide i oprete
influxul de sodiu, pn la
sfritul fazei 3 .
(inactivarea canalului de
Na+).
Repolarizarea iniial
rapid (faza 1) se
datoreaz nchiderii
canalelor de Na+ i

Dinamica porilor canalelor de Na+

REPAUS

PR
A

PRR

n repaus: porile h sunt deschise

i porile m sunt nchise gNa+
absent.

n depolarizare: ambele pori se

deschid simultan gNa+.

n repolarizare: ambele pori se

nchid rapid PRA rspuns
absent, indiferent de intensitatea
stimulului.

Platoul

Potenialul de aciune al fibrei

miocardice

prelungit (faza 2) se datoreaz deschiderii prelungite a canalelor de Ca 2+ voltaj-dependente.

Canalele lente de Ca2+ se activeaz ntr-un domeniu de potential de -- 20 pn la 0 mV. Se mai numesc
si canale cationice pentru c permit i un pasaj redus de Na.
Repolarizarea

fnal (faza 3) ctre potenialul de repaus (faza 4) se datoreaz nchiderii canalelor de

Ca2+ i a efluxului de K+ prin diversele tipuri de canale de K +.

- Al doilea tip de canal

de K este cu
rectifcare intern la
potenialul platoului
permite influx de K+
dar nu permite un
eflux curentul
produs se numete IKr.
- Tal treilea tip este un
canal cu activare
lent (rectifcare
ntrziat) ce produce
un curent numit IKs.
- Suma IKr and IKs
crete pe msur ce

Variaii ale excitabilitii n cursul derulrii PA

Perioada refractar absolut(PRA)

din faza 0 ultima parte a

fazei 3 (la -55mV);
celula este inexcitabil;
nu rspunde nici la stimuli
puternici;
datorit PRA lungi inima nu
prezint tetanie;
corespunde cu perioada n care
canalele rapide de Na+ nu pot fi
activate.

Variaii ale excitabilitii n cursul derulrii PA

Perioada refractar relativ

(PRR)
corespunde ultimei pri a
fazei 3 (dup PRA);
celula este hipoexcitabil;

rspunde doar la stimuli

puternici;
dac stimulul acioneaz spre
sfritul PRR:
rspunsul crete progresiv
deoarece nr. canalelor
rapide de Na+ recuperate.

Perioada

refractar a muchiului cardiac

Pentru ventricul, PR este de 0,25-0,3 sec, app. durata unui

potenial de aciune prelungit

Scopul este imposibilitatea tetanizrii muschiului cardiac
Aceasta PR prelungit este produs de inactivarea canalelor de
Na voltaj-dependente rapide

Cronotropism automatism

Capacitatea miocardului de a se depolariza spontan

n miocard exist un esut specializat evoluat din esutul

contractil denumit iniial esut embrionar i apoi esut excitoconductor

Celulele acestui esut practic nu prezint mioflamente
Sunt mult mai mici (3 5 m)
Citoplasma este clar, prezint un nucleu i multe mitocondrii
La nivelul membranei exist toate canalele i pompele

prezente la miocardul contractil

La care se adaug canalele lente de Na+ / Ca2+

Tesutul
excitoconductor

Exist

3 tipuri de canale ionice

membranare de care depinde
depolarizarea spontan
Canale rapide de Na+
Canale lente de Na+ / Ca2+
Canale de K+
Potenialul

de repaus al celulelor
TEC este mult mai puin negativ
numai -55 mV
Canalele lente de Na+ / Ca2+
permit un influx lent de sarcini
pozitive care ridic potenialul de
repaus pn n jurul valorii de -40 Canalele de Na+ au un aport
mV
nesemnifcativ la apariia
Aceasta este valoarea prag
potenialului de aciune
pentru deschiderea canalelor lente Panta fazei rapide a potenialului
voltaj-dependente de Ca 2+,
este mai mare, datorit
producnd apariia unui potenial
influxului mai lent de Ca
de aciune
Repolarizarea se realizeaz prin
intermediul efluxului de K+ prin
canale rapide voltaj-dependente

Densitatea

canalelor
lente de Na + /Ca 2+
este maxim la
nivelul nodului
sinoatrial (NSA)
Acesta este

pacemaker
fziologic, cu o
frecven de repaus
de 70 80/min
Nodul
atrioventricular
(NAV) prezint o
frecven de 40
45/min
Fasciculul His are
un ritm
idioventricular de
20 25/min
Dpdv

electric
miocardul atrial este
izolat de cel
ventricular, prin

ROLURILE NAV
- singura cale de legtur electric ntre atrii i ventriculi.
- ntrzie conducerea excitaiei la ventriculi cu aproximativ 0.12 sec
(ntrziere fiziologic/ marea sinaps a inimii) - SA precede SV. NAV
are viteza de conducere cea mai lent (0.02-0.05 m/s).
- preia funcia de pacemaker al inimii cnd NSA este distrus RITM
NODAL
- protejeaz ventriculii de stimulii prea rapizi din centrii ectopici atriali
(datorit perioadei refractare lungi).

Repolarizarea

Repolarizarea Atrial:
de la endocard
epicard;
neevideniat ECG.
Repolarizarea
Ventricular:

de la epicard
endocard;
ECG: - segmentul ST (sfritul depolarizrii i
nceputul repolarizrii) - izoelectric +/- 1mm;
- unda T - concordant cu QRS, rotunjit,

Pacemakeri ectopici
Creterea

general sau
localizat a excitabilitii
miocardului
De cauz toxic sau

ischemic
Poate duce la apariia de
zone auto-depolarizante
aberante
Blocajul

transmisiei de la
NSA ctre ventricul
Zonele respective se
numesc focare ectopice, iar
btile suplimentare sunt
extrasistole
Izolate nu au o
semnifcaie patologic
major
Dac se repet din acelai

loc

Recunoaterea se face ECG (cu sau fr Holter) prin

existena repausului post-extrasistolic

Dromotropism
conducere
Intracardiac

nu exist fbre

nervoase
Conducerea se face exclusiv
prin intermediul TEC
Conductibilitatea celulelor TEC
este datorat prezenei de
jonciuni gap (comunicante),
att ntre ele ct i cu fbrele
contractile nvecinate
Influxul rapid de Na + datorat

depolarizrii celulei TEC

produce un flux net de Na + n
citosolul celulelor nvecinate.
Acesta ridic potenialul de
repaus pn la nivelul de -40
mV.
Depolarizarea circul din
aproape n aproape cu 0,3 m/s
ntre TEC i miocard contractil

La

nivelul NAV, datorit unui numr redus de jonciuni gap

intercelulare viteza se reduce cu aproximativ 0,16 s.
Aceasta este necesar pentru ca atriile s-i fnalizeze
sistola nainte de debutul sistolei ventriculare
n grosimea muchiului ventricular exist fbre specializate
Purkinje, cu vitez de conducere de 1,5 pn la 4 m/s.
Aceasta asigur o distribuie omogen i rapid a stimulului n

ntreaga mas muscular ventricular

Conducerea

prin fasciculul His i ramurile sale este exclusiv

anterograd
Orice reintrare retrograd a impulsurilor produce aritmii

periculoase

Proprieti particulare:
dac repolarizarea ar ncepe n acelai sens cu
depolarizarea, zona depolarizat ar provoca din nou
depolarizarea zonei repolarizate (fbrilaie);
fbra Purkinje PA cu 25% mai mult dect cel al
miocardului prima zon depolarizat ultima
repolarizat;
Rolul sistemului Purkinje n sincronizarea contraciilor
ventriculare:
m. ventricular activat n timp scurt 0,06 s;
fbrele ventriculare contracie 0,30 s;
prevenirea aritmiilor:
funcia sist. Purkinje prevenirea fbrilaiei ventriculare;
perioada refractar a muchiului cardiac (0,3 s) timp de

conducere nodul A-V (ventricul 0,06 s) fbre musculare

perioada refractar ultimele fbre ventriculare activate;
perioada

refractar a fbrelor Purkinje:

cu 25% mai lung dect a fbrelor miocardice;

fbra miocardic este excitabil naintea fbrele Purkinje;
inversarea fbrilaie ventricular;

Inotropism contractilitate
Izoforme

proteice

Muchiul cardiac

este lent
Activitatea
ATPazic este relativ
sczut
Fibrele sunt
dependente de
metabolismul oxidativ
i de o surs continu
de O2.
Saturaia

sngelui
venos coronarian este
extrem de redus

Proteinele contractile i auxiliare de la nivelul

membranei Z cardiomiocitare

Canalele

de tip L (dihidropiridinice) rspund la depolarizare prin

inducerea unui mic puls de calciu (spark) pentru a activa receptorul
ryanodinic de tip 2 (RYR2) .
O anumit cantitate de Ca este eliminat din RS i ajut la contracie.

Rspunsul

contractil
ncepe imediat dup
debutul depolarizrii
Rolul Ca2+ n cuplarea
excitaie-contracie este
similar cu rolul de la
muchiul scheletic.
Sursa principal de
calciu este lichidul
interstiial, deoarece
rezervele intracelulare
de Ca sunt minime.
Tubii T au un diametru
de 5 x mai mare dect
la muchiul scheletic i
un volum de 25 x mai
mare
n tubi exist
mucopolizaharide
electro-negative cu rol
de fxare a Ca
Influxul de Ca2+
extracelular este
declanat de activarea
canalelor
dihidropiridinice din
sistemul T

Utilizarea oxigenului
de ctre cord:
Cea mai important
parte a energiei utilizate
de cord este provenit
din metabolismul
oxidativ al acizilor grai
n mai mic msur a
lactatului i glucozei
Rata consumului de
oxigen este o msur
optim a energiei
eliberate n cursul
lucrului mecanic cardiac.
Efciena lucrului
mecanic cardiac este de
20-25%, i coboar la 510% n insufciena
contractil

LEGEA INIMII
Principiul Frank-Starling
Capacitatea

inimii de a genera for depinde de

gradul iniial de tensionare a fibrelor miocardice
(presarcina)
Miocardul n repaus este mai scurt dect lungimea sa
optim, astfel c o tensionare moderat duce la
creteri dramatice ale forei de contracie
Tensionarea fibrelor musculare crete numrul de
puni transversale ntre actin i miozin
Tensionarea lrgete tubii T i crete cantitatea de
Ca disponibil pentru contracie

Tonotropism pstrarea
tonusului
Tonicitatea miocardului (funcia tonotrop):
semicontracie diastolic ;
adaptare:
component muscular hipotonie dilataie (insufcien
cardiac);
tonus = for de contracie necesar act.;
tonus vegetativ: vagal, simpatic;

legea inimii ntindere diastolic det. scurtarea sistolic;

tonus for de contracie;

Trofotropism cretere i
evoluie
Miocardul

nu se

divide!
Creterea se face
exclusiv prin
hipertrofie
Orice leziune se
repar prin fbroz, care
produce defciene
funcionale contractile i
electrice
Hipertrofa cardiac
apare atunci cnd sarcina
este crescut pe
perioade ndelungate
Mutaii n genele ce
codeaz pt. proteinele
contractile
Exist dilataie fr
hipertrofe

REVOLUIA CARDIAC

Debitul sanguin este variabil.

Activitatea inimii ritmic i
se desfoar ntr-un anumit
mod = CICLU CARDIAC
(revoluie cardiac).
CICLUL CARDIAC reprezint
totalitatea manifestrilor
care se desfoar n
intervalul dintre dou sistole
atriale.
Pri componente: sistola
(contracie) i diastola
(relaxare) component
miocardic.
Inima ca pomp activ
ncepe prin activarea atriilor,
apoi ventriculelor, intervale
ntrerupte de perioada n
care cavitile trebuie s se
umple cu snge.
Revoluia cardiac se
nsoete de o serie de
manifestri caracteristice
diferitelor faze ale ei,
manifestri prin care ne

Desfurarea (0,80-0,88 s
60-70 b/min):
global:

sistola atrial;
sistola ventricular;
diastola;

Pe cavitati:

atrii:
sistol;
diastol;

ventriculi:
sistol;
diastol;

diastola general
Revoluia cardiac clinic:
sistola ventricular zgomotul
I;
diastola zgomotul II;

Revoluia atrial

Sistola atriala are loc:

pentru completarea golirii
eficiente a atriilor;
pentru completarea umplerii
ventriculare;
Snge venos atrii:
70% direct ventriculi;
30% sistola atrial !!!;
durata frecvena 70 / min
0,80-0,88 s;
sistola atrial 0,11 s;
diastola atrial 0,72 s;
Acumularea sngelui n
diastol determin un
gradient de presiune se
deschid valvulele atrioventriculare golirea pasiv
a atriilor (cea mai mare
cantitate 70%) apoi sistola
atrial 30%.
Contracia miocardului atrial
determin creterea presiunii

Ventriculul stng
aceast cavitate are 2
poriuni: intrare i ieire
orificii care nu sunt
nchise n acest timp de
masa muscular
Ventriculul plin de
snge ncepe contracia,
iar sngele are tendina
s mearg n atriu
pentru c orificiile
arterelor sunt nchise,
muchii se contract
izometric crete
presiunea n ventricule,
presiune ce se
manifest inclusiv
asupra planeului atrioventricular care
proemin spre atrii
se micoreaz cavitatea
atrial ceea ce
determin creterea
presiunii n atrii
denumit unda C.

Dup ce a crescut
presiunea din ventricul, se
deschide orificiul arterial
se contract izotonic cu
scurtarea muchiului
ventricular i se contract
i muchii papilari ce trag
de cordaje
trag de planeul atrioventricular spre ventricul
pentru a crete ct mai
mult presiunea n ventricul
s expulzeze ct mai
mult snge n artere.
Totodat planeul atrioventricular determin i
creterea cavitii atriale
scderea presiunii n
atrii.
Dup expulzarea sngelui
formaiunile se
relaxeaz planeul atrioventricular proemin spre
ventricul i revine la
poziia orizontal crete
iar puin presiunea n
atriu.

Diagrama Wiggers

Sistola ventricular:
I. contracia izotonic:
contracie izovolumetric: 30-50
ms;
nchiderea valvulelor atrioventriculare zgomotul I;
mutarea peretului cardiac;
creterea presiunii intracavitare;

II. contracie izotonic:

faza de ejecie:
rapid;
lent;

250 ms (3/4 sistol) presiune

crescut:
120-140 mm Hg ventriculul stng;
15-20 mm Hg ventriculul drept;

perioada de ejecie lent

protodiastola:
- ultim al sistolei;
lipsa contraciei ventriculare;
curgerea sngelui inerie;

Diastola ventricular:
- relaxare izovolumetric:

scderea presiunii
intraventriculare:
nchiderea valvulelor atriale;
relaxare ventricular

scderea tensiunii intraparietale

scderea presiunii
intracavitare ca urmare a
eliberrii energiei poteniale
elastice (sistola); volum sanguin
potenial modifcat;

deschiderea valvulelor atrioventriculare presiune

auricular crescut;

- umplerea ventricular:
curgere pasiv datorit
gradientului de presiunii i
gravitaiei;
faze:

protodiastola umplere rapid;

mezodiastola:
faza de diastazis presiune egal
n atrii;
curgere oprit;

telediastola contracie atrial

20-30% din umplerea total;

complianta ventriculului
relaxat:
complianta = dv/dp;
scderea compliantei
reducerea umplerii
ventriculare;
difcultate de determinare la
om;
interpretarea presiunii
telediastolice cretere:
distensie ventricular
excesiv:
hipertrofe redoare
excesiv pierdere de
compliant;
dilataie i hipertrofe
insufcien cardiac;
Volum telediastolic: 120-130
ml;
ventricul hipertrofat - 200-250
ml;
telesistolic: 50-60 ml;

Aspecte comparative:
succesiunea fazelor ciclului cardiac stng i
drept;
Asincronism :
valvula tricuspid se nchide mai trziu dect
mitrala;
valvula pulmonar se deschide mai devreme
dect aortic;
contracie izovolumetric ventriculul drept mai
scurt dect ventriculul stng;

0,03 s 0,05 s (frecvena = 70 / min);

perioada de ejecie a ventriculului drept mai

lung (valvula pulmonar se nchide mai
devreme);
contracie i relaxare izovolumetric n ventriculul

Sistola ventricular ncepe

imediat ce umplerea
cavitilor ventriculare
este terminat; ncepe s
se contracte muchiul
ventricular pentru ca s
creasc presiunea asupra
sngelui tendin de
refluare n atrii.
Cavitatea ventricular este
perfect nchis, plin cu
snge care e lichid, deci
incompresibil.

Miocardul se contract se
muleaz ct mai bine pe
lichidul din interior crete
presiunea pn ce o nvinge pe
cea din artere deschiderea
valvulelor sigmoide sngele
nete din ventricul i ajunge
n artere (ejecie rapid a
sngelui din ventricul 0,25
secunde contracie lung).

Presiunea este crescut (mai mare n ventriculul

stng) ventriculul stng = pomp de presiune,
iar ventriculul drept = pomp de volum pentru
a asigura egalitatea. ntoarcerea venoas = DS
= DP.
Ultimul moment al sistolei cnd ventriculul nu se
mai contract, dar sngele curge prin inerie n
artere pn la egalizarea presiunilor.

Se relaxeaz miocardul
ventriculului, se relaxeaz
muchii papilari i piliari se
deschid orifciile atrioventriculare n timpul
diastolei cnd se realizeaz
umplerea ventriculului (nti
pasiv, urmat de cea activ).
Diastola ventricular o serie
de fenomene secveniale
(protodiastola, mezodiastola i
telediastola).
Protodiastola trecerea de la
sfritul sistolei la diastola
propriu-zis umplerea rapid
a cavitilor ventriculare cu
snge pn ce cantitatea de
snge din ventricule este egal
cu cea din atrii.
Mezodiastola curgerea lent
sau intermitent a sngelui.
Telediastola curgerea rapid
datorit contraciei atriale.

Diastola ventricular >>>

sistola ventricular ca s i se
ofere ventriculului timp
sufcient pentru o umplere.
Umplerea ventriculului se
poate face facil sau mai puin
facil (chiar dac exist
presiune, deoarece umplerea
este dependent de tonus).
Umplerea ventriculului este
caracterizat prin complian
ventricular (capacitatea
ventriculului de a se umple cu
snge). Compliana este a
ventriculului relaxat pentru c
suntem n diastol.
Compliana ventricular se
caracterizeaz prin posibile
modifcri de volum la diferite
variaii de presiune
(capacitate, complian,
distensibilitate).

Compliana specifc
= capacitatea de
relaxare (distensie) a
miocardului, pe
unitatea de volum de
snge care ajunge n
ventricul.
Dac ventriculul poate
s primeasc snge
ne intereseaz
scderea complianei
= umplerea
ventriculului este
defcitar.
Umplerea ventricular
= ct snge poate s
se acumuleze n
ventricul n diastol
(volum de snge
Volum telediastolic de snge realizeaz n cavitate o
telediastolic). Nu
presiune telediastolic care exprim complian.
mereu aceast
Aceast proprietate poate fi modificat prin creterea
cantitate de snge
vine ventriculul este sau pierderea tonusului de miocardul ventricular.
capabil s primeasc

INFLUENA MODIFICRII DE FRECVEN ASUPRA CICLULUI

CARDIAC
Frecvena crescut:
scurtarea tuturor fazelor;
diastola diastazis;
umplerea rapid faz umplere rapid (sistol atrial);
sistol = 40% din D.C. (70 / min) 65% (200 / min);
faz de ejecie 350 ms / 60 min scade cu 1,5 ms pentru
fecare contracie suplimentar;
umplere ventricular 600 ms (60 / min) 100 ms (200 / min)
Repercursiuni:
compromite umplerea ventricular;
compromite perfuzia coronarian;
mpiedic creterea suplimentar a debitului cardiac;
Efectul extrasistolei:
fora de contracie extrasistolic este mai sczut diminuarea
substanei necesare contraciei;
interval mare contracie identic, dar mai ampl;

VARIAII ALE VOLUMULUI

INIMII N TIMPUL REVOLUIEI

diastola:
umplere ventricular (120-130

ml i maximal 200-250 ml)

volum telediastolic;
creterea volumului;

sfritul sistolei:
volum ventricular 50-60 ml

volum telediastolic
contracie puternic 10-20 ml
scderea volumetric 70 ml
volum sistolic;

FUNCIILE VAVELOR
valvele atrioventriculare:

inima stng mitral;

inima dreapt
tricuspid;
mpiedic ntoarcerea
sngelui ventricular
atrii;
nchiderea i
deschiderea pasiv
datorit gradientului
presional;

Muchi papilari:

cordaje tendinoase
valvule atrioventriculare;
contracie simultan
ventriculi i
muchi papilari
traciunea valvulelor
spre ventricul
atrii;
rupere cordaj
(paralizie muchi
papilari) valvula
trece n atrii
orifciu neetan
modifcare de
hemodinamic
cardiac
insufcien cardiac

valvulele sigmoide
aort-pulmonar:
presiune crescut
n artere
ntindere brusc
(valvulele atrioventriculare lent);
ejecie rapid;

modifcri
valvulare:
stenoz;
insufcien;
boal

DEBITUL CARDIAC
n condiii ideale i n
condiii de repaos ct
snge expulzeaz
ventriculul stng n
timpul 70 ml (volum
sistolic stng);
n condiii ideale i n
condiii de repaos ct
snge expulzeaz
ventriculul drept
70ml;
n condiii de activitate
debitul sistemic i cel
pulmonar poate s
creasc sau s scad.
Debit cardiac:
volumul de snge
expulzat de inim ntrun minut (pe parcursul
a 60-80 revoluii
cardiace).

Volum sistolic:
diferena ntre volumul
telediastolic i volumul
telesistolic;
volumul sistolic stng
60-70 ml;
volumul sistolic drept
60-70 ml;
volumul cardiac 120140 ml;
volum sistolic mediu: 7580 ml
Debit cardiac:
VSI / TI = VS/T = VS x F;
5-6 l / min;
variaii: modifcarea

frecvenei i a volumului
sistolic;

Noiunile de presarcin (pre-load) i

post-sarcin (after-load)
Presarcina este fora pasiv de
tensionare exercitat asupra muchiului
ventricular la sfritul diastolei.
Presarcina este produs de volumul de
snge din ventricul la sfritul diastolei.
Post-sarcina este fora care se opune
contraciei muchiului cardiac, sau
stresul parietal telesistolic determinat
de uurina sau dificultatea ejectrii
sngelui

Relaia debit ventricular mediu ntoarcere

venoas:
sistemul circulator circuit nchis;
egalitate ntre cele 2 mrimi;
debit cardiac = suma debitelor regionale = ntoarcerea venoas
(vene cave + vene coronare);
inegalitate permanent concordan ntre debitele medii:
debit pulmonar (drept);
debit sistolic (stng);
ntoarcere venoas;
diferen debit ventricul stng (sistemic) este mai mare dect
debitul ventriculului drept (pulmonar) 1% - fr semnifcaie;

Indicele cardiac:
volum sistolic / m2 suprafa corporal;
debit cardiac / suprafaa corporal = 3-3,5 l/m2;
60-65 ml/kg suprafa corporal;

Fonocardiograma

Auscultaia permite perceperea

zgomotelor cardiace cu ajutorul
unui stetoscop.
Zonele de auscultaie:

aria aortic - spaiul II i.c.

drept parasternal;
aria pulmonar - spaiul II i.c.
stng parasternal;
aria tricuspidian - sub
apendicele xifoidian;
aria mitral - spaiul V i.c.
stng, pe linia medio-

Caracteristicile zgomotelor cardiace

Zgomote
cardiace
S1
(sistolic)

Durata
0.080.12

Caracter
stetacustic
Grav, mai
prelung
(tum)
Intensitate
maxim n
focarul
mitral

S2
(diastolic

A P

0.040.06

nalt, mai
scurt (ta)
Intensitate
maxim n
focarul
aortic i
pulmonar

Cauzele oscilaiilor
nchiderea valvelor AV (cauza major):
nchiderea mitralei (M) (cea mai mare
oscilaie), precede nchiderea tricuspidei (T)
deschiderea valvelor sigmoidiene:
pulmonara (Pd) precede aorta (Ad)
vibraia pereilor ventriculari n
timpul CIV
vibraia pereilor marilor artere n timpul
ejeciei rapide (turbulena fluxului de snge).
nchiderea valvelor sigmoidiene (cauza
major): aorta (A) precede pulmonara (P).
- cele dou componente sunt vizibile separat.
- distana ntre ele crete n inspirul forat.
deschiderea valvelor AV: tricuspida (Td)
precede mitrala (Md)
vibraia pereilor ventriculari n timpul RIV.

Caracteristicile zgomotelor cardiace

Zgomote
cardiace

Durata Caracter
stetacustic

S3 (protodiastolic)

0.020.04

S4 (presistolic)

0.050.10

Cauzele oscilaiilor

Slab, neper- vibraia pereilor ventriculari (au compliana

ceput dect mare) n timpul umplerii ventriculare
la copii cu
rapide, cnd turbulena fluxului de snge este
torace
mare.
subire
patologic: mai intens n insuficiena cardiac
(complian excesiv), cnd devine perceptibil
stetacustic (zgomot de galop).
Foarte slab, vibraia pereilor ventriculari n timpul
neperceput sistolei atriale, care pompeaz sngele n
fiziologic
ventriculi.
patologic devine perceptibil stetacustic: dac
crete presiunea atrial, n hipertrofia
ventricular (perete ngroat), n insuficiena
cardiac (zgomot de galop).

Fonocardiograma

Fonocardiograma zgomote patologice

I

Stenoza de valve sigmoidiene:

suflu sistolic n romb.

Insuficiena
de valve
sigmoidiene:
suflu diastolic.
Stenoza de valve A-V:
suflu diastolic n romb.

Insuficiena
de valve AV:
suflu sistolic.

II

II

II

II