Presentado Por:

Mayra
Witman
Gonzales
Fandio
Maira
Andrea
Rodrguez
lvarez
Lizeth
Laura Lpez
Santodomin
Laura Polo
go
Laura Parejo

 La sangre es un tejido conductivo especializado

que recorre el organismo, a travs de los vasos
sanguneos, transportando clulas, y todos los
elementos necesarios para realizar sus funciones vitales.

nciones Principa
Respiratoria
Nutricional
Inmunitaria
Excretoria

Composic
n

Fraccin
Hemates,
Leucocitos
Plaquetas
lquida
oeritrocitos
otrombocitos
glbulos oblancos
glbulos rojos

Plasm
a

El es la fraccin lquida y celular de

la sangre.
Est compuesto por un 90% de agua, un
7% de protenas como la albumina, la
globulina y el fibringeno, y el 3% restante,
glucosa, vitaminas, hormonas, oxigeno, gas
carbnico y nitrgeno ; adems de
productos de desecho del metabolismo
como el cido rico .

Suero

El suero, es el
remanente del
plasma sanguneo
cuando este
coagula , a
diferencia del
plasma este es
acelular

Plasma

Leucocitos
Y Trombocitos

Eritrocitos

Componen
tes

Componentes
Glndulas Del
absorcin
intestinal
endocrinas
Plasma

Tejido Hematopoytico
A la formacin de las
clulas sanguneas se le
denomina
Hematopoyesis.
Los tres tipos de clulas
que se origina (eritrocitos,
leucocitos y trombocitos)
derivan de un precursor
comn, clula troncal,
que se origina en la
mdula sea roja

Eritrocitos

No poseen un ncleo
organizado
Su citoplasma est
ocupado por la
hemoglobina.

Su Principal Funcin
es Trasportar
Oxigeno
La eritropoyesis es el
proceso generativo
de los eritrocitos.

La
Hemoglobina

Transporta el oxgeno
desde
los
rganos
respiratorios hasta los
tejidos.

Es un pigmento, otorga el
color rojo

La hemoglobina se
degrada en bilirrubina y el
hierro es reciclado para
formar
nueva
hemoglobina.

pos
los polipectidicos
pirrolicos y un Fe

Composicin

Tromboci
tos

Se producen en la mdula
sea a partir de la fragmentacin
del
citoplasma
de
los
megacariocitos
Taponan las lesiones que para
proteger los vasos sanguneos
En la hemostasia ayudan a la
formacin de Cogulos.

Los Leucocitos

Forma parte del sistema

inmunolgico,
encargado de combatir
a los grmenes.

Destruyen los agentes

infecciosos y las clulas
infectadas, y tambin secretan
sustancias protectoras como
los anticuerpos, que
combaten a las
infecciones.
Utilizan la sangre como
vehculo para tener
acceso a diferentes
partes de la anatoma.

GLBULOS BLANCOS

Granulocitos
los Granulocitos o clulas
polimorfonucleares, Son
aquellas que poseen un
ncleo polimorfo y
numerosos grnulos en su
citoplasma, con tincin
diferencial segn los tipos
celulares,

Neutrofilo
Primera lnea de defensa
Son los ms numerosos,
ocupando entre un 55% y un
70% de los leucocitos.
neutralizan sustancias
extraas que entran en el
organismo, despus de lo
cual el neutrfilo muere y es
destruido, formndose

Basofilos
Segregan sustancias
como la heparina, de
propiedades
anticoagulantes, y la
histamina que
contribuyen con el
proceso de la inflamacin.
Poseen un ncleo a
menudo cubierto por los
grnulos de secrecin..

Eosinfilos
.Su
funcin
fagocitosis, su
aumenta mucho
las
alergias
enfermedades
parsitos.

es
la
nmero
durante
y
las
por

Agranulocitos
Agranulocitos o clulas
monomorfonucleares
Carecen de grnulos en
el citoplasma y tienen un
ncleo redondeado.

Monocitos
Son clulas con ncleo
definido y con forma de
rin.
Devoran partculas
de un tamao
considerable.
Macrfagos.

Linfocitos
Su numero aumenta
en enfermedades virales
Son especficos del
sistema inmunolgico
Existen dos tipos de
linfocitos : linfocitos B y
linfocitos T

Linfocitos B
producen
anticuerpos
estn encargados
de la inmunidad
humoral.

Linfocitos T

son los responsables de

coordinar la respuesta
inmune celular
. Tambin se ocupan de
realizar
a cooperacin para
desarrollar todas las
formas de respuestas
inmunes.

Tipos De Linfocitos T
LINFOCITOS T
CITOTOXICOS:
son un subgrupo de clulas T que matan clulas infectadas con
virus, o que estn daadas o enfermas por otras causas. cada tipo
de clula T reconoce un antgeno diferente. Las clulas T asesinas
son activadas cuando su receptor de clulas T (RCT) se liga a su
antgeno especfico en un complejo con el receptor del CMH de
clase I de otra clula. El reconocimiento de este complejo CMHantgeno se ve favorecido por un co-receptor en la clula T, llamado
CD8. As, la clula T viaja a travs del organismo en busca de
clulas donde los receptores del CMH de clase I lleven este
antgeno.

 LINFOCITOS T
COLABORADORES:
Los linfocitos T colaboradores regulan tanto la respuesta
inmune innata como la adaptativa, y contribuyen a determinar
qu tipo de respuesta inmunitaria ofrecer el cuerpo ante un
patgeno particular. Estos linfocitos no tienen ningn tipo de
actividad citotxica y no matan las clulas infectadas ni
eliminan patgenos directamente. En cambio, controlan la
respuesta inmunitaria dirigiendo otras clulas para que lleven a
cabo estas tareas.
Los linfocitos T colaboradores expresan receptores de los
linfocitos T que reconocen antgenos unidos a molculas de
MHC de clase II. El complejo MHC-antgeno tambin es
reconocido por el correceptor CD4 del linfocito T colaborador,
que recluta molculas dentro del linfocito T que son
responsables de la activacin de dicho linfocito.

LINFOCITOS T
REGULADORES:
Linfocitos T reguladores anteriormente conocidos como clulas T
supresoras. Su funcin principal es eliminar la inmunidad
mediada por clulas al final de la reaccin inmune y eliminar
clulas T auto-reactivas que escaparon al proceso de seleccin
negativa en el timo.

Antgeno
Se entiende por antgeno toda sustancia con capacidad para
generar una respuesta inmune, esto es que posee capacidad de ser
reconocida como extraa por el sistema inmune. Sabemos que
prcticamente cualquier tipo de molcula biolgica, incluyendo
azcares, lpidos, hormonas, carbohidratos complejos, fosfolpidos,
cidos nucledos y protenas pueden ser antgenos.
Las clulas presentadoras de antgeno (CPA) son un grupo
diverso de clulas del sistema inmunitario cuya funcin es la de captar,
procesar y, como su nombre los indica,
presentar molculas antignicas sobre sus membranas para que sean
reconocidos, en especial por linfocitos T. El resultado de la interaccin
entre una CPA y un linfocito T correspondiente inicia la respuestas
inmunitarias antignicas.

Como consecuencia de la presentacin de antgenos a las clulas T, las

CPA causan:
Activacin de linfocitos T vrgenes con expansin clonal y diferenciacin
en clulas efectoras, representadas por lo general por clulas detrticas.
Activacin de la inmunidad celular: macrfagos y linfocitos T efectores,
por ejemplo;
activacin de la respuesta humoral por estimulacin de linfocitos B y la
produccin de anticuerpos.

Tipos de CPA
Clula dendrtica: Son miembros del armamento celular del sistema
inmune, las cuales poseen caractersticas prolongaciones citoplasmticas
repletas de receptores antignicos. Se encuentran en los rganos
linfticos, en el epitelio de la piel y la mucosa del aparato digestivo y
respiratorio.
Macrfagos: Son clulas fagocitarias por excelencia, por lo que
principalmente presentan antgenos procesados de bacterias y parsitos.
Clulas endoteliales: A pesar de no ser procesadora de antgeno
profesionales, en el humano expresan exclusivamente MHC-II y presentan
antgenos a linfocitos T circulantes en la sangre o adheridas al endotelio
vascular contribuyendo al reclutamiento de linfocitos a los focos de
infeccin.

Clulas epiteliales del timo: Al igual que las clulas

endoteliales, presentan antgeno en funcin del MHC-II a los
timocitos los cuales son clulas T inmaduras, como parte de la
seleccin negativa tpicas del timo.

Propiedades de los
antgenos
Inmunogenicidad: Capacidad para desencadenar la respuesta
inmune.

Antigenicidad: Capacidad de unirse al anticuerpo. En este sentido toda

sustancia inmunogenica es antignica.
Alergenicidad: Capacidad para desencadenar una respuesta alrgica.

Anticuerpos
Tambin llamados
inmunoglobulinas.
Pueden encontrarse de
forma soluble en la sangre
o en otros fluidos
corporales de los
vertebrados, disponiendo
de una forma idntica que
acta como receptor de
los Linfocitos B y son
empleados por el sistema
inmunitario para
identificar y neutralizar
elementos extraos tales
como bacterias, virus o
parsitos.

Estructura Anticuerpos

Nombre

Tipos

Descripcin

IgA

IgD

IgE

IgG

IgM

Se encuentra en lasmucosas, como

eltubo digestivo, eltracto respiratorio
y eltracto urogenital. Impide su
colonizacin porpatgenos.26Tambin
se encuentran en lasaliva, las
lgrimasy laleche.
Su funcin consiste principalmente en
servir de receptor de antgenos en los
linfocitos B que no han sido expuestos
a los antgenos.27Su funcin est
menos definida que en otros isotipos.
Se une aalrgenoy desencadena la
liberacin dehistaminade lasclulas
cebadasybasfilosy est implicada
en laalergia. Tambin protegen contra
gusanos parsitos.5
Proporcionan, en sus cuatro formas, la
mayor parte de la proteccin
inmunitaria basada en anticuerpos
contra los patgenos invasores.5Es el
nico anticuerpo capaz de cruzar la
placentapara proporcionar al feto
inmunidad pasiva.
Se expresa en la superficie de los
linfocitos B y en forma de secrecin
con gran avidez por su diana. Elimina
los patgenos en los estadios
tempranos de la respuesta inmune
mediada por linfocitos B (humoral)

Complejos de
anticuerpos

Grupos
Sanguneos

Es una forma de agrupar ciertas

caractersticas de la sangre, en relacin a la
compatibilidad de hemates y suero de un
individuo donador de sangre, con los
hemates y suero de otro individuo que la
recibe.

Los grupos son cuatro, segn la

clasificacin de Landsteiner, y se denominan
O, A, B y AB.

Tipos de Grupos
Sanguneos
Grupo

Grupo

Grupo

Grupo

AB

Glbulo
rojo
Anticuerpos

Antigenos

Ninguno

Ninguno

Compatibilidad

Herencia del tipo de

sangre
A,LosB,tiposOde sangre son controlados por un solo
gen con tres alelos: O (SIN, por no poseer los
antgenos ni del grupo A ni del grupo B), A, B.
El alelo A da tipos A, el B da tipos B, y el i da
tipos O. As:
ii
AA, Ai
BB, Bi

tipo O
tipo A
tipo B

Herencia del tipo de sangre

A, B, O
Por lo anterior, es imposible para unos
progenitores AB el tener un hijo con tipo O.
Una posible explicacin es el muy raro
FENOTIPO BOMBAY.
Consiste en que ambos han heredado dos alelos
recesivos del gen H, (su grupo sanguneo es O h
y su genotipo es hh), y por tanto no producen
la protena H, precursora de los antgenos A y
B.

Compatibilidad y Transfusiones
La transfusin de sangre es uno de los
mtodos teraputicos ms importantes en la
prctica.
Este mtodo exige la determinacin previa del
grupo sanguneo a que pertenece la persona
que recibe la transfusin y el individuo que
cede la sangre, porque cuando una sangre no
es adecuada para la transfusin, los hemates
se apelotonan y destruyen rpidamente.

Ley de la
transfusin de
Los hemates contienen unas protenas
sangre
especiales llamadas aglutingenos, y en el
suero encontramos otros compuestos
proticos que se llaman aglutininas.
Tipos de aglutingenos:
A
B

Ley de la transfusin de sangre

Tipos de antgenos:

Anti-A
Anti-B

Conociendo la clasificacin de los grupos

sanguneos, podemos comprender la ley que rige
la transfusin de sangre:
La transfusin ser posible siempre que los
glbulos rojos del donante no sean aglutinados
por el suero receptor.

Posibilidades de donacin y
recepcin

Cicatrizacin
Cuando una persona posee una herida se
lleva a cabo un proceso natural de diversos
fenmenos bioqumicos que posee el
cuerpo para regenerar los tejidos de la
dermis y la epidermis, dicho proceso es
llamado cicatrizacin.

Fases de la
Cicatrizacin
Estos fenmenos ocurren con cierto grado
temporal y pueden ser divididos para su
estudio en las siguientes fases:
1. Fase inflamatoria
2. Fase proliferativa
3. Remodelacin

1. Fase
Inflamatoria
Durante la fase inflamatoria, ocurre un proceso
de coagulacin que detiene la prdida de sangre
(hemostasia), adems se liberan varios factores
para atraer clulas que fagociten residuos,
bacterias, tejido daado y liberen factores que
inicien la fase proliferativa de cicatrizacin de la
herida.

2.Fase
Proliferativa
Luego de transcurridos dos a tres das desde la
ocurrencia de la herida, comienza la afluencia de
fibroblastos en la cicatriz, marcando el comienzo
de la fase proliferativa an antes de que la fase
inflamatoria haya concluido.
Al igual que las otras fases de la cicatrizacin, los
pasos en la fase proliferativa no tienen lugar en
forma sucesiva sino que los mismos ocurren
simultneamente.

3.Fase de
epitelializacin

Cuando se igualan los niveles de produccin y

degradacin de colgeno, se dice que ha comenzado la
fase de reparacin del tejido.
Se degrada el colgeno de tipo III y en su lugar se
deposita el colgeno de tipo que es ms resistente. Las
fibras de colgeno que inicialmente se encuentran
desorganizadas son interconectadas, ordenadas y
alineadas a lo largo de lneas de tensin.

La Coagulacin
Se denomina coagulacin al proceso, por el cual, la sangre
pierde su liquidez, tornndose similar a un gel en primera
instancia y luego slida, sin experimentar un verdadero cambio de
estado.
Por una convencin se denomina "trombo" a un cogulo
formado en el interior de un vaso sanguneo.

Coagulacin

Factor

Factores de la
coagulacin
Nombre

Masa (KDa)

Nivel en
plasma
(mg/dl)

Fibringeno

340

250-400

II

Protrombina

72

10-14

Funcin

Se convierte en
fibrina por accin
de la trombina.
La fibrina
constituye la red
que forma el
cogulo.
Se convierte en
trombina por la
accin del factor
Xa. La trombina
cataliza la
formacin de
fibrina a partir de
fibringeno.

Tromboplastina o
factor tisular

Se libera con el dao

celular; participa junto con
el factor VIIa en la activacin
del factor X por la va
extrnseca.

IV

In Calcio

40 Da

4-5

Median la unin de los factores

IX, X, VII y II a fosfolpidos de
membrana.

proacelerina
(leiden)

350

Potencia la accin de Xa sobre la

protrombina

VI

No existe

--

--

--

0.05

Participa en la va extrnseca,
forma un complejo con los
factores III y Ca2+ que activa al
factor X.

III

VII

Proconvertina

45-54

VIII:C

Factor
antihemoflico

VIII:R

Factor Von
Willebrand

285

Indispensable para la accin

del factor X (junto con el IXa).
0.1-0.2
Su ausencia provoca
hemofilia A.

Media la unin del factor VIII:C a

plaquetas. Su ausencia causa la
Enfermedad de Von Willebrand.

>10000

Convertido en IXa por el XIa. El

IX

Factor Christmas

Factor StuartPrower

57

59

0.3

complejo IXa-VII-Ca2+ activa al

factor X. Su ausencia es la causa
de la hemofilia B.

Activado por el complejo IXa-VIIICa2+ en la va intrinseca o por

VII-III-Ca2+ en la extrnseca, es
responsable de la hidrlisis de
protrombina para formar
trombina.

XI

XII

XIII

Tromboplastina
plasmtica o
antecedente
trombo
plastnico de
plasma

Factor Hageman

Pretransglutamini
dasa o factor
Laili-Lorand

Convertido en la proteasa XIa

160

76

320

0.5

por accin del factor XIIa; XIa

activa al factor IX.

--

Se activa en contacto con

superficies extraas por medio
de calicrena asociada a
quiningeno de alto peso
molecular; convierte al factor XI
en XIa.Su ausencia es la causa de
la hemofilia C.

1-2

Activado a XIIIa, tambin llamado

transglutaminidasa, por la accin
de la trombina. Forma enlaces
cruzados entre restos de lisina y
glutamina contiguos de los
filamentos de fibrina,
estabilizndolos.

Precalicrena

Factor
Fletcher

--

--

Activada a calicrena,
juntamente con el
quiningeno de alto peso
molecular convierte al factor
XII en XIIa.

quiningeno de
alto peso
molecular

Factor
FitzgeraldFlaujeacWilliams

--

--

Coadyuva con la calicrena en la

activacin del factor XII.

Etapas de la cascada
de coagulacin

Etapas de la
cascada de
coagulacin

La cascada de coagulacin se divide para su estudio, clsicamente en tres

vas: La va intrnseca, la va extrnseca y la va comn.

Va intrnseca
Recibe este nombre debido a que antiguamente se pensaba que la sangre
era capaz de coagular "intrnsecamente" por esta va sin necesidad de
contar con la ayuda de factores externos. Actualmente se sabe que esto
no es exactamente as.
El proceso de coagulacin en esta va se desencadena cuando la sangre
entra en contacto con una superficie "extraa", es decir, diferente al
endotelio vascular.

Formacin del factor XIa

Formacin del factor Xa

Formacin del factor IXa

Va extrnseca

Recibi este nombre debido a que fue posible notar desde un primer
momento que la iniciacin de esta va requera de factores ajenos a la
sangre.
La va extrnseca es muy rpida, se cumple en apenas unos segundos
y comprende dos pasos; mientras que la intrnseca insume varios
minutos.

Formacin del factor VIIa

En primera instancia el factor
VII se une a la porcin
fosfolipdica del factor tisular
gracias a sus residuos gammacarboxiglutamato,
utilizando
iones Ca2+ como puentes. Este
complejo provoca la activacin
del factor VIIa.
Formacin del factor Xa

Va comn

Llegando al punto en que se activa el factor X, ambas vas

confluyen en la llamada va comn.

La va comn termina con la conversin de fibringeno en fibrina,

y el posterior entrecruzamiento de la misma estabilizando el
cogulo.

La va comn implica tres etapas:

Formacin de trombina
Formacin de fibrina
Entrecruzamiento de la fibrina

Regulacin y modulacin de la
cascada de coagulacin
Varios mecanismos intervienen en la regulacin de la
cascada de reacciones:
El flujo sanguneo normal, arrastra a los factores
activados, diluyendo su accin e impidindoles
acelerarse. Esta es una de las razones por las cuales
cuando existe estasis del flujo sanguneo se favorece la
formacin de trombos.
El hgado acta como un filtro quitando de la sangre
en circulacin los factores activados e inactivndolos.
Existen adems algunas proteasas que degradan
especficamente a ciertos factores activados, y otras
que ejercen acciones inhibitorias sobre factores
activos.

Desordenes da la coagulacin
La Hemofilia B es la
hemofilia clsica (una
enfermedad que se refiere a
la inhabilidad de coagular
sangre). Este es un desorden
ligado al cromosoma X
resultado de una deficiencia
en el factor VIII, un
componente clave en la
cascada de la coagulacin.
Existen formas severas,
moderadas y leves de la
hemofilia A que reflejan el
nivel del factor activo VIII
en el plasma.

 La hemofilia B
resulta de deficiencias en el
factor IX. La prevalencia
de la hemofilia B es
aproximadamente 1/10 del
de la hemofilia A. Todos
los pacientes con hemofilia
B tiene un tiempo de
coagulacin prolongado y
una disminucin en la
actividad de coagulacin
del factor IX. Como en la
hemofilia A, existen formas
severas, moderadas y leves
de la hemofilia B y reflejan
la actividad del factor IX
en el plasma.

Desrdenes del
fibringeno y el factor
Varios factores de xiii
riesgo cardiovascular estn
asociados con anomalas del fibringeno.

Aunque no son comunes, existen desrdenes

hereditarios del fibringeno. Estos desrdenes
incluyen la afibrinogenemia (una deficiencia total
del fibringeno), hipofibrinogenemia (niveles
reducidos de fibringeno) y disfibrinogenemia
(presencia de un fibringeno no funcional).

Enfermedad de von willebrand:

La enfermedad de von Willebrand (vWD) se debe a
una deficiencia heredada del factor von Willebrand
(vWF). La enfermedad de vWD es el desorden ms
comn de los desrdenes de la coagulacin en los
humanos.
Las deficiencias en el vWF resultan en una
defectuosa adhesin plaquetaria y causa una
deficiencia secundaria en el factor VIII. El resultado
es que la deficiencia del vWF puede causar un
sangrado similar al que es causado por una
disfuncin plaquetaria la hemofilia.

Deficiencia en la
antitrombina

La deficiencia de la antitrombina se observa en

aproximadamente 2% de los pacientes con enfermedad
venosa tromboemblica. Este desorden se hereda como
un alelo autosmico dominante.
Las manifestaciones clnicas de la deficiencia de la
antitrombina incluyen trombosis en las venas profundas
y embolismo pulmonar. La trombosis arterial no es
comn en la deficiencia de la antitrombina. La
trombosis puede ocurrir espontneamente o en
asociacin a una ciruga, trauma o embarazo.

Factor Rh

Factor Rh
El Factor Rh es un aglutingeno encontrado en 1940 por Landsteiner y
Weiner, en los glObulos rojos en uno primates (Macacus rhesus) y que
tambien existe normalmente en el 85% de los humanos, que por esta causa
se denomina Rh positivos.
El Factor Rh est determinado por la presencia de

otro tipo de
aglutingeno en la membrana de los glbulos rojos. Aquellos
individuos que tienen el factor Rh pertenecen al grupo Rh+; los que
no lo presentan pertenecen al grupo Rh-. Ninguno de los 2 grupos
presenta aglutininas en el plasma al momento de nacer, solo se
pueden producir en individuos Rh- producto de una transfusin
incompatible o durante el embarazo.

Tipificacin del Rh y sus riesgos

Tipificacin del Rh:
Si los Glbulos sanguneos se Pegan o aglutinan al mezclarlos Con Suero antiRh, Su Tipo de sangre es Rh Positivo.
Si la sangre no se coagula al mezclarse Con Suero anti-Rh, Su Tipo de sangre
Rh Negativo es.
Si los glbulos sanguneos se pegan o aglutinan al mezclarlos con suero antiRh, usted tiene sangre de tipo Rh positivo.
Si la sangre no coagula al mezclarse con suero anti-Rh, usted tiene sangre de
tipo Rh negativo.
Cules son los riesgos: Los riesgos asociados con la toma de una muestra de
sangre pueden ser:
Desmayo o sensacin de mareo
Punciones mltiples para localizar las venas
Sangrado excesivo
Hematoma (acumulacin de sangre debajo de la piel)
Infeccin (un riesgo leve en cualquier momento que se presente ruptura de la
piel)

Grupo sanguneo con el factor Rh

Sistema inmunolgico

Lneas
inmunolgicas de
defensa

El sistema inmunitario protege los organismos de las

infecciones con varias lneas de defensa de especificidad
creciente. Las ms simples son las barreras fsicas, que
evitan que patgenos como bacterias y virus entren en el
organismo. Si un patgeno penetra estas barreras, el sistema
inmunitario innato ofrece una respuesta inmediata.

Lneas
inmunolgicas de
Defensa

Caractersticas del
sistema
inmunitario
Sistema inmune innato

Sistema inmune
adaptativo

La respuesta no es
especfica.

Respuesta especfica
contra patgenos y
antgenos.

La exposicin conduce a Demora entre la

la respuesta mxima
exposicin y la
inmediata.
respuesta mxima.
Inmunidad mediada por
clulas y componentes
humorales.

Inmunidad mediada por

clulas y componentes
humorales.

Sin memoria
inmunolgica.

La exposicin conduce a
la memoria
inmunolgica.

Presente en casi todas

Presente slo en
vertebrados

Inmunidad innata
Los microorganismos o toxinas que consigan entrar en un
organismo se encontrarn con las clulas y los mecanismos del
sistema inmunitario innato. La respuesta innata suele
desencadenarse cuando los microbios son identificados por
receptores de reconocimiento de patrones, que reconocen
componentes que estn presentes en amplios grupos de
microorganismos cuando las clulas daadas, lesionadas o
estresadas envan seales de alarma, muchas de las cuales (pero no
todas) son reconocidas por los mismos receptores que reconocen
los patgenos. Los grmenes que logren penetrar en un organismo
se encontrarn con las clulas y los mecanismos del sistema
inmune innato

Barras
humorales y
qumicas

Fiebre: es provocada por un tipo de monocitos

conocidos como pirgenos, obligando al cuerpo a
que produzca los suyos propios como un modo
de defensa ante cualquier infeccin posible. Sin
embargo, las infecciones no son la nica causa
de la fiebre, y a menudo, puede no ser una
respuesta inmunolgica.

Fiebre

INFLAMACIN: es una de las primeras respuestas del

sistema inmune a una infeccin.
Los sntomas de la
inflamacin son el enrojecimiento y la hinchazn, que son
causadas por el incremento del flujo de sangre en un tejido. La
inflamacin es producida por eicosanoides y citocinas, que son
liberadas por clulas heridas o infectadas. Los eicosanoides
incluyen prostaglandinas que producen fiebre y dilatacin de
los vasos sanguneos asociados con la inflamacin, y
leucotrienos que atraen ciertos leucocitos. Las citocinas
incluyen interleucinas que son responsables de la comunicacin
entre los leucocitos; quimiocinas que promueven la
quimiotaxis; y los interferones que tienen efectos anti-virales
como la supresin de la sntesis de protenas en la clula
husped.

Inflamacin

Sistema de
complemento

es uno de los componentes fundamentales de la

respuesta inmunitaria defensiva ante un agente
hostil (por ejemplo, microorganismos). Consta de
un conjunto de molculas plasmticas implicadas
en distintas cascadas bioqumicas, cuyas
funciones son potenciar la respuesta inflamatoria,
facilitar la fagocitosis y dirigir la lisis de clulas
incluyendo la apoptosis

Barrera del
sistema
innato

Los leucocitos (clulas blancas de la sangre) actan

como organismos unicelulares independientes y son
el segundo brazo del sistema inmune innato. Los
leucocitos innatos incluyen fagocitos (macrfagos,
neutrfilos y clulas dendrticas), mastocitos,
eosinfilos, basfilos y clulas asesinas naturales. Estas
clulas identifican y eliminan patgenos, bien sea
atacando a los ms grandes a travs del contacto o
englobando a otros para as matarlos. Las clulas
innatas tambin son importantes mediadores en la
activacin del sistema inmune adaptativo.

Inmunidad
Adquirida

La respuesta inmune adaptativa es especfica de los anticuerpos y

requiere el reconocimiento de antgenos que no son propios durante
un proceso llamado "presentacin de los antgenos". La
especificidad del antgeno permite la generacin de respuestas que
se adaptan a patgenos especficos o a las clulas infectadas por
patgenos. La habilidad de montar estas respuestas especficas se
mantiene en el organismo gracias a las clulas de memoria. Si un
patgeno infecta a un organismo ms de una vez, estas clulas de
memoria desencadenan una respuesta especfica para ese patgeno
que han reconocido, con el fin de eliminarlo rpidamente.

Memoria Inmunolgica
Cuando las clulas B y T son activadas y
comienzan a replicarse, algunos de sus
descendientes se convertirn en clulas de
memoria con un largo periodo de vida

Inmunidad
Activa

Inmunidad
Pasiva

Desrdenes en la inmunidad humana

Inmunodeficiencias
Autoinmunidad
Hipersensibilidad

algunas enfermedades autoinmunes

Ronchas (urticaria) en el pecho
Estas son ronchas (urticaria) rojas,
que producen escozor, en el rea del
pecho. En la mayora de los casos, la
urticaria se desarrolla como
resultado de reacciones alrgicas.
Ocasionalmente, puede asociarse a
enfermedades autoinmunes,
infecciones (parasitosis), drogas,
malignidad u otras causas.

Tratamientos para estas

enfermedades
Glucocorticoides. Constituyen el pilar bsico en el
tratamiento de la mayora de manifestaciones de
las enfermedades autoinmunes sistmicas. La
forma de administracin ms frecuente es la oral.
Existen diferentes tipos de glucocorticoides que
difieren bsicamente en su potencia
antiinflamatoria. El mecanismo de accin no es del
todo conocido. La dosis depender de la gravedad,
pronstico y duracin de la afectacin. Los efectos
secundarios ms relevantes son la osteoporosis
(complicada o no), la aparicin de enfermedades
infecciosas como la tuberculosis y la infeccin .

La anemia
La anemia es una enfermedad hemtica que
es debida a una alteracin de la composicin
sangunea, determinada por una disminucin
de la masa eritrocitaria que condiciona una
concentracin baja de hemoglobina .Rara vez
se registra en forma independiente una
deficiencia de uno solo de estos factores. La
anemia es una definicin de laboratorio que
entraa un recuento bajo de eritrocitos y un
nivel de hemoglobina menor de lo normal.

Enfermedades
autoinmunes
Una enfermedad autoinmune es
una enfermedad causada porque el
sistema inmunitario ataca las clulas
del propio organismo. En este caso, el
sistema inmunitario se convierte en el
agresor y ataca a partes del cuerpo en
vez de protegerlo.

Causas y sntomas
Una persona padece anemia cuando los
glbulos rojos en sangre estn por
debajo del nivel normal. Hay muchos
tipos de anemia y las causas pueden
ser muy variadas: por falta de hierro, de
cido flico, de vitamina B12, de G-6-PD,
por hemolisis, por intoxicacin con plomo,
aplsica idioptica, perniciosa,
megaloblstica, aplsica secundaria,
drepanoctica

Enfermedad de hodkin

Qu es la
enfermedad de
hodgkin?
La enfermedad de Hodgkin es un tipo
cncer que se desarrolla en el sistema
linftico, el cual es una parte del sistema
inmunitario o de defensa, por ello se le
describe como un linfoma.
La extensin del sistema linftico por el
cuerpo hace que la enfermedad de Hodgkin
pueda aparecer en cualquier parte del
mismo (hgado, medula sea, bazo, etc.).

Sabemos cules son las causas de la enfermedad de Hodgkin?

CAUSAS:
Se desconoce la causa
exacta de la
enfermedad de
Hodgkin. Sin embargo,
Recientemente, los
cientficos han podido
establecer que parece
que el virus de
Epstein-Barrpudiera
tener relacin.

LINFOMA DE
HODKING

Sintomas
LOS MAS FRECUENTES SON:

Inflamacin indolora de los

ganglios linfticos del
cuello, las axilas o la zona
inguinal (
ganglios linfticos inflamado
s
)
Fatiga
Fiebre y escalofros
Inapetencia
Prdida de peso
Prurito
Sudores nocturnos

TRATAMIENTO
Los estadios I y II (enfermedad
limitada) se pueden tratar con
radioterapialocal, quimioterapia o
una combinacin de ambas.
El estadio III se trata con
quimioterapiao una combinacin de
radioterapia y quimioterapia
El estadio IV (enfermedad extensa)
casi siempre se trata con
quimioterapia sola.

Hemorragia

Concepto
Esta condicin se refiere a la prdida
desangre, la cual puede ser interna
(cuando la sangre gotea desde los
vasos sanguneos en el interior del
cuerpo); externa, por un orificio
natural del cuerpo (como la vagina ,
boca o recto); o externa, a travs de
una ruptura de la piel.

Clasificacin de las hemorragias

Segn el origen:

Segn el tipo de vasos

sanguneos:

Hemorragia interna:Es
la ruptura de algn
vaso sanguneoen el
interior del cuerpo.
Hemorragia externa:Es
la hemorragia producida
por ruptura de vasos
sanguneos a travs de la
piel.
Hemorragia a travs de
orificios naturales del
cuerpo.

Hemorragia capilar: Es la
menos grave pues los
capilares sanguneosson los
vasos ms abundantes y que
menos presin de sangre
tienen.
Hemorragia venosa:la
sangre sale de forma
continua pero sin fuerza.
Hemorragia arterial: la
sangre sale en forma de
chorro intermitente, es de
color rojo rutilante.

Consecuencias

Cuando el sangrado es
importante e implica
una prdida de volumen
de sangre que se
aproxima al 50%, suele
ocurrir unshock
hipovolmico.

Unshock
hipovolmico es una
afeccin de
emergencia en la cual
la prdida severa de
sangre y lquido hace
que el corazn sea
incapaz de bombear
suficiente sangre al
cuerpo. Este tipo
deshockpuede hacer
que muchos rganos
dejen de funcionar.

Actitud frente una hemorragia

Indicaciones
La principal medida a realizar
ante una hemorragia externa
es la presin directa para
cohibir la hemorragia, con
posterior vendaje y
desinfeccin de la herida. El
empleo de torniquetes debe
estar restringido a hemorragias
masivas por el riesgo de
necrosisdel miembro
sangrante.
La prdida de un volumen
grande de sangre se suple con
transfusin de sangre.

Imgenes:

Hematom

Concepto de hematoma
Unhematomaes una acumulacin
desangre, causado por la rotura de
vasos capilares, que aparece
generalmente como respuesta
corporal resultante de un golpe, una
contusino una magulladura. Los
hematomas sonequimosis(manchas
de la piel), pero tambin se pueden
desarrollar en losrganosinternos.

Tipos de hematomas
Subcutneo: cuando se localiza
debajo de la piel. Es el ms leve.
Intramuscular: dentro de la parte
protuberante del msculo
subyacente. Puede afectar a rganos
internos.
Peristico: cuando el golpe ha
afectado a algn hueso. Es el
hematoma ms grave y doloroso.

Hematoma
intramuscular

Hemato
ma
subcutn
eo

Hematoma
periostico

Sntomas de un hematoma
Dolor: El primer sntoma de un
hematoma es sentir dolor en la zona
que ha recibido el golpe.
Inflamacin: La zona afectada
sufrir una inflamacin que ir
bajando de forma natural con el
transcurso del tiempo.
Cambio del color de la piel: La zona
afectada ir cambiando de color a
medida que va avanzando el
tiempo. Empezar de color rosceo,
luego cambiar a un color azuloso,
con los das pasar a ser amarilloverdoso y finalmente a medida que
la piel vaya sanando regresar a su
color normal.2

Tratamiento

Se trata eficientemente con pomadas

de aplicacin externa sobre el
hematoma y si hay dolor, se trata
con analgsicos. Tambin se puede
aplicar hielo los primeros 3 das en el
rea afectada. Si el hematoma es
resultado de una hemorragia interna,
es importante acudir a un
especialista.

Mieloma

Concepto
El mieloma mltiple es un tipo de
cncer en la mdula sea. La mdula
sea es el tejido que est dentro de
los huesos y donde se producen las
clulas de la sangre. El mieloma
mltiple ocurre cuando su cuerpo
produce demasiada cantidad de
cierto tipo de clula sangunea
llamada clula plasmtica.

Causas del mieloma

La causa del mieloma
mltiple se desconoce en
la actualidad. Este cncer
usualmente ocurre en
gente mayor de 60 aos
de edad. Es ligeramente
ms comn en hombres
que en mujeres. Con
frecuencia ocurre en
varios miembros de una
misma familia.

Tipos de mielomas
Hay diferentes tipos y subtipos de
mieloma, en funcin del tipo de
inmunoglobulina (protena) que produzca
la clula del mieloma. Las diferentes tipos
de inmunoglobulinas tienen diferentes
funciones. Cada inmunoglobulina est
formada por dos cadenas pesadas y dos
cadenas ligeras. Existen cinco tipos de
cadenas pesadas: G,A,D,E y M y dos tipos
de cadenas ligeras: Kappa (k) y lambda.

Se distinguen cuatro tipos de

mieloma
El mieloma IgG, es el ms clsico y el que presenta
las principales caractersticas que se definen para el
mieloma.
El mieloma IgA tiene tendencia a desarrollar
tumores fuera del hueso.
El mieloma IgD se asocia con frecuencia a leucemia
de las clulas plasmticas as como con alteracin
renal.
El mieloma Bence-Jones o de cadenas ligeras es el
que cursa ms frecuentemente con alteracin renal
as como con depsitos de las cadenas ligeras en el
rin, nervios u otros rganos.

Sntomas
Dolor en los huesos; especialmente
en la espalda, costillas y caderas
Fracturas en los huesos frecuentes
Estreimiento y orinar con ms
frecuencia o solamente esto ltimo
Debilidad y fatiga
Sensaciones de confusin

Tratamiento
En la actualidad no existe cura para
el mieloma mltiple. El tratamiento
incluye medicamento para aliviar el
dolor, quimioterapia para destruir las
clulas anormales y para hacer que
el desarrollo de la enfermedad sea
ms lento. Usted tambin necesitar
tratamiento si tiene huesos rotos, un
recuento sanguneo bajo, infeccin o
dao en los riones.

Leucocito
sis

Concepto de
leucocitosis
Cuando el valor absoluto de
leucocitos es mayor de 11.000.
Pueden aumentar todos los tipos o
slo uno de ellos. Con mayor
frecuencia aumentan los neutrfilos
(neutrofilia) y en segundo lugar los
linfocitos (linfocitosis).

Causas de
leucocitosis
Infeccin:Una infeccin es una causa comn de leucocitosis. Una infeccin puede ser causada
por grmenes llamados bacteria. Tambin podra ser causada por un virus o parsito (pequeo
insecto que podra vivir en sus intestinos).

Inflamacin:Inflamacin (hinchazn, dolor, y enrojecimiento) es otras causa comn de

leucocitosis. Artritis es una inflamacin en las articulaciones que puede causar leucocitosis

Dao a tejidos:Usted puede adquirir leucocitosis cuando el tejido de su cuerpo sufre dao,
como quemaduras. Algunas enfermedades que causan dao a los tejidos incluyen cncer y
enfermedades del corazn.

Reacciones inmunes:Leucocitosis puede ocurrir cuando su sistema inmune reacciona

fuertemente. Esto puede ocurrir durante una ataque de asma o de alergia.

Problemas con la mdula sea:Usted podra adquirir leucocitosis si su mdula sea produce
demasiados WBC. Esto puede ocurrir si usted tiene leucemia (cncer en la sangre o mdula
sea). Con leucemia, su cuerpo produce ms WBC de lo que necesita. Estos WBC no funcionan
como WBC normales.

Sntomas
Sntomas comunes que usted podra tener con
leucocitosis, o su causa, podran incluir cualquiera
de los siguientes:

Fiebre (temperatura del cuerpo

elevada).
Sangrado o moretones.
Sentirse dbil, cansado, o enfermo.
Sentirse mareado, desvanecido, y
sudoroso.
Dolor o hormigueo en sus brazos,
piernas, o abdomen (estmago).
Dificultad para respirar.
Dificultad para pensar o ver.
Prdida de peso sin estar intentndolo o
apetito pobre.

Leucopenia
Disminucin de clulas sanguneas
de defensa los llamados leucocitos o
glbulos blancos de ah su nombre
leucos=blanco citos=celula, es
causada por muchos factores, como
pueden ser medicamentos, virus,
bacterias, trastornos genticos, y
generalmente se acompaa de otras
enfermedades secundarias por la
misma disminucin de las clulas de

Causas especificas
Alergias especialmente reacciones
alrgicas severas.
Anemia
Uso de antibiticos
Enfermedades parasitas
Otros desordenes inmunes y
congnitos.

Tratamiento
El tratamiento para leucopenia se atribuye a
estimular las clulas de la mdula sea para
producir ms clulas de sangre. As, segn el
problema mdico subyacente, leucopenia es
tratada con la ayuda de esteroides y suplementos
vitamnicos. Para personas con deficiencia de
nutrientes, suplementos dietticos se proponen;
la infeccin bacteriana, se prescribe un curso
completo de antibiticos para combatir la
condicin subyacente. Asimismo, los mtodos de
tratamiento para leucopenia difiere de un
paciente a otro.

Equimosis
la equimosis proviene de un
derrame sanguneo
subcutneo donde se han roto
capilares y vasos sanguneos.
La sangre derramada se
infiltra y difunde por el tejido
celular subcutneo, dando a
la piel un color que cambia
conforme pasa el tiempo
debido a la degradacin de la
hemoglobina (de rojo se
convierte a amarillo, pasando
por el azul y el verde).

Causas
Golpes o magulladuras en la piel
Algn tipo de reaccin alrgica
Algn tipo de enfermedad que
afecte la coagulacin de la sangre
Consumo de algn medicamento o
droga anticoagulante
Trastornos graves como leucemia o
septicemia.

Enfermedad de Rhesus
Aproximadamente el 85 % de los hombres
de raza, blanca pertenecen al grupo Rh
positivo, (es decir, que posee el antgeno Rh
en sus glbulos), y el 15 % al Rh negativo, lo
que significa que carecen de l.
Se produce cuando el beb en gestacin
hereda del padre (pap Rh positvo) un factor
que la madre no posee (mam Rh negativa)
denominado Antgeno D.

La sangre fetal pasa a

travs de la placenta al
torrente sanguneo de la
madre, y estimular la
formacin de anticuerpo
para el factor Rh.
Al segundo embarazo,
estos anticuerpos pueden
pasar a travs de la
placenta a la circulacin
del feto, y causan la
aglutinacin
de
sus
hemates.

Policitemia
Es el aumento del nmero de hemates
circulantes, que puede llegar a 11 15
millones por mm3.
La policitemia verdadera est determinada
por una produccin excesiva de hemates;
en
esta afeccin la sangre se hace muy
viscosa
y tiende a obstruir los vasos
sanguneos.

Tipos
Policitemia se refiere al aumento del
nmero dehematesy,
generalmente, de la cantidad
dehemoglobina. Hay dos tipos:
Policitemia esencial oPolicitemia
vera:Es de causa desconocida,
aunque muchas veces est en el
contexto de unsndrome
mieloproliferativo.

 Policitemia secundaria a:
- Algunos tipos de tumores.
- Endocrina: en elsndrome de
Cushing.
- La compensadora, en situaciones
en que lamdula sea, si hay
pocooxgeno, fabrica ms hemates,
como por ejemplo en patologas de
pulmn.

Causas
aumento en la produccin de
glbulos rojos:
Un feto con niveles de oxgeno
reducidos crnicamente responde
produciendo glbulos rojos
adicionales.Algunas anomalas
cromosmicas pueden provocar
mayor produccin de glbulos rojos.

 Los glbulos rojos adicionales ingresan a la

circulacin del beb de otra fuente:
Un retraso en la sujecin del cordn umbilical
con abrazaderas luego del parto hace que
sangre de la placenta ingrese en la circulacin
del beb.
En los gemelos transfusor-transfundido, cuando
la placenta compartida de ambos bebs tiene
una circulacin conectiva y la sangre fluye de
un beb al otro, puede ocurrir policitemia.

SIDA
El VIH es la causa del SIDA.
El VIH infecta los linfocitos T
CD4, debilitando el sistema
inmunolgico, haciendo que
el individuo afectado sea
susceptible
de
padecer
infecciones mortales.
El virus
linfocitos T
protenas CD4
externa de
celular.

accede a los
atacando las
de la superficie
la membrana

VACUNAS
MICROORGANISMOS
PREPARADA
VACUNAS
INFECCIONES
POR
VIVAS
MUERTAS
ANTIGENOS
OMUTADOS
RESPIRATORIA
ATENUADAS
O INACTIVADAS

Origen
El trmino vacuna deriva del latn (vacca)
y fue utilizado por primera vez por el
ingls Edward Jenner (1749-1823).
Luis Pasteur estudi los trabajos de Jenner
y comenz a inyectar microorganismos
debilitados en animales. Descubri una
vacuna para el clera de las aves y el
ntrax del ganado.

Origen
Haca sus experiencias en animales, pero el da
que recibi al joven Joseph Meister con una
mordedura de un perro rabioso, no tuvo ms
alternativa que aplicar su suero en un ser
humano. La vacuna tuvo xito.
Despus de este hecho, se fund en Paris el
Instituto Pasteur. Meister trabaj posteriormente
con Pasteur en su laboratorio. El Instituto
Pasteur sigue siendo un lugar de constante
investigacin contra las enfermedades.

Mtodos de obtencin
Existen varios mtodos de obtencin :
Vacunas avirulentas preparadas a partir de formas
no peligrosas del microorganismo patgeno
Vacunas posificadas a partir de organismos
muertos o inactivos
Antgenos purificados apartir de toxinas inactivas
de
bacterias productoras
Vacunas genticasapartir de la Ing. Genetica

Tipos de vacunas
Segn su composicin y forma de obtencin se
clasifican en:
- Vivas atenuadas:
se componen de microorganismos mutados. La
inmunidad provocada por estas vacunas es de
larga duracin y muy intensa.
- Muertas o inactivas:
la respuesta inmunitaria
duradera.

es menos intensa y