HOSPITAL GENERAL LUIS RAZETTI

MEDICINA INTERNA
BARINAS

DESEQUILIBRIO HIDROELECTROLTICO
ACIDO-BASE

Dr. HERICH STEVENS HERNANDEZ

Coord: Dr. Galed Askoul
BARINAS, FEBRERO 2006.

COMPOSICIN DE LQUIDOS
CORPORALES.

AGUA

60-70% DEL PESO CORPORAL TOTAL.

AGUA CORPORAL TOTAL

LEC
25-45%
LIC
55-75%
ESPACIO INTRAVASCULAR (AGUA PLASMTICA)

LEC
ESPACIO EXTRAVASCULAR (INTERSTICIAL)

COMPOSICIN DE LQUIDOS
CORPORALES.
CONCENTRACIN DE SOLUTOS O
PARTICULAS
OSMOLARIDAD (mosmol/L)
Agua difunde atraviesa las membranas.
(Equilibrio osmtico)
OSMOLARIDAD= 2(Na+K)+(GLUCOSA/18)+(BUN/2,8)
(mosmol/L)
OSMOLARIDAD PLASMTICA (280 310)

PRINCIPALES ALTERACIONES DEL

AGUA EXTRACELULAR

DESHIDRATACIN AGUDA.

DESHIDRATACIN CRNICA.

DESHIDRATACIN CON PERDIDA PRIMARIA DE AGUA

(HIPERTNICA).

HIPERTONIIDAD POR EXCESO DE SOLUTOS.

SOBRE HIDRATACIN.

CAUSAS DE HIPOVOLEMIA

A.

B.

C.

Volumen LEC contrado.

Perdida extrarrenal (Na+).
1.Digestiva.
2.Cutanea/respiratoria.
3.Hemorragia.
Perdida renal de Na y agua.
1.Duirticos.
2.Diuresis osmtica.
3.Hipoaldosteronismo.
4.Nefropatias con Perdida de
Sal.
Perdida renal de agua.
1Diabetes inspida (central o
nefrgena).

Volumen LEC normal o

expandido.
A. Disminucin del gasto
cardaco.
1.Enfermedad miocrdica,
valvular o pericrdica.
B. Redistribucin.
1.Hipoalbuminemia.
2.Perdida capilar (pancreatitis
aguda, Sx nefrtico,
rabdomiolisis.
c. Aumento de la capacitancia
venosa.
1.Sepsis.

PRINCIPALES ALTERACIONES
ELECTROLTICAS

HIPERNATREMIA.
HIPONATREMIA.
HIPERKALEMIA.
HIPOKALEMIA.
HIPERCALCEMIA.
HIPERFOSFATEMIA.
HIPOFOSFATEMIA.
HIPERMAGNESIMIA.
HIPOMAGESEMIA.

VALORES NORMALES DE
ELECTROLITOS EN SANGRE

SODIO (Na+)
POTASIO (K+)
CLORO (Cl-)
CALCIO (Ca++)
MAGNESIO (Mg+)

( 135 145 mEq/L )

( 3,5 5,5 mEq/L )
( 90 106 mEq/L )
( 8,0 10 mEq/L )
( 2,0 2.5 mEq/L )

HIPERNATREMIA
Concentracin

plasmtica de Na+ > 145

mosmol/L.
Presente en mas del 2% de pacientes > 60
aos hospitalizados.
Ganancia primaria de Na+
Dficit primario de agua.

CRACTERSTICAS CLNICAS
Aumento

de la sed.
Aumento de la excrecin del volumen
mnimo de orina concentrada.
Disminucin de peso.
Piel laxa.
Taquicardia.

FISIOPATOLOGA
hipertonicidad del plasma
Desplaza agua fuera de la cell.
[ ] Volumen LIC

PRINCIPALES TRASTORNOS
NEUROLGICOS POR HIPERNATREMIA
ALTERACIN

DEL ESTADO MENTAL.

DEBILIDAD.
IRRITABILIDAD

MUSCULAR.
DFICIT NEUROLGICOS FOCALES.
CONVULSIONES.
COMA
MUERTE.

TRATAMIENTO
CORRECCIN

DE LA PERDIDA DE
AGUA Y ELECTROLITOS.
CALCULO DEL DFICIT DE AGUA.
Dficit =
de agua
(Lts)

0,6 x Peso x [Plasmtica de (Na+)] -1

140
42

x _150_ - 1
140
( 3 Litros)

HIPONATREMIA
Concentracin

plasmtica de Na+

< 135 mosmol/L.

Indica

con

casi siempre un estado hipoosmolar

del LIC.

CAUSAS DE HIPONATREMIA

I. Pseudohiponatremia.
A. Osmolaridad plasmtica normal
1. Hiperlipidemia.
2. Hiperproteinemia.
3. Tras reseccin transuretral de
prstata/tumor vesical.
B. Osmolaridad plasmtica aumentada.
1. Hiperglucemia.
2. Manitol.

CAUSAS DE HIPONATREMIA
II.

Hiponatremia hipoosmolal.
A. Perdida primaria de Na+(ganancia
secundaria de agua).
1. Perdida integumentaria (sudor,
quemaduras).
2. Perdida digestiva.
3. Perdida renal.

CAUSAS DE HIPONATREMIA

II. Hiponatremia hipoosmolal.

B. Ganancia primaria de agua (perdida secundaria de Na+).
1. Polidipsia primaria.
2. Disminucin de la ingesta de solutos (potomania de la
cerveza.
3. Liberacin de AVP por dolor, nauseas o frmacos.
4. Sindrome de secrecin inadecuada de AVP.
5. Dficit de corticoesteroides.
6. Hipotiroidismo.
7. Insuficiencia renal crnica.

CAUSAS DE HIPONATREMIA
II.

Hiponatremia hipoosmolal.
C. Ganancia primaria de Na+ (superada
por una ganancia secundaria de agua).
1. Insuficiencia Cardaca.
2. Cirrosis Heptica.
3. Sindrome Nefrtico.

FISIOPATOLOGA
Desplazamiento osmtico de agua
Volumen del LIC
Tumefaccin de clulas cerebrales
Edema cerebral

CARACTERSTICAS CLNICAS
Al

principio asintomticos o nausea y

malestar.
Cefalea, letargo, confusin y embotamiento.
[Na+]

< 120 mosmol/L

Estupor.
Convulsin.
Coma.
MUERTE!

TRATAMIENTO

[Plasmtica de Na+]
Restriccin de agua.
Favorecer la perdida de agua.
Corregir trastornos subyacentes.
Dficit = Peso x 0,6 x (Na+ ideal Na+ real)
de Na+
42 X (140 125) = 630mEq

HIPOPOTASEMIA/HIPOKALEMIA
Concentracin

plasmtica de K+
inferior a 3,5 mosmol/L.

CAUSAS DE HIPOKALEMIA

I. Disminucin del aporte.

A. Inanicin.
B. Ingestin de yeso.
II. Redistribucin intracelular.
A. cido-base.
1. Alcalosis metablica.
B. Hormonal.
1. Insulina.
2. Agonistas beta2-adrenrgicos.
3. Agonistas alfa-adrenrgicos.

CAUSAS DE HIPOKALEMIA

II. Redistribucin intracelular.

C. Estado anablico.
1. Vit B12 o cido flico.
2. Factor estimulante de las colonias de
granulocitos-macrfagos.
3. Nutricin parenteral total.
D. Otras.
1. Hipotermia.
2. toxicidad por Bario.
3. parlisis peridica hipopotasmica.

CAUSAS DE HIPOKALEMIA
III.

Aumento de la prdida.
A. No real.
1. Prdida digestiva (diarreas).
2. Prdida integumentaria (sudoracin).

CAUSAS DE HIPOKALEMIA
III.

Aumento de la prdida.
B. Real.
1. del flujo distal.
2. de la secrecin de k+
a. Exceso de mineralocorticoides.
b. Aporte distal de anones no
reabsorbidos.

CARACTERSTICAS CLNICAS
Depende

del grado de hipokalemia.

Fatiga.
Debilidad

muscular (potencial en reposo de

membranas es mas bajo (mas negativo).
Hipoventilacin (afectacin de Ms
respiratorios)
PARALISIS COMPLETA
Alteracin del msculo liso (leo paraltico).

CAMBIOS
ELECTROCARDIOGRFICOS EN LA
HIPOKALEMIA
Retraso

en la repolarizacin ventricular.
Aplanamiento o inversin de la onda T.
Onda U prominente.
Depresin del segmento ST.
Prolongacin del intervalo PR.
del voltaje y ensanchamiento del QRS.
Predispone la toxicidad del digitlico.
Bloqueo AV.
Paro cardaco.

TRATAMIENTO
Corregir

el dficit de K+.
Reducir las prdidas en curso.
No exceder 40mosmol/L vas perifricas.
60mosmol/L va central.
Velocidad < 20 mosmol/hora.
Vigilar manifestaciones clnicas y
electrocardiogrficas.

CALCULO DEL DFICIT DE K+

Dficit de K+ = K+ ideal K+ plasmtico

Dficit K+ X espacio extracelular ( 5)

Dosis = (DK+) + Dosis correspondiente

Ej:

DK+ = 4mEq - 2,5mEq

1,5mEq
1,5mEq x 5
7,5mEq
70Kg x 1= 7,5mEq + 70 = 77,5mEq
77,5mEq = 77,5cc

HIPERPOTASEMIA/HIPERKALEMIA
Concentracin

plasmtica de Potasio supera

los 5,5mosmol/L.
Liberacin de K+ por parte de la clula.
Disminucin de las prdidas renales.

Pseudohiperpotasemia.

CAUSAS DE HIPERKALEMIA

I. Insuficiencia renal.
II.
Del flujo distal ( perfusin pobre).
III.
De la secrecin de K+.
A. Alt. De la reabsorcin de Na+.
1. Hipoaldosteronismo primario.
2. Hipoaldosteronismo secundario.
3. Resistencia a la aldosterona.
B. Aumento de la reabsorcin de Cl-.
1. Sindrome de Gordon.
2. Ciclosporina.

CARACTERSTICAS CLNICAS
Despolarizacin

prolongada.
Alteracin de la excitabilidad de la
membrana.
Debilidad.
Parlisis flccida e hipoventilacin.
Acidosis metablica.

TOXICIDAD CARDACA
amplitud de la onda t.
Ondas T picudas.
Prolongacin del intervalo PR y QRS.
Retraso de la conduccin AV y prdidas de
ondas P.
Ensanchamiento progresivo del QRS y su
fusin con la onda T.
FIBRILACIN VENTRICULAR.
ASISTOLIA.

TRATAMIENTO
Suspender

el aporte exgeno de POTASIO.

Suspender los frmacos ahorradores de
POTASIO.
Gluconato de Calcio (10ml de una sol al 10%
pasar en 2 -3 minutos).
Insulina regular (10-20 Uds) desplaza el K+
al interior de la clula.
NaHCO
3

ACIDOSIS Y ALCALOSIS
pH

arterial sistmico ( 7,35 7,45).

Amortiguacin qumica extracelular e
intracelular.
Mecanismos reguladores respiratorios y
renal.
pH = 6,1 + log

[HCO3-]
PaCO2 X 0.0301
Ecuacin de Herdenson Hasselbalch

ACIDOSIS METABLICA
Aumento

de la produccin endgena de
cido ( lctico y/o cetocidos).
Prdida de bicarbonato (diarrea).
Acumulacin de cidos endgenos
(Insuficiencia renal).
Respiratorio.
del pH sanguneo
Cardaco.
Nervioso

ACIDOSIS METABLICA

Acidosis metablica no compensada

pH = 7,23
PaCO2= 35mm Hg
HCO3 = 19,2mEq/l
Acidosis metablica compensada
pH = 7,32
PaCO2= 27mm Hg
HCO3 = 13mEq/l

ACIDOSIS METABLICA
Se

acompaa de aumento de la ventilacin.

(volumen corriente).
La contractilidad cardaca intrnseca
deprimida.
Depresin de SNC; cefalea, letargo, estupor
y en algunos casos COMA.

ACIDOSIS CON HIATO ANINICO

AUMENTADO

Acidosis lctica.
Cetoacidosis
1. Diabtica.
2. Alcohlica.
Toxinas.
1. Etilenglicol.
2. Metanol.
3. Salicilatos.
Insuficiencia renal ( aguda y crnica).

ACIDOSIS CON HIATO ANINICO

NORMAL.
Prdidas

renales de HCO3- ( ATR proximal).

Aumento

en la excrecin de NH4+.

Alteracin

distal).

en la excrecin de NH4+ (ATR

TRATAMIENTO
EL

NaHCO3 esta indicado en la acidosis

metablica con HA normal.

El

NaHCO3 plasmtico debe elevarse a 5

mosmol/L si la PCO2 es < de 20 mmHg.

La

perfusin rpida es justificada en

acidemia grave.

ALCALOSIS METABLICA
SE

MANIFIESTA POR UN AUMENTO DEL

Ph ARTERIAL ELEVALO.

AUMENTO
AUMENTO

DEL [HCO3] SERICO.

DE PCO2 POR LA
HIPOVENTILACIN COMPENSADORA

ALCALOSIS METABLICA

pH = 7,50
PaCO2 = 50mmHg
HCO3= 57,5 mEq/l

ALCALOSIS METABLICA
Prdidas

patolgicas de cido, como se

observa en algunos casos de vmitos
profusos.

Uso

exagerado de diurticos, que determina

un exceso de retencin de bicarbonato y
aumento de las prdidas de potasio.

ALCALOSIS METABLICA

La hipokalemia, que tambin puede deberse a otros

mecanismos, promueve una mayor prdida de
hidrogeniones por el rin.

Aumento de mineralocorticoides (aldosterona,

desoxicorticosterona) que incrementan la excrecin
de hidrogeniones.

Ingesta exagerada de lcali.

TRATAMIENTO
Dirigido

a corregir el trastorno subyacente y

el dficit de NaCl y KCl.
Corregir el estimulo para produccin de
HCO3.
Bloqueadores H2.
Supresin de diurticos.

ACIDOSIS RESPIRATORIA
Elevacin

primaria de la PCO2
(HIPOVENTILACIN ALVEOLAR).

Respuesta renal compensadora

aumentando el HCO3 . 1 mosmol/L por cada
10 mmHg de aumento de PCO2 .

ACIDOSIS RESPIRATORIA

Acidosis respiratoria no compensada

pH = 7,22
PaCO2 = 70 mm Hg
HCO3 = 27,4 mEq/l
Acidosis respiratoria compensada
pH = 7,36
PaCO2= 70 mm Hg
HCO3 = 35 mEq/l

ACIDOSIS RESPIRATORIA
Central .
1. Frmacos (anestsicos, morfina, sedantes).
2. Ictus.
3. Infeccin.
Va respiratoria.
1. Obstruccin .
2. Asma.
Parnquima
1. Enfisema.
2. Bronquitis.
3. Sindrome de dificultad respiratoria del adulto.

ACIDOSIS RESPIRATORIA
Neuromuscular.
1. Poliomielitis.
2. Cifoescoliosis.
3. Miastenia.
4. Distrofias musculares.
Varios.
1. Obesidad.
2. Hipoventilacin.

TRATAMIENTO.
Corregir

la enfermedad de base.

Mejorar

la ventilacin..

En

casos agudos intubacin endotraqueal y

ventilacin mecnica asistida.

ALCALOSIS RESPIRATORIA
Hiperventilacin

alveolar que determina una

cada de la cantidad de CO2 (PaCO2 < 35
mmHg).

Disminucin

de la concentracin de
hidrogeniones.

ALCALOSIS RESPIRATORIA

Se produce por una mayor estimulacin de los centros

respiratorios por fiebre.

Condiciones que cursan con hipoxemia.

Altura.

Enfermedades pulmonares.

Progesterona exgena o su aumento fisiolgico en el embarazo.

Hipotensin arterial, dolor, ansiedad, etctera.

ALCALOSIS RESPIRATORIA

Alcalosis respiratoria no compensada

pH = 7,53
PaCO2= 23 mm Hg
HCO3 = 18,7 mEq/l
Alcalosis respiratoria compensada
pH = 7,38
PaCO2= 23 mm Hg
HCO3 = 14,2 mEq/l

TRATAMIENTO
Va

dirigido a aliviar el trastorno subyacente.

Los paciente con sindrome de
hiperventilacin mejoran
Tranquilizndolos.
Haciendo que respiren en una bolsa de
papel durante los ataques.
Se le presta atencin a la tensin psicolgica
subyacente.

SOLO SE, QUE NO SE NADA

SOCRATES