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Camila Ferrari Ribeiro

Reunião do serviço
Agosto/2010

 Glândulas

sebáceas não associadas a
folículos pilosos
 Localizadas no vermelhão e mucosa oral
 Variação da anatomia normal
 Presentes em ambos os sexos
 Menos comuns na infância
 Prevalência 70 a 85% na população
adulta
 Não há indicação de tratamento

Apresentação
clínica:
 Múltiplas pápulas

amareladas ou
amareloesbranquiçadas
 1-2mm diâmetro
 Geralmente bilaterais
 Parecem ser
estimuladas pela
puberdade

 Cancro

duro – localização labial segue
em frequência a genital
 Lesão ulcerada, indolor e bordas

endurecidas
 Adenite satélite
 Secundarismo:

pápulas achatadas,
simétricas nas comissuras labiais –
condilomas planos
 Poliadenopatia cervical

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leucoqueratose. vesículas. perda de nitidez da linha de transição entre vermelhão e pele  Biopsiar – 20% evolui para CEC  Tto: crio. crostas e descamação  Crônica: descamação discreta. tabagismo  Aguda: eritema. crostas. Exposição solar excessiva. eletrocoagulação. edema. 5-FU . vermelhectomia. atrofia. exulceração.

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isotretinoína  Tto: pomadas ou cremes de antibióticos e imidazólicos. cuidados dentários . idosos em uso de próteses antigas ou mal adaptadas. perlèche  Intertrigo nos cantos labiais  Acúmulo de saliva. queda dos cantos da boca  Contaminação por Candida albicans  HIV. = comissurite angular.

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 Aguda: edema. alimentos. vesículas  Crônica: descamação e fissuras  Agentes mais comuns: batons. medicações tópicas. eritema. frutas cítricas. objetos levados a boca  Irritação primária pela saliva (hábito de molhar os lábios com a língua) .

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 = queilofagia  Descamação. escamo-crostas  Lábio superior e inferior  Decorrente de distúrbios emocionais (queilofagia) ou atopia  Tto: corticóides tópicos (pomada). tratar a dermatocompulsão . fissuras. hemorragias.

 Hipertrofia e inflamação secundária de glândulas salivares heterotópicas dos lábios  Início: infância e adolescência  Malformação congênita ou transmissão genética  Forma não-inflamatória: orifícios puntiformes (eliminam saliva)  Forma inflamatória: maior tumefação. antibiótico . dor  Tto: cirúrgico. crostas.

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periodontite apical.. angioedema. TB. mucosa labial e gengivas  HP: inflamação granulomatosa  Pode ser isolada ou associada a outros achados clínicos e outras doenças (Crohn. tornando-se crônico com macroqueilia  Pode comprometer a face.. Tumefação dos lábios  Surtos recidivantes de edema labial. HIV.) .

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 Síndrome de Melkersson-Rosenthal: queilite granulomatosa. sulfona e clofazimina . língua fissurada ou geográfica e paralisia facial  Granulomatose orofacial: associada a sarcoidose e Doença de Crohn  Tto: infiltração intralesional de corticóides associados ou não com antiinflamatórios.

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pomada de dexpantenol  .Erupção fixa medicamentosa e eritema polimorfo (também acomete cavidade oral)  Retinóides orais: descamação e ressecamento  Tto: contínua hidratação.

Rara em nosso meio  Mais comum: México e países andinos  Leões cutâneas muito pruriginosas em áreas fotoexpostas  Queilite exuberante é quase sempre observada  Tto: Talidomida  .

pênfigo vulgar. psoríase. liquen plano. Inúmeras dermatoses acometem os lábios – como manifestação isolada ou quadro disseminado  Alguns exemplos: lúpus eritematoso. eritema polimorfo .

Eletrocoagulação da cavidade.  Obstrução de canais de glândulas mucosas. . cística. Mucocele ou cisto mucoso:  tumoração translúcida.  Tto: excisão e espremedura (elimina substância mucóide viscosa). superfície interna do lábio inferior.

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cor violácea  Mais comum em idosos por trauma crônico do lábio inferior e fotoexposição.  Tto: eletrocoagulação. Ectasia venosa (lago venoso):  Vênula dilatada  Assintomática. crio. laser. .

surge após trauma. Granuloma piogênico: tumoração angiomatosa vegetante e friável. . Labios e mucosa oral são localizações comuns.

vegetantes. Carcinoma espinocelular:  Principalmente lábio inferior.  Pode haver metástases para linfonodos submandibulares . nóduloulceradas. Às vezes verrucoso.  Lesões pápulo-nodulares. inicia-se como queilite crônica.

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pequenos traumas (patergia)  Pode haver pródromo de dor e disestesia (3 a 4 dias)  Depende de fatores locais – rara em tabagistas (queratinização reacional da mucosa) . surtos de ulcerações de tamanho e número variáveis  Poupa áreas queratinizadas  Estresse emocional. Recorrente.

centro necrótico amarelado  Pode acometer toda a mucosa oral. com halo eritematoso.Ulceração rasa. bordas da língua e sulco gengivo-labiais  .

superficiais. com nódulos ulcerados profundos  Afta herpetiforme: pequenas. agrupadas. suventrantes . pequeno número  Afta major (doença de Sutton): periedenite necrótica recorrente. Afta minor: lesões pequenas.

Afta major Afta herpetiforme .

 Aftose complexa: ulcerações genitais. pós traumática. artralgia. eritema nodoso e pústulas cutâneas  Afta x lesão aftóide – lesão pequena e única. febre. jovens. recorrente porém sem repetição constante .

uveíte. vasculite cutânea e do SNC . associa diferentes graus de aftas orais e genitais. Doença de Behçet: recorrente e grave.

 Tratamento:  Bochechos com tetraciclina: podem abreviar a duração  Bochechos com clorexidina 2%: prevenção da infecção que prolonga o surto  Fase prodrômica: corticóide em base adesiva (Omcilon orabase)  Fase ulcerada: corticóide em xarope (diluídos ou puros) .

5-2mg/dia Pentoxifilina 400mg 8/8h . Tratamento sistêmico: depende do tamanho das lesões e frequência dos surtos  Solução de corticóide VO. 3     a 4x dia com solução de micostatina Dapsona 100mg/dia – por 3 a 6 meses Talidomida 100mg/dia – formas resistentes Colchicina 0. em bochechos.

bilaterais e simétricas  Forma pápulo-queratótica: pápulas esbranquiçadas. 1/3 mucoso  Cutâneo – surtos autolimitados  Mucoso – crônico  Mucosa oral: diversas apresentações. isoladas ou confluentes. 1/3 cutâneo-mucoso. aspecto reticulado ou arboriforme. 1/3 cutâneo. assintomática .

circundadas por lesões brancas típicas. Forma eritêmato-atrófica: pápulas e áreas de atrofia mucosa e despapilação lingual. bem demarcadas. bastante sintomáticas . ardor bucal principalmente ao contato com alimentos  Líquen plano erosivo: erosões brilhantes.

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doenças bolhosas) . sífilis. farmacodermias. Líquen plano atrófico-erosivo: parte da síndrome de gengivite descamativa. candidose) ou erosivas (lúpus eritematoso. Dx dif: lesões brancas (leucoplasia.

 Bolhas flácidas que logo rompem deixando erosões disseminadas na mucosa  Muito desconforto  Sinal de Nikolsky presente  Comprometimento gengival frequente .

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genital e ocular  Sinéquias cicatriciais incapacitantes . mucosa jugal e palato (mais localizado que o pênfigo)  Outras mucosas acometidas: esofágica. localizadas nas gengivas. Penfigóide cicatricial  Afecção mucosa (ou mucocutâneas) onde há autoimunidade contra antígenos da membrana basal  Bolhas mucosas tensas que rompem em erosões.

erosão e descamação  Gengivite descamativa crônica  Aspecto clínico semelhante – necessita histopatológico e imunofluorescência . Podem localizar-se exclusivamente nas gengivas  Eritema.

epidermólise bolhosa adquirida – ocorrem sempre com lesões cutâneas que orientam o diagnóstico . dermatose bolhosa por IgA linear. Dermatite herpetiforme.

 Comprometimento mucoso em geral acompanha o quadro cutâneo  Pode haver eritema polimorfo exclusivo  Lesões orais: congestas. erosivas e com crostas hemorrágicas .

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dolororsas  Mielossupressão droga-induzida – favorecem infecções como herpes simples e infecções piogênicas e hemorragias . Antineoplásicos – atuam no ciclo de divisão celular – tecidos com grande atividade mitótica terão sua função alterada  Mucosa oral – ulcerações extensas.

 Comum

em lactentes - “sapinho” - até o
segundo mês de vida
 Idosos, usuários de próteses dentárias e
aidéticos
 Corticoterapia e antibióticos de amplo
expectro
 Estomatite cremosa oral – concreções
esbranquiçadas destacáveis com espátula
 Candidose eritematosa atrófica e
candidose hiperplásica

 Primo-infecção:

quadro agudo e
exuberante, em geral na infância
 Ulcerações aftóides dolorosas múltiplas
na mucosa queratinizada e gengivas
 Febre, adenomegalia cervical,
irritabilidade, mal-estar
 Duração: 10 a 15 dias
 Recidivas: prurido e dor local, vesículas
em base eritemato-edematosa
 Recidivas intra-orais são raras

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pênfigo vulgar. infecções viróticas. leucemias. agranulocitose ou outros quadros hematológicos  Placas eritêmato-acinzentadas. penicilina ou cefalosporina (via sistêmica) . antibióticos tópicos. com forte odor  Tto: antissépticos. Infecção secundária por organismos fusoespirilares. da cavidade oral  É complicação de doenças como eritema polimorfo. saprófitas.

 Candidose oral: fase avançada de AIDS. difícil tratamento  Doença periodontal:gengivites e periodontites . pode progredir para esôfago e vias aéreas  Condiloma acuminado: localização eventual.

lesões ulcerosas. extensa. sem tendência a cicatrização espontânea . Herpes simples: infecção crônica.

Assintomático. imunossupressão grave . caracteriza-se por lesões brancas. Leucoplasia pilosa: induzida pelo vírus Epstein-Baar. dispostas verticalmente na lateral da língua.

que podem evoluir para lesões tumorais. . único ou associado com outras lesões  Manchas eritêmatovioláceas. Sarcoma de Kaposi:  imunodepressão grave.

sequelas ulcerosas e cicatriciais . lesões úlcerovegetantes grosseiramente granulosas e sulcadas (formam a cruz de Escomel)  Outras áreas: lábio. pilar anterior e posterior. laringe. faringe e cordas vocais (rouquidão característica)  Destrutivas. Palato duro.

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mucosa oral.  Ulcerações mucosas com fundo de delicado pontilhado hemorrágico (estomatite moriforme)  Gengivas. língua e orofaringe  Macroqueilia é comum  Pode ocorrer fibrose cicatricial e microstomia . Lesões orais características e comuns.

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base infiltrada. Protossifiloma oral é mais raro que o genital. lingual ou orofaríngeo. Erosão. com adenomegalia . Pode ser labial. não dolorosa.

despapilações linguais circunscritas. podem passar desapercebidas. fissuras linguais. lesões pápulo-erosivas acinzentadas. Sífilis secundária: quadro oral frequente. Altamente contagiantes.  Sífilis terciária são úlceras e gomas destrutivas . lesões pápulohipertróficas vegetantes (condiloma plano).

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 Hemangioma tuberoso: presente ao nascimento ou logo após. língua ou lábios. Tto: crio  Hemangioma plano: área do trigêmio. lábio superior e palato. . Mucosa bucal. Manifestação cutânea da Síndrome de Sturge-Weber. aumenta em regra até os 2 anos e pode ou não involuir.

vesículas que eliminam linfa. tumefação.  Tto: crio . Linfangioma: mais comum na língua.

 Placas queratóticas não destacáveis e não diagnosticáveis como outra entidade (queilite actínica.possibilidade de manifestação precoce de carcinoma oral . líquen plano etc) e não desaparecem ao cessar tabagismo  Extensas e de difícil tratamento  Biopsiar .

que o da pele e do vermelhão labial (actinicamente induzidos) . Tumor mais comum  Inicialmente: área localizada de infiltração de queratose ou eritroplasia (área circunscrita vermelho brilhante)  Tumoração e ulceração  Carcinoma intra-oral é mais agressivo e tem metástases mais frequentes.

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eletrocoagulação ou exérese cirúrgica . podendo atingir extensas áreas da mucosa  Metástases são raras  Diagnóstico histopatológico pode ser difícil  Tto: retinóide ou metotrexate (diminuir a massa tumoral) e então crio. Variedade bem diferenciada de carcinoma espinocelular  Lesões queratósicas de progressão lenta.

 Lesão por trauma na mucosa  Mordedura repetitiva  Não requer tratamento jugal .

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 = Glossite migratória benigna  Comum e benigna  Etiologia desconhecida  Língua: local mais acometido  Outros locais: mucosa bucal.  Prevalência: 1 – 3% da população  Acomete ambos os sexos  Predomínio em crianças . palato mole. mucosa labial.

 Manifestações clínicas:  Dorso da língua  Múltiplas áreas bem delimitadas com eritema circundado por borda serpiginosa amarelo-esbranquiçada  Eritema resulta da atrofia das papilas filiformes  As placas podem ser migratórias  Assintomática ou sensibilidade a calor e pimenta. alimentos ácidos e salgados .

 Maior frequencia: psoríase. microabcessos neutrofílicos intraepiteliais . atopia e pctes com língua fissurada  Patologia:  Mucosite psoriasiforme  Perda da característica superfície papilar da língua  Hiperparaqueratose. espongiose.

 Tratamento:  Geralmente não é necessário  Se muito sintomáticos: corticóides de alta potência em gel. bochechos .

língua plicata  Comum e benigna  Causa desconhecida  Parece haver hereditariedade (mal formação congênita)  Poligênico ou autossômico dominante  Comum associação com língua geográfica (mesmos genes?)  Não requer tratamento . = Língua escrotal.

macroglossia . edema de lábio e edema de face  Down (associação comum)  Cowden (associação ocasional) – paquioníquia congênita. Associação com síndromes:  Melkersson-Rosenthaal – língua fissurada. paralisia facial. acromegalia.

 Prevalência: 2 a 30% dos adultos (dependendo da população)  Ambos os sexos  Manifestações clínicas:  Múltiplas cavernas no dorso da língua de 2-3mm de profundidade  Pode acometer áreas isoladas da língua ou todo o dorso .

 Benigna e comum  Não é sinal de doença sistêmica  Acúmulo de grande quantidade de queratina  Cigarro  Má higiene oral  Enxaguatórios bucais oxidantes  Bebidas quentes .

alteração do paladar.01-0. mau hálito  Solução Uréia 20% ou ácido retinóico 0.5 a 5% da população  Ambos os sexos  Não requer tratamento por ser alteração benigna  Alguns pctes desejam tratar pelo aspecto inestético.queratolíticos antes da escovação . Prevalência: 0.025% .

 Manifestações clínicas:  Aumento das papilas filiformes na porção posterior e dorsal da língua  Múltiplas cores dependendo da etiologia/bactéria (cor amarela a acastanhada escura)  Pode estar associada ao uso de antibióticos orais .

associada a infecção por cândida e tem melhora com antifúngico  Quando acompanhada de infecção palatal na área que entra em contato com a língua.alteração embrionária (raro)  Adultos . pode ser sinal de imunodeficiência ou HIV . = Atrofia papilar central  Crianças .

no centro da língua  Assintomática  Pode estar associada a candidíase afetando palato e ângulos da boca . ovalada ou em forma de diamante. Manifestações clínicas:  Área eritematosa com atrofia.

 Patologia:  Perda das papilas filiformes  Hifas tubulares de Candida albicans envoltas em uma camada de paraqueratina  Tratamento:  Fluconazol VO ou Clotrimazol .

infecções e irritações químicas ou físicas  Língua vermelha e lisa. pelagra. Processo inflamatório que pode ser manifestação de inúmeras doenças: anemias. reações medicamentosas. perda parcial ou total das papilas filiformes  Tratamento sintomático .

 Sensação de queimação dolorosa na boca. grau variável. próteses mal ajustadas.  Mulheres idosas  Excepcionalmente observada em estados carenciais (def vit B12). má higiene e infecções podem atuar como fatores agravantes . anemia ou diabetes  Alguns alimentos.

 Síndrome de Plummer-Vinson – estomatodinia com eritema e atrofia  Distúrbios cutâneo-mucosos (não explicados por nenhuma doença orgânica)  Componente ansioso. depressivo ou psicótico  Acompanhamento da psiquiatria .

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 Tratamento:  ansiolíticos. antidepressivos  Antissépticos leves  Evitar fumo e condimentos  Administração de proteínas e vitaminas e reposição hormonal .

 efeito colateral de medicamentos (atropínicos.  antidiabéticos. Boca seca  Idosos  Atrofia das glândulas salivares menores  Se a mucosa tem aparência normal  dç psicossomática.  antidepressivos. anti-histamínicos. anti-hipertensivos .

 Tto complementar: balas/goma de mascar. substâncias ácidas. embora nem sempre presente no início do quadro . Bochechos sol uréia em água destilada (10-20%)  Xerostomia pode ser componente da Síndrome de Sjögren.

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 Manifestações iniciais:  anemia perniciosa  leucemias  policitemia  neutropenia cíclica  agranulocitose .

distúrbios de paladar . Anemia perniciosa:  deficiência de vitamina B12. estomatite.  Prevalência 2% da população. maiores de 60 anos  Associação com doenças autoimunes. Pode haver neuropatia periférica  Língua lisa e vermelha brilhante. sensação de queimação.

dificuldade de deglutição. disfagia sideropênica. Alterações ungueais (coiloníquia). glossodínia  Síndrome de Plummer-Vinson – forma mais grave de deficiênica de ferro. despapilada e brilhante e palidez da mucosa . língua seca. Anemia ferropriva: xerostomia.

atróficas. de borda estriada e radiada (mais comum na forma cutânea discóide)  .Esclerodermia sistêmica: microstomia. palidez de mucosa  Dermatomiosite: eritema difuso e telangiectasias no palato  Lúpus eritematoso: lesões discóides na mucosa jugal.

pigmentação oral associada a pigmentação cutânea . Pelagra: toda a mucosa digestiva afetada  Síndrome de Addison: hipocortisolismo crônico.

 Amiloidose sistêmica: comprometimento oral característico. macroglossia e equimoses .

 Granulomatose de Wegener: lesões mucosas necrotizantes e destrutivas. Lesões vegetantes e hemorrágicas nas papilas gengivais são raras . em geral no palato.

Lesões úlcero-vegetantes lineares ao longo do sulco vestibular . Doença de Crohn: lesões orais podem ocorrer como no tubo digestivo. Ulcerações aftóides.

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 Negros e mulatos  Mancha acastanhada pelo aumento de melanina nos lábios. gengivas e mucosa jugal .

intussuscepção e malignidade . Lentiginose labial. oral e acral  Polipose intestinal  Anemia.

 Pigmentação labial. pigmentação ungueal e polpas digitais e genitais  Não tem nenhuma implicação sistêmica .

clorpromazina e zidovudina . amiodarona. minociclina. Medicações utilizadas por longo tempo podem fazer pigmentação de mucosas:  Antimaláricos.

Pigmentos inoculados de forma acidental ou propositalmente na mucosa:  Tatuagem por amálgama (próx a restaurações dentárias)  .

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principalmente palato . Mucosa oral: lesões papulosas.

 Leucoqueratoses orais  Lesões leucoqueratóticas potencial malignização com .

 Comprometimento oral variável  Bolhas e erosões superficiais a sinéquias orais e esofagianas  Comprometimento dentário frequente .

Condição familiar de comprometimento oral exclusivo  Espessamento cor branco-acinzentada de toda a mucosa com aspecto enrugado e esponjoso  .

gengival e mucosa   .Autossômica dominante Mutação em genes que controlam crescimento tumoral  Pele: diversos tipos de tumores epiteliais benignos. hamartomas conjuntivovasculares  Papilomatose intestinal e grande incidência de neoplasias de tireóide e mama  Cavidade oral: papilomatose lingual. provavelmente induzidos por papilomavírus.

•Importantes pela frequência e diagnose com o carcinoma  Queratóticas:  Leucoplasia  líquen plano  carcinoma verrucoso  queilite actínica  queratose do fumante  lúpus eritematoso  nevus branco esponjoso  genodermatoses  Não queratóticas:  candidose  morsicatio buccarum  linea alba (espessamento mucoso linear correspondente à oclusão dental) .