Pembimbing : Amri AK, Sp.

B FInaCS
Disusun oleh : Sigit Nur Aziz
PROGRAM PENDIDIKAN PROFESI DOKTER
FAKULTAS KEDOKTERAN UNIVERSITAS MALAHAYATI
RUMAH SAKIT UMUM DAERAH DR.SOEKARDJO
TASIKMALAYA
2015

Latar Belakang
Penyakit batu saluran kemih sudah dikenal

sejak jaman Babilonia dan zaman Mesir kuno.

Sebagai
salah
satu
buktinya
adalah
diketemukan batu pada kandung kemih
seorang mumi. Penyakit ini dapat menyerang
penduduk di seluruh dunia dan tidak
terkecuali penduduk di Indonesia.
Di Indonesia penyakit batu saluran kemih
masih menempati porsi terbesar dari jumlah
pasien di klinik urologi.

Latar Belakang
peningkatan

jumlah penderita batu ginjal

yang mendapat tindakan di RSUPN-Cipto
Mangunkusumo dari tahun ke tahun mulai 182
pasien pada tahun 1997 menjadi 847 pasien
pada tahun 2002, peningkatan ini sebagian
besar disebabkan mulai tersedianya alat
pemecah batu ginjal non-invasif ESWL
(Extracorporeal shock wave lithotripsy) yang
secara total mencakup 86% dari seluruh
tindakan (ESWL, PCNL, dan operasi terbuka).

Tujuan Umum
Tujuan penulisan referat ini adalah untuk

mengetahui
tentang
definisi,
anatomi,
fisiologi, etiologi, faktor resiko, patofisiologi,
klasifikasi,
pemeriksaan
penunjang,
penatalaksanaan, komplikasi, pencegahan,
dan prognosis dari urolithiasis.

Tujuan Khusus
Memahami mengenai urolithiasis.
Meningkatkan kemampuan menulis ilmiah di

dalam bidang kedokteran khususnya bagian

ilmu bedah.
Memenuhi
salah
satu
syarat
kelulusan
kepaniteraan klinik senior di bagian Ilmu Bedah
RSUD Dr. Soekardjo Tasikmalaya.

Manfaat
Referat
ini
dapat
menjadi
sumber
informasi dan ilmu pengetahuan yang bisa
menambah wawasan penulis khususnya dan
para pembaca umumnya terutama mengenai
Urolithiasis.

BAB II
TINJAUAN PUSTAKA

Traktus Urinarius
Definisi

Traktus urinarius adalah sistem perkemihan

yang terdiri atas sepasang ginjal dan ureter,
satu kandung kemih dan uretra.

Traktus urinarius

10

Anatomi

11

Ginjal

12

Nefron ginjal

13

Ureter

14

Vesica urinaria

15

Urethra

16

Urethra

17

Fisiologi

18

UROLITHIASIS
Definisi

19

BATU GINJAL
ETIOLOGI

Belum diketahui secara pasti

Banyak faktor dan predisposisi dikemukakan
Pemberian nama kadang disesuaikan :
Yang menemukan : batu infeksi mg.am.phospate
hexahydrate ditemukan oleh H.C.G. Von Struve
(1772-1851) : Struvite Stone
Dari daerah dimana ditemukan didasar Weddel
Sea di antartica batu ca.oxalate dehydrate
dinamakan Weddellite Stone

2/3 batu saluran kemih terdiri atas calcium

oxalat dan campuran calcium oksalat &
calcium phospate dalam hidroxi apatite
20

TEORI TERJADINYA BATU

Supersaturated dari garam-garam dari urine
Terjadi precipitasi (pengendapan) biasanya
garam calcium (90%)
Beberapa faktor yang dianggap mempengaruhi
presipitasi garam calcium tersebut :
1. Ekskresi yang meningkat di substansi
pembentuk batu sperti : calcium, oxalate
2. Berkurangnya substansi yang menghambat
presipitasi calcium
3. Aktivitas fibrinolytik berkurang dalam urine
4. Penghambat cristalline non specified

21

I. STASIS

Bila ada obstruksi saluran

kemih bendungan urine
terjadi presipitasi substansi
dalam urine misalnya
terbentuknya batu buli-buli
pada obstruksi BPH
22

2. INFEKSI
Bakteri dapat menjadi nidus dimana akan
presipitasi calcium atau garam-garam lainnya.
Bila infeksi urine khususnya organisme urea
splitting seperti B.proteus, splitting urea akan
menghasilkan ammonia formation dan batu
infeksi : magnesium amonium phospat
(Struvite)

23

3. GINJAL PATOLOGIS
Kalsifikasi terjadi dalam hal :
a. MEDULLARY SPONGE KIDNEY
Suatu keadaan kongenital , dilatasi ductus
Bellini pada Cortico-medullary junction
stasis urine di callecting tubulus deposit
garam-garam calcium idiopatic nephro
calcinosis

24

b. INFECTIVE RENAL LESION

Proces inflamasi yang khronis mungkin
disertai calcifikasi dalam jaringan ginjal
dapat disebabkan adanya ischemi lokal atau
stasis biasa pada tbc kalsifikasi diapices
dari papilla
c. TRAUMA DAN ISCHEMIA
Pada daerah ischemia kalsifikasi

25

d. SENILITY
Terjadi foci kalsifikasi pada ginjal. Ada 3 teori
disini terjadinya batu :
Kegagalan system lymphaticus untuk
melepaskan penggumpalan ini
Ruptur dari plaque kalsifikasi dari tubular
endothelium dan membrana basal
Lepasnya plaques kecil dari apices pyramide ke
dalam sistem collecting dan akan membesar
dengan presipitasi garam-garam dipermukaan
(teori Randall)

26

e. RENAL TUMORS
Pertumbuhan yang lambat dari adeno
carcinoma renis disertai dengan localized
calcification.
4. FAKTOR METABOLIC
Adanya ekses substansi pembentuk batu
dalam urine.
a. CALSIUM
Ada variasi pengeluaran calcium pada sex, umur
dan geografis
Tak sama keadaan abnormal dalam eksresi calcium
Ada beberapa keadaan yang memberikan ekses
calcium
27

Hypercalciuria
Ada ekskresi abnormal calcium dalam 24
jam
Sebelum diagosis idiopatik hypercalciuria
perlu disingkirkan keadaan berikut yang juga
memberikan hypercalciuria :
- Kelebihan vit. D

- Sarcoidosis

- Renal tubular acidosis

- Renal faillure

- Myelomatosis

- Neoplasma

- Hyperparathyroidism
lama

- Immobilisasi

28

b. PHOSPHATES
Normal fosfat diekresi di urine
Dalam kondisi tertentu didapatkan
hyperphosphaturia
Overdosis Vit. D
Diet
Renal faillure
Hyperparathyroidism

Banyak analysa batu phosphate pada intinya

meskipun pembentuk utamanya calcium oxalat
Phosphat dan oxalat dapat disertai dalam jumlah
kecil daripada cystin dan urat

29

c. OXALAT
Substansi ini sering membentuk batu ginjal
Kelebihan oxalat terjadi ekskresi :
1. Sebagai hasil perubahan metabolisme
gyoxylic acid
suatu metabolic defek congenital hyper
oxaluria nephro calsinosis pada anak muda
2. Oxaluria biasa terjadi pada keradangan usus
atau
ileustomi terjadi dehidrasi
Oxalat tidak dilakukan pemeriksaan secara rutin

30

d. URATES

Akhir produksi metabolisme purine

& uric acid dieksresi di urine
Batu urat murni jarang
Batu urat biasa ditemukan pada :
Urine yang asam
Penderita gout
Sesudah ileostomi/diare khronis
dehidrasi
Pemberian allopurinol

31

e. CYSTINE
Jarang
Ekskresi kelebihan :
Amino acid cystine
Ornithine
Arginine
Lysine

Amino acid cystin dapat membentuk batu

0,8% dari semua batu, non radiopaque kecuali
kalau bercampur dengan calcium
Dapat mengenai beberapa anggota keluarga

f. Batu yang jarang : xanthine dan indule

g. Semua batu terbentuk sekitar matrix
mucopolysaccharide komplex
Hampir semua bentuk batu diatas kombinasi
dengan calcium
32

5. FAKTOR RESIKO YANG LAIN

a. Cristaluria pembentuk batu khususnya

batu calcium-oxalat sering dieksresi kristalkristal yang lebih besar dari normal produksi
kristal ditentukan oleh saturasi setiap garam
dengan konsentrasi urine untuk penghambat
dan pembentuk batu. Kristal-kristal yang
sering ditemukan a.l.: cystine (hexagonal),
struvite, uric acid (amorph),ca.oxalat dll

b. Sosio Ekonomic

Batu ginjal ditemukan dinegaranegara industri

Imigran dari daerah non industri
yang tinggal di negara industribanyak menderita batu daripada
daerah asalnya
33

c. Diet / Makanan

Pemakan protein hewani dan gula

insiden batu saluran kemih > daripada
pemakan protein nabati dan
karbohidrat. Vegetarian insiden rendah
d. Occupation

Pekerja kantor lebih sering deripada

pekerja kasar disamping perbedaan
makanan juga dihubungkan dengan
perbedaan kegiatan fisik. Kegiatan
fisik melancarkan urine dan
menghilangkan penggumpalan kristal
34

e. Iklim/Musim

Orang yang tinggal didaerah panas

cenderung dehydrasi insiden
batu sal.kemih tinggi khususnya
batu urat.
Didaerah iklim panas sering
kena sinar ultra violet matahari
produksi vitamin D3 meninggi
eksresi calcium & oksalat meninggi
Negro Amerika insiden lebih
rendah daripada Negro Afrika
35

f. Family/Keluarga

Penderita batu yang ada hubungan

keluarga persentasi dua kali lipat
daripada yang tidak (30% : 15%)
Juga lebih sering multipel dan lebih
cepat rekurens
Biasanya batu calcium-oxalat
mungkin faktor lingkungan dan
makanan

36

g. Obat-obatan

Obat anti hipetensi : Triamteren.

Dyazide
Pemakaian antacide yang
mengandung silica dalam waktu lama
terbentuk batu silicate
Pemakaian carbonic anhydrase
inhibitor 10%-20% dapat terjadi
batu sal.kemih
Pemakaian protease inhibitor dapat
terjadi batu radiolusen
37

INTI DARI BATU

Batu metabolic biasaanya substansi murni
seperti phospat atau oxalat
Nidus/inti yang mungkin mulai terbentuk
batu :

1. Kumpulan bakteri
2. Corpus alienum
3. Deskuamasi dari sel-sel seperti

pada tumor atau hasil

penyembuhan dalam
shistosomiasis atau tbc
38

KARAKTERISTIK BATU SALURAN KEMIH

1. Batu calcium phospate
Biasa bercampur dengan mg.am.phosphate
Mungkin lunak atau keras
Biasanya kuning atau coklat
Sering bentuk staghorn dan laminated
Jelas terlihat dengan X-Ray : sangat radiopaque

39

2. Batu Magnesium Ammonium Phosphate

Biasanya kuning
Staghorn
Moderate radiopaque
Laminated bila bercampur dengan calcium
oxalat atau phospat

40

BATU CALCIUM OXALAT

Jack stones ; Mulbery stones
Biasanya kecil
Keras
Kasar
Jarang staghorn
Radiopaque
Pada X-Ray terlihat radius dari inti sentral

41

BATU CYSTINE
Licin
Kuning terang/kuning coklat
Seperti lilin/Waxy-appearance
Biasanya multiple dan bilateral
Cepat membesar
Kadang-kadang staghorn
Sedikit radiopaque
Kalau mengandung garam calcium tampak
dominated

42

CRISTAL/BATU URAT
Dapat merupakan endapan dalam
parenchym ginjal
Batu terbentuk dari kristal-kristal dalam
pelvis renis
Biasanya kecil dan keras
Warna kuning sampai ke merah-merahan
coklat
Mungkin multiple
Batu uric acid murni tidak nampak :
radiolusen pada foto polos. Dengan IVP :
filling defect (negative shadows)

43

GAMBARAN KLINIK
GEJALA-GEJALA
Nyeri RCV : yang menetap obstruksi calyx
atau UPJ, terjadi distensi ginjal dan capsula
ginjal
Kolik : spasme otot polos pelvis renis/calix
proximal dari batu
Reffered pain sampai ke epigastrik atau testis
pada pihak yang sama
Mungkin pernah kencing batu
Hematuri
Nyeri ulu hati, mual, muntah pyloro
spasme dan reno-intestinal reflex
Kadang demam menggigil bila ada infeksi
44

TANDA-TANDA
Nyeri tekan RCV
Kalau dalam keadaan kolik, gelisah,
keringatan, pucat
Perut kembung sampai ileus paralyticus
Tekanan darah meningkat atau mungkin
shock
Ginjal mungkin teraba karena membesar
atau hydronefrosis dan nyeri tekan

45

LABORATORIUM
Urine sedimen : banyak lekosit, eritrosit dan
mungkin bakteri
Darah :
Rutin :bila ada infeksi : lekositosis
gangguan fungsi ginjal : anemia
Ureum & creatinin mungkin meningkat
Bila Perlu periksa : uric acid, calcium dan
phospat dan elektrolit

46

PEMERIKSAAN RADIOLOGIK
1. USG

Melihat ada batu diginjal baik

lusen/radiopaque
Melihat hydroneprosis/pelvio kaliektasis
Melihat tumor/kista ginjal

2. BNO/IVP

90% batu radiopaque nampak

Menentukan lokasi, besar dan jumlah batu
Melihat komplikasi/hydroneprosis
Mengetahui fungsi ginjal
Batu lusen nampak sebagai filling defect
DD dengan tumor lihat USG

3. RPG
Dilakukan bila hasil BNO/IVP meragukan
Ginjal & ureter non visualize dengan IVP
47

DIAGNOSA BANDING

1. PIELONEFRITIS AKUTA
Gejala-gejala demam & menggigil
Mungkin faktor resiko batu pielonefritis
komplikator
DD : Radiologis

2. TUMOR GINJAL perdarahan, kolik

karena
bekuan darah DD gambaran klinis
radiologis
3. TUMOR PELVIS & CALIX RENIS
USG : Batu : Acustic shadow
URS
4. TBC GINJAL. DD Radiologis

48

PENGOBATAN

1. KONSERVATIF
Tidak memerlukan tindakan operasi
Keadaan umum yang tidak memungkinkan
operasi
Penderita minum air banyak
Berantas infeksi
INDIKASI
Batu kecil di calix minor tak ada gangguan ginjal
Kalsifikasi Randalls plaque yang belum lepas
Orang tua dengan atau gejala minim
Batu yang terjadi pada renal tubulus acidosis

49

II. PEMBEDAHAN
INDIKASI
Pengobatan konservatif tidak berhasil
Pada follow up batu tambah besar
Intractible pain
Perdarahan
Infeksi yang berulang-ulang
Memberikan obstruksi

50

JENIS PEMBEDAHAN

Pyelolithotomi batu dikeluarkan melalui insisi

pada pyelum. Kadang-kadang perlu extended
pyelo-calicotomi (Gil-Vernet)
Nephrolithotomi batu dikeluarkan dengan
insisi pada ginjal misalnya batu pada calyx
minor
Kalau pada pole ginjal dan batu sukar
dikeluarkan kadang-kadang perlu partial
nephrectomi
Neprectomi pada batu staghorn yang sulit
dikeluarkan atau dengan infeksi
berat/pyonefrosis
51

III. MINIMAL INVASIF

Pengobatan baru ginjal tanpa pembedahan

dengan resiko ringan
Sekarang hal ini sudah lebih sering dilakukan
1. Extracorporeal Shock Wave Lithotripsy
(ESWL)
Pemecahan batu dengan gelombang kejut.
Persiapan Pasien
Pemeriksaan darah & urinalysis jangan ada
infeksi
Radiologis : USG, BNO/IVP untuk melihat besar
dan lokalisasi batu
Pada orang tua perlu periksa keadaan jantung
52

Batu yang ideal ESWL 2,5 3 cm.

kalau lebih besar mungkin perlu
beberapa kali ditembak dan
sebaiknya dipasang DJ-Stent
Syarat lain :
Fungsi ginjal masih baik
Tak boleh ada obstruksi
Wanita hamil
Tidak boleh
ESWL
Aneurysme aorta abdominalis
Gangguan pembekuan darah

53

2. PERCUTANEOUS NEPHRO-LITHOTRIPSY
- LITHOTOMI (PCNL)
Indikasi PCNL lebih terbats dengan adanya ESWL
Ada 4 tipe :
Ada obstruksi :
Batu dalam divertikel calyx
Batu dengan stenosis UP J

Batu yang besar > 3 cm mis.:batu staghorn bisa dipecahkan

dengan ESWL tapi hanya + 30 batu bebas utnuk turun ke ureter
susah
Posisi batu terhalang untuk di tembak misalnya oleh tulang atau
batu yang melengket di ginjal
PCNL paling baik untuk batu > 3 cm di pole bawah ginjal. Dengan
ESWL hanya bisa bebas + 60%

URETERORENOSCOPY (URS)/FUSOLITH
Terutama untuk batu ureter
URS : alat endoskopi untuk melihat ureter sampai pelvis
calyces ginjal
54

Berasal dari batu yang terbentuk dari ginjal

Batu turun ke ureter oleh :
Gaya gravitasi
Peristaltik pelvis-ureter

Jarang batu ureter terbentuk dari obstruksi total

Komposisi batu ureter sama dengan batu ginjal
Batu yang turun ke ureter dengan spasmolytic
dan diuresis biasanya sampai turun ke buli-buli
dan keluar waktu kencing (diameter 0,5 cm,
lonjong dan licin)

55

Ada beberapa tempat di ureter yang sempit

dimana batu biasanya tertahan :

Pelvi-ureteric junction
Persilangan ureter dengan vasailiaca
Persilangan ureter dengan vas
deferens
Tempat penetrasi ureter pada
lapisan luar otot buli-buli
Ureter intramural dinding buli-buli
56

GAMBARAN KLINIK

GEJALA-GEJALA
Pain :
Kolik DD : - kolik empedu
- kolik usus
Sakit menetap : RCV
Referred pain tergantung lokalisasi batu

Gejala-gejala gastrointestinal reflex

Mual - muntah
Kembung, ileus paralytic

Gejala-gejala cystitis & hematuri (80%)

57

TANDA / SIGN
Rasa tidak enak daerah costo vertebralis
Nyeri tekan sepanjang jalannya ureter
Nyeri tekan RCV dan mungkin ginjal teraba &
nyeri tekan
Demam bila ada infeksi
Distensi abdomen, ileus paralyties

58

LABORATORIUM
Sama dengan batu ginjal
RADIOLOGIK
BNO-IVP : > 90% batu ureter terlihat pada XRay
RPG : dilakukan bila pada IVP non-visualize :
afungsi ginjal dengan batu radio lusen DD
tumor ureter
Kalau perlu : URS

59

PENGOBATAN
1. KONSERVATIF
Untuk batu < 5 mm bisa keluar sendiri
dibantu :

Minum banyak antara 2,5 3

liter/24 jam
Olah raga/lompat-lompat
Spasmolytica

60

PEMBEDAHAN & INDIKASI

PEMBEDAHAN/MINIMAL INVASIVE :
Konservatif gagal
b. Ukuran batu > 5 mm dan mengancam
fungsi ginjal
c. Tanda-tanda obstruksi dan hydronephrosis
d. Tanda-tanda terjadi infeksi akibat obstruksi
ureter
e. Batu bergerigi/impacted
a.

61

MINIMAL INVASIVE
ESWL
Basket Dormia
URS :
Basket dormia
Electrohydrolic
Laser probe/Fusolith
Dorong batu ke pelvis ESWL

62

BATU GINJAL & URETER BILATERAL

Tindaki dulu batu yang fungsi ginjal lebih baik
Bila yang kurang baik akut obstruksi yang
mengancam kerusakan ginjal tindaki lebih
dulu
Bila fungsi ginjal sama dan harus operasi
tindaki yang secara teknis lebih mudah

63

Biasanya sekunder dari ginjal

Batu primer terjadi bila ada stasis urine atau
faktor lain :
Hypertrophy prostat
Strictur urethrae
Divertikel buli-buli
Infeksi
Benda asing
Neurogenic bladder

Bisa single atau multiple

Kalau besar menyumbat muara ureter
hydrouretero nephrosis renal failure
64

SYMPTOM

Biasanya asymptomatis
Kalau masuk di bladder neck
retensi urine interuppted mictie
Terminal dysurie
Terminal hematuri
Infeksi gejala-gejala cystitis
SIGN : tak ada yang khas
Infeksi nyeri tekan supra pubis
RT bimanual : teraba batu dapat
bergeser
DD : Tumor buli-buli tidak bergeser
65

DIAGNOSIS
Dari anamnesis dan pemeriksaan fisis tu :
RT
Ketok batu dengan bougie/kateterlogam
BNO/IVP umumnya batu buli-buli, radioopaque. Harus diperhatikan kemungkinan
ada batu pada tr.urinarius bagian atas/ginjal
USG dapat terlihat semua batu termasuk
yang radiolussen
Cystoscopy terlihat batu secara langsung

66

PENGOBATAN
Operasi vesicolithotomi
Lithotripsi bisa :
Mekanik dengan lithotripteur
ESWL

lithotripsi

Extra

Corporal

Shock-wave

Laser Fusolith
Electrohydraulic

Faktor penyebab stasis/obstruksi harus

dihilangkan misalnya hipertrophy prostat

67

Biasanya dari buli-buli atau dari ureter

Dapat primer dari uretra bila ada kelainan :
Striktur urethrae
Diverticulum urethrae

Pada laki-laki
urethra :

lokalisasi

adanya

batu

Urethra pars prostatica

Urethra pars bulbaris
Urethra pars perinealis antero pars
bulbaris dan pendularis
Fossa navicularis
Meatus urethrae externus
68

SYMPTOM
Pancaran kencing melemah
Mungkin bercabang
atau retensio urine yang tiba-tiba
Sebelumnya mungkin pernah sakit
pinggang/kolik
Kalau ada infeksi gejala-gejala infeksi
saluran kencing bagian bawah
Pada wanita mungkin ada dispareunia =
rasa sakit pada waktu sexual intercourse
terutama batu pada diverticulum
urethrae

69

TANDA-TANDA/SIGN
Dapat terlihat atau teraba
Pada meatus/fosa navicularis dapat
terlihat pada pars prostatika teraba
pada RT
Pada wanita teraba dengan vaginal
toucher

70

DIAGNOSIS
Dari symptom dan pemeriksaan fisis
Ketok batu dengan bougie/kateter logam
Tetapi perlu IVP untuk melihat batu pada
tr.urinarius bagian atas

71

PENGOBATAN
Pada meatus/fosa navicularis ekstraksi
dengan forcep kalau perlu meatotomi
Pada pars bulbaris/prostatika di dorong
dengan bougie ke dalam buli-buli
lithotripsi/operasi vesicolithotomi
Kalau tidak bisa masuk batu urethra pars
anterior dapat langsung urethrolithotomi
pada urethra

72

Komplikasi
Pembesaran tiroid :
kesulitan bernapas

-. disfagia
-. paralise n. laringeus rekuren, paralise n.
rekuren superior
Hormon :
osteoporosis,
arrhythmia,
gagal jantung,
koma, dan
kematian

Pencegahan
Edukasi
Mengkonsumsi makanan yang merupakan

sumber yodium
Iodisasi air minum
Memberikan kapsul minyak beryodium
(lipiodol)

Prognosis
Kebanyakan pasien yang diobati memiliki

prognosis yang baik

 Struma adalah pembesaran pada kelenjar tiroid. Pembesaran ini dapat

terjadi pada kelenjaryang normal (eutirodisme), pasien yang kekurangan

hormon tiroid (hipotiroidisme) ataukelebihan produksi hormon
(hipetiroidisme).
Klasifikasi Struma menurut American society for Study of Struma: struma
nodusa non toksik, struma diffusa non toksik, struma diffusa toksik,
struma nodusa toksik.
Beberapa faktor harus dipertimbangkan, ialah : faktor penyebab
hipertiroidi, umur penderita,berat ringannya penyakit, ada tidaknya
penyakit lain yang menyertai.
Pengobatan struma dapat dengan medikamentosa dan tindakan operatif.
Tujuan pengobatan hipertiroidisme secara medikamentosa adalah
membatasi produksihormon tiroid yang berlebihan dengan cara menekan
produksi(obatantitiroid),merusakjaringantiroid,yaitudengan:obatantit
iroid,pengobatandenganiodiumradioaktif(Radioiodine 131), dan beta
blocker.
Tujuan dari pengobatan struma dengan hipotiroid adalah untuk
mengecilkan struma dan mengatasi hipotiroidisme.
Prognosis Struma tergantung dari faktorpenyebabnya.

TERIMA KASIH