KRISIS HIPERGLIKEMIA

PADA DIABETES
MELITUS
Nik Hani. Huda. Kaneasan

PENDAHULUAN
Krisis hiperglikemia komplikasi akut DM tipe 1
maupun tipe 2. dapat terjadi pada DM yang
terkontrol baik.
Bentuk Krisis hiperglikemia :
ketoasidosis diabetik (KAD)keadaan yang
ditandai dengan asidosis metabolik akibat
pembentukan benda keton yang berlebihan
status hiperosmolar hiperglikemik
(SHH)hiperosmolalitas berat dengan kadar
glukosa serum yang biasanya lebih tinggi dari
KAD murni.
kondisi yang mempunyai elemen kedua keadaan
tersebut.

DEFINISI
triad KAD :
hiperglikemia,
ketosis
asidemia.
kriteria diagnostik KAD:
pH arterial< 7,3,
kadar bikarbonat < 15 mEq/L, dan
kadar glukosa darah > 250 mg/dL disertai
ketonemia dan ketonuria moderate.

SHH:
hiperglikemik ekstrim
osmolalitas serum yang tinggi
dehidrasi berat tanpa ketosis dan asidosis
yang signifikan.
Osmolalitas serum dihitung dengan rumus:
2(Na)(mEq/L) + glukosa (mg/dL) /
18+BUN(mg/dL)/2,8.
nilai normal : 2905mOsm/kg air.

hiperglikemik pada SHH biasanya lebih

berat daripada KAD;
kadar glukosa darah >600mg/dL
kriteria diagnostik.
SHH lebih sering terjadi pada usia tua
atau pada mereka yang baru didiagnosis
sebagai diabetes dengan onset lambat.

EPIDEMIOLOGI

Insidensi KAD berdasarkan suatu

penelitian population-based adalah
antara 4,6 sampai 8 kejadian per 1000
pasien diabetes.
Adapun angka kejadian SHH < 1%

Mortalitas KAD
60-69 tahun : 8%
70-79 tahun : 27%
>79 tahun
: 33%
Mortalitas SHH
<75 tahun
: 10%
75-84 tahun : 19%
>84 tahun
: 35%

PATOGENESIS

hal yang mendasari krisis

hiperglikemikdefisiensi insulin, relatif
ataupun absolut, pada keadaan
resistensi insulin yang meningkat.
Kadar insulin tidak adekuat untuk
mempertahankan kadar glukosa serum
yang normal dan untuk mensupres
ketogenesis.

Hiperglikemia sendiri selanjutnya dapat

melemahkan kapasitas sekresi insulin
dan menambah berat resistensi insulin
sehingga membentuk lingkaran setan
dimana hiperglikemia bertambah berat
dan produksi insulin makin kurang.

Pada KAD dan SHH terjadi juga

peningkatan hormon kontra insulin,
seperti glukagon, katekholamin, kortisol,
dan hormon pertumbuhanpeningkatan
produksi glukosa oleh ginjal dan hepar
dan gangguan utilisasi glukosa di
jaringanhiperglikemia dan perubahan
osmolaritas ekstraseluler

Kombinasi kekurangan hormon insulin

dan meningkatnya hormon kontrainsulin
pada KAD lipolisis dan oksidasi asam
lemak hepar menjadi benda
ketonketonemia dan asidosis
metabolik.

SHH mungkin disebabkan oleh konsentrasi

hormon insulin plasma yang tidak cukup
untuk membantu ambilan glukosa oleh
jaringan yang sensitif terhadap insulin,
tetapi masih cukup adekuat (dibuktikan
dengan C-peptide) untuk mencegah
terjadinya lipolisis dan ketogenesis
tetapi bukti-bukti untuk teori ini masih
lemah.

KAD dan SHH berkaitan dengan

glikosuriadiuresis osmotik air,
natrium, kalium, dan elektrolit lain
keluar.

FAKTOR PENCETUS
Faktor pencetus pada DM tipe 2:

infeksi (20-55%). Infeksinya dapat berupa :

pneumonia, infeksi traktus urinarius, abses
sepsis, dan lain-lain

penyakit vaskular akut : penyakit

serebrovaskuler, infark miokard akut, emboli
paru, Thrombosis V. Mesenterika.

trauma, luka bakar, hematom subdural.

heat stroke

kelainan gastrointestinal : pankreatitis akut,

Kholesistitis akut, Obtruksi intestinal

obat-obatan : Diuretika, Steroid, dan lain-lain

Faktor pencetus pada DM tipe 1,

menghentikan suntikan insulin ataupun
pengobatannya tidak adekuat20-40%
kasus KAD.
Pada pasien muda: permasalahan
psikologis yang diperumit dengan
gangguan makan berperan sebesar 20%
dari seluruh faktor yang mencetuskan
ketoasidosis.

Faktor yang bisa mendorong

penghentian suntikan insulin pada
pasien muda:

ketakutan akan naiknya berat badan pada

keadaan kontrol metabolisme yang baik
ketakutan akan jatuh dalam hipoglikemia
pemberontakan terhadap otoritas
stres akibat penyakit kronis.

DIAGNOSIS

Keadaan dekompemsasi metabolik akut biasanya

didahului oleh gejala diabetes yang tidak
terkontrollemah badan, pandangan kabur,
poliuri, polidipsi dan penurunan berat badan.
KAD berkembang dengan cepat dalam waktu
beberapa jam
SHH cenderung berkembang dalam beberapa
hari yang menyebabkan hiperosmolalitas.
Dehidrasi akan bertambah berat bila disertai
pemakaian diuretika. Gejala tipikal dehidrasi
membran mukosa yang kering, turgor kulit
menurun, hipotensi dan takikardi.

Pada pasien tua mungkin sulit untuk

menilai turgor kulit. Demikian juga pasien
dengan neuropati yang lama mungkin
menunjukkan respon yang berbeda
terhadap keadaan dehidrasi.
Status mental dapat bervariasi dari sadar
penuh, letargi sampai koma.

Bau nafas seperti buah aseton

pernafasan Kussmaul kompensasi
terhadap asidosis metabolik.
Pada pasien-pasien SHH tertentu, gejala
neurologi fokal atau kejang mungkin
merupakan gejala klinik yang dominan.

Walaupun infeksi adalah faktor

predisposisi yang sering untuk KAD dan
SHH, pasien dapat normotermi atau
bahkan hipotermi terutama oleh karena
vasodilatasi perifer.
Hipotermiaprognosis buruk.

Nyeri abdomen lebih sering

terjadi KAD dibandingkan
dengan SHH
gejala ini bisa merupakan akibat
ataupun faktor penyebab
(terutama pada pasien muda)
KAD.
Evaluasi lebih lanjut harus
dilakukan jika keluhan ini tidak
berkurang dengan perbaikan
dehidrasi dan asidosis metabolik.

PEMERIKSAAN LABORATORIK
Evaluasi laboratorium awal pada
pasien dengan kecurigaan KAD atau
SHH meliputi :

kadar glukosa plasma

urea nitrogen/kreatinin serum
keton
elektrolit (dengan anion gap)
Osmolaritas
analisa urin
benda keton urin dengan dipstik

PEMERIKSAAN LABORATORIK

analisa gas darah

pemeriksaan sel darah lengkap
dengan hitung jenis
klektrokardiogram
kultur bakteri jika ada kecurigaan
infeksi
A1c
foto thoraks

PEMERIKSAAN LABORATORIK

[Na+] serum pada umumnya berkurang

perubahan osmotik terus-menerus
dari intraseluler ke ekstraseluler
[K+] serum mungkin meningkat
pergeseran ekstraseluler yang
disebabkan kekurangan insulin,
hipertonisitas, dan asidemia.

PEMERIKSAAN LABORATORIK

Mayoritas penderita DKA kadar amilase

meningkat, tetapi kemungkinan berkaitan
dengan sumber nonpankreatik
Serum lipase menentukan diagnosa
banding dengan pankreatitis
Nyeri abdominal dan peningkatan kadar
amilase dan enzim hati lebih sering terjadi
pada DKA dibandingkan SHH

DIAGNOSIS BANDING

Ketosis karena kelaparan & KAA

dibedakan dengan anamnesis dan
konsentrasi glukosa plasma ( jarang >
250 mg/dl)
Walaupun KAA dapat mengakibatkan
asidosis, konsentrasi bikarbonat serum
pada ketosis kelaparan > 18mEq/l

DIAGNOSIS BANDING

KAD harus dibedakan dari penyebab lain

asidosis metabolik dgn nilai anion gap yg
tinggi, seperti

asidosis laktat
obat-obatan
metanol, ethyleneglycol, dan paraldehyde
gagal ginjal kronis (asidosis hiperkloremia

TERAPI

Keberhasilan terapi tergantung :

koreksi dehidrasi, hiperglikemia, dan

keseimbangan elektrolit
Identifikasi komorbid faktor presipitasi
monitoring ketat
pencegahan rekurensi

Pada orang dewasa

Terapi cairan, diberikan untuk:

memperbaiki volume intra dan ekstravaskuler

mempertahankan perfusi ginjal
menurunkan kadar glukosa darah tanpa
bergantung pada insulin

Tidak ada kelainan jantung

NaCl 0,9 % 15-20ml/kgBB/jam (1-1,5 liter untuk

rata-rata orang dewasa) pd jam pertam
selanjutnya tergantung status hidrasi, kadar
elektrolit darah, dan output urin

Pada orang dewasa

Tidak ada kelainan jantung

Fungsi ginjal baik:

[Na] serum normal atau NaCl 0,45% 4-14

ml/kBB/jam
[Na] serum NaCl 0,9% 4-14 ml/kBB/jam
ditambahkan 20-30mEq/l kalium

Pg penderita dgn gagal ginjal/jantung

pantau osmolaritas serum, penilaian
jantung, ginjal, dan status mental

Penderita berusia < 20

tahun

Dlm 1 jam NaCl 0,9%1020ml/kgBB/jam

Fungsi ginjal baik:

Pd pasien dehidrasi berat

pemberian cairan perlu diulang,
tetapi awal pemberian kembali
< 50ml/kg pd 4 jam pertama, terapi
selanjutnya dlm 48 jam
20-40 mEq/l kalium

Jika glukosa serum mencapai

250mg/dl

D 5% dan NaCl 0,45% dengan kalium

Terapi insulin

Pd dewasa & tdk hipokalemi

bolus insulin 0,15unit/kg BB
diikuti infus insulin reguler yang
kontinu dengan dosis 0,1
unit/kg/jam (57 unit/jam pd dewasa)
Jika penurunan glukosa plasma <
50mg/dl dari awal jam pertama
evaluasi status hidrasi
Jika baik gandakan dosis insulin
setiap jam sampai penurunan
glukosa stabil (50- 75mg/jam)

Terapi insulin

KAD : glukosa plasma mencapai 250mg/dl

SHH : glukosa plasma mencapai 300mg/dl

insulin kemungkinan perlu diturunkan menjadi

0,05-0,1 unit/kg/jam (36 unit/jam) dan
Ditambahkan D5% atau D10%
Kemudian, dosis insulin atau konsentrasi
dextrose disesuaikan untuk memelihara ratarata kadar glukosa

Terapi insulin

Selama terapi KAD atau SHH, darah

diperiksa setiap 24 jam untuk menilai:

elektrolit serum,
glukosa,
urea-N,
kreatinin,
osmolaritas,
dan pH vena (untuk DKA)

Terapi insulin

KAD ringan :

pemberian insulin SC/IM sama efektifnya

dgn IV
Pertama-tama diberikan 0,4-0,6 unit/kgBB,
separuh sebagai bolus IV dan setengah
lainnya SC/IM
Kemudian 0,1 unit/kgBB/jam SC/IM

Terapi insulin

Kriteria resolusi KAD :

glukosa < 200 mg/dl,

bikarbonat serum > 18mEq/l,
dan pH vena > 7,3